2024年，这些小分子创新药即将拿到FDA上市大考的成绩单！

2024-01-15

AHA会议蛋白降解靶向嵌合体临床结果临床3期

IDC2024第六届化学创新药与改良型新药研发论坛：聚焦Protac、分子胶、CNS、小分子GLP-1、改良型新药研发过程。合作展位事宜请联系：李欣欣 158 0045 23892024年的钟声已经敲响，这一年对于一批创新性的小分子药物来说注定不凡，它们即将在新的一年收到FDA的上市大考成绩单。经历了研发和临床考验的小分子创新药们在渡过了开发的艰辛与波折后成功的迎来了NDA受理。不过行百里者半九十，2024年的上市喜悦不一定属于每一条NDA的管线，但成熟而完善的开发历程和临床数据也的确让我们对这些小分子创新药充满了期待，期望它们能够最终获批，为各适应症的患者群体带来新的希望。根据科睿唯安数据库对PDUFA日期的不完全统计，我们查询并汇总了一批已获得来自FDA的NDA受理并将PDUFA行动日期定在2024年的小分子药物，其中小分子创新药共12项。这些小分子药物既有单药也有组合药物，涵盖了心血管类疾病、皮肤疾病、肝脏疾病、罕见病、肿瘤、自免类疾病、精神类疾病、肺部疾病、感染类疾病共九个适应症大类。本期我们将梳理并详析这些2024年PDUFA临期的小分子创新药，共同期待获批上市的里程碑最终花落谁家。1心血管类疾病Aprocitentan适应症：顽固性高血压PDUFA行动日期：2024年3月19日Aprocitentan由Idorsia公司研发，是一款靶向双重内皮素受体ETA/ETB的口服拮抗剂，用于治疗顽固性高血压，也是首款将ETA/ETB抑制剂运用于高血压的药物。顽固性高血压占高血压患者的10%，尽管接受了至少3种以上不同种类的抗血压药物，血压仍然得不到控制。2017年12月，强生旗下杨森公司与Idorsia达成合作，以2.3亿美元的一次性里程碑金额引进aprocitentan管线。然而2023年9月6日，杨森又将该管线退回给Idorsia。内皮素-1（ET-1）是一种强效的血管收缩剂，内皮素信号通路可以控制血管的收缩，被证实与高血压病变相关，在顽固性高血压患者中，此通路经常被发现活化。Aprocitentan能有效抑制ET-1与ETA和ETB受体的结合，半衰期为44小时。由于药物间相互作用的可能性较低，因此aprocitentan通常适合正在接受其他疾病治疗的患者。2022年11月7日，Idorsia在AHA 2022年会上公布了aprocitentan治疗顽固性高血压的III期临床试验PRECISION结果。结果显示，4周时，aprocitentan 12.5/25 mg组和安慰剂组的诊室收缩压变化分别为-15.3、-15.2和-11.5 mmHg。与安慰剂组相比，aprocitentan 12.5/25 mg组的诊室收缩压差异分别为-3.8和-3.7 mmHg；24h动态收缩压差异分别为-4.2和-5.9 mmHg。停药4周后，安慰剂组的诊室收缩压显著升高。2023年4月，FDA受理了aprocitentan的NDA，原定的PDUFA行动日期为2023年12月19日。后来Idorsia的财报中披露了最新的PDUFA行动日期设定为2024年3月19日。2皮肤疾病Berdazimer（SB206）适应症：传染性软疣PDUFA行动日期：2024年1月5日Berdazimer由专注于皮肤病药物开发的Novan公司研发，该公司目前隶属于Ligand Pharmaceuticals。Berdazimer是一类NO水凝胶药物，用于治疗传染性软疣、痤疮等皮肤病。传染性软疣（MC）是一种具有高度传染性的常见病毒性皮肤病，由痘病毒引起，主要感染儿童等免疫力低下人群。一氧化氮（NO）是具有生理调节功能的天然自由基，可影响NF-κB通路、免疫调节、炎症、血管张力调节等过程。上皮组织的免疫反应对NO的局部释放非常敏感。NO还可以通过对蛋白的亚硝基化作用抑制包括痘病毒在内的DNA病毒的复制。NO作为药物的难点就是供体不稳定，不容易实现稳定的储存和可控的局部释放。Berdazimer凝胶作为新型NO局部释放剂，可能成为治疗MC的首款药物。它由新型化学实体“berdazimer钠”和作为质子供体的水凝胶两部分组成，其中“berdazimer钠”是在聚硅氧烷骨架基础上共价结合N-二氮二酸盐，可实现NO的稳定存储与释放。Berdazimer针对MC的关键III期临床B-SIMPLE4结果显示，berdazimer组的病灶完全清除率为32.4%（对照组19.7%），因病灶清除停药患者比例14.4%（对照组8.9%）。此外，berdazimer组有43.5%的患者第12周的病变计数达到0或1（对照组24.6%），43%的患者第12周病灶数量较基线时减少≥90%（对照组23.9%）。安全性方面，43.0%的患者报告了至少1例TEAE。2023年3月7日，FDA受理了10.3% berdazimer凝胶（SB206）的NDA，用于治疗传染性软疣。PDUFA行动日期设定为2024年1月5日。3肝脏疾病一、 Elafibranor适应症：原发性胆汁性肝硬化PDUFA行动日期：2024年6月10日Elafibranor是由Genfit研发的一款同时激活PPARα/δ的双重激动剂，用于治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）等肝脏疾病，有望成为近十年来治疗PBC的首款新型二线疗法。该药于2019年获得FDA授予的针对PBC的突破性疗法认定。2019年6月，拓臻生物以总价格2.28亿美元获得elafibranor针对NASH和PBC适应症的大中华区权益。2021年12月，Ipsen以总价值4.8亿欧元获得elafibranor的全球独家权益。PBC是由于胆管的慢性损伤，导致肝脏清除体内毒素能力下降，引发肝硬化和肝功能衰竭。目前大约有50%的PBC患者对已有疗法反应不良或者无法耐受疗法的毒副作用。PPARα和PPARδ是两种核受体，可以介导多种生理过程，包括脂肪代谢，葡萄糖代谢平衡，炎症等等。Elafibranor与其它PPAR受体激动剂的区别在于它不会激活PPARγ受体，不会引起与PPARγ相关的毒副作用，例如体重上升、浮肿、和液体潴留，减少患者的心血管疾病风险。2023年11月，elafibranor针对PBC的关键III期临床试验ELATIVE结果在AASLD年会上公布。结果显示患者在各关键终点的疾病进展生物标志物上均出现具有统计学意义的改善，主要复合终点达到显著治疗获益。80 mg elafibranor组51%患者达到生化应答，安慰剂组为4%，二者差异为47%。只有接受elafibranor治疗的患者（15%）在第52周达到ALP正常值，这是一个关键次要终点。Elafibranor组患者早在第4周就可观察到ALP水平下降，并持续至第52周，与安慰剂组相比，elafibranor组的ALP降低幅度达41%。安全性方面，elafibranor耐受性良好，安全性特征与既往试验一致。值得一提的是，elafibranor在NASH适应症上的III期临床失败，目前已终止该适应症的开发。2023年12月，FDA已经受理了elafibranor针对PBC的NDA，并授予优先审评资格，PDUFA行动日期设为2024年6月10日。二、 Resmetirom适应症：非酒精性脂肪性肝炎PDUFA行动日期：2024年3月14日Resmetirom是由Madrigal Pharmaceuticals研发的一款甲状腺激素受体THR-β高选择性激动剂，用于治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。2023年4月，该药获得了FDA的突破性疗法认定。NASH全球发病率为3-5%，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症等代谢紊乱关系密切，其主要特征为肝细胞大泡性脂肪变性伴肝细胞损伤和炎症，严重者可发展为肝硬化。由于发病机制复杂，是目前少数没有FDA批准的标准疗法的常见病。THR-β在肝脏中高度表达，且THR-β激动剂被证实在人体中具有降低低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）和肝脏脂肪变性的活性。通过促进脂肪酸的分解和刺激线粒体的生物发生，THR-β有助于减少脂肪毒性并改善肝功能，进而减少肝脏脂肪。Resmetirom具有高选择性，能够避免激活介导肝脏外（包括心脏和骨骼）甲状腺激素活性的THR-α受体，并且在肝脏部位被特异性摄取，对骨骼或心脏参数无影响，同时不影响甲状腺激素通路的其它激素。2023年11月11日，resmetirom针对NASH的III期临床MAESTRO-NASH最新数据公布。结果显示，>70%的接受100 mg resmetirom治疗的患者达成≥30%的MRI-PDFF缓解。≥30% MRI-PDFF的降低与NASH缓解（96%的患者）和纤维化改善（88%的患者）密切相关。在该试验组中，MRI-PDFF的总体中位降低率为52%。2023年9月，FDA受理了resmetirom的NDA并授予的优先审评资格，如届时获批将成为FDA批准的首款NASH药物，PDUFA行动日期定为2024年3月14日。4罕见病一、 Givinostat适应症：肌营养不良症PDUFA行动日期：2024年3月21日Givinostat是由Italfarmaco Group研发的一款组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂，用于治疗包括杜氏肌营养不良症（DMD）和贝克尔肌营养不良症 (BMD)在内的肌营养不良症（MD）。FDA和EMA已经授予givinostat孤儿药资格和快速通道资格认定。2020年10月， FDA又授予givinostat治疗DMD的儿科罕见病资格认定（RPDD）。MD是由于肌营养不良的基因突变，导致营养不良蛋白（dystrophin）丧失，导致一系列反应和渐进性肌肉退化，肌肉的再生能力降低，细胞耗尽和结缔组织更换。HDAC是通过改变DNA三维折叠阻止蛋白翻译的酶。在DMD患者的肌肉组织中，HDAC活性异常升高，可能促使肌肉再生受损，并妨碍肌肉超细纤维适应收缩的能力。Givinostat作为HDAC抑制剂通过抑制其活性，缓解肌肉组织的损害，保护肌肉超细纤维的功能。2022年8月，givinostat用于DMD的III期临床试验EPIDYS结果公布。结果表明，主要终点即givinostat组中从基线到爬4级楼梯的平均变化下降较慢（与安慰剂的差异为1.78秒）。次要终点如用givinostat治疗延迟了大约30%的脂肪浸润（安慰剂：-2.9%）。其它各种次要终点分析显示与功能性主要终点一致。安全性方面，多数AE为轻度至中度(95%)，三位(2.5%)接受Givinostat治疗的男孩因AE退出试验。2023年6月29日，FDA受理了givinostat的NDA，原定PDUFA行动日期为2023年12月21日。随后Italfarmaco宣布延长FDA对该药的NDA审查，新的PDUFA行动日期设为2024年3月21日。二、 Mavorixafor适应症：WHIM综合征PDUFA行动日期：2024年4月30日Mavorixafor是由X4 Pharmaceuticals研发的一款CXCR4拮抗剂，用于治疗WHIM综合征，有望成为首款治疗WHIM综合征的药物。该疾病是一种具有疣、低丙种球蛋白血症、感染和骨髓粒细胞缺乏四联症的罕见、遗传的、原发性免疫缺陷疾病，病因为CXCR4受体基因突变。2019年12月，FDA授予mavorixafor治疗WHIM综合征成人患者的突破性疗法资格认定。FDA还授予了该药快速通道资格、罕见儿科疾病认定与孤儿药资格。2019年7月16日，和誉医药引进了该药物在肿瘤等适应症的大中华地区权益。CXCR4是一种帮助调节体内免疫细胞运动的受体，该受体受其配体CXCL12的刺激，已被证明在白细胞进入血液的成熟和动员中起关键作用。Mavorixafor通过拮抗CXCR4治疗CXCR4/CXCL12途径的过度信号传导导致的骨髓白细胞动员减少所引发的WHIM综合征。2022年11月29日，mavorixafor针对WHIM综合征的关键III期临床试验4WHIM公布结果。结果显示，当测量患者的ANC在24小时内保持在每微升500个细胞阈值以上的时间长度时，治疗组的平均TAT ANC为15.04小时，而安慰剂组为2.75小时。当测量患者的ANC在24小时内保持在每微升1000个细胞阈值以上的时间长度时，治疗组的平均TAT ANC为15.8小时，而安慰剂组为4.55小时。Mavorixafor实现了优于安慰剂的临床和统计优势。2023年11月1日，FDA已正式受理mavorixafor的NDA，PDUFA行动日期设定为2024年4月30日。5肿瘤 Tovorafenib适应症：儿科低级别胶质瘤PDUFA行动日期：2024年4月30日Tovorafenib是由Day One Biopharmaceuticals研发的一款口服脑穿透性高选择性II型泛RAF激酶抑制剂，用于治疗儿科低级别胶质瘤（pLGG）。该疾病是儿童中常见的脑肿瘤，占所有中枢神经系统肿瘤的30-50%。BRAF融合是儿童低级别胶质瘤中常见的致癌基因组改变。该药目前已经获得美国FDA授予的突破性疗法认定和罕见儿科疾病资格。RAF激酶是RAS/RAF/MEK/ERK信号通路中的关键一环，调节细胞的生长、分化和存活，其三个亚型中BRAF突变频率最高，占所有RAF突变的90%以上。目前批准的BRAF抑制剂仅对携带BRAF V600突变的肿瘤 BRAF V600突变的肿瘤有效，且在脑肿瘤中表现有限的活性，不能用于携带BRAF融合的患者。Tovorafenib作为一款II型RAF抑制剂，可抑制RAF的单体（I类突变）和二聚体形式，并且不会引起I型RAF抑制剂导致的MAPK通路异常激活。该药对BRAF V600突变和BRAF融合均有效且具有脑渗透性。2023年11月，tovorafenib针对pLGG的II期临床FIREFLY-1结果在《Nature Medicine》发表。结果显示，总体ORR为67%，其中CR为17%，PR为49%，CBR为93%，mDOR为16.6个月，mTTR为3.0个月。对于BRAF融合患者，ORR为69%。对于BRAF V600E突变患者，ORR为50%。对于MAPK抑制剂经治患者，ORR为71%。对于MAPK抑制剂未经治患者，ORR为61%。安全性方面，63%患者出现3级以上TRAEs，45%患者报告了严重TEAEs。2023年10月30日，FDA受理了tovorafenib的NDA并授予优先审查资格，PDUFA行动日期定为2024年4月30日。6自免类疾病氘代芦可替尼（deuruxolitinib，CTP-543）适应症：斑秃PDUFA行动日期：2024年7月Deuruxolitinib是由Concert Pharmaceuticals（该公司已于2023年被印度太阳制药以5.76亿美元收购）研发的一款口服JAK1/JAK2抑制剂，用于治疗斑秃。斑秃是一种自身免疫性疾病，通常由免疫系统攻击毛囊导致头皮和身体上的毛发部分或完全脱落，全球约有1.47亿患者，美国约有150万患者，我国约有400万患者。2020年7月8日，FDA授予该药物突破性疗法资格。JAK-STAT通路在介导CD8+ NKG2D+ T细胞反应中起着关键作用，该T细胞被激活后会释放IFN-γ、IL-15等因子，并攻击毛囊细胞，从而导致脱发。Deuruxolitinib是由ruxolitinib（芦可替尼）演变改造而来。Ruxolitinib是选择性JAK1/2抑制剂，已经获批用于治疗骨髓纤维化、真性红细胞增多症等血液疾病。Concert公司通过氘代化学技术修饰了ruxolitinib，经氘化学修饰后，该药物人体PK发生改变，从而被开发用于治疗斑秃。Deuruxolitinib针对斑秃的两项关键III期临床THRIVE-AA1和THRIVE-AA2结果已经披露。THRIVE-AA1结果显示，8mg和12mg的Deuruxolitinib剂量组SALT评分≤20分的患者比例分别为29.6%和41.5%，而安慰剂组这一比例仅为0.8%。THRIVE-AA2结果显示，8mg和12mg的Deuruxolitinib剂量组SALT评分≤20分的患者比例分别为33.0%和38.3%，而安慰剂组这一比例仅为0.8%。2023年10月6日，Deuruxolitinib用于治疗中重度斑秃的NDA获FDA受理。PDUFA行动日期定为2024年7月。7精神类疾病一、 Roluperidone适应症：精神分裂症PDUFA行动日期：2024年2月26日Roluperidone是由Mitsubishi Tanabe研发的一款σ2受体和5-HT2A受体双拮抗剂，用于治疗精神分裂症。该疾病是最严重的精神疾病之一，主要表现为思维、感知、情绪、语言、认知和行为等多方面存在异常，影响全球2000万人。2007年8月，Minerva Neurosciences获得了roluperidone在除中国、日本、印度和韩国等亚洲国家以外地区的独家开发和商业化权益。Roluperidone可以阻断5-HT受体的特定亚型5-HT2A受体，降低精神分裂症引起的幻觉、妄想、躁动、思维和运动障碍以及与抗精神病治疗相关的副作用。此外，阻断5-HT2A受体还能促进精神分裂症患者经常中断的慢波睡眠。Roluperidone还可以阻断σ2受体，该受体参与运动控制、精神症状控制以及学习和记忆。临床前研究结果也提示了roluperidone对脑源性神经营养因子（BDNF）潜在的影响，而BDNF与神经发生、神经可塑性、神经保护、突触调节、学习和记忆有关。Roluperidone针对精神分裂症的IIb期临床MIN-101C03研究的结果显示，在第12周，roluperidone组患者的NSFS评分改善显著优于安慰剂组。另一项关键III期临床MIN-101C07研究的结果显示，第40周时，在改良意向性治疗（mITT）人群中，roluperidone（64mg）组患者的NSFS评分改善（p≤0.044）和个人和社会表现（PSP）总分改善（p≤0.017）均显著优于安慰剂组。2022年8月22日, Minerva向FDA提交了roluperidone的NDA。然而，2022年10月，FDA拒绝批准该药物上市，导致该公司股价暴跌69%。不过，FDA表示，Minerva可以进行type A会议讨论CRL的内容。遗憾的是，在经过2022年11月30日举行的type A会议之后，FDA仍然坚持拒绝批准roluperidone。2023年5月8日，FDA再次受理roluperidone的NDA，Minerva因此股价大涨34%，PDUFA行动日期定为2024年2月26日。二、 KarXT（呫诺美林+曲司氯铵）适应症：精神分裂症PDUFA行动日期：2024年9月26日KarXT是由Karuna Therapeutics研发的一款口服创新复方制剂，即毒蕈碱型受体（M受体）激活剂Xanomeline联合M受体拮抗剂Trospium，用于治疗精神分裂症，可能成为数十年来首个治疗精神分裂症的新机制药物。2021年11月，再鼎医药从Karuna获得了KarXT在大中华区独家权益。2023年12月22日，BMS以140亿美元收购Karuna并获得了KarXT管线。在胆碱能途径中，乙酰胆碱与毒蕈碱受体的受体相互作用，毒蕈碱受体有M1-M5五种，存在于大脑以及各种外周组织中。其中M1和M4受体的活性间接影响参与介导严重精神疾病症状的大脑区域的多巴胺神经传递，例如阿尔茨海默病中的精神病，以及精神分裂症的阳性、阴性和认知症状等。KarXT在中枢神经系统中充当双重M1/M4毒蕈碱乙酰胆碱受体激动剂，与现有的治疗方法不同，KarXT不会直接阻断多巴胺受体，并且能在激活大脑中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体的同时，减少对外周毒蕈碱型乙酰胆碱受体的作用，代表了治疗精神分裂症的潜在新方法。KarXT目前已经完成了EMERGENT-1、EMERGENT-2和EMERGENT-3等三项临床研究。II期临床EMERGENT-1结果显示，5周治疗后KarTX治疗组PANSS总分降低了17.4分，而安慰剂组只下降了5.9分，两组差异显著。此外，该研究也达到了其它的一些次要临床终点。III期试验EMERGENT-2结果显示，到第5周时KarXT组PANSS总分与基线相比平均下降了21.2分，而安慰剂组下降了11.6分，KarXT组比安慰剂组降低了9.6分，该试验的所有次要终点也均达到，KarXT组优于安慰剂组。III期试验EMERGENT-3结果显示，在第5周时KarXT组PANSS总分与基线相比下降了20.6分，而安慰剂组下降了12.2分，KarXT组比安慰剂组降低了8.4分，具有统计学和临床意义。与之前的试验一致，KarXT显示出从第2周到试验结束的症状早期和持续的统计学显著减轻。2023年11月29日，FDA受理了KarXT的NDA，PDUFA行动日期定为2024年9月26日。8肺部疾病恩塞芬汀（ensifentrine，RPL554）适应症：慢性阻塞性肺疾病PDUFA行动日期：2024年6月26日Ensifentrine是由Verona Pharma研发的一款潜在FIC型吸入式磷酸二酯酶PDE3/4双靶点抑制剂，用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)，有望成为十多年来治疗COPD的首款新机制疗法。COPD是一种进行性疾病，可引起肺部气流阻塞，导致呼吸困难。全球大约3.84亿人受COPD影响，是全球第三大死亡原因。2021年6月，优锐医药以2.19亿美元总价格从Verona Pharma引进该产品在大中华区域的开发和商业化权益。PDE3调节气道平滑肌中的cAMP，PDE4调节cAMP浓度并参与炎症细胞活化。因此，抑制PDE3导致气道平滑肌松弛，而抑制PDE4具有抗炎作用。同时，CFTR因子也受到PDE3和PDE4的调节，CFTR被刺激可改善肺内电解质平衡和黏液变薄，从而促进黏液纤毛清除，改善肺功能，并可能减少肺部感染。在多项临床前研究中，与单独抑制PDE中的任一项相比，双重抑制PDE3和PDE4对气道平滑肌收缩和炎症介质释放显示出增强或协同作用。Ensifentrine通过选择性抑制PDE3和PDE4，可以影响支气管扩张，炎症和黏液纤毛清除。Ensifentrine针对COPD的两项关键临床III期试验ENHANCE–1与ENHANCE–2结果已经披露。ENHANCE–1结果显示，ensifentrine受试后第12周，0-12小时FEV1 AUC由基线提升87ml，在所有试验亚组中均显示出有临床统计意义的持续的肺功能改善。24周内中至重度COPD病情恶化率降低36%，中至重度COPD首次恶化风险降低38%。ENHANCE–2结果显示，ensifentrine受试后第12周，0-12小时FEV1 AUC由基线提升94ml，在所有试验亚组中均显示出有临床统计意义的持续的肺功能改善。24周内中至重度COPD病情恶化率降低42%，中至重度COPD首次恶化风险降低42%。2023年9月11日，FDA受理了ensifentrine的NDA，PDUFA行动日期定为2024年6月26日。9感染类疾病头孢吡肟+他尼硼巴坦适应症：复杂性尿路感染PDUFA行动日期：2024年2月22日头孢吡肟+他尼硼巴坦是由Venatorx Pharmaceuticals研发的一款创新型β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂（BL/BLI）抗生素组合药物，用于治疗包括复杂性尿路感染在内的耐药细菌感染。2018年9月25日，云顶新耀从Venatorx获得了该药物在大中华区、韩国和部分东南亚国家进行开发和商业化该药物的权益。头孢吡肟是第四代头孢菌素，是一种广泛使用的β-内酰胺(BL)抗生素。他尼硼巴坦是一种β-内酰胺酶抑制剂(BLI)，与头孢吡肟联合使用，可能成为由耐药革兰氏阴性菌引起的严重细菌感染患者的潜在治疗选择，最显著的是超广谱β-内酰胺酶(ESBL)表达肠杆菌属、碳青霉烯耐药肠杆菌属(CRE)和多药耐药(MDR)铜绿假单胞菌(MDR-PA ),包括碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)。头孢吡肟+他尼硼巴坦针对成人复杂性尿路感染（包括急性肾盂肾炎）对比美罗培南的III期临床试验结果已经披露。结果显示头孢吡肟+他尼硼巴坦治疗组的微生物学和临床综合成功率为70.6%（对照组为58.0%）。在确认非劣效后进行的预先设定的优效性检验显示，在治愈期时头孢吡肟+他尼硼巴坦在复合终点上具有统计学优越性。头孢吡肟-他尼硼巴坦在后期随访（第28-35天）访视中的复合微生物学和临床反应显示出持续的疗效。安全性方面，TEAE发生率为35.5%（对照组为29.0%），严重TEAE发生率为2.0%（对照组为1.8%）。2023年8月16日，FDA受理了头孢吡肟+他尼硼巴坦的NDA并授予优先审评资格，PDUFA行动日期定为2024年2月22日。资料来源：科睿唯安、医药魔方、各公司官网、各公司展示材料ENDIDC2024第六届化学创新药与改良型新药研发论坛：聚焦Protac、分子胶、CNS、小分子GLP-1、改良型新药研发。合作展位事宜请联系：李欣欣 158 0045 2389