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行业洞见丨2022年度100个新靶点
2023-01-03
·
BioBAY
细胞疗法
免疫疗法
疫苗
突破性疗法
临床研究
新靶点发现是药物研发取得创新突破的重要支撑。对于机制不明,缺乏明确靶点的疾病来说,找到正确药靶将大大加速突破性疗法的诞生。一个里程碑靶点的发现亦可催生多款“重磅炸弹”药物。转眼2022年已经过去,这一年全球科学家和药物研发人员在新靶点发现方面依然取得了多项重要成果。下面我们分享由医药魔方Pro梳理并筛选出的2022年值得关注的100个新靶点,希望能够给国内创新药研发人员和投资者提供一些参考。2021年底,医药魔方Pro首次推出了《100个新靶点》年度盘点特别企划文章,受到了读者的广泛关注。转眼2022已接近尾声,这一年,全球科学家和药物研发人员在新靶点发现方面依然取得了多项重要成果。例如,在
癌症
方面,数十个新靶点涌现,其中不乏
MC5R
、
RASA2
、
TMEM251
、
P2X4 receptor
、
FMRP
等里程碑靶点;此外,科学家们发现了多个有望助力CAR-T治疗
实体瘤
的新靶点,如
PTP1B
、
CDH17
、
PARP11
、
PRDM1
、
NR4A3
等。在
AD
领域,多个潜力靶点“浮出水面”,包括
PLD3
、
MFG-E8
、FSH、interferon、
HCAR2
、
ATAD3A
。值得一提的是,其中有两个里程碑靶点(
PLD3
、FSH)由中国科学家参与发现。在新冠方面,2022年也有多个新靶点被发现,包括
FXR
、
DOCK2
、
caspase-6
、NSP6等。其中
FXR
阻断剂因具有补充
COVID-19
疫苗预防作用的潜力而引发关注。今年,除了针对不同适应症的全新靶点,还有一些老靶点的新潜在适应症被发现,其中最具代表性的是
PD-L1
,有两个科学家团队分别发现靶向
PD-L1
有望治疗
肥胖
和
衰老
。除了“老靶点新适应症”,值得一提的是,2月24日发表在Nature杂志上的一项研究中,
厦门大学
林圣彩院士团队在“明星药物”
二甲双胍
诞生百年后,终于破解了该药的分子靶点——
PEN2
。除此之外,过去一年,
帕金森病
、
抑郁症
、
心血管疾病
、
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
、
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
、
系统性红斑狼疮
、
银屑病
、
多发性硬化症
、
瘙痒
、
纤维化疾病
、
哮喘
、
睡眠呼吸暂停
等疾病领域也都在靶点发现方面有新进展。岁末之际,医药魔方Pro梳理并筛选出了2022年值得关注的100个新靶点(详见文末表格),希望能够给国内创新药研发人员和投资者提供一些参考。在这100个新靶点中,有20个入选医药魔方NextPharma转化医学里程碑成果,具体如下:里程碑靶点(1):FXR杂志:Nature领域:
COVID-19
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05594-0成果:12月5日,Nature杂志发表了英国剑桥大学Fotios Sampaziotis等人的最新研究成果,介绍了一种补充
COVID-19
疫苗接种的新型化学预防方法。研究确定了
法尼醇X受体(FXR)
控制
血管紧张素转换酶2(ACE2)
表达的新功能,并提供了调节该通路有助于减少
SARS-CoV-2感染
的证据。
ACE2
位于人体细胞膜,是SARS-CoV-2进入和
感染
细胞的主要通道。通过类器官实验,研究人员发现阻断一种叫做FXR的胆汁酸敏感蛋白可以减少
ACE2
在细胞表面的数量。
FXR
广泛存在于肝脏细胞表面,在身体其他部位也有分布。
熊去氧胆酸(UDCA)
是一种阻断FXR并可治疗某些肝脏疾病的药物。以
UDCA
处理人类肺、肠和肝脏类器官模型,
ACE2
水平显著降低,SARS-
CoV-2细胞感染
水平下降。为确证这一发现,实验人员以
UDCA
处理仓鼠,结果表明这类药物可以预防
SARS-CoV-2感染
。进一步的验证实验中,研究人员在一对不适宜移植的捐赠人肺中测试UDCA。以SARS-CoV-2处理肺脏前,研究人员对肺脏进行通气并用血液样液体灌注以维持其活性。随后,以UDCA的生理盐水溶液处理其中一个肺脏,另一个肺脏仅以生理盐水处理作为对照。数据显示,
UDCA
处理的肺脏中SARS-CoV-2的
感染
水平下降。8例接受UDCA治疗的健康受试者中,病毒进入细胞主要入口的鼻细胞中
ACE2
水平降低,理论上可以提高人体对SARS-CoV-2的抵抗力。里程碑靶点(2):
PLD3
杂志:Nature领域:
阿尔茨海默病
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05491-6成果:11月30日,
复旦大学
青年研究员袁鹏与美国耶鲁大学Grutzendler团队合作,于Nature在线发文报道,他们发现
阿尔茨海默病(AD)
中β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积周围存在大量的轴突球状体的膨大病变结构,它们阻碍神经信号传导,影响神经网络功能,而溶酶体蛋白
PLD3
可以作为调控此病变的分子靶点,能逆转球体状病变和神经传导异常,指出了
AD
治疗中一类不依赖淀粉样蛋白清除的潜在新策略。里程碑靶点(3):
FMRP
杂志:Science领域:
癌症
、免疫疗法论文:DOI:10.1126/science.abl7207成果:11月18日,发表在Science杂志上的一项研究中,来自瑞士洛桑联邦理工学院(EPFL)等机构的研究人员发现,一种名为脆性X染色体智力迟滞蛋白(FMRP)的蛋白质在帮助
肿瘤
逃避免疫系统攻击方面起着关键作用。通常,
FMRP
参与调节神经元中的蛋白质翻译和mRNA的稳定性,但这项研究证明它在多种
癌症
中表达上调。研究还显示,表达
FMRP
的
肿瘤
会产生
IL-33
,这是一种诱导调节性T细胞(Treg)产生的蛋白质,而Treg可以抑制免疫反应。它们还产生蛋白质S,一种已知可促进
肿瘤
生长的糖蛋白。最后,
肿瘤
产生外泌体,触发一种通常有助于伤口愈合和组织修复的巨噬细胞(M2型)的产生。这3个因素都具有免疫抑制性,有助于
肿瘤
抵抗T淋巴细胞攻击。相反,
FMRP
敲除
肿瘤
细胞实际上下调了所有3种因子(
IL-33
、蛋白S和外泌体),同时上调了一种不同的趋化因子
CCL7
,这有助于招募和激活T细胞。这一过程通过诱导免疫刺激巨噬细胞(M1型)而得到进一步的帮助。这些细胞产生其他3种促炎蛋白,它们与
CCL7
一起招募T细胞。总结来看,这项工作发现了一种先前未被认识到的
肿瘤
逃避免疫攻击的机制,证明
FMRP
是一种新的有潜力的
癌症
治疗靶点,值得进一步开发。
EPFL
已经基于这项成果孵化了Opna Bio。里程碑靶点(4):
P2X4
receptor杂志:Nature领域:
癌症
(
结直肠癌
)论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05426-1成果:11月16日,发表在Nature杂志上的一项研究中,来自德国的一个科学家团队揭示,在患者来源的
结直肠肿瘤
类器官中,化疗诱导的
肿瘤
细胞死亡导致ATP释放,触发
P2X4
(也称为
P2RX4
)以调节邻近癌细胞中mTOR依赖性促生存程序,进而使得存活
肿瘤
上皮细胞对mTOR抑制敏感。抑制P2X4受体(P2X4 receptor)或直接mTOR阻断可与化疗协同,导致大量细胞死亡及显著的
肿瘤
消退。这些发现为
表达P2X4的上皮肿瘤
的联合治疗创造了机会。里程碑靶点(5):
MFG-E8
杂志:Nature领域:
阿尔茨海默病
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05440-3成果:科学家们在50岁以上的几乎所有人的脉管系统中都发现了medin淀粉样蛋白(MFG-E8蛋白的片段)的聚集物,使其成为目前已知的最常见的淀粉样蛋白。11月16日,发表在Nature杂志上的一项研究中,来自德国神经退行性疾病中心的一个科学家团队揭示,在淀粉样蛋白-β前体蛋白(APP)转基因小鼠及
阿尔茨海默病
患者中,medin与血管淀粉样蛋白-β沉积物共定位;在小鼠模型中,medin缺乏使血管淀粉样蛋白-β沉积减少了一半。此外,在小鼠和人脑中,
MFG-E8
在血管系统中高度富集,
MFG-E8
和medin水平随着血管淀粉样蛋白-β负担的严重程度而升高。此外,通过分析来自ROSMAP队列中566名个体的数据,研究发现
阿尔茨海默病
患者具有较高的
MFG-E8
表达水平,且这种高表达与认知能力下降的增加有关。在机制上,科学家们证明了medin直接与淀粉样蛋白-β相互作用促进其聚集,因为medin与淀粉样蛋白-β形成异源原纤维,影响淀粉样蛋白-β原纤维结构,并在体外和体内cross-seed淀粉样蛋白-β聚集。因此,medin可能是预防大脑血管中淀粉样蛋白-β沉积引起的血管损伤和认知能力下降的治疗靶点。里程碑靶点(6):SERT-
nNOS
杂志:Science领域:
抑郁症
论文:DOI:10.1126/science.abo3566成果:10月28日,Science发表了南京医科大学生殖医学国家重点实验室、药学院周其冈教授、朱东亚教授、厉廷有教授联合团队的突破成果:该团队的研究发现了一个全新的快速起效的抗
抑郁
靶点——SERT(5-羟色胺转运子)-
nNOS
(神经元型一氧化氮合酶),其解偶联剂能够快速起效,并且有可能克服第三代抗
抑郁
药物依赖于5-羟色胺自身受体脱敏的缺陷,发展全新一代抗
抑郁
药物。
Science
将该研究列为Highlight,同行评价这是抗
抑郁
药物研究取得的重大理论突破。里程碑靶点(7):TASK-1杂志:Nature Genetics领域:睡眠呼吸暂停论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41588-022-01185-x成果:睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病。
KCNK3
编码的
TASK-1
是一个与呼吸控制有关的K通道,但它与睡眠呼吸暂停的联系知之甚少。10月4日,来自英国牛津大学等机构的科学家们在一篇Nature Genetics论文中描述了一种由
KCNK3
罕见的新生功能获得性突变引起的伴有睡眠呼吸暂停的新发育障碍(developmental delay with sleep apnea,DDSA)。突变聚集在“X-gate”周围,产生过度活跃的通道,不再响应GPCR通路的抑制。不过,尽管有缺陷的X-gating,这些突变通道仍然可以被一系列已知的TASK通道抑制剂抑制。这些结果不仅突出了TASK-1 K通道的重要新作用及其与睡眠呼吸暂停的联系,而且还确定了可能的治疗策略。里程碑靶点(8):TMEM251杂志:Science领域:癌症论文:DOI:10.1126/science.abn5637成果:哺乳动物细胞可以通过巨胞饮和细胞外蛋白质的溶酶体分解产生氨基酸,癌细胞利用这些氨基酸在营养不良的
肿瘤
中生长。9月8日,发表在Science杂志上的一项研究中,来自德国及奥地利的科学家团队通过在指定营养条件下的遗传筛选鉴定出了LYSET,一种细胞消耗细胞外蛋白时选择性需要的跨膜蛋白(TMEM251)。LYSET在高尔基体中被发现与GlcNAc-1-磷酸转移酶相关,该酶通过甘露糖-6-磷酸修饰将分解代谢酶靶向为溶酶体。缺乏LYSET时,GlcNAc-1-磷酸转移酶不稳定。LYSET缺陷细胞巨胞饮和自噬“货物”周转受损。因此,科学家们认为,
LYSET(TMEM251)
是溶酶体酶运输途径的核心组成部分,并可能是抑制
癌症
代谢适应的靶点。里程碑靶点(9):GnRH杂志:Science领域:
唐氏综合征
论文:DOI:10.1126/science.abq4515成果:目前,还没有可行的治疗
唐氏综合征(DS)
DS
)的认知和嗅觉缺陷的方法。9月2日,来自瑞士和法国的科学家团队在Science杂志发表的一项成果显示,在DS模型(Ts65Dn小鼠)中,这些进行性非生殖神经症状与
促性腺激素释放激素(GnRH)
表达异常密切相关。恢复生理GnRH水平的表观遗传、细胞、化学遗传学和药理学干预可消除Ts65Dn小鼠的嗅觉和认知缺陷,而脉冲GnRH疗法可以改善成人DS患者的认知能力和大脑连通性。因此,
GnRH
在嗅觉和认知中起着至关重要的作用,脉冲
GnRH
疗法有望改善DS的认知缺陷。里程碑靶点(10):
RASA2
杂志:Nature领域:
癌症
、免疫疗法、CAR-T、TCR-T论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05126-w成果:8月24日,发表于Nature杂志上的一篇论文中,来自加州大学旧金山分校等机构的研究人员基于CRISPR技术确定了一种预防T细胞功能障碍的靶点基因——
RASA2
,并证明敲除该基因可使T细胞更具“韧性”。研究显示,
RASA2
的消除增强了T细胞对抗原的敏感性,并改善了CAR-T和TCR-T细胞的效应器功能和持久性。此外,抗原特异性T细胞中的
RASA2
消除可以增强
肿瘤
控制,并延长
血液瘤
和
实体瘤
的多个临床前模型动物的存活时间。里程碑靶点(11):GPNMB杂志:Science领域:
帕金森病
论文:DOI:10.1126/science.abk063成果:全基因组关联研究(GWASs)已经确定了
帕金森病(PD)
的许多风险位点,但靶基因和机制仍然很大程度上未知。8月19日发表在Science杂志上的一篇论文中,来自宾夕法尼亚大学的研究团队将GWAS衍生的7号染色体位点(前哨单核苷酸多态性rs199347)与GPNMB联系起来。在细胞中,糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)与
α-突触核蛋白(aSyn)
共免疫沉淀并共定位。在诱导多能干细胞来源的神经元中,GPNMB的缺失导致aSyn原纤维内化以及发展成aSyn病理的能力的丧失。在731例
PD
和59例对照生物样本中,GPNMB在PD血浆中升高,与疾病严重程度相关。因此,科学家们认为,GPNMB代表了PD风险基因,具有生物标志物开发和治疗靶向的潜力。里程碑靶点(12):
MC5R
杂志:Science领域:
癌症
、免疫疗法论文:DOI:10.1126/science.abj2674成果:8月4日,中国科学技术大学生命科学与医学部周荣斌、江维教授团队与转化医学与创新药物国家重点实验室唐任宏团队合作,在Science发表研究论文,报道了下丘脑-垂体轴及其产生的激素α-促黑细胞刺激素(α-MSH)在介导
肿瘤
诱导的髓系造血和免疫抑制中的关键作用。研究显示,不管是免疫检查点治疗(ICT)敏感还是抵抗的
肿瘤
模型中,利用多肽抑制剂阻断α-MSH的受体
MC5R
均可抑制
肿瘤
生长,且
MC5R
多肽抑制剂与抗
PD-1
抗体联合使用可提高ICT的效率。此外,研究发现
非小细胞肺癌
和
恶性头颈癌
患者血清中α-MSH浓度显著升高并与外周血中的骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)比例呈正相关。这些结果表明,
MC5R
可以作为一个潜在的
肿瘤
免疫治疗新靶点。里程碑靶点(13):
ASGR1
杂志:Nature领域:
高胆固醇血症
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-05006-3成果:高浓度胆固醇引发的
心血管疾病
越来越多,降脂是预防和治疗
心血管疾病
的必要手段。8月3日,
中国科学院
院士、武汉大学生命科学学院、泰康生命医学中心教授宋保亮实验室在Nature发表论文,揭示抑制ASGR1蛋白促使胆固醇外排入胆汁,进一步通过粪便排出机体,从而降低血液和肝脏脂质水平,对
动脉粥样硬化
和
脂肪肝
有明显疗效。研究人员研发了
ASGR1
的中和抗体,该抗体可以有效促使胆固醇外排,并和他汀及
依折麦布
有良好的协同降脂效果。很多疾病如
心血管疾病
、
脂肪肝
和
神经退行性疾病
等的发生,都与胆固醇的堆积密切相关。这项研究工作为研发促使胆固醇外排的降脂药物奠定了重要基础。里程碑靶点(14):
CIDEB
杂志:NEJM领域:
非酒精性脂肪性肝炎
、
非酒精性脂肪性肝病
论文:DOI:10.1056/NEJMoa2117872成果:7月28日,
Regeneron Genetics Center LLC(RGC)
的科学家们在发表于NEJM上的一篇论文中称,他们发现了CIDEB基因中罕见的基因功能缺失突变,其与包括
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
和
肝硬化
等严重
肝脏疾病
的实质性保护有关。RGC对5个祖先群体和多个队列(包括UK Biobank和 Geisinger Health System MyCode队列)中超过54万人的外显子进行了测序。通过分析这些遗传数据,研究人员发现,
CIDEB
基因两个拷贝中的一个携带功能缺失突变的个体,其
非酒精性肝病
的风险降低约53%,
非酒精性肝硬化
的风险降低约54%。因此,通过阻断
CIDEB
表达或功能,有效模拟这些保护性突变的疗法可能有助于预防或治疗
NASH
和其他形式的
肝病
。里程碑靶点(15):
INHBE
杂志:Nature Communications领域:肥胖论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41467-022-31757-8成果:7月27日,Alnylam与合作机构在Nature Communications杂志上发表的一篇论文分析了来自英国生物库超过360 000份样本测序数据后发现,肝细胞因子中罕见的
INHBE
突变与BMI调整的腰臀比(WHRadjBMI,与
2型糖尿病
和
冠心病
有因果关系的腹部脂肪的替代指标)减少有关,这表明
INHBE
是一种潜在的治疗靶点。里程碑靶点(16):FLCN杂志:Science领域:
非酒精性脂肪性肝炎
、
非酒精性脂肪性肝病
论文:DOI:10.1126/science.abf8271成果:
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
和
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)
仍然没有有效的治疗方法。4月15日,发表在Science杂志上的一篇论文中,来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家们发现,在小鼠中通过删除RagC/D鸟苷三磷酸酶激活蛋白folliculin(FLCN)选择性抑制
mTORC1
信号,能够促进肝脏中转录因子E3 (TFE3)的激活(不影响其他
mTORC1
靶点),使小鼠免受NAFLD和
NASH
的危害。疾病保护由
TFE3
介导,它既能诱导脂肪消耗,也能抑制合成代谢脂肪的生成。科学家们认为,这些数据表明,选择性抑制
mTORC1
是治疗
NASH
和NAFLD的潜在方法。里程碑靶点(17):FSH杂志:Nature领域:
阿尔茨海默病
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-04463-0成果:
阿尔茨海默病
在老年女性中发病率更高,认知能力下降会急剧上升,这与绝经过渡期内脏脂肪过多、能量稳态失调和骨质流失有关。先前的研究显示,抑制卵泡刺激素(FSH)的作用可以减少小鼠体内脂肪,促进产热,增加骨量并降低血清胆固醇。3月2日,发表在Nature杂志上的一项研究中,来自中国科学院深圳理工大学的叶克强教授及其合作者则发现FSH直接作用于海马和皮质神经元,加速淀粉样蛋白β和Tau沉积,并损害显示
阿尔茨海默病
特征的小鼠的认知能力。通过抑制神经元C/EBPβ-δ-分泌酶途径,在这些小鼠中阻断FSH的作用可以消除
阿尔茨海默病
样表型。这些数据不仅表明了血清FSH水平升高在
绝经期阿尔茨海默病
病理生理学中的因果作用,而且还揭示了使用单一FSH阻断剂治疗
阿尔茨海默病
、
肥胖
、
骨质疏松
和
血脂异常
的机会。里程碑靶点(18):PEN2杂志:Nature领域:
2型糖尿病
论文:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-022-04431-8成果:
二甲双胍
诞生于上个世纪20年代的欧洲,是一种近百年的老药。自问世以来,它便以临床上的优异表现跻身为
糖尿病
治疗领域的王牌药物。它在有效降低糖尿病人血糖的同时,并不会引起低血糖、酸中毒等副作用,同时还可以缓解脂肪肝,提高胰岛素敏感性,改善心血管功能。此外,
二甲双胍
还有抗衰老、延长寿命、抗癌的效用,进而被冠上了“神药”的称号。然而,尽管有着如此耀眼的作用,其分子靶点却一直没有弄清,这极大地限制了人们对
二甲双胍
的理解和应用。
厦门大学
林圣彩院士团队长期致力于细胞信号转导的研究。从2014年起他们就对
二甲双胍
产生了兴趣。经过探索,该团队在2016年于Cell Metabolism上报道了
二甲双胍
通过溶酶体通路激活蛋白质激酶AMPK的初步结论。AMPK蛋白质激酶是细胞中调节多种代谢途径、维持能量平衡的重要分子。
二甲双胍
的诸多药效正是通过激活
AMPK
才得以实现。在此基础上,又经过了几年探索,林圣彩院士团队最终找到了
二甲双胍
的分子靶点——
PEN2
,并理清了其导向溶酶体通路,激活
AMPK
的具体方式。相关研究成果于2月24日发表在Nature杂志上。里程碑靶点(19):BAG5杂志:Science Translational Medicine领域:
扩张型心肌病
论文:DOI:10.1126/scitranslmed.abf3274成果:大多数
遗传性扩张型心肌病(DCM)
的病例没有确定的遗传原因。1月19日,发表在Science Translational Medicine杂志上的一项研究中,来自日本的一个科学家团队在5名遗传性
DCM
患者中发现了编码BAG联合伴侣5蛋白的BAG5基因的纯合截断突变。在3例心动过速诱发
心肌病
患者中也发现了杂合截断突变。通过基因治疗纠正
Bag5
突变可以改善DCM表型。这些发现表明,
BAG5
突变可以导致DCM,如果通过基因检测及早诊断,可能可以通过基因治疗。里程碑靶点(20):
oncostatin M
杂志:Science Translational Medicine领域:
哮喘
论文:DOI:10.1126/scitranslmed.abf8188成果:1月12日,在Science Translational Medicine发表的一篇论文中,来自
Genentech
的研究团队发现
oncostatin
M(OSM)是严重
哮喘
的主要驱动因素,使用OSM特异性阻断抗体能减轻
炎症
和粘液的产生,而且不会影响体内关键的抗菌途径和抗菌免疫。研究支持治疗
重度哮喘
的OSM抗体或其它靶向药物的进一步开发。附:2022年值得关注的100个新靶点推荐阅读行业洞见丨ATLATL落户BioBAY,“优等生”的叠加释放了什么产业周期性信号?行业洞见丨生物医药产业最新调查:创新活力犹在,只待春来!行业洞见丨停管线、裁员和卖厂,这是悲观的时刻吗?
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机构
厦门大学
École Polytechnique Fédérale de Lausanne
Science Group
[+4]
适应症
阿尔茨海默症
酒精性肝硬化
2型糖尿病
[+37]
靶点
MC5R
RASA2
TMEM251
[+33]
药物
二甲双胍
熊去氧胆酸
Anti-gonadotrophin releasing hormone vaccine(Protherics Plc)
[+3]
标准版
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