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更新于：2025-07-09

Entinostat

恩替司他

更新于：2025-07-09

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Entinostat (JAN/USAN/INN)、N-(2-aminophenyl)-4-(N-(pyridin-3-ylmethoxycarbonyl)aminomethyl)benzamide、N-[[4-[(2-aminoanilino)-oxomethyl]phenyl]methyl]carbamic acid 3-pyridinylmethyl ester

+ [13]

靶点

HDACs

作用方式

抑制剂

作用机制

HDAC抑制剂(组蛋白去乙酰化酶家族抑制剂)、表观遗传学药物

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病免疫系统疾病+ [3]

在研适应症

HR阳性/HER2阴性乳腺癌乳腺癌转移性黑色素瘤+ [4]

非在研适应症

前列腺腺癌晚期乳腺癌晚期癌症+ [46]

原研机构

Bayer AG

在研机构

Syndax Pharmaceuticals, Inc.

泰州亿腾景昂药业股份有限公司

Merck Sharp & Dohme Corp.

非在研机构

Genentech, Inc.

AstraZeneca PLC

Bristol Myers Squibb Co.

+ [2]

权益机构

Syndax Pharmaceuticals, Inc.

Kyowa Kirin Co., Ltd.

泰州希科颂医药有限公司

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

中国 (2024-04-24),

HR阳性/HER2阴性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (欧盟)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C21H20N4O3

InChIKeyINVTYAOGFAGBOE-UHFFFAOYSA-N

CAS号209783-80-2

关联

项与恩替司他相关的临床试验

NCT05898828

/ Withdrawn临床1/2期IIT

Phase I/II Evaluation of a Cancer Lysate Vaccine and Montanide(R) ISA-51 VG With Entinostat and Nivolumab as Adjuvant Therapy Following Chemoradiation Therapy With or Without Surgery for Locally Advanced Esophageal Cancer

This is a Phase I/II study to determine the safety and immune response of the H1299 cell lysate vaccine mixed with Montanide(R) ISA-51 VG adjuvant, to be administered on the study in combination with Entinostat and Nivolumab in eligible participants with locally advanced esophageal cancers (EsC) following either neoadjuvant chemoradiation therapy (nCRT) or nCRT and surgery. Phase I of the protocol aims to determine the safe dose of the H1299 lung cancer cell lysate vaccine mixed with Montanide(R) ISA-51 VG adjuvant when it is administered in combination with Entinostat and Nivolumab. Phase II of the protocol will focus on assessing the level of immune response in participants receiving the study intervention when the H1299 cell lysate vaccine with Montanide(R) ISA-51 VG adjuvant is administered at the dose level determined in Phase I.

开始日期2024-08-02

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT05053971

/ Recruiting临床1/2期IIT

Phase Ib/II Study of ZEN003694 and Entinostat in Advanced and Refractory Solid Tumors and Lymphomas

This phase I/II trial tests the safety, side effects, and best dose of entinostat and ZEN003694 in treating patients with solid tumors or lymphoma that has spread to other places in the body (advanced) or does not respond to treatment (refractory). Entinostat may stop the growth of cancer cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. It is in a class of drugs called histone deacetylase (HDAC) inhibitor. ZEN003694 is an inhibitor of a family of proteins called the bromodomain and extra-terminal (BET). ZEN003694 may prevent the growth of tumor cells that produce high levels of BET protein. This trial aims to test the safety of combination therapy with entinostat and ZEN003694 in treating patients with advanced or refractory solid tumors or lymphoma.

开始日期2022-11-16

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT04708470

/ Active, not recruiting临床1/2期IIT

A Phase I/II Study of Combination Immunotherapy for Advanced Cancers Including HPV-Associated Malignancies, Small Bowel, and Colon Cancers

Background:
Often, metastatic human papillomavirus (HPV) associated cancers cannot be cured. They also do not respond well to treatment. Some forms of colon cancer also have poor responses to treatment. Researchers want to see if a new drug treatment can help people with these types of cancers.
Objective:
To find a safe dose of entinostat in combination with PDS01ADC and bintrafusp alfa and to see if this treatment will cause tumors to shrink.
Eligibility:
Adults ages 18 and older who have cervical, oropharyngeal, anal, vulvar, vaginal, penile, squamous cell rectal, or another cancer that may be associated with HPV infection or microsatellite stable small bowel or colorectal cancer.
Design:
Participants will be screened with a medical history and physical exam. Their ability to do daily activities will be assessed. They may have imaging scans of the brain and/or chest, abdomen, and pelvis. They may have nuclear bone scans. They will have an electrocardiogram to test heart function. They will have blood and urine tests. They may have a tumor biopsy. Participants with skin lesions may have them photographed.
Some screening tests will be repeated during the study.
Treatment will be done in 28-day cycles. Participants will get bintrafusp alfa through an intravenous catheter every 2 weeks. They will get PDS01ADC as an injection under the skin every 4 weeks. They will take entinostat by mouth once a week. They will complete a medicine diary.
Participants will get treatment for 2 years. They will have 1-2 follow-up visits in the 30 days after treatment ends. Then they will be contacted every 6 months to check on their health.

开始日期2021-10-05

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与恩替司他相关的临床结果

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100 项与恩替司他相关的转化医学

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100 项与恩替司他相关的专利（医药）

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1,562

项与恩替司他相关的文献（医药）

2025-12-31·REDOX REPORT

MS-275 facilitates osseointegration in osteoporotic rats by mitigating oxidative stress via activation of the miR-200a/Keap1/Nrf2 signaling pathway

Article

作者: Yan, Junjie ; Chen, Yuhu ; Guan, Wengang ; Chen, Bin ; Jiang, Wenkai ; Gu, Qinsong ; Yang, Min ; Zhou, Zhi ; Li, Jianqiao

OBJECTIVES:

Osteoporosis, a prevalent metabolic bone disease affecting millions worldwide. Although MS-275 has been reported to inhibit oxidative stress, its ability to protect osteoblasts from oxidative stress damage has yet to be clarified. This study investigated whether MS-275 can inhibit oxidative stress and promote osteogenesis by activating the miRNA-200a/Keap1/Nrf2 signaling pathway.

METHODS:

In vitro, MC3T3-E1 cells underwent induction with carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone, leading to the establishment of an oxidative stress model, investigating the underlying mechanism. In vivo, using a rat model of ovariectomized osteoporosis, evaluating the effects of MS-275.

RESULTS:

In vitro, MS-275 treatment of oxidation-induced MC3T3-E1 cells resulted in up-regulation of osteoblast protein, increased expression of miRNA-200a, increased binding of miRNA-200a to Keap1 mRNA, decreased expression of Keap1 protein, and dissociation of Nrf2 from Keap1. The expressions of total Nrf2, nuclear Nrf2 and HO-1 were increased, mitochondrial function was enhanced, and oxidative damage was reduced. However, these effects were reversed after interference with miRNA-200a. In vivo,MS-275 effectively enhanced the microstructural features of distal femoral trabecular bone, increased the mineralization capacity of osteoblasts, and promoted bone formation.

DISCUSSION:

MS-275 can reverse oxidative stress-induced cell damage, promote bone healing, and improve osteoporosis by activating the miRNA-200a/Keap1/Nrf2 pathway.

2025-12-31·JOURNAL OF ENZYME INHIBITION AND MEDICINAL CHEMISTRY

Development of novel benzamide class I selective lysine deacetylase inhibitors as potent anticancer agents

Article

作者: Sellars, Jonathan D. ; Gill, Jason H. ; Waddell, Paul G. ; Shnyder, Steven D. ; Fishwick, Colin W. G. ; Grigg, Ronald

Small molecule inhibitors of lysine deacetylases (KDACs), exemplified by histone deacetylases (HDACs), exhibit significant promise as cancer therapeutics. Using a modular combinatorial chemistry approach, a novel class of KDAC inhibitors (KDACi) containing the aminophenyl-benzamide headgroup have been developed, which incorporate a vinyl group within the linker region for active site stabilisation and a trifluoromethyl moiety within the capping group to exploit enzyme surface topology. Consequently, a class I selective KDACi (7) with a preference towards HDAC1 over other class I KDACs was identified. This KDACi orientates differently within the KDAC active site and exhibits an improved antitumour profile relative to the benchmark class I selective KDACi Entinostat (1). The clinical potential of 7 is further exemplified by the inhibition of tumour growth in an in vivo model of ovarian cancer. These results offer significant scope for the rational development of KDACi with improved selectivity against specific KDAC and widespread therapeutic potential.

2025-10-01·BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY

HDAC inhibitors engage MITF and the disease-associated microglia signature to enhance amyloid β uptake

Article

作者: Haage, Verena ; Tuddenham, John F ; Bautista, Alex ; Acheson, Beatrice ; Soni, Rajesh Kumar ; Sims, Peter A ; Comandante-Lou, Natacha ; Garcia G, Frankie ; Menon, Vilas ; Patel, Ronak ; Sproul, Andrew A ; Zhou, Ye ; St George-Hyslop, Peter H ; White, Charles C ; Marshe, Victoria ; Ghaffari, Deniz ; Griffin, Jennifer ; De Jager, Philip L ; Taga, Mariko

Disease-associated microglia (DAM), initially described in mouse models of neurodegenerative diseases, have been classified into two related states; starting from a TREM2-independent DAM1 state to a TREM2dependent state termed DAM2, with each state being characterized by the expression of specific marker genes (Keren-Shaul, 2017). Recently, single-cell (sc)RNA-Seq studies have reported the existence of DAM in humans (Pettas, 2022; Jauregui, 2023; Friedman, 2018; Mathys, 2019; Tuddenham, 2024); however, whether DAM play beneficial or detrimental roles in the context of neurodegeneration is still under debate (Butovsky and Weiner, 2018; Wang and Colonna, 2019). Here, we present a pharmacological approach to mimic human DAM in vitro: we validated in silico predictions that two different histone deacetylase (HDAC) inhibitors, Entinostat and Vorinostat, recapitulate aspects of the DAM signature in two human microglia-like model systems. HDAC inhibition increases RNA expression of MITF, a transcription factor previously described as a regulator of the DAM signature (Dolan, 2023). This engagement of MITF appears to be associated with one part of the DAM signature, refining our understanding of the DAM signature as a combination of at least two transcriptional programs that appear to be correlated in vivo. Further, we functionally characterized our DAM-like model system, showing that the upregulation of this transcriptional program by HDAC inhibitors leads to an upregulation of amyloid β and pHrodo Dextran uptake - while E.coli uptake is reduced - and a specific reduction of MCP1 secretion in response to IFN-γ and TNF-α. Enhanced amyloid β uptake was confirmed in iPSC-derived microglia. Overall, our strategy for compound-driven microglial polarization offers potential for exploring the function of human DAM and for an immunomodulatory strategy around HDAC inhibition.

项与恩替司他相关的新闻（医药）

2025-06-17

·ioncology

星海圆桌派丨HR+/HER2-晚期乳腺癌“后CDK4/6i时代”的精准治疗策略

点击上方蓝字关注我们编者按：在HR+/HER2-乳腺癌领域，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（CDK4/6i＋ET）已经成为广泛应用的一线治疗方案，以及部分早期高危患者的强化辅助治疗方案。对于CDK4/6i＋ET进展的患者，后续治疗尚无标准。在近日举行的大连星海医学论坛第六届肿瘤综合治疗学术会议上，《肿瘤瞭望》特邀河南省肿瘤医院闫敏教授、解放军总医院第五医学中心王涛教授、天津医科大学肿瘤医院空港医院郝春芳教授、青岛大学附属医院宋玉华教授结合最新的ASCO研究进展，解读HR+/HER2-乳腺癌晚期治疗的临床实践变化。01《肿瘤瞭望》：INAVO120进一步将PI3Ki提前至晚期一线治疗，此次ASCO报道了OS结果。今年更新的ESMO MBC在线指南，已经基于该研究重新划分了一线治疗的路径。您如何评价CDK4/6i＋ET＋PI3Ki对临床实践的影响？闫敏教授河南省肿瘤医院INAVO120研究在治疗PIK3CA突变的晚期乳腺癌患者方面取得了突破性进展。以往，HR+/HER2-晚期乳腺癌的一线治疗标准为CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（CDK4/6i＋ET），并未根据基因检测结果进行分层治疗。INAVO120研究的出现推动了此类晚期乳腺癌的精准治疗，特别是对于内分泌治疗原发或继发耐药的患者。该研究入组了携带PIK3CA突变且既往辅助ET快速进展（辅助内分泌治疗中或完成后＜12个月）的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者。去年发表于NEJM的结果显示，在CDK4/6i＋ET基础上联合伊那利塞，能够使PFS（15.5 vs 7.3个月；HR 0.43；P<0.0001）和ORR（58.4% vs 25.0%）都得到翻倍改善。这次ASCO大会报道更新的PFS依然保持显著获益（17.2 vs 7.3个月，HR 0.42），而且报道的OS结果显示伊那利塞达到了34个月，相较于对照组（27个月）具有显著统计学意义和临床意义的改善（HR 0.67，P=0.019）。△INAVO120研究更新的PFS和OSINAVO120研究为PIK3CA突变患者提供了新的晚期一线治疗选择，尽管该研究不包括内分泌敏感的患者，但针对内分泌敏感型患者的研究也在进行中，期待能取得良好结果。PI3K是PAM信号通路中的关键上游调控因子，伊那利塞作为选择性PI3K抑制剂，通过抑制该信号通路可有效改善HR+/HER2-乳腺癌患者的耐药问题，INAVO120研究证实其能够延长患者生存期。目前，该研究的治疗方案已被ESMO、CSCO和CACA等国内外权威所指南采纳，改变了HR+/HER2-乳腺癌晚期一线治疗的临床路径，为PIK3CA突变的乳腺癌患者带来了新的治疗希望。02《肿瘤瞭望》：继CAPItello-291研究后，这次ASCO大会我们又看到另一个AKT抑制剂ipatasertib的III期FINER研究，在CDK4/6i经治患者中取得成功。您如何看待此类药物的应用价值？王涛教授解放军总医院第五医学中心CDK4/6i已成为HR+/HER2-晚期乳腺癌的标准一线治疗，国内外已经有多个CDK4/6i开展了III期RCT，证实CDK4/6i＋ET可使中位PFS延长至2年左右。与之伴随的问题是，CDK4/6i＋ET治疗失败后，应该如何选择合适的后续治疗方案？目前国内外的指南共识尚无标准方案，但有不少治疗策略的推荐，总体上遵从“有靶打靶”的治疗原则。正如闫敏教授所介绍，PAM通路在此类原发或继发耐药肿瘤中扮演重要角色，从上游的PI3K，到中游的AKT和下游的mTOR分子信号异常激活，是导致细胞异常增殖以及对CDK4/6i＋ET治疗耐药的重要因素。以往报道CAPItello-291研究中的卡匹色替，以及此次ASCO会议报道的FINER研究中的ipatasertib，都属于新型AKT抑制剂。CAPItello-291研究既往报道的结果已经证实，卡匹色替在全人群以及PAM通路变异患者中均显示良好的PFS改善。FINER研究设计与其大致相似，但使用ctDNA进行靶点检测。结果显示在ITT人群（PFS：5.32 vs 1.94个月，HR 0.61，P=0.0007）和AKT通路变异（5.45 vs 1.91个月，HR 0.47，P=0.0005）患者中，也得到了一致的PFS获益。△FINER研究：ITT人群和AKI通路变异患者的PFS这两个研究表明，AKT抑制剂联合内分泌治疗能够逆转耐药，尤其在PAM通路变异的患者中有更好的疗效，为post-CDK4/6i的治疗决策提供了新的选择。我相信在未来的临床实践中，大家会按照“有靶打靶”的治疗策略来选择不同的治疗路径，这种决策思路也体现了乳腺癌治疗的精准治疗理念。03《肿瘤瞭望》：post-CDK4/6i尚无标准，总体上是基于标志物来选择。DB-06研究入组患者相对更靠前，如果患者同时存在PI3K-AKT通路变异、BRCAm、ESR1m等标志物，又应该如何选择？此次ASCO报道的DB-06生物标志物分析提供了答案。您如何看待这些结果对临床的启示？郝春芳教授天津医科大学肿瘤医院空港医院随着临床研究的发展，post-CDK4/6i有了非常丰富的选择，总体上可以分为两大方向。首先是继续基于内分泌治疗的方向，其优势是能够延长至化疗时间，且不良反应相对较小，更易被患者接受。与此同时，可以根据临床病理特征挑选适合的患者群体，如既往CDK4/6i＋ET的治疗控制时间、有无内脏转移和耐药基因等。在内分泌治疗基础上联合不同的靶向治疗、新型SERD，或者CDK4/6i跨线使用。值得注意的是，此类post-CDK4/6i的患者可能存在复杂的耐药问题，包括前面提及的PAM通路变异以及ESR1突变等。在国内，已经有PI3Ki和AKTi可供选择，而新型SERD尚未可及。此外，针对gBRCA突变的患者PARPi也是可以选择的，国内已经有氟唑帕利单药或联合抗血管生成药物的治疗方案获批。第二个治疗大方向是选择不同靶点的抗体偶联药物（ADC），包括靶向于HER2和TROP2的新型ADC。例如，DB-06研究已经证实，T-DXd在ET经治而化疗未经治的HR+/HER2低表达和超低表达晚期乳腺癌，能够带来显著的PFS获益。此次ASCO大会报道了DB-06研究的生物标志物探索分析，总体上可见T-DXd的治疗获益不依赖于PAM通路变异、BRCA突变或ESR1突变，表明这是一种治疗覆盖人群非常广的方案。随着T-DXd被纳入医保目录，治疗可及性提高，未来可能会得到进一步的扩大应用。△DB-06研究生物标志物探索性分析不同突变状态患者的PFS总体来看，post-CDK4/6i的患者应基于耐药基因检测结果优化治疗策略，对于缺乏检测结果的患者，新型ADC也是重要治疗选择。这些精准治疗策略有望使HR+/HER2-晚期乳腺癌患者实现更好的长期生存。04《肿瘤瞭望》：随着CDK4/6i进入早期，而PI3Ki提前至晚期一线，后续治疗可能受到更加复杂的影响。结合当前的循证医学证据，您会如何考虑post-CDK4/6i的个体化治疗决策？宋玉华教授青岛大学附属医院随着CDK4/6i在早期辅助强化治疗中的应用，如阿贝西利、瑞波西利以及近期报道的达尔西利。尤其NATALEE研究针对N0期有高危因素的患者也有CDK4/6i强化辅助内分泌治疗获益，按照这个入组条件，未来可能将有近70%的患者会接受CDK4/6抑制剂的辅助强化治疗。然而，对于CDK4/6i辅助治疗后进展的患者，PI3K抑制剂伊那利塞可能不适用，因为这些患者并不符合INAVO120研究的入组条件。我们需要进一步期待INAVO121研究的结果，该研究已启动，其结果可能更符合临床实践需求。尽管目前有许多研究，但它们未必完全符合临床实际情况。此外，虽然ADC和PAM通路抑制剂、新型SERD等精准靶向治疗具有巨大的应用潜力，但当前的治疗可及性仍有待提高，许多患者仍无法负担。因此，我们不应忽视其他可及性更高的药物，如已纳入医保的mTOR抑制剂依维莫司，尽管其副作用较大，还有国产药物HDACi西达本胺和恩替司他。国内一项针对CDK4/6i治疗失败患者，采用恩替司他＋西达本胺＋氟维司群治疗的研究已经启动，可能会取得不错的治疗效果。此外，卡培他滨、艾立布林等化疗药物也能为部分特定患者带来一定的PFS获益。因此，我们需要综合考虑，根据不同患者的疾病医保特点选择合适的治疗方案。闫敏教授河南省肿瘤医院乳腺科，河南省乳腺病诊疗中心副主任主任医师、医学博士、硕士生导师中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会常务委员中国女医师协会乳腺疾病研究中心专业委员会常务委员国家卫生健康委能力建设和继续教育肿瘤学专家委员会委员河南省肿瘤诊疗质量控制中心乳腺癌专家委员会副主任委员河南省肿瘤临床学会乳腺癌专家委员会副主任委员王涛教授医学博士、主任医师、教授、硕士研究生导师解放军总医院第五医学中心肿瘤医学部肿瘤内科四病区负责人 CSCO神经系统肿瘤专委会副主任委员CSCO乳腺疾病专家委员会委员北京乳腺病防治学会青委会副主任委员中国抗癌协会乳腺病专业委员会常委郝春芳教授医学博士、硕士生导师天津市肿瘤医院空港医院天津市肿瘤医院空港医院乳腺内科科主任中国临床肿瘤学会乳腺癌专家委员会委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员中国抗癌协会肿瘤防治科普专业委员会委员中国女医师协会乳腺专委会常务委员北京癌症防治学会乳腺癌青年委员会副主任委员北京癌症防治学会乳腺癌个体化诊疗及MDT专委会常务委员北京乳腺病防治学会健康管理专业委员会常务委员天津市药理学会肿瘤药理专委会委员宋玉华教授医学博士、主任医师、硕士生导师青岛大学附属医院乳腺中心副主任、乳腺肿瘤科主任中国医药教育协会乳腺疾病专业委员会常务委员中国临床肿瘤学会（CSCO)乳腺癌专业委员会委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会青年委员会委员北京乳腺病防治学会国际医疗与合作专业委员会常务委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会青年委员会副主任委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会常务委员山东省抗癌协会肿瘤靶向专业委员会常务委员山东省医学会乳腺疾病多学科联合委员会委员青岛市抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员精彩推荐1星海圆桌派丨CDK4/6i引领HR+/HER2-乳腺癌早期治疗的强化升级（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

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·ioncology

徐兵河院士、马飞&李海涛教授：肿瘤表观遗传研究与转化协作组的发展蓝图与未来展望

点击蓝字，关注我们编者按：在肿瘤研究领域，表观遗传学的兴起为探索肿瘤的发生、发展及耐药机制提供了新的视角。为推动肿瘤表观遗传研究的系统性突破及临床转化应用，3月30日，来自全国各地的多位不同领域的肿瘤基础研究科学家和临床专家齐聚北京，共同见证了“肿瘤表观遗传研究与转化协作组”（以下简称协作组）的成立。协作组旨在整合跨学科优势资源，搭建科研与转化一体平台，以推动中国肿瘤表观遗传研究高质量发展，提升中国在全球肿瘤表观遗传研究领域的影响力。协作组成立仪式结束后，荣誉顾问——中国医学科学院肿瘤医院徐兵河院士送上寄语。肿瘤瞭望第一时间采访了协作组组长——中国医学科学院肿瘤医院内科治疗中心主任马飞教授、清华大学基础医学院院长李海涛教授，请他们分别就协作组成立的背景及未来规划、肿瘤表观遗传研究未来发展及如何提升中国在该领域影响力等问题进行了解答。协作组荣誉顾问——中国医学科学院肿瘤医院徐兵河院士寄语：在肿瘤表观遗传学探索的道路上，我们迎来了又一个重大事件——肿瘤表观遗传研究与转化协作组（以下简称协作组）成立。这一协作组的诞生，不仅是对近年来表观遗传调控机制在肿瘤发生、转移及耐药中关键作用国际研究热点的积极响应，更是我国在表观遗传研究领域谋求系统性突破、整合跨学科优势资源的战略举措。近年来，中国在肿瘤表观遗传领域取得了显著成果。但与国际先进水平相比，我们在全球的影响力仍有提升空间，特别是在临床转化方面存在不足。尽管肿瘤表观遗传研究正在不断增加，但目前只有恩替司他、西达本胺在国内已获批乳腺癌适应症，其在肿瘤治疗中的应用仍需进一步探索。在此背景下，协作组汇聚国内顶尖资源，搭建科研与转化一体平台，致力于推进肿瘤表观遗传调控机制研究及临床转化应用。我们希望通过深化基础研究、加速临床转化、加强合作交流、培养青年人才，共同推动肿瘤表观遗传研究的发展，为全球肿瘤防治事业作出贡献。我期待各位同仁能够充分利用协作组这一开放、包容的交流平台，加强学术交流与合作，共同应对挑战、把握机遇。同时，我们也要悉心指导青年学者，为他们的成长和发展创造更多机会和条件。我相信，在协作组组长马飞教授、李海涛教授的带领下，以及大家的共同努力下，肿瘤表观遗传研究与转化协作组定能取得丰硕成果。让我们携手共进，推动我国肿瘤表观遗传研究向临床实践转化，为肿瘤患者带来更多的福音与希望！马飞组长谈协作组成立背景、基础研究与临床转化衔接不足现状的改善及协作组未来发展01肿瘤瞭望：作为肿瘤表观遗传研究与转化协作组的组长，请您为我们介绍下我国在表观遗传研究方面面临的挑战与表观遗传研究与转化协作组成立的背景。马飞教授中国医学科学院肿瘤医院肿瘤是一种与表观遗传密切相关的疾病。近年来，表观遗传研究日益深入，也取得了显著进展。我国在表观遗传学基础研究领域也取得了诸多重要成果，从学术论文发表的角度来看，我国学者在Nature、Cell等顶级期刊上发表了许多原创性的表观遗传学研究论文，这使得我国在全球表观遗传学研究领域占据了一席之地。然而，我们也注意到当前仍存在一些问题：1、尽管我们发表了多篇高质量的表观遗传学研究论文，但这些论文的引用数量不足，说明其社会影响力还有待提升。2、这些基础研究成果未真正转化到临床实践，肿瘤患者获益的案例仍然较少。目前，基于表观遗传学的研究成果，能够应用于临床治疗的药品仍然较少，且诊疗效果尚不尽如人意，这也是我们目前面临的最大痛点。为了更好地解决这一痛点，我们决定成立肿瘤表观遗传研究与转化协作组，旨在将从事表观遗传研究的科学家与临床诊疗医生紧密团结在一起，并邀请肿瘤治疗领域的同道共同参与。我们将共同努力，推动表观遗传药物在肿瘤领域的研究与应用，切实解决肿瘤患者的诊疗问题，推动相关成果落地临床。02肿瘤瞭望：针对基础研究与临床转化衔接不足的问题，您认为我们可以采取哪些措施来改善这种情况？马飞教授中国医学科学院肿瘤医院首先，我们需要搭建一个平台，以促进基础医学与临床医学间的交流。这个平台应能让基础科学家和临床医生在同一空间、同一频道上进行共同交流。其次，应通过设置一些课题，来推动融合性科学研究的开展。我们希望表观遗传学研究基于临床需求，并且期待研究成果能尽快在临床得到转化和应用。更重要的是，针对临床上表观遗传研究成果应用、转化过程中出现的问题，希望基础科学家能进一步提供帮助，以共同解决这些问题。总之，我们期望在临床上发现问题后，表观遗传的科学研究能使问题得到解决，并最终将解决方案反馈到临床，以切实满足临床需求。同时，我们还将把这一需求解决的成果再反馈到科学研究中，形成临床与基础研究的深度融合和持续推进。03肿瘤瞭望：肿瘤表观遗传研究与转化协作组成立后，未来有哪些计划或活动，请您为我们“剧透”。马飞教授中国医学科学院肿瘤医院我们已经初步制定了一些小计划。首先，我们会定期举办读书会，旨在打造一个交流平台，让临床专家和基础科学家们聚在一起，通过阅读文献，交流表观遗传学领域的进展。我们希望临床医生能够理解基础科学家的设想和进展，同时让基础科学家了解肿瘤临床医生的需求。其次，我们会开展科研能力提升项目，涵盖科研写作、申报项目书的撰写、方案的制定实施以及科技成果的发布等。最后，我们期望获得更多的社会支持，包括企业、政府科研机构及管理部门等，希望他们能够加大在这个领域的投入，促进表观遗传学研究向临床转化。我们期待基于表观遗传学的创新药物和诊疗策略能够在中国获批上市，为患者带来福祉。李海涛组长谈表观遗传药物临床应用前景、肿瘤表观遗传研究未来发展及提升中国在该领域影响力的策略01肿瘤瞭望：近年来表观遗传靶向药物如HDAC抑制剂在肿瘤治疗中的应用越来越广泛。您如何看待这些药物的临床应用前景？李海涛教授清华大学基础医学院表观遗传改变和遗传突变广泛存在于许多肿瘤中，但表观遗传靶向药物已获批上市的不多。HDAC抑制剂等表观遗传靶向药物在肿瘤治疗中显示出了一定的疗效，目前适应症主要集中在血液肿瘤领域。恩替司他、西达本胺在国内已获批乳腺癌适应症；然而，目前获批上市的药物仍然有限，适应症也相对集中。我们期待通过更多研究和临床试验，进一步拓展这些药物的应用范围。02肿瘤瞭望：在肿瘤表观遗传研究中，您认为哪些方向是未来应该重点关注的？李海涛教授清华大学基础医学院未来应该重点关注表观遗传药物与新型疗法的组合，以及结合biomarker的精准治疗、临床转化研究等。此外，加强肿瘤表观遗传研究的临床转化也是非常重要的。通过对这些研究方向进行深度探索，希望能为肿瘤患者提供更多有效的治疗手段。03肿瘤瞭望：您如何看待目前肿瘤表观遗传研究的国际合作现状，以及我们该如何提升中国在该领域的影响力？李海涛教授清华大学基础医学院目前，美国在肿瘤表观遗传研究领域主导全球协作，欧洲也形成了内部网络。中国要提升在该领域的影响力，需要加强组织合作，促进学术交流，提升研究质量。成立肿瘤表观遗传研究与转化协作组是一个很好的开始，通过整合国内资源，我们可以更好地参与国际合作，共同推动该领域的发展。徐兵河院士中国工程院院士中国医学科学院学部委员北京协和医学院长聘教授国家抗肿瘤新药临床研究中心主任中国抗癌协会乳腺癌专业委员会和肿瘤药物临床研究专业委员会名誉主任委员北京肿瘤学会和北京乳腺病防治学会理事长马飞教授主任医师、教授、博士生导师、长江学者特聘教授国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院内科治疗中心主任国家抗肿瘤药物临床应用监测专委会秘书长国家肿瘤质控中心乳腺癌专委会副主委国家癌症中心乳腺癌筛查与早诊早治规范委员会秘书长健康中国行动推进委员会入库专家中国药师协会肿瘤专科药师分会副主委中国抗癌协会整合肿瘤心脏病分会副主委中国抗癌协会多原发和不明原发肿瘤专委会副主委中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专委会秘书长全国女性卵巢保护与抗衰促进工程专委会副主委中国老年学和老年医学学会老年肿瘤分会总干事长北京乳腺病防治学会副理事长北京市肿瘤治疗质量控制和改进中心肿瘤化疗质控专委会主委Cancer Innovation主编获得国家科技进步奖二等奖，及“首都十大杰出青年医生”“中国肿瘤青年科学家奖”等荣誉称号李海涛教授清华大学长聘教授、基础医学院院长北京生物结构前沿研究中心副主任分子肿瘤学全国重点实验室副主任国家杰青、教育部长江学者特聘教授长期致力于表观遗传学研究，先后发现或阐明PHD、YEATS等一系列表观元件发挥功能的生化与结构基础，揭示出相关分子识别与催化事件在遗传信息解读、表观稳态维持，以及肿瘤等疾病发生中的作用。目前在包括Nature，Cell在内的国际期刊发表学术论文百余篇，引用逾1.7万次。曾先后获得谈家桢生命科学创新奖、中国肿瘤青年科学家奖、药明康德生命化学研究奖、人类前沿科学计划（HSFP）青年研究员基金奖、茅以升北京青年科技奖、北京市自然科学二等奖等荣誉或奖励。相关推荐1肿瘤表观遗传研究与转化协作组成立，促进中国肿瘤表观遗传研究高质量发展（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2025-04-02

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马飞教授、李海涛教授：肿瘤表观遗传研究与转化协作组的发展蓝图与未来展望

点击蓝字，关注我们编者按：在肿瘤研究领域，表观遗传学的兴起为探索肿瘤的发生、发展及耐药机制提供了新的视角。为推动肿瘤表观遗传研究的系统性突破及临床转化应用，3月30日，来自全国各地的多位不同领域的肿瘤基础研究科学家和临床专家齐聚北京，共同见证了“肿瘤表观遗传研究与转化协作组”（以下简称协作组）的成立。协作组旨在整合跨学科优势资源，搭建科研与转化一体平台，以推动中国肿瘤表观遗传研究高质量发展，提升中国在全球肿瘤表观遗传研究领域的影响力。协作组成立仪式结束后，肿瘤瞭望第一时间采访了协作组组长——中国医学科学院肿瘤医院内科治疗中心主任马飞教授、清华大学基础医学院院长李海涛教授，请他们分别就协作组成立的背景及未来规划、肿瘤表观遗传研究未来发展及如何提升中国在该领域影响力等问题进行了解答。马飞组长谈协作组成立背景、基础研究与临床转化衔接不足现状的改善及协作组未来发展01肿瘤瞭望：作为肿瘤表观遗传研究与转化协作组的组长，请您为我们介绍下我国在表观遗传研究方面面临的挑战与表观遗传研究与转化协作组成立的背景。马飞教授中国医学科学院肿瘤医院肿瘤是一种与表观遗传密切相关的疾病。近年来，表观遗传研究日益深入，也取得了显著进展。我国在表观遗传学基础研究领域也取得了诸多重要成果，从学术论文发表的角度来看，我国学者在Nature、Cell等顶级期刊上发表了许多原创性的表观遗传学研究论文，这使得我国在全球表观遗传学研究领域占据了一席之地。然而，我们也注意到当前仍存在一些问题：1、尽管我们发表了多篇高质量的表观遗传学研究论文，但这些论文的引用数量不足，说明其社会影响力还有待提升。2、这些基础研究成果未真正转化到临床实践，肿瘤患者获益的案例仍然较少。目前，基于表观遗传学的研究成果，能够应用于临床治疗的药品仍然较少，且诊疗效果尚不尽如人意，这也是我们目前面临的最大痛点。为了更好地解决这一痛点，我们决定成立肿瘤表观遗传研究与转化协作组，旨在将从事表观遗传研究的科学家与临床诊疗医生紧密团结在一起，并邀请肿瘤治疗领域的同道共同参与。我们将共同努力，推动表观遗传药物在肿瘤领域的研究与应用，切实解决肿瘤患者的诊疗问题，推动相关成果落地临床。02肿瘤瞭望：针对基础研究与临床转化衔接不足的问题，您认为我们可以采取哪些措施来改善这种情况？马飞教授中国医学科学院肿瘤医院首先，我们需要搭建一个平台，以促进基础医学与临床医学间的交流。这个平台应能让基础科学家和临床医生在同一空间、同一频道上进行共同交流。其次，应通过设置一些课题，来推动融合性科学研究的开展。我们希望表观遗传学研究基于临床需求，并且期待研究成果能尽快在临床得到转化和应用。更重要的是，针对临床上表观遗传研究成果应用、转化过程中出现的问题，希望基础科学家能进一步提供帮助，以共同解决这些问题。总之，我们期望在临床上发现问题后，表观遗传的科学研究能使问题得到解决，并最终将解决方案反馈到临床，以切实满足临床需求。同时，我们还将把这一需求解决的成果再反馈到科学研究中，形成临床与基础研究的深度融合和持续推进。03肿瘤瞭望：肿瘤表观遗传研究与转化协作组成立后，未来有哪些计划或活动，请您为我们“剧透”。马飞教授中国医学科学院肿瘤医院我们已经初步制定了一些小计划。首先，我们会定期举办读书会，旨在打造一个交流平台，让临床专家和基础科学家们聚在一起，通过阅读文献，交流表观遗传学领域的进展。我们希望临床医生能够理解基础科学家的设想和进展，同时让基础科学家了解肿瘤临床医生的需求。其次，我们会开展科研能力提升项目，涵盖科研写作、申报项目书的撰写、方案的制定实施以及科技成果的发布等。最后，我们期望获得更多的社会支持，包括企业、政府科研机构及管理部门等，希望他们能够加大在这个领域的投入，促进表观遗传学研究向临床转化。我们期待基于表观遗传学的创新药物和诊疗策略能够在中国获批上市，为患者带来福祉。李海涛组长谈表观遗传药物临床应用前景、肿瘤表观遗传研究未来发展及提升中国在该领域影响力的策略01肿瘤瞭望：近年来表观遗传靶向药物如HDAC抑制剂在肿瘤治疗中的应用越来越广泛。您如何看待这些药物的临床应用前景？李海涛教授清华大学基础医学院表观遗传改变和遗传突变广泛存在于许多肿瘤中，但表观遗传靶向药物已获批上市的不多。HDAC抑制剂等表观遗传靶向药物在肿瘤治疗中显示出了一定的疗效，目前适应症主要集中在血液肿瘤领域。恩替司他、西达本胺在国内已获批乳腺癌适应症；然而，目前获批上市的药物仍然有限，适应症也相对集中。我们期待通过更多研究和临床试验，进一步拓展这些药物的应用范围。02肿瘤瞭望：在肿瘤表观遗传研究中，您认为哪些方向是未来应该重点关注的？李海涛教授清华大学基础医学院未来应该重点关注表观遗传药物与新型疗法的组合，以及结合biomarker的精准治疗、临床转化研究等。此外，加强肿瘤表观遗传研究的临床转化也是非常重要的。通过对这些研究方向进行深度探索，希望能为肿瘤患者提供更多有效的治疗手段。03肿瘤瞭望：您如何看待目前肿瘤表观遗传研究的国际合作现状，以及我们该如何提升中国在该领域的影响力？李海涛教授清华大学基础医学院目前，美国在肿瘤表观遗传研究领域主导全球协作，欧洲也形成了内部网络。中国要提升在该领域的影响力，需要加强组织合作，促进学术交流，提升研究质量。成立肿瘤表观遗传研究与转化协作组是一个很好的开始，通过整合国内资源，我们可以更好地参与国际合作，共同推动该领域的发展。马飞教授主任医师、教授、博士生导师、长江学者特聘教授国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院内科治疗中心主任国家抗肿瘤药物临床应用监测专委会秘书长国家肿瘤质控中心乳腺癌专委会副主委国家癌症中心乳腺癌筛查与早诊早治规范委员会秘书长健康中国行动推进委员会入库专家中国药师协会肿瘤专科药师分会副主委中国抗癌协会整合肿瘤心脏病分会副主委中国抗癌协会多原发和不明原发肿瘤专委会副主委中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专委会秘书长全国女性卵巢保护与抗衰促进工程专委会副主委中国老年学和老年医学学会老年肿瘤分会总干事长北京乳腺病防治学会副理事长北京市肿瘤治疗质量控制和改进中心肿瘤化疗质控专委会主委Cancer Innovation主编获得国家科技进步奖二等奖，及“首都十大杰出青年医生”“中国肿瘤青年科学家奖”等荣誉称号李海涛教授清华大学长聘教授、基础医学院院长北京生物结构前沿研究中心副主任分子肿瘤学全国重点实验室副主任国家杰青、教育部长江学者特聘教授长期致力于表观遗传学研究，先后发现或阐明PHD、YEATS等一系列表观元件发挥功能的生化与结构基础，揭示出相关分子识别与催化事件在遗传信息解读、表观稳态维持，以及肿瘤等疾病发生中的作用。目前在包括Nature，Cell在内的国际期刊发表学术论文百余篇，引用逾1.7万次。曾先后获得谈家桢生命科学创新奖、中国肿瘤青年科学家奖、药明康德生命化学研究奖、人类前沿科学计划（HSFP）青年研究员基金奖、茅以升北京青年科技奖、北京市自然科学二等奖等荣誉或奖励。相关推荐1肿瘤表观遗传研究与转化协作组成立，促进中国肿瘤表观遗传研究高质量发展（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

核酸药物

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09338	恩替司他	L01XX64	DB11841

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	中国	泰州亿腾景昂药业股份有限公司	2024-04-24

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	临床3期	中国	泰州亿腾景昂药业股份有限公司	2018-05-15
HR阳性乳腺癌	临床3期	中国	泰州亿腾景昂药业股份有限公司	2018-05-15
乳腺癌	临床2期	中国	Syndax Pharmaceuticals, Inc.	2022-01-30
转移性肾细胞癌	临床2期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2018-07-31
转移性肾细胞癌	临床2期	美国	Syndax Pharmaceuticals, Inc.	2018-07-31
肾细胞癌	临床2期	美国	Syndax Pharmaceuticals, Inc.	2018-05-24
葡萄膜黑色素瘤	临床2期	瑞典	Syndax Pharmaceuticals, Inc.	2018-02-21
葡萄膜黑色素瘤	临床2期	瑞典	Merck Sharp & Dohme Corp.	2018-02-21
转移性胆管癌	临床2期	美国	Syndax Pharmaceuticals, Inc.	2017-11-06
转移性胆管癌	临床2期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2017-11-06

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03978624 (LCCC1827, ASCO2025)	临床2期	肌层浸润性膀胱尿路上皮癌新辅助 cisplatin-ineligible	20	Pembrolizumab 200mg IV	鬱鏇夢顧醖範鹹鏇鏇顧(餘繭構顧蓋繭廠醖鑰醖) = 齋蓋壓鏇繭醖網範鑰憲構網齋鏇觸壓醖觸鏇鏇 (窪顧窪糧鹽鹽淵鹽構積 ) 更多	积极	2025-05-30
				Pembrolizumab 200mg IV + Entinostat 5mg po	鬱鏇夢顧醖範鹹鏇鏇顧(餘繭構顧蓋繭廠醖鑰醖) = 構鹽築積淵製膚鹽鬱築構網齋鏇觸壓醖觸鏇鏇 (窪顧窪糧鹽鹽淵鹽構積 ) 更多
NCT03024437 (CTgov)	临床1/2期	肿瘤转移 \| 晚期肾细胞癌 \| 骨转移癌	31	Atezolizumab+Bevacizumab+Entinostat (Phase I - Dose Escalation)	艱醖鏇鑰齋網構選遞醖 = 壓夢構積蓋膚積鹹繭膚網襯鹽糧淵範製鏇窪選 (醖鏇鑰艱範壓衊製獵簾, 願鏇積獵觸鹽夢齋願獵 ~ 範製選鏇糧範獵膚構積)	-	2025-03-20
				Atezolizumab+Bevacizumab+Entinostat (Phase II - Cohort A)	糧構獵鹽夢夢鬱襯壓鹹 = 顧憲遞願範願廠築顧餘鏇積願壓襯廠鹽襯鹹窪 (夢鑰築選衊衊蓋憲窪築, 範淵衊衊遞鹽衊窪鹹積 ~ 積醖餘繭衊範夢觸繭繭) 更多
NCT02437136 (ENCORE 601 \| ENCORE-601, CTgov)	临床1/2期	错配修复缺陷或微卫星高度不稳定性结直肠癌 \| 黑色素瘤 \| 非小细胞肺癌 ... 更多	191	pembrolizumab+entinostat (Phase 2, Cohort 1: Entinostat 5 mg Weekly + Pembrolizumab)	鏇廠淵襯糧鹽製觸醖齋 = 艱製齋製鏇範獵淵餘獵蓋壓醖壓夢繭衊憲蓋壓 (艱顧鑰積顧蓋網鏇築構, 選築膚網窪願醖壓襯鏇 ~ 構鬱夢鹹窪遞淵觸艱鹹) 更多	-	2025-03-20
				pembrolizumab+entinostat (Phase 2, Cohort 2: Entinostat 5 mg Weekly + Pembrolizumab)	鏇廠淵襯糧鹽製觸醖齋 = 鹹廠餘願製糧糧網願鹹蓋壓醖壓夢繭衊憲蓋壓 (艱顧鑰積顧蓋網鏇築構, 網膚範鑰築鑰糧醖膚選 ~ 壓廠艱選廠齋築淵顧夢) 更多
NCT03250273 (Pubmed) 人工标引	临床2期	转移性胰腺导管腺癌	27	Entinostat + nivolumab	衊構憲廠簾壓淵憲鏇獵(憲積壓衊範積選淵鹹獵) = 淵鏇壓願選製壓糧鏇餘蓋鹹遞壓鏇鏇願壓遞襯 (築餘蓋膚艱繭壓憲獵鬱, 2.4% ~ 29.2) 未达到更多	不佳	2024-11-12
NCT03552380 (CTgov)	临床2期	转移性肾细胞癌 \| 肾细胞癌	12	Ipilimumab+Nivolumab+Entinostat (Phase II, Dose Level 1:Entinostat 5 mg With Nivolumab and Ipilimumab)	窪夢範願製鏇簾繭夢蓋 = 膚窪積鹹築獵廠餘齋繭網鑰範餘網鬱鏇餘繭鹽 (鹽繭顧餘蓋醖糧網築鑰, 淵膚築顧觸廠選網餘窪 ~ 鬱製淵糧糧衊憲壓觸鬱) 更多	-	2024-09-03
				Ipilimumab+Nivolumab+Entinostat (Phase II, Dose Level 2: Entinostat 3 mg With Nivolumab and Ipilimumab)	窪夢範願製鏇簾繭夢蓋 = 齋糧範製鏇鹹夢鑰夢廠網鑰範餘網鬱鏇餘繭鹽 (鹽繭顧餘蓋醖糧網築鑰, 窪憲獵蓋獵範艱願鬱遞 ~ 繭艱鹽遞範鹹醖選網顧) 更多
NCT03538171 (ASCO2024) 人工标引	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HER2 Negative \| Hormone Receptor Positive	354	Entinostat + exemestane	餘壓築膚鑰廠醖鏇構簾(願獵鬱製構範積鏇選壓) = 願獵顧餘壓簾醖繭鹽廠糧餘鬱顧鹽構觸醖獵鏇 (簾鏇壓衊壓廠糧構觸窪 ) 更多	积极	2024-05-24
				Placebo +exemestane	餘壓築膚鑰廠醖鏇構簾(願獵鬱製構範積鏇選壓) = 壓淵鹽願積窪淵獵齋憲糧餘鬱顧鹽構觸醖獵鏇 (簾鏇壓衊壓廠糧構觸窪 ) 更多
NCT01928576 (NA_00084192, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌	143	Nivolumab+Entinostat+Azacitidine (ARM A)	網襯淵範鹹膚鑰鏇鑰製 = 窪獵鹹鑰構醖觸齋艱鬱繭鹽淵範鹹窪觸蓋齋積 (獵觸衊網醖齋壓網網膚, 範齋襯膚網獵獵醖築夢 ~ 蓋鹹鹽窪鏇願衊選積築) 更多	-	2024-05-03
				Nivolumab+CC-486 300 (ARM B)	網襯淵範鹹膚鑰鏇鑰製 = 鏇鏇網積範窪獵醖簾壓繭鹽淵範鹹窪觸蓋齋積 (獵觸衊網醖齋壓網網膚, 醖膚淵願鹹顧顧夢膚鹹 ~ 鹹衊鬱簾鬱範夢築鹹壓) 更多
AACR2024 人工标引	临床2期	胰腺导管腺癌	27	EntinostatEntinostat 5 mgnivolumab	襯鏇鬱製獵醖鑰淵遞鹽(廠獵選網膚製淵製鏇蓋) = 願觸膚夢範鹽齋鹹願鏇遞夢構範簾範窪獵鏇衊 (艱窪觸範鏇膚憲願鏇鹽 ) 更多	积极	2024-04-05
AACR2024	N/A	卵巢癌	-	Entinostat	糧製觸餘鬱繭觸鹽選積(艱壓廠餘蓋築觸選餘蓋) = 艱積憲鑰鹽願範壓願顧繭餘餘淵築築餘遞築鏇 (積衊簾鏇艱構選範顧遞 )	-	2024-04-05
				Olaparib	糧製觸餘鬱繭觸鹽選積(艱壓廠餘蓋築觸選餘蓋) = 獵鹹願壓築獵網選壓壓繭餘餘淵築築餘遞築鏇 (積衊簾鏇艱構選範顧遞 )
NCT03765229 (CTgov)	临床2期	转移性黑色素瘤	11	Pembrolizumab+Entinostat	艱願鹹網齋襯鏇願簾網 = 遞艱繭鑰淵蓋憲鬱憲糧鬱淵醖鑰鬱淵齋築襯襯 (衊鹹選繭遞構願觸觸餘, 艱衊齋衊簾範範製鬱憲 ~ 醖餘餘齋鹹簾膚窪憲憲) 更多	-	2024-01-10