Phase I study of pomalidomide-R-CHOP for patients with newly diagnosed diffuse large B-cell lymphoma who are at high risk of central nervous system relapse

开始日期2025-08-01

申办/合作机构

Asan Medical Center

NCT07018050

/ Not yet recruiting临床2期

A Multicenter, Open-Label Phase II Study to Evaluate QLS32015 Combination Therapy in the Treatment of Multiple Myeloma

The purpose of the study is to compare the efficacy of QLS32105 (SC) in combination with Pomalidomide, and QLS32105 (SC) in combination with QL2109 or Daratumumab, and QLS32105 (SC) in combination with QL2109 or Daratumumab and Pomalidomide, and QLS32105(SC) in combination with Bortezomib and Lenalidomide.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

齐鲁制药有限公司

NCT07015021

/ Not yet recruitingN/AIIT

The Efficacy and Safety of the Combination Therapy of Daratumumab, Cabozantinib, Pomalidomide, and Dexamethasone (D-KPd) in the Treatment of High-risk First-time Relapsed or Primary Refractory MM Patients: a Randomized, Open Label, Single Arm, Single Center Clinical Study

This study is a prospective, single center, single arm phase II clinical trial. The study population consists of patients who have received treatment with VRd or VRd lite regimens for 2-8 courses in the past and have achieved therapeutic effects, but have progressed during treatment (primary refractory), experienced clinical recurrence for the first time after treatment, or progressed or recurred after the first transplant (without entering maintenance therapy). 72 patients are planned to be enrolled and receive 4 courses of induction therapy with D-KPd regimen for the first efficacy evaluation. For patients with ≥ SD, if the patient has ≥ PR and is suitable for ASCT, ASCT treatment will be given. For patients with

开始日期2025-06-01

申办/合作机构

苏州大学附属第一医院

100 项与泊马度胺相关的临床结果

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100 项与泊马度胺相关的转化医学

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100 项与泊马度胺相关的专利（医药）

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项与泊马度胺相关的文献（医药）

2025-09-01·EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

Reversing an agonist into an inhibitor: Development of mTOR degraders

Article

作者: Li, Ruichen ; Zhu, Liquan ; Chen, Zhe ; Zhou, Yiyu ; Fu, Siyi ; Meng, Xuli ; Ma, Longfei ; Zeng, Qian ; Qian, Huijuan ; Ge, Jingyan

Targeted protein degradation using proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) has emerged as a powerful strategy for modulating protein function. In this study, we developed mTOR-targeting PROTACs by conjugating the mTOR agonist MHY-1485 to the Cereblon (CRBN) ligand pomalidomide, demonstrating that even activators can serve as effective warheads for targeted protein degradation. Through systematic screening, we identified PD-M6 as a potent bifunctional molecule capable of degrading mTOR (DC₅₀ = 4.8 μM), reversing the proliferative effects of MHY-1485, and inhibiting cell proliferation (IC₅₀ = 11.3 μM) while inducing autophagy, akin to the mTOR known inhibitor rapamycin. Proteomic analysis further revealed that PD-M6 downregulated key proteins in the mTOR signaling pathway, including LAMTOR1, MAPKAP1, and CASTOR1, which are involved in proteasome-mediated degradation, cell division, apoptosis, and lysosomal signaling. Notably, PD-M6 specifically induced the degradation of LAMTOR1. These findings highlight a novel approach for designing PROTACs from agonists, broadening the scope of targeted protein degradation strategies for therapeutic applications.

2025-08-01·PHARMACOLOGICAL RESEARCH

Trend in the use of biological drugs in pediatric patients with immune-mediated inflammatory diseases: Insight from the large-scale Italian VALORE project

Article

作者: Rossi, Paola ; Carta, Paolo ; Trama, Ugo ; Massari, Marco ; Senesi, Ilenia ; Belleudi, Valeria ; Spini, Andrea ; Costa, Giorgio ; Carollo, Massimo ; Soardo, Federica ; Lopes, Sara ; Scarpelli, Rita Francesca ; Balducci, Francesco ; Mangano, Antea Maria Pia ; De Sarro, Giovambattista ; Gini, Rosa ; Spila Alegiani, Stefania ; Bucaneve, Giampaolo ; Bellitto, Chiara ; Bernardi, Francesca Futura ; Gallizzi, Romina ; Ejlli, Lucian ; Urru, Silvana Anna Maria ; Scapin, Angela ; Ingrasciotta, Ylenia ; Trifirò, Gianluca ; Da Cas, Roberto ; Tuccori, Marco ; Puccini, Aurora ; Ledda, Stefano ; Mazzone, Arianna ; Cavazzana, Anna ; Ancona, Domenica ; Sorrentino, Carla ; Pellegrini, Giorgia ; L'Abbate, Luca ; Allotta, Alessandra ; Stella, Paolo ; Leoni, Olivia ; Pollina, Sebastiano Addario ; Mathieu, Clément ; Sapigni, Ester ; Campomori, Annalisa

Real-world data on biological drug use in pediatric patients with immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs) are scarce. This retrospective, population-based, cohort study aimed to provide an overview of biological drug use among children and adolescents with IMIDs from 2010 to 2023 using the Italian VALORE distributed database network. As secondary aim, potential of such a network for evaluating the risk of serious infections related to biological drugs in pediatrics was investigated. The yearly prevalence of use of biological drugs in IMID pediatric patients was calculated. Among incident users, persistence to adalimumab, etanercept, infliximab, golimumab, tocilizumab, secukinumab, and abatacept was measured. A sample power analysis to estimate the person-years of exposure required to investigate the association with the risk of serious infection and individual biological drug was performed. The yearly prevalence of biological drug use increased over time (+427.3 %), and it was consistently higher among females than males and among 12-17-year-olds than younger children. A total of 6222 incident biological drug users were identified, with a median follow-up of 3.8 years, and juvenile idiopathic arthritis (JIA, 35.9 %) and inflammatory bowel diseases (IBDs, 35.9 %) were the most common indications for use. After one year from the treatment start, more than 70 % of JIA patients using either adalimumab or etanercept were still on treatment, while persistence rates in IBDs were lower (ranging from 57.4 % to 65.0 %). Findings of this study show the potential of the VALORE network to provide enough exposure data to investigate the risk of serious infections for adalimumab, etanercept, and infliximab.

2025-08-01·Blood Neoplasia

A novel cereblon variant with both exon 8 and 10 deletions in newly diagnosed and relapsed multiple myeloma

Article

作者: Chesi, Marta ; Zhu, Yuan Xiao ; Arribas, Mariano ; Bruins, Laura ; Polavarapu, Abhigna ; Dutta, Soumya ; Chapman, Jonathan ; Chen, Xianfeng ; Ahmann, Gregory J ; Bergsagel, P Leif ; Lopez, Isaac ; Rimsza, Lisa M ; Fonseca, Rafael ; Singharoy, Abhishek

Acquisition of drug resistance, particularly to immunomodulatory drugs (IMiDs) in multiple myeloma (MM), is an important challenge in patient treatment. IMiDs are the canonical molecular glue that bind to cereblon (CRBN) and redirect its E3 ubiquitin ligase activity to neo-substrates, such as IKZF1/IFZF3. Genetic changes in the CRBN gene have been associated with IMiD resistance, including the exon 10-spliced CRBN transcripts that increase in incidence in parallel with IMiD-refractory states. Herein, we designed a new probe against CRBN splice isoform to detect exon 10 deletion and validated the variant expression using NanoString and messenger RNA (mRNA) sequencing analysis. We analyzed 74 MM samples, including 28 cases of newly diagnosed MM and 46 cases of relapsed and end-stage MM. Four cases were identified with 40% exon 10-deleted mRNA as compared with total CRBN mRNA (1 from newly diagnosed, 3 from relapsed and end-stage). Sequencing of complementary DNAs from 2 samples unexpectedly demonstrated additional deletion of exon 8. Extensive molecular-modeling and coimmunoprecipitation studies identified the mechanisms of CRBN dysfunction in protein structures, including impact on the interaction between CRBN with the E3 ligase machinery on deletion of exon 8 or dual deletion of exons 8 and 10. In summary, we developed a feasible approach to detect exon 10-deleted CRBN isoform on a gene expression platform and unexpectedly identified a variant with alterations of exon 10 and 8 transcripts in both newly diagnosed and refractory cases. This variant is present at diagnosis and could have separate, yet likely additive, effects on drug resistance.

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项与泊马度胺相关的新闻（医药）

2025-07-08

·今日头条

2025医保目录调整！23款抗癌新药有望入围，涉及肺癌等十七大癌种

2025年上半年将尽，国家医保局近日发布《2025年国家基本医疗保险、生育保险和工伤保险药品目录及商业健康保险创新药品目录调整工作方案》等文件，公开征求意见，标志着本年度医保目录调整正式启动。值得关注的是，今年首次纳入商业健康保险创新药品目录制定，将进一步完善我国多层次医疗保障体系。据不完全统计，2025年上半年国内至少有111款药物（含新适应症）获批上市。其中，抗肿瘤药物涉及23款，位居榜首；全身用抗感染药物（13款，11.7%）、消化系统及代谢药物（14款）、神经系统药物（13款）紧随其后，其余治疗领域获批药物均不足10款。随着2025版医保目录调整推进，哪些抗肿瘤药物有望入选？全球肿瘤医生网小编特为广大癌友整理了一份“有望进入新版医保目录的抗肿瘤药物清单”，供癌友们参考收藏，以备不时之需。一、2025有望进入新版医保目录的抗肿瘤药物全面盘点（一）伊布替尼片药品名称：伊布替尼片（Ibrutinib）。研发公司：强生与艾伯维。作用靶点：BTK。适应症：慢性淋巴细胞白血病、套细胞淋巴瘤等。药品详情伊布替尼是一种高效、选择性的BTK抑制剂，同时也是全球首个获批上市的BTK抑制剂，在血液肿瘤治疗领域应用广泛。 2013年11月，伊布替尼胶囊获美国FDA批准上市，用于复发难治性慢性淋巴细胞白血病和套细胞淋巴瘤的治疗。2017年8月24日，伊布替尼正式获得中国食品药品监督管理总局批准，用于慢性淋巴细胞白血病及套细胞淋巴瘤的治疗。此外，2025 年 1 月 8 日，齐鲁制药（海南）有限公司按注册分类 3 类申报的伊布替尼片获批上市，为国内该剂型首仿。（二）艾沙妥昔单抗注射液药品名称：艾沙妥昔单抗（Isatuximab，Sarclisa）研发公司：赛诺菲（Sanofi）。作用靶点：CD38。适应症：多发性骨髓瘤。药品详情艾沙妥昔单抗（Isatuximab，Sarclisa）是一种抗CD38单克隆抗体，2025年1月9日，艾沙妥昔单抗获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，与泊马度胺和地塞米松联合，用于成人既往接受过至少一线治疗（包括来那度胺和蛋白酶体抑制剂）的多发性骨髓瘤的治疗。此前（2024年9月20日）该药已获得美国FDA批准上市，与硼替佐米、来那度胺和地塞米松联合，用于成人、新诊断、且不适合进行自体干细胞移植(ASCT)的多发性骨髓瘤（NDMM）的治疗。（三）塔奎妥单抗注射液药品名称：塔奎妥单抗（Talquetamab）。研发公司：强生。适应症：多发性骨髓瘤。药品详情塔奎妥单抗（Talquetamab）是一种First-in-Class双特异性抗体和人源化单克隆抗体，同时也是一种CD3E调节剂。2025年2月11日，塔奎妥单抗获得中国国家药品监督管理局（NMPA）的上市批准，用于成人复发或难治性多发性骨髓瘤的治疗。此前（2023年8月9日）该药就已获得美国FDA的加速批准，用于成人既往已接受过至少4种治疗（包括免疫调节剂、CD38单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂抗）的复发性或难治性多发性骨髓瘤的治疗。 Monumen TAL-1（NCT03399799）临床研究数据显示：在接受405μg和800μg剂量的塔奎妥单抗治疗组中，中位随访时间分别为11.7个月和4.2个月，患者的反应率分别为70%（95%CI：51~85）和64%（95%CI：48~78）（详见下图）；两组的中位缓解持续时间则分别为10.2个月和7.8个月。 ▲图源“N Engl J Med”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除（四）埃纳妥单抗注射液药品名称：埃纳妥单抗（elranatamab）。研发公司：辉瑞。作用靶点：BCMA、CD3。适应症：多发性骨髓瘤。药品详情埃纳妥单抗（Elranatamab，Elrexfio）是一种BCMA和CD3的双特异性抗体，旨在靶向在肿瘤细胞上高表达的BCMA和T细胞表面的CD3。2025年3月10日，该药获国家药品监督管理局（NMPA）附条件批准上市，用于既往接受过至少三线治疗（包括1种免疫调节剂、1种抗CD38单克隆抗体、1种蛋白酶体抑制剂）的复发或难治性多发性骨髓瘤（RRMM）成年患者的治疗。本次获批主要基于一项MagnetisMM-3的2期临床试验(NCT04649359)数据，结果显示：客观缓解率（ORR）达61.0%（95%CI：51.8-69.6）。其中，35.0%的患者达到完全缓解（CR）或更优状态（≥CR）。此外，15个月时，Kaplan-Meier评估的无进展生存期（PFS）率为50.9%，中位总生存期（OS）率为56.7%。（五）盐酸阿思尼布片药品名称：盐酸阿思尼布片（Asciminib，Scemblix®，信倍立®）。研发公司：诺华。适应症：Ph阳性慢性粒细胞白血病。药品详情阿思尼布（asciminib）是一种针对慢性髓细胞白血病（CML）的靶向治疗药物，2025 年 5 月 14 日，获中国国家药品监督管理局批准，用于成人新诊断的费城染色体阳性的慢性髓细胞白血病（Ph+CML）慢性期（CP）的治疗。此前（2024年10月29日）获FDA批准，用于成人新诊断的费城染色体阳性慢性粒细胞白血病（Ph+CML）慢性期的治疗。一项ASC4FIRST临床试验（NCT04971226）结果显示：阿思尼布的MMR（主要分子反应）率明显优于标准治疗，48周时的MMR率分别为68%（阿思尼布组） vs 49%[酪氨酸激酶抑制剂（IS-TKI组）]。（六）氢溴酸他泽司他片药品名称：他泽司他（Tazemetostat，Tazverik）。研发公司：和黄医药。作用靶点：EZH2。适应症：滤泡性淋巴瘤、晚期上皮样肉瘤。药品详情他泽司他是一款口服的小分子EZH2抑制剂，2025年3月21日，该药获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于成人EZH2突变阳性且既往接受过至少两种系统性治疗的复发或难治性滤泡性淋巴瘤（FL）的治疗。此前（2020年1月），他泽司他已获得美国FDA的加速批准，用于晚期上皮样肉瘤、复发/难治性滤泡性淋巴瘤的治疗，至此该药也成为了全球首款获批上市的EZH2抑制剂，具有里程碑式的重要意义！（七）利厄替尼片药品名称：利厄替尼片。研发公司：江苏奥赛康药业。作用靶点：EGFR。适应症：非小细胞肺癌。药品详情利厄替尼是具有全新分子结构的第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI），2025年4月25日，该药的新适应症上市申请在中国获批，适用于具有EGFR外显子19缺失（19DEL）或外显子21置换突变（L858R）的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的一线治疗。（八）埃万妥单抗注射液药品名称：埃万妥单抗注射液（锐珂®，Rybrevant，amivantamab-vmjw，代号为JNJ6372）。研发公司：西安杨森。作用靶点：EGFR-MET。适应症：非小细胞肺癌。药品详情埃万妥单抗注射液是一种新型EGFR-MET双特异性抗体，可靶向激活及耐药的EGFR和MET突变与扩增，也是全球首款获批上市的EGFR/MET双特异性抗体。该药的全球获批始于2021年5月，获美国FDA加速批准，成为全球首个针对该靶点的靶向疗法。2025年，在中国两度获批：2月11日首次获批，单药用于EGFR20号外显子插入突变（EGFR20ins）的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗；4月25日再度获批，联合卡铂+培美曲塞，用于EGFR19号外显子缺失（19del）/21号外显子L858R突变且经EGFR-TKI治疗进展的局部晚期或转移性非鳞状NSCLC成人患者。该药在中国获批主要基于一项MARIPOSA-2III期临床研究（NCT04988295））的关键数据！埃万妥单抗联合化疗组、埃万妥单抗联合拉泽替尼及化疗组的无进展生存期（PFS）均显著优于单纯化疗组，疾病进展或死亡风险分别降低52%和56%；经盲法独立中心审查，三组中位PFS分别为6.3个月（95%CI：5.6-8.4）、8.3个月（95%CI：6.8-9.1）和4.2个月（95%CI：4.0-4.4）。（九）瑞康曲妥珠单抗药品名称：注射用瑞康曲妥珠单抗（SHR-A1811）。研发公司：恒瑞医药。作用靶点：HER2。适应症：局部晚期或转移性HER2阳性非小细胞肺癌。药品详情瑞康曲妥珠单抗（SHR-A1811）是一款HER2靶向的ADC药物，2025年5月29日，注射用瑞康曲妥珠单抗正式在中国获批上市，单药用于存在HER2（ERBB2）激活突变且既往接受过至少一种系统治疗的不可切除的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者的治疗。 1/2 期临床研究（NCT04818333）结果显示：在所有63 名患者中，客观缓解率（ORR）达到38.1%（95% CI 26.1–51.2），中位PFS 为9.5个月（95% CI 7.1–11.7）。（十）枸橼酸戈来雷塞片药品名称：戈来雷塞片（glecirasib，JAB-21822，艾瑞凯®）。研发公司：加科思。作用靶点：KRAS。适应症：KRAS G12C突变型晚期非小细胞肺癌。药品详情戈来雷塞片是加科思自主研发的一款KRAS G12C抑制剂。2025年5月22日，该药获得中国国家药品监督管理局药品审评中心（NMPA）批准正式上市，用于单药治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。（十一）赛沃替尼药品名称：赛沃替尼（savolitinib，沃瑞沙，ORPATHYS）。研发公司：和黄医药。作用靶点：MET。适应症：非鳞状非小细胞肺癌。药品详情赛沃替尼是一款选择性MET抑制剂，用于治疗伴有MET外显子14 跳变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者。 2025年6月30日赛沃替尼和奥希替尼（TAGRISSO，osimertinib）联合疗法的新药上市申请获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阳性经EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后进展的伴MET扩增的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者。临床研究结果显示：沃瑞沙和泰瑞沙的联合疗法降低患者的疾病进展风险达66%，中位PFS为8.2个月，而化疗组则为4.5个月。（十二）卡匹色替片药品名称：卡匹色替片（Capivasertib，Truqap）。研发公司：阿斯利康。作用靶点：CDK4/CDK6。适应症：HR阳性、HER2阴性的转移性/局部晚期乳腺癌。药品详情卡匹色替片（Capivasertib，TRUQAP）是一款AKT抑制剂，2025 年 4 月，2025 年 6 月 13 日，正式在中国获批上市，与氟维司群联合，用于成人转移性阶段至少接受过一种内分泌治疗后疾病进展，或在辅助治疗期间或完成辅助治疗后 12 个月内复发的HR阳性、HER2阴性，且伴有一种或多种 PIK3CA/AKT1/PTEN 改变的局部晚期或转移性乳腺癌的治疗。此前（2023年11月16日）该药已获得美国FDA批准上市，与氟维司群（Fulvestrant）联合用于成人HR阳性、HER2阴性的转移性/局部晚期乳腺癌的治疗。（十三）吡洛西利片药品名称：吡洛西利片（Bireociclib，商品名：轩悦宁）。研发公司：轩竹生物。作用靶点：CDK4/6。适应症：HR阳性、HER2阴性的晚期或转移性乳腺癌。药品详情吡洛西利片（Bireociclib，商品名：轩悦宁）是一款新型的CDK4/6选择性抑制剂，同时也是轩竹生物首个获批上市的抗肿瘤创新药。 2025年5月15日，该药的上市申请获国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于成人HR阳性、HER2阴性的晚期或转移性乳腺癌的治疗。该药本次获批主要基于一项BRIGHT-2临床研究（NCT05077449）的惊艳数据，结果显示：意向治疗（ITT）人群中，BF组ORR为39.7%，显著高于F组的13.9%。此外，BF组中位PFS为12.94个月，显著长于F组的7.29个月。（十四）枸橼酸伏维西利胶囊药品名称：枸橼酸伏维西利胶囊（复妥宁®）。研发公司：复星医药控股子公司锦州奥鸿药业。作用靶点：CDK4/6。适应症：HR阳性、HER2阴性乳腺癌。药品详情枸橼酸伏维西利胶囊是一款创新型小分子 CDK4/6 抑制剂，通过抑制细胞周期进程，阻断细胞从 G1 期向 S 期过渡，从而有效减缓癌细胞的增殖速度，还可诱导肿瘤细胞凋亡，达到控制肿瘤发展的目的。 2025 年 5 月 29 日，获得国家药监局批准上市，用于成人既往接受内分泌治疗后出现疾病进展的激素受体（HR）阳性、人表皮生长因子 2（HER2）阴性的复发或转移性乳腺癌的治疗。（十五）盐酸来罗西利片药品名称：盐酸来罗西利片（GB491，Lerociclib）。研发公司：嘉和生物。作用靶点：CDK4、CDK6。适应症：HR+/HER2-的局部晚期或转移性乳腺癌。药品详情盐酸来罗西利片（GB491，Lerociclib）是一款高选择性口服型CDK4/6抑制剂，对CDK4和CDK6具有高度选择性和强效性，但对CDK9仅具有中度抑制作用。 2024年3月13日，中国国家药品监督管理局（NMPA）已正式受理盐酸来罗西利片的新药上市许可申请，与来曲唑联合，用于既往未经过系统性抗肿瘤治疗的激素受体（HR）阳性、人表皮生长因子受体2（HER2）阴性（HR+/HER2-）晚期乳腺癌的治疗。 LEONARDA-1 III期临床研究显示：盐酸来罗西利片（Lerociclib）组的中位无进展生存期（PFS）为11个月，而安慰剂组仅为5.5个月。（十六）伊那利塞片药品名称：伊那利塞片（Inavolisib，Itovebi，GDC-0077）。研发公司：罗氏公司。作用靶点：PI3Kα。适应症：PIK3CA突变、HR阳性、HER2阴性乳腺癌。药品详情伊那利塞片是一款高选择性PI3Kα抑制剂，是中国首个获批的第三代高选择性PI3Kα抑制剂，同时也是首个获得中美双重突破性疗法认证的HR+乳腺癌治疗产品。2025年3月11日，该药的上市申请获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，与哌柏西利+氟维司群联合，用于内分泌治疗耐药（包括在辅助内分泌治疗期间或之后出现复发）、PIK3CA突变、HR（激素受体）阳性、HER2（人表皮生长因子受体2）阴性的局部晚期或转移性乳腺癌成人患者的治疗。伊那利塞片本次获批，主要基于一项3期INAVO120临床研究（NCT04191499）数据。结果显示：Inavolisib（伊那利塞片）组的客观缓解率（ORR）高达58.4%，而安慰剂组仅为25.0%，伊那利塞片将客观缓解率足足提高了33.4个百分点。此外，Inavolisib将患者的中位无进展生存期（PFS）提高近一倍，分别为15.0个月（Inavolisib组） vs 7.3个月（安慰剂组）。（十七）菲诺利单抗注射液药品名称：菲诺利单抗注射液（Finotonlimab，SCT-I10A）。研发公司：神州细胞。作用靶点：PD-1。适应症：肝细胞癌。药品详情菲诺利单抗注射液（Finotonlimab，SCT-I10A）是神州细胞自主研发的一款重组人源化抗PD-1 IgG4型单克隆抗体注射液。 2025年2月28日，菲诺利单抗注射液（SCT-I10A）与贝伐珠单抗注射液（SCT510）联合疗法，获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于既往未接受过系统治疗的不可切除或转移性肝细胞癌治疗。（十八）苹果酸法米替尼胶囊药品名称：苹果酸法米替尼胶囊。研发公司：恒瑞医药。适应症：晚期胃癌、转移性结直肠癌。药品详情苹果酸法米替尼胶囊是一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，在多种实体瘤治疗中展现出潜力。目前已在国内获批的适应症包括晚期胃癌（三线治疗）、转移性结直肠癌（三线治疗）等，用于既往接受过标准化疗后进展或复发的患者。（十九）注射用泽尼达妥单抗药品名称：泽尼达妥单抗（Zanidatamab，ZW 25）。研发公司：百济神州。作用靶点：HER2。适应症：胆道癌。药品详情泽尼达妥单抗（Zanidatamab）是一款针对HER2的双特异性抗体。2025年5月29日，注射用泽尼达妥单抗的上市申请获得中国NMPA批准，用于既往接受过全身治疗的HER2高表达（IHC3+）的不可切除局部晚期或转移性胆道癌的治疗。本次获批主要基于一项2b期HERIZON-BTC-01（NCT04466891）临床研究的突破性数据，结果显示：在队列1（n=80）中，独立中央审查（ICR）评估的客观缓解率（ORR）为41.3%，中位缓解持续时间（DOR）长达12.9个月。（二十）安罗替尼药品名称：安罗替尼（福可维®）。研发公司：正大天晴。适应症：肾细胞癌。药品详情安罗替尼是我国自主研发的一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），具有抗血管生成和抑制肿瘤生长的双重作用，在多种实体瘤治疗中应用广泛。2025年5月21日，中国国家药品监督管理局（NMPA）重磅宣布：安罗替尼与贝莫苏拜单抗联合疗法正式获批上市，用于晚期不可切除或转移性肾细胞癌（RCC）一线治疗。该联合疗法的ETER100 III期临床研究（NCT04523272）数据，结果显示：联合治疗组展现出显著临床优势，中位无进展生存期（PFS）分别为18.96个月（联合治疗组） vs 9.76个月（舒尼替尼单药治疗组，HR=0.53，p<0.0001）。此外，联合治疗组的总缓解率高达71.6%，显著高于舒尼替尼单药治疗组的25.1%。（二十一）厄达替尼片药品名称：厄达替尼片（erdafitinib，Balversa）。研发公司：强生。作用靶点：FGFR3。适应症：尿路上皮癌。药品详情厄达替尼片是一种全成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂，具备显著的抗肿瘤活性。主要通过抑制FGFR的活性，切断肿瘤细胞的生长信号传导路径，进而对抗恶性肿瘤。 2025年1月13日，厄达替尼片的上市申请获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于携带易感型FGFR3基因突变、既往接受至少一线含抗PD-1或抗PD-L1期间或之后，病情进展且手术不可切除的局部晚期或转移性尿路上皮癌（UC）成人患者的治疗。此前该药曾先后两次获美国FDA批准，用于成人在接受铂基化疗后，病情仍持续进展的局部晚期或转移性膀胱癌（2019年4月）、成人易感FGFR3/2变异，且在含铂化疗后病情出现进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌（2024年1月）。厄达替尼在中国的顺利获批，主要基于全球3期临床试验（THOR）的优异数据。结果显示：厄达替尼组的客观缓解率（ORR）为45.6%，显著高于化疗组的11.5%，其中9例患者（占比6.6%）达到完全缓解（CR）；在生存获益方面，厄达替尼组的中位无进展生存期（PFS）为5.6个月，长于化疗组的2.7个月，中位总生存期（OS）则为12.1个月，显著优于化疗组的7.8个月。（二十二）塞纳帕利胶囊药品名称：塞纳帕利（Senaparib）。研发公司：英派药业。作用靶点：PARP1/2。适应症：上皮性卵巢癌、输卵管癌、原发性腹膜癌。药品详情塞纳帕利（Senaparib）是由英派药业自主研发的一款新型、高效的PARP1/2抑制剂，具有独特的分子结构，使其具备体外和体内高活性，以及高靶向选择性和广泛的安全窗口。 2025年1月16日，该药的上市申请获得NMPA批准上市，用于成人晚期上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌在一线含铂化疗达到完全缓解或部分缓解后的维持治疗。（二十三）氘恩扎鲁胺软胶囊药品名称：氘恩扎鲁胺软胶囊（海纳安®）。研发公司：海创药业。适应症：转移性去势抵抗性前列腺癌。药品详情氘恩扎鲁胺软胶囊是我国自主研发的 1 类抗癌新药，同时也是第二代雄激素受体（AR）抑制剂恩扎卢胺的氘代药物，可竞争性抑制雄激素与其受体的结合，并可抑制雄激素受体的核转运和雄激素受体与 DNA 的相互作用，从而发挥抗癌作用。 2025 年 5 月末，氘恩扎鲁胺软胶囊获得国家药监局批准上市，6 月 20 日开出全国首张处方用于成人接受醋酸阿比特龙及化疗后出现疾病进展，且既往未接受新型雄激素受体抑制剂的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的治疗。二、小编寄语一种新药从开始申请，到最终应用于患者平均需要5年左右的时间；如果再算上纳入医保目录的时间，则需6～8年。值得欣慰的是，近年我国推出了多种抗癌救命药的改革方案，大大加速了国内抗癌新药的上市速度！小编也希望随着越来越多的抗癌新药获批并纳入医保范畴，能惠及更多的癌症患者！三、参考资料 [1]Lesokhin A M,et al.Elranatamab in relapsed or refractory multiple myeloma: phase 2 MagnetisMM-3 trial results[J]. Nature medicine, 2023, 29(9): 2259-2267. https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41591-023-02528-9 [2]Passaro A,et al.Amivantamab plus chemotherapy with and without lazertinib in EGFR-mutant advanced NSCLC after disease progression on osimertinib: primary results from the phase III MARIPOSA-2 study[J]. Annals of Oncology, 2024, 35(1): 77-90. https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(23)04281-3/fulltext [3]Wang J,et al.Bireociclib plus fulvestrant for HR+/HER2-advanced female breast cancer progressed on or after endocrine therapy: phase 3 BRIGHT-2 study interim analysis[J]. Nature Communications, 2025, 16(1): 3350. https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41467-025-58647-z [4]Turner N C,et al.Inavolisib-based therapy in PIK3CA-mutated advanced breast cancer[J]. New England Journal of Medicine, 2024, 391(17): 1584-1596. https://www-nejm-org.libproxy1.nus.edu.sg/doi/full/10.1056/NEJMoa2404625 [5]https://www.urotoday.com/conference-highlights/esmo-2024/esmo-2024-kidney-cancer/154845-esmo-2024-anlotinib-combined-with-anti-pd-l1-antibody-benmelstobart-tqb2450-versus-sunitinib-in-first-line-treatment-of-advanced-renal-cell-carcinoma-rcc-a-randomized-open-label-phase-iii-study-eter100.html [6]Loriot Y,et al.Erdafitinib or chemotherapy in advanced or metastatic urothelial carcinoma[J]. New England Journal of Medicine, 2023, 389(21): 1961-1971. https://www-nejm-org.libproxy1.nus.edu.sg/doi/full/10.1056/NEJMoa2308849 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载

上市批准

2025-07-07

·CPHI制药在线

TPD领域新突破，乳腺癌潜在大药上市在即！

关注并星标CPHI制药在线细胞内的蛋白质稳态是生命活动的核心保障，而泛素-蛋白酶体系统（UPS）作为这一平衡的“清道夫”，承担着80%-90%的蛋白降解任务。其精密运作依赖于泛素化标记的级联反应：E1激活酶将泛素分子活化，经E2结合酶传递至E3连接酶，最终由E3识别靶蛋白并完成泛素链修饰，标记后的蛋白被蛋白酶体识别并降解。这种高度特异性的调控机制，源于600余种E3连接酶对靶蛋白“降解子”（degrons）的精准识别，例如缺氧诱导因子HIF-1α在有氧条件下，会被VHL E3连接酶捕获并降解，而缺氧环境则使其逃逸降解以启动应激通路。当这种平衡被打破，致癌蛋白的异常累积或抑癌蛋白的过度降解便会诱发疾病，这正是靶向蛋白降解（TPD）技术的切入点：通过重编程UPS的靶向特异性，人为引导E3连接酶对病变蛋白进行降解，为癌症等难治性疾病提供了全新的干预思路（图1）。图1.泛素-蛋白酶体系统图片来源：参考资料[1]1、TPD技术模式的演变TPD技术的发展历程，是一场对UPS机制的逐步解锁与创造性应用。早期的探索聚焦于蛋白水解靶向嵌合体（PROTACs），这类双功能分子通过化学 linker将靶蛋白配体与E3连接酶配体串联，形成“桥梁”促使两者靠近，进而触发泛素化。一个PROTAC分子可介导多个靶蛋白的降解，这使得亚化学计量浓度即可起效，如VHL依赖的BRD4降解剂MZ1通过自身折叠形成稳定三元复合物，对靶蛋白的清除效率远超传统抑制剂。另外，PROTAC技术靶谱广泛，针对ER、AR、KRAS和TRK等重要癌基因的降解剂已进入临床II期及以上阶段，其中ARV-471在ER+乳腺癌中展现出持续应答，已经申报NDA，有望成为首个获批的PROTAC药物（表1）。表1 全球处于临床II期及以上阶段的PROTAC数据来源：公开资料整理与PROTACs不同，分子胶降解剂（MGDs）的发现带有更多偶然性，沙利度胺及其衍生物便是典型代表，它们无需直接连接靶蛋白与E3连接酶，而是通过结合CRBN E3连接酶诱导其构象变化，增强对IKZF1/3等转录因子的亲和力，最终启动降解。如今，结构生物学的进步已让MGDs从“意外发现”走向理性设计，例如通过解析CRBN与靶蛋白的结合界面，优化分子结构以提升降解特异性。值得注意的是，目前全球已有沙利度胺、来那度胺和泊马度胺3款分子胶药物获批上市，还有7款在研的分子胶药物处于临床II及以上阶段（表2）。表2 全球处于临床II期及以上阶段的MG数据来源：参考资料[2]整理近年来，新兴技术模式正不断拓展TPD的边界（图2）。间接降解剂另辟蹊径，不直接桥接靶蛋白与E3连接酶，而是招募靶蛋白的天然互作因子实现降解，如CR8通过激活CDK12，间接促使cyclin K被UPS识别（图2a）；分子内双价胶（IBGs）则通过连接靶蛋白的两个结构域，诱导其构象改变以暴露降解子，如IBG1桥接BRD4的两个溴结构域，使其被DCAF16识别，这类分子无需依赖E3配体，突破了优质配体稀缺的瓶颈（图2b）。此外，“降解尾”策略通过在现有配体上添加亲电或疏水基团，利用靶蛋白与E3连接酶的天然表面互补性实现共价结合，为快速开发新降解剂提供了便捷路径，如MMH2的丙烯酰胺尾可增强与靶蛋白的特异性作用（图2c）。这些技术的迭代，不仅丰富了TPD的“武器库”，更打破了传统分类的界限，推动降解机制向更灵活、更精准的方向发展。图2.新型降解剂模式图片来源：参考资料[1]2、临床转化的破局与困境TPD技术从实验室走向临床的过程，既展现了革命性潜力，也暴露了现实挑战。传统小分子抑制剂依赖靶蛋白的活性口袋，而TPD通过蛋白-蛋白相互作用实现降解，使得MYC、β-连环蛋白等缺乏明确结合位点的靶点不再“无药可及”。在选择性方面，三元复合物的形成依赖于靶蛋白与E3连接酶的独特界面，这种特异性远超传统配体，如SD-36仅降解STAT3而不影响同源蛋白STAT1/4，极大降低了脱靶毒性。另外，组织特异性E3连接酶的分布则为精准治疗提供了天然优势，例如VHL在血小板中低表达，使得VHL依赖的BCL-XL降解剂DT-2216既能杀伤癌细胞，又避免了血小板减少的副作用。图3.蛋白降解剂的临床优势图片来源：参考资料[1]然而，临床转化的道路并非坦途。药代动力学难题首当其冲：PROTACs的双功能结构常导致溶解度低、清除率高，尽管部分分子通过结构优化实现了口服生物利用度，但“钩效应”仍困扰着体内效率。耐药性机制的多样性同样棘手，E3连接酶突变（如CRBN失活）、靶蛋白结合位点改变、药物外排泵上调等，都可能导致降解失效，这要求研发者通过交替使用不同E3依赖的降解剂或联合疗法来应对。脱靶降解引发的毒性更需警惕，沙利度胺类似物因诱导SALL4降解导致致畸性的教训表明，即使是高选择性分子，也可能因未知的蛋白-蛋白相互作用产生风险，这对早期筛选提出了更严苛的要求。3、理性设计与跨界融合TPD技术的下一次飞跃，将依赖于多学科的深度融合与技术工具的革新。人工智能正成为设计的“加速器”，AlphaFold3等模型可预测E3连接酶与靶蛋白的相互作用界面，结合高通量筛选技术，大幅缩短降解剂的研发周期；SuFEx点击化学等合成方法则实现了降解剂库的快速构建，为苗头化合物的发现提供了高效途径（图4）。结构生物学的进步，尤其是冷冻电镜对三元复合物的原子级解析，让设计从“盲目试错”转向“精准调控”，例如通过稳定CRBN的“闭合构象”增强对特定靶蛋白的降解效率。这些技术的结合，正在推动TPD从“经验驱动”走向“理性设计”。图4.SuFEx反应及其在药物设计中的应用图片来源：参考资料[3]更广阔的应用场景也在逐步显现。TPD原理正被拓展至蛋白重定位、转录重塑等领域，如TCIPs通过招募转录因子调控致癌基因表达，展现出超越降解的多维潜力；在神经系统疾病中，降解异常聚集的tau蛋白或α-突触核蛋白的尝试已进入临床前研究，为神经退行性疾病治疗开辟新路径。随着技术的成熟，TPD不仅将重塑癌症治疗的格局，更可能成为干预多种蛋白异常相关疾病的通用策略。结语从沙利度胺的致畸性意外揭示分子胶机制，到PROTACs从概念走向临床，TPD技术的发展印证了基础研究向临床转化的曲折与突破。未来，如何平衡疗效与安全性、突破耐药性瓶颈、拓展应用边界，将是研究者面临的核心挑战。但可以确定的是，在重编程UPS靶向特异性的道路上，每一步进展都在重新定义人类对抗疾病的能力。参考资料1.https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41568-025-00817-82.https://www.grandviewresearch.com/market-trends/molecular-glues-approved-drugs-pipeline-analysis3.https://pubs-acs-org.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1021/acs.jmedchem.4c021124.https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41573-021-00371-65.https://linkinghub-elsevier-com.libproxy1.nus.edu.sg/retrieve/pii/S0165614723000603END智药研习社近期直播预告来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

蛋白降解靶向嵌合体临床2期

2025-07-04

·学术经纬

《科学》重磅：分子胶靶点数量大提升！靶向疾病蛋白的新方式找到了

蛋白质降解技术是近年来生物医药领域的重要突破。这类小分子能够诱导E3泛素连接酶与目标蛋白接近，从而触发目标蛋白的泛素化和降解。今天，一项发表于《科学》（Science）的研究通过系统探索cereblon（CRBN）的靶点空间，揭示了分子胶诱导的新底物识别规则，为开发新一代降解剂提供了重要指导。分子胶（MGD）是一类单价小分子（<500 Da），能够改变E3连接酶的表面结构，从而促进新的蛋白质-蛋白质相互作用。由于分子量较小，分子胶易于被细胞吸收，并且可以在较低剂量下发挥作用。在机制上，分子胶降解剂通过直接介入蛋白质界面，加强E3连接酶与靶蛋白之间的复合物形成，从而诱导它们之间的亲和力增加，最终导致靶蛋白的泛素化与降解。目前最广为人知的分子胶降解剂是沙利度胺（thalidomide）及其类似物泊马度胺（pomalidomide）等获批的免疫调节药物（IMiD），它们能与CRL4CRBN E3泛素连接酶中的底物受体蛋白CRBN相结合，通过改变CRBN所靶向底物蛋白的特性，使得CRL4CRBN E3泛素连接酶得以与新的底物蛋白相连并诱导该蛋白后续的降解。以CRL4CRBN泛素连接酶复合物为例，其底物识别机制依赖于一种名为β发夹G-loop的简单二级结构。研究人员推测，可能存在更多适用于这种降解模式的潜在靶蛋白。为系统鉴定这类蛋白质，研究团队开展了全蛋白质组范围的CRBN靶点空间分析。最新研究的筛选结果显示，1633种人类蛋白可能具有表面暴露的G-loop样基序，能够与CRBN结合。这些蛋白覆盖超过250种结构域和近100种功能类别，其中包含大量传统上被认为"不可成药"的靶点。值得注意的是，该研究不仅验证了β发夹G-loop的广泛存在，还鉴定了螺旋型G-loop是一种新型CRBN识别基序。通过系统的实验验证，研究团队成功确认了21种新型β-发夹G-loop及螺旋型G-loop蛋白的CRBN结合能力。这一发现将已公开报道的非C2H2型CRBN靶点数量提升了四倍。这些结果不仅证实了G-loop基序的序列多样性，更揭示了一个关键原则：不同G-loop靶点需要差异化的化学策略来实现CRBN结合，这些发现打破了传统认知，证明G-loop基序的兼容性远超预期。研究还意外发现了一种不依赖G-loop结构的CRBN结合机制——分子表面特征模拟。这一发现重新定义了分子胶诱导的靶点结合规则，表明CRBN的靶点空间可通过多种机制进行扩展。进一步的机制研究发现，CRBN的关键蛋白-蛋白相互作用位点（PPI）具有显著的可塑性。这种变构灵活性暗示，分子胶降解剂可能通过动态调控CRBN的PPI景观，从而激活多种先前未知的靶点结合机制。总言之，这项研究揭示了CRBN靶点空间的可塑性，重新定义了分子胶的靶点结合规则，并为拓展CRBN的靶点空间提供了新的机遇，这些发现为下一代分子胶药物的开发奠定了坚实基础。未来，随着对CRBN可塑性和表面模拟机制的深入探索，蛋白质降解技术有望在癌症、免疫疾病等领域实现更广泛的应用。参考资料：[1] Georg Petzold et al. ,Mining the CRBN target space redefines rules for molecular glue–induced neosubstrate recognition. Science (2025). DOI:10.1126/science.adt6736欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。更多推荐点个“在看”再走吧~

蛋白降解靶向嵌合体

100 项与泊马度胺相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08976	泊马度胺	L04AX06	DB08910

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
卡波西肉瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2020-05-14
难治性多发性骨髓瘤	澳大利亚	Celgene Pty Ltd.	2014-07-01
复发性多发性骨髓瘤	澳大利亚	Celgene Pty Ltd.	2014-07-01
多发性骨髓瘤	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2013-02-08

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
原发性骨髓纤维化	临床3期	美国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	中国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	日本	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	澳大利亚	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	奥地利	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	比利时	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	加拿大	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	法国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	德国	Celgene Corp.	2010-09-08
原发性骨髓纤维化	临床3期	意大利	Celgene Corp.	2010-09-08

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03713294 (CTgov)	临床2期	难治性多发性骨髓瘤	37	elotuzumab+dexamethasone+pomalidomide	艱鹽廠獵襯鏇鹹網壓膚 = 廠構簾窪觸艱醖構壓齋醖鏇簾壓醖鬱遞鑰鬱醖 (鹽鬱遞膚蓋齋餘製蓋鹹, 範壓襯鏇醖淵鑰簾糧築 ~ 齋壓選網餘選顧選鬱觸) 更多	-	2025-06-24
NCT04941937 (Pubmed \| Onco Targets Ther)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤 Exportin 1 (XPO1)	21	Selinexor 60 mg	餘遞鬱憲艱淵積製艱願(餘選遞遞鬱襯築築積鑰) = 艱選窪醖壓構襯鏇選觸蓋鏇獵壓蓋夢築構鬱鏇 (網繭齋遞鏇憲窪襯築鏇 ) 更多	积极	2025-06-01
				Selinexor 40 mg	餘遞鬱憲艱淵積製艱願(餘選遞遞鬱襯築築積鑰) = 廠鏇獵蓋範憲觸憲顧繭蓋鏇獵壓蓋夢築構鬱鏇 (網繭齋遞鏇憲窪襯築鏇 ) 更多
NCT04661137 (phase 2b study of selinexor, ASCO2025)	临床2期	多发性骨髓瘤	28	Selinexor 80 mg + Carfilzomib 20 mg/m2 + Dexamethasone	廠範網築夢簾觸憲蓋糧(築獵遞夢鏇選積衊餘齋) = 簾醖網願蓋憲壓網廠廠淵繭襯艱觸繭憲膚網繭 (齋齋醖蓋範繭艱鹽鑰選 ) 更多	积极	2025-05-30
				Selinexor 60 mg + Pomalidomide 4 mg + Dexamethasone	廠範網築夢簾觸憲蓋糧(築獵遞夢鏇選積衊餘齋) = 繭鹹窪構選簾鑰壓窪夢淵繭襯艱觸繭憲膚網繭 (齋齋醖蓋範繭艱鹽鑰選 )
NCT04484623 (DREAMM-8, EHA2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤 minimal residual disease negativity	302	Belantamab Mafodotin, Pomalidomide, and Dexamethasone	膚繭壓蓋顧範鹽齋蓋糧(製廠製獵鹹鏇觸蓋觸淵) = 遞廠鹹範窪窪衊憲糧糧願鏇蓋壓蓋鑰製構範糧 (網窪餘鑰獵膚餘窪觸構 )	积极	2025-05-22
				Pomalidomide, Bortezomib, and Dexamethasone	膚繭壓蓋顧範鹽齋蓋糧(製廠製獵鹹鏇觸蓋觸淵) = 構鹽糧顧構壓鹹蓋願醖願鏇蓋壓蓋鑰製構範糧 (網窪餘鑰獵膚餘窪觸構 )
NCT04181827 (CARTITUDE-4, CTgov)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤 \| 多发性骨髓瘤	419	daratumumab+pomalidomide+bortezomib+dexamethasone (DPd) (Arm A: Standard Therapy: PVd or DPd)	襯淵繭憲廠製鑰顧顧築(蓋築醖鹹廠鹽衊繭鏇淵) = 範憲醖簾範築鬱觸鹽襯齋築範廠壓膚積餘選繭 (鬱觸觸窪顧觸衊選網醖, 糧壓鹽艱憲網鏇獵獵鏇 ~ 齋築艱繭製衊顧簾窪壓) 更多	-	2025-05-20
				Autoleucel [Cilta-cel]+JNJ-68284528 (Arm B: JNJ-68284528 (Ciltacabtagene Autoleucel [Cilta-cel]))	襯淵繭憲廠製鑰顧顧築(蓋築醖鹹廠鹽衊繭鏇淵) = 製憲廠窪壓壓獵繭遞鹹齋築範廠壓膚積餘選繭 (鬱觸觸窪顧觸衊選網醖, 淵網遞構醖顧醖獵鑰廠 ~ 獵齋糧襯網鬱鑰淵獵網) 更多
PB2931 (EHA2025)	N/A	复发性多发性骨髓瘤 Fluorescence in situ hybridization(FISH)	221	DPd	獵鏇鹽鏇壓衊壓積製選(鹹鏇構壓蓋憲衊糧鏇鹹) = 衊繭鏇壓齋築製選廠網餘顧膚憲蓋築餘網築顧 (觸襯製範鏇壓廠窪網鬱 ) 更多	积极	2025-05-14
				VPd	艱築淵顧鏇窪醖鏇積築(壓窪餘衊窪觸衊衊繭廠) = 艱衊鹹遞憲積積蓋餘範壓簾鹽遞衊襯築窪製網 (遞鏇淵選顧齋夢壓鹽夢 )
PS1750 (EHA2025)	N/A	难治性多发性骨髓瘤	173	Carfilzomib-Pomalidomide-Dexamethasone	淵衊獵範憲窪襯獵淵餘(範襯鏇齋衊觸願遞齋鏇) = 顧餘鑰廠繭繭鏇遞艱繭醖鑰繭糧觸壓鬱鹹窪構 (窪醖繭範鑰選選顧繭餘 ) 更多	-	2025-05-14
PF763 (EHA2025)	N/A	CD38	28	Isatuximab-Pomalidomide-Dexamethasone	膚壓窪鏇顧衊鑰醖膚窪(鑰襯積構築鹽憲餘餘憲) = 11.8% 觸鬱醖選鹽願艱願鑰艱 (壓蓋鏇鑰廠憲鏇遞構壓 ) 更多	积极	2025-05-14
NCT05432414 (POM-MM-003, EHA2025)	临床2期	肾脏损伤	82	Pomalidomide, Bortezomib, Dexamethasone (PVD)	淵鬱膚襯淵齋製憲繭餘(遞鏇鏇壓鑰鹹糧選壓範) = Adverse events (AEs) were reported in 48 (82.76%) of 58 pts with PVd (50% at severity of grade ≥3) versus 16 (66.67%) of 24 pts with Vd (29.17% at severity of grade ≥3). The most common any-grade AEs were peripheral neuropathy (n=13) in the PVd group and peripheral neuropathy (n=10) in the Vd group. In the PVd group, thrombotic events and rashes were reported in 7 (12.07%) and 8 (13.79%) of 58 pts, respectively. 鏇窪窪窪鏇窪簾襯繭憲 (簾獵繭廠壓築鹹鬱鹽鬱 )	积极	2025-05-14
				Bortezomib, Dexamethasone (VD)
NCT04790474 (IPOD-790, EHA2025)	临床2期	多发性骨髓瘤	61	Ixazomib	鏇顧獵顧網觸壓選鏇積(築襯願範遞餘遞積衊鹹) = 膚艱衊網繭膚蓋簾蓋鬱齋憲鹽顧選鬱廠構夢鬱 (艱繭窪窪鑰選網夢鑰築, 4.4 ~ 12.7) 更多	积极	2025-05-14
				Pomalidomide	鏇顧獵顧網觸壓選鏇積(築襯願範遞餘遞積衊鹹) = 齋鬱餘簾選鏇製艱襯窪齋憲鹽顧選鬱廠構夢鬱 (艱繭窪窪鑰選網夢鑰築, 4.4 ~ 12.7) 更多