A Single-arm, Multicenter, Prospective Clinical Study of CHiR (chidamide, Zanubrutinib, and Lenalidomide) for Newly Diagnosed MYC- and BCL2-positive Diffuse Large B-cell Lymphoma (DLBCL) in Elderly Patients Intolerant to Chemotherapy.

The objective of exploring the application of CHiR is to evaluate its therapeutic efficacy and safety in newly diagnosed elderly patients with diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) aged 70 and above, and to investigate the genetic subtypes that may benefit from CHiR. The primary endpoint is the complete remission rate (CRR) at the end of 8 cycles.

开始日期2025-02-01

申办/合作机构

宁波大学

ChiCTR2400094864

/ SuspendedN/AIIT

Chidamide in combination with third-generation epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) in patients with advanced lung adenocarcinoma who have failed third-generation EGFR-TKI therapy: a multicenter exploratory single-arm clinical study

开始日期2025-01-01

申办/合作机构

广东医科大学附属医院

NCT06497985

/ Recruiting临床3期

A Randomised, Open-label, Multicenter Phase III Study of Tucidinostat in Combination With Sintilimab and Bevacizumab in MSS/pMMR Colorectal Cancer Patients Who Failed at Least Second-line Standard Therapies

A randomised, open-label, multicenter phase III study to evaluate the efficacy and safety of tucidinostat in combination with sintilimab and bevacizumab versus fruquintinib monotherapy in MSS/pMMR colorectal cancer patients.

开始日期2024-11-27

申办/合作机构

深圳微芯生物科技股份有限公司

100 项与西达本胺相关的临床结果

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100 项与西达本胺相关的转化医学

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100 项与西达本胺相关的专利（医药）

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386

项与西达本胺相关的文献（医药）

2024-12-31·Hematology

A retrospective study of an irradiation-based conditioning regimen and chidamide maintenance therapy in T-ALL/LBL

Article

作者: Lai, Sihan ; Han, Ying ; Wang, Xueying ; He, Ying ; He, Guangcui ; Zhang, Lilan ; Liu, Fang ; Li, Yecheng ; Su, Yi ; Deng, Yan ; Yi, Hai ; Zhang, Shan

OBJECTIVEST-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma (T-ALL/LBL) are highly malignant and aggressive hematologic tumors for which there is no standard first-line treatment. Chidamide, a novel histone deacetylase inhibitor, shows great promise. We assessed the efficacy and safety of an irradiation-containing conditioning regimen for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT) and post-transplantation chidamide maintenance in patients with T-ALL/LBL.METHODSWe retrospectively analyzed the clinical data of six patients with T-ALL/LBL who underwent allo-HSCT with a radiotherapy-containing pretreatment regimen and post-transplant chidamide maintenance therapy. The endpoints were relapse, graft-versus-host disease (GVHD), transplant-related mortality (TRM), progression-free survival (PFS), overall survival (OS), and adverse events (AEs).RESULTSAll of the patients had uneventful post-transplant hematopoietic reconstitution, and all achieved complete molecular remission within 30 days. All six patients survived, and two relapsed with a median relapse time of 828.5 (170-1335) days. The 1-year OS rate was 100%, the 2-year PFS rate was 66.7%, and the TRM rate was 0%. After transplantation, two patients developed grade I-II acute GVHD (2/6); grade III-IV acute and chronic GVHD were not observed. The most common AEs following chidamide administration were hematological AEs, which occurred to varying degrees in all patients; liver function abnormalities occurred in two patients (grade 2), and symptoms of malaise occurred in one patient (grade 1).CONCLUSIONChidamide maintenance therapy after T-ALL/LBL transplantation is safe, but the efficacy needs to be further investigated.

2024-12-02·Clinical Cancer Research

Combinations of HDAC Inhibitor and PPAR Agonist Induce Ferroptosis of Leukemic Stem Cell–like Cells in Acute Myeloid Leukemia

Article

作者: Xie, Chendi ; Qiu, Yi ; Zha, Jie ; Qin, Dongmei ; Zhou, Hui ; Jia, Shuman ; Zhou, Ziwei ; Zhou, Jie ; Xu, Bing

AbstractPurpose:Leukemic stem cells (LSC) are responsible for leukemia initiation, relapse, and therapeutic resistance. Therefore, the development of novel therapeutic approaches targeting LSCs is urgently needed for patients with acute myeloid leukemia (AML).Experimental Design:The LSC-like cell lines (KG-1α and Kasumi-1) and CD34+ primary AML cells purified from patients with AML (n = 23) treated with CS055 and/or chiglitazar and were analyzed for viability, death, and colony formation assay. We performed RNA sequencing, glutamate release, intracellular glutathione, lipid reactive oxygen species, transmission electron microscopy, and Western blotting assay and confirmed ferroptosis in LSC-like cells. The luciferase reporter, co-immunoprecipitation, histone deacetylase 3 (HDAC3)-shRNA/HDAC3/deacetylase-deficient LSC-like cell lines, histidine pull-down, and chromatin immunoprecipitation assays performed to clarify the molecular mechanism of CS055/chiglitazar in LSC-like cells. We also established cell-derived xenograft and patient-derived xenograft mouse models to evaluate the therapeutic efficacy of CS055/chiglitazar against AML in vivo.Results:We report that the HDAC inhibitor CS055, in combination with peroxisome proliferator–activated receptor pan-agonist (chiglitazar), synergistically targets leukemic stem-like cells from leukemia cell lines and patient samples while sparing normal hematopoietic progenitor cells. Mechanistically, chiglitazar enhances the inhibitory effect of CS055 on HDAC3 and induces ferroptosis in LSC-like cells by downregulating the expression of ferroptosis suppressor SLC7A11. In fact, the inhibition of HDAC3 increases H3K27AC levels in the promoter region of activating transcription factor 3 (ATF3), a transcriptional repressor of the SLC7A11 gene, and upregulates the expression of ATF3. In contrast, ATF4, a SLC7A11 activator, is suppressed by HDAC3 inhibition.Conclusions:Our findings suggest that treatment with CS055 combined with chiglitazar will target LSCs by inducing ferroptosis and may confer an effective approach for the treatment of AML.

2024-12-01·Annals of Hematology

Comparison of tucidinostat with CHOP-like versus CHOP-like in first-line treatment of peripheral T-cell lymphoma: a single-center real-world study

Article

作者: Su, Liping ; Yu, Qinchuan ; Zheng, Yuping ; Wen, Xiaolian ; Wang, Lieyang ; Wang, Yanli ; Han, Wei'e ; Guan, Tao

Tucidinostat has been approved by the Chinese FDA for relapsed/refractory Peripheral T cell lymphoma (PTCL), but its efficacy in newly diagnosed PTCL has not been confirmed. In this study, we aimed to compare the efficacy of tucidinostat combined with CHOP-like (C + CHT) versus CHOP-like alone (CHT) in newly diagnosed PTCL patients. Of the PTCL patients, 109 were newly diagnosed. Patients in the C + CHT group who achieved objective response received tucidinostat maintenance therapy. A total of 36 pairs (n = 72) were matched at a ratio of 1:1 using propensity scoring. The matching criteria included: whether the Prognostic index for the peripheral T-cell lymphoma-not otherwise specified subtype (PIT) was ≥ 2, the pathological subtype, age > 60 years, and gender (matching tolerance = 0.024). A significantly higher objective response rate (ORR) (P = 0.016), 2-year progression-free survival (PFS) (P = 0.026), and 2-year survival rate (P = 0.017) was observed for the C + CHT group as compared to the CHT group. After propensity score matching (PSM), the C + CHT group as compared to the CHT group displayed significantly longer PFS (P = 0.035) and overall survival (OS) (P = 0.029). For the C + CHT group in the per-protocol set, the effect values showed a significant benefit in terms of both PFS (P = 0.027) and OS (P = 0.019). Common grade 3-4 haematological adverse events (AEs), had comparable incidence in each group; while common non-haematological AEs, including elevated AST and ALT were higher in the C + CHT group than in the CHT group. Our study suggests that the tucidinostat with CHOP-like regimen and sequential tucidinostat maintenance after objective remission provides a promising therapeutic approach for treating newly diagnosed PTCL patients.

209

项与西达本胺相关的新闻（医药）

2025-01-19

·ioncology

曹文明教授：从机制层面看，HDACi如何撬动乳腺癌治疗困境

点击蓝字，关注我们编者按：调控表观遗传学的正常化，已经成为抗肿瘤领域的新兴治疗策略之一。在激素受体阳性（HR+）乳腺癌中，高选择性HDAC抑制剂（HDACi）恩替司他可诱导多药耐药细胞周期阻滞和凋亡，从机制上解决内分泌及靶向治疗的耐药；而大型III临床试验证实其在CDK4/6抑制剂（CDK4/6i）经治的HR+晚期乳腺癌治疗中有积极的生存获益和安全性，且一周一次的用药方案在依从性方面优势突出。浙江省肿瘤医院曹文明教授将在本文中，从机制层面解析HDACi恩替司他治疗HR+乳腺癌的优势。 HDACs 一支表观遗传学“指挥棒” 组蛋白去乙酰化酶（histonedeacetylase，HDACs）是一类影响肿瘤表观遗传学改变的关键修饰酶，犹如一支“指挥棒”参与分子生物的调控。在20世纪60年代初，科学家们首次在组蛋白中观察到赖氨酸乙酰化现象，发现这一修饰能显著改变蛋白质的生物学特性，包括蛋白结合、稳定性以及酶的催化活性等；随后不久，研究者们发现了催化乙酰化和脱乙酰化反应的酶，分别命名为组蛋白乙酰转移酶（HATs）和HDACs[1-2]。 HDACs的功能在于通过去除组蛋白上的乙酰基，降低组蛋白的正电荷，从而影响染色质的结构和基因的表达。这种不改变DNA序列的表观遗传学变异，是导致肿瘤发生发展的重要机制之一；而抑制HDACs的活性，可以增加组蛋白的乙酰化水平，进而影响染色质的重塑和基因表达，已成为许多疾病的潜在治疗策略[1-2]。 HDACi 抗肿瘤的全新“打开方式” HDACi的结构通常由三个部分组成：一个Cap部分（帽子）、一个连接器和一个ZBG部分（Zn2+结合基团）。帽子和连接器影响药物的选择性和细胞穿透能力，而ZBG与酶的锌离子相互作用对于抑制作用至关重要[2]。惊厥药地西林（Desicillin）是最早发现具有HDAC抑制作用的化合物，主要来自其锌离子螯合基团。经药物修饰后发现乙酰化的地西林不仅具有抗肿瘤活性，且在毒性和代谢稳定性方面有所改进。 HDACi通过多种机制发挥抗肿瘤作用，包括减少血管生成、抑制细胞周期、促进细胞凋亡和抑制DNA修复。HDACi能够缩短VEGFR-2的半衰期，从而减少血管生成；通过控制细胞周期蛋白E的表达，阻止细胞周期从G1期进入S期；HDACi介导的p53关键残基的超乙酰化会增强促凋亡基因的表达，促进细胞凋亡；此外，HDACi还能导致DNA持续损伤，改善免疫反应，调节各种免疫细胞[2]。 △HDACi的药物结构模型和逆转乙酰化失调机制新型HDACi 多重机制力挫红颜杀手抑制HDAC被视为潜力巨大的抗肿瘤治疗新策略，但既往将异羟肟酸盐作为ZBG的化合物因其非特异性和毒性而广受诟病；而恩替司他（entinostat，ENT）是一种新型HDACi，通过复杂化帽子基团，具有低毒性和良好的代谢稳定性[3]。恩替司他作为新型HDACi的“课代表”，已经在乳腺癌领域大放异彩，这得益于机制层面的诸多优势。首先，恩替司他能够通过抑制HDAC上调p21表达，增强CDK4/6抑制剂的疗效，逆转乳腺癌细胞对CDK4/6i的耐药性。此外，恩替司他还能诱导促细胞凋亡蛋白表达，导致细胞凋亡，与CDK4/6i起到协同作用。在免疫调节方面，恩替司他可降低MDSCs（髓源性抑制细胞）的水平和MDSCs上CD40的表达，并增加免疫活性CD14CHLA-DRhi单核细胞的水平，与免疫检查点阻断联合使用可能具有协同抗肿瘤作用[3]。此外，HDACi通过调节乳腺癌常见基因及乳腺癌相关信号通路从而发挥抗乳腺癌作用。研究发现中国乳腺癌患者与西方患者相比，存在显著的基因突变差异，尤其是在HR+/HER2-乳腺癌亚型中。中国乳腺癌患者中最常见的乳腺癌相关变异是TP53突变，其次是PIK3CA和NF1突变[4]。这些基因突变与HDACi的抗癌作用机制密切相关，因此HDACi在中国人群中可能更为有效。此外，与西方人群相比，中国乳腺癌患者队列在p53、PI3K、RTK-RAS和Notch通路中显示出高突变频率[5]，这可能使得恩替司他此类新型HDACi在这些通路的调控中发挥更大的作用。恩替司他筑牢HR+ ABC的治疗防线 CDK4/6i联合内分泌治疗已成为HR+/HER2-晚期乳腺癌（ABC）患者的一线治疗标准[6]，但CDK4/6i进展后的治疗尚无标准，临床存在巨大的未被满足的治疗需求。传统化疗、换用CDK4/6i的治疗获益较为有限；PI3K-AKT-mTOR通路抑制剂、PARP抑制剂、新型SERD、免疫检查点抑制剂等精准治疗则仅在携带相关生物标志物的人群中可用。恩替司他作为新型的HDACi，为HR+/HER2-ABC患者提供了新的治疗选择，展现了疗效、安全性好，覆盖人群广等优势。中国III期临床研究（EOC103A3101）纳入了354例经治的HR+/HER2- 晚期乳腺癌患者，既往治疗包括化疗、内分泌治疗、CDK4/6i等。主要终点显示恩替司他可相较于安慰剂组显著改善无进展生存期（PFS：6.32 vs3.72个月，HR 0.76，95%CI：0.58~0.98，P=0.046），且既往接受过CDK4/6i（HR 0.57）等不同亚组患者均有一致获益。次要终点显示恩替司他组患者的总生存期（OS）长达38.39个月，相较于安慰剂组的9个月延长近30个月（HR 0.83）。 △主要终点：IRC评估的PFS-KM曲线 △亚组分析：CDK4/6i经治患者的PFS-KM曲线在安全性方面，恩替司他最常见的≥3级血液学不良反应包括中性粒细胞减少症（43.8%）、血小板减少症（8.5%）和白细胞减少症（6.4%），而最常见≥3级非血液学治疗相关不良反应（TRAE）为天门冬氨酸氨基转移酶升高（2.6%）。此外，恩替司他的平均消除半衰期长达61.9小时，1周1次的长间隔用药，能够大大减轻药物负担和提高治疗依从性。因此，无论从疗效还是安全性、用药便捷性等方面，恩替司他在同类药物临床试验中均表现非常出色。 △已报道HDACi用于经治HR+ ABC的3期试验（非头对比较，谨慎解读）总之，乳腺癌的发生发展和表观遗传调控密切相关，新型HDACi恩替司他作为调节乳腺癌表观遗传异常的新型治疗策略，展现了积极的生存获益和治疗安全性，且用药简便、治疗依从性好，有望成为后CDK4/6i时代一种全新作用机制的靶向选择，造福更多中国患者。参考文献：（滑动查看） [1]汤玉姜, 周庆发. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂的研究进展[J]. 药物化学, 2023, 11(2): 116-126.https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.12677/HJMCe.2023.112015 [2]Shi MQ, Xu Y, Fu X, et al. Advances in targeting histone deacetylase for treatment of solid tumors. J Hematol Oncol. 2024;17(1):37. Published 2024 May 31. doi:10.1186/s13045-024-01551-8 [3]Knipstein J, Gore L. Entinostat for treatment of solid tumors and hematologic malignancies. Expert Opin Investig Drugs. 2011;20(10):1455-1467. doi:10.1517/13543784.2011.613822 [4]Eckschlager T, Plch J, Stiborova M, Hrabeta J. Histone Deacetylase Inhibitors as Anticancer Drugs. Int J Mol Sci. 2017;18(7):1414. Published 2017 Jul 1. doi:10.3390/ijms18071414 [5]Li G, Tian Y, Zhu WG. The Roles of Histone Deacetylases and Their Inhibitors in Cancer Therapy. Front Cell Dev Biol. 2020;8:576946. Published 2020 Sep 29. doi:10.3389/fcell.2020.576946 [6]中国抗癌协会乳腺癌专业委员会,等.中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2024年版）[J].中国癌症杂志,2023,33(12):1092-1187. [7]Xu B, Zhang Q, Hu X, et al. Entinostat, a class I selective histone deacetylase inhibitor, plus exemestane for Chinese patients with hormone receptor-positive advanced breast cancer: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Acta Pharm Sin B. 2023;13(5):2250-2258. doi:10.1016/j.apsb.2023.02.001 [8]Jiang Z, Li W, Hu X, et al. Tucidinostat plus exemestane for postmenopausal patients with advanced, hormone receptor-positive breast cancer (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2019;20(6):806-815. doi:10.1016/S1470-2045(19)30164-0 曹文明博士，主任医师，硕士生导师浙江省肿瘤医院乳腺内科医疗组长中国抗癌协会家族遗传性肿瘤专委会常委中国抗癌协会乳腺癌专委会青年专家浙江省细胞生物学学会医学细胞生物学专委会副主委浙江省抗癌协会家族遗传性肿瘤专委会副主委浙江省抗癌协会肿瘤转移专委会常委浙江省抗癌协会肿瘤内科专委会委员、秘书浙江省抗癌协会肿瘤临床药学专委会委员浙江省卫生高层次人才“医坛新秀”培养对象美国MD安德森癌症中心访问学者以第一或通讯作者(含并列)在J Clin Oncol、Nat Commun等杂志发表SCI论文20余篇 BMC Cancer杂志编委（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

免疫疗法放射疗法

2025-01-16

·Pharma CMC

正大天晴向微芯生物发起专利挑战！

今日（1月16日），微芯生物发布公告称，2024年12月30日，南京正大天晴制药有限公司向国家知识产权局对公司的西达本胺产品专利提出无效宣告请求，国家知识产权局经形式审查，于2025年1月13日发出《无效宣告请求受理通知书》。案涉专利：“一种E构型苯甲酰胺类化合物及其药用制剂与应用”（专利号：ZL201410136761.X）的发明专利，该专利系微芯生物就西达本胺产品布局的系列专利之一，由微芯生物于2014年4月4日向国家知识产权局提交申请，并于2017年5月17日获得授权，专利有效期至2034年4月4日。微芯生物在公告中表示：本次专利无效宣告请求目前仍处于受理阶段。案涉专利系公司围绕西达本胺产品布局的专利之一，目前仍维持有效状态，公司合法享有案涉专利的专利权。国家知识产权局受理无效宣告申请后，还要经过申请人及专利权人陈述意见、实质审查等法定程序，才能最终对无效宣告请求做出决定。目前，国家知识产权局仅受理了申请人提出的专利无效宣告请求，尚未正式审理，更未对本次无效宣告请求做出最终决定。微芯生物围绕西达本胺相关产品已形成化合物、晶型、关键杂质、制剂、适应症等多项专利共同构建的专利保护体系，最长专利保护期已延长至2042年8月30日。案涉专利属于西达本胺专利保护体系中适应症的专利之一。对个别的专利无效申请，并不能突破微芯生物围绕西达本胺布局的专利体系。因此，即使本项案涉专利最终被认定无效，西达本胺产品仍然有其他专利进行保护，不影响公司继续生产、销售、使用西达本胺产品，不会对公司的生产经营构成重大不利影响。

专利无效

2025-01-15

·氨基观察

微芯生物西达本胺遭遇专利危机；杭煜制药KRAS G12C抑制剂拟优先审批

氨基观察-创新药组原创出品作者 | 黄凯微芯生物遇到了麻烦事。 1月15日，微芯生物公告，公司于近日收到国家知识产权局出具的《无效宣告请求受理通知书》。案件编号：4W119378号，无效宣告请求人为南京正大天晴制药有限公司，专利权人为深圳微芯生物科技股份有限公司。案涉专利：“一种E构型苯甲酰胺类化合物及其药用制剂与应用”（专利号：ZL201410136761.X），系公司就西达本胺产品布局的系列专利之一。那么，微芯生物能够反击成功吗？又一款国产KRAS G12C抑制剂申报上市。 1月15日，据CDE官网，杭煜制药KRAS G12C抑制剂JMKX001899片拟优先审批，适用于至少接受过一种系统性治疗的鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）G12C突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。在过去的一天里，国内外医药市场还有哪些热点值得关注？让氨基君带你一探究竟。 / 01 / 市场速递 1）微芯生物收到专利无效宣告请求受理通知书 1月15日，微芯生物公告，公司于近日收到国家知识产权局出具的《无效宣告请求受理通知书》。案件编号：4W119378号，无效宣告请求人为南京正大天晴制药有限公司，专利权人为深圳微芯生物科技股份有限公司。案涉专利：“一种E构型苯甲酰胺类化合物及其药用制剂与应用”（专利号：ZL201410136761.X），系公司就西达本胺产品布局的系列专利之一。 / 02 / 资本信息 1）香雪制药2024年度预计亏损6亿元–8.62亿元 1月15日，香雪制药公告，预计2024年净利润为负值，亏损金额在59,961万元到86,243万元之间，比上年同期下降54.15% - 121.73%。扣除非经常性损益后的净利润亏损57,094万元到83,377万元，比上年同期下降65.75% - 142.05%。 2）特宝生物2024年净利润预计同比增长45.83%到51.23% 1月15日，特宝生物发布2024年年度业绩预告，经公司财务部门初步测算，预计2024年度实现归属于母公司所有者的净利润为8.1亿元到8.4亿元，与上年同期相比，预计将增加2.55亿元到2.85亿元，同比增长45.83%到51.23%。 / 03 / 医药动态 1）亚虹医药ASN-3186胶囊获临床许可 1月15日，据CDE官网，亚虹医药ASN-3186胶囊获临床许可，拟开展治疗晚期实体瘤的研究。 2）勤浩医药GH56胶囊获临床许可 1月15日，据CDE官网，勤浩医药GH56胶囊获临床许可，拟开展治疗MTAP基因缺失的晚期实体瘤的研究。 3）诺沃斯达药业NSP-1047A片获临床许可 1月15日，据CDE官网，诺沃斯达药业NSP-1047A片获临床许可，拟开展治疗复发或难治性急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征的研究。 4）金赛药业GenSci120注射液获临床许可 1月15日，据CDE官网，金赛药业GenSci120注射液获临床许可，拟开展治疗原发性干燥综合征的研究。 5）百济神州Sonrotoclax薄膜包衣片获临床许可 1月15日，据CDE官网，百济神州Sonrotoclax薄膜包衣片获临床许可，拟联合泽布替尼用于治疗复发/难治性套细胞淋巴瘤患者。 6）科弈（浙江）药业注射用KY-0301获临床许可 1月15日，据CDE官网，科弈（浙江）药业注射用KY-0301获临床许可，拟开展治疗晚期实体瘤的研究。 7）鞍石生物ANS014004片获临床许可 1月15日，据CDE官网，鞍石生物ANS014004片获临床许可，拟用于EGFR-TKI治疗失败后伴MET扩增或c-Met过表达的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。 8）阿斯利康AZD0022获临床许可 1月15日，据CDE官网，阿斯利康AZD0022获临床许可，拟开展治疗携带KRAS G12D 突变的晚期实体瘤的研究。 9）杭煜制药JMKX001899片拟优先审批 1月15日，据CDE官网，杭煜制药KRAS G12C抑制剂JMKX001899片拟优先审批，适用于至少接受过一种系统性治疗的鼠类肉瘤病毒癌基因（KRAS）G12C突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。 / 04 / 器械跟踪 1）赛诺神畅颅内血栓抽吸导管获注册许可 1月15日，据NMPA官网，赛诺神畅颅内血栓抽吸导管获注册许可。 2）迈克生物ABO正反定型和RhD定型检测卡（柱凝集法）获注册许可 1月15日，据NMPA官网，迈克生物ABO正反定型和RhD定型检测卡（柱凝集法）获注册许可。 3）热景生物异常凝血酶原测定试剂盒(磁微粒化学发光免疫分析法) 获注册许可 1月15日，据NMPA官网，热景生物异常凝血酶原测定试剂盒(磁微粒化学发光免疫分析法) 获注册许可。 / 05 / 海外药闻 1）礼来业绩低于预期 1月14日，礼来发布了2024年全年业绩预期及2025年业绩指引。公告显示，礼来预期2024年全球营收将达到约450亿美元，同比增长32%，主要得益于其糖尿病和减肥药物的强劲表现，以及肿瘤、免疫和神经科学药物的良好表现。其中，礼来还预计2024年第四季度的营收约为135亿美元，同比增长45%，增速胜于全年，但营收规模依然低于分析师预期，同时也低于最近发布的财务指引区间下沿。从具体的产品来看，礼来的重磅糖尿病药物Mounjaro在第四季度实现约35亿美元的营收，低于市场预期；另一款减肥药Zepbound第四季度营收约为19亿美元，同样弱于市场预期。 PS：欢迎扫描下方二维码，添加氨基君微信号交流。

财报优先审批专利无效

100 项与西达本胺相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	西达本胺	L01XX	DB06334

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
弥漫性大B细胞淋巴瘤	中国	深圳微芯生物科技股份有限公司	2024-04-24
成人T细胞白血病/淋巴瘤	日本	Meiji Seika Pharma Co., Ltd.	2021-06-23
乳腺癌	中国	深圳微芯生物科技股份有限公司	2019-11-20
外周T细胞淋巴瘤	中国	深圳微芯生物科技股份有限公司	2014-12-23

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
脑转移瘤	临床3期	意大利	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	奥地利	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	澳大利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	意大利	Bristol Myers Squibb Co.	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	日本	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	法国	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	新西兰	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
脑转移瘤	临床3期	波多黎各	HUYA Bioscience International LLC	2021-08-12
晚期乳腺癌	临床2期	中国	深圳微芯生物科技股份有限公司	2015-07-01
HR阳性乳腺癌	临床2期	中国	深圳微芯生物科技股份有限公司	2015-07-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04661943 (4490Chidamide, ASH2024)	临床2期	乙型肝炎维持	95	Chidamide maintenance therapy	壓鹹顧廠鬱顧積積製膚(築鑰構膚鹹廠膚窪壓夢) = neutropenia, anemia, thrombocytopenia 蓋蓋鏇糧網積選築糧鏇 (願淵膚鏇齋窪鏇窪膚醖 )	积极	2024-12-09
				Chidamide (Observation group)
ASH2024	N/A	-	-	Chidamide	範壓製膚壓餘鹹範衊壓(鬱艱淵壓衊憲獵窪膚蓋) = one patient experienced grade 3/4 diarrhea 鹹襯窪淵觸積蓋蓋憲壓 (構網願廠壓鹹憲鏇窪繭 ) 更多	-	2024-12-07
NCT02718066 (HBI-8000-302, SITC2024) 人工标引	临床1/2期	黑色素瘤	39	HBI-8000 + Nivolumab	(構鬱廠餘範選鏇積鑰遞) = 艱夢餘獵鏇觸範繭鹽鬱鏇壓餘網膚網築獵簾窪 (製衊醖襯選膚襯艱淵艱 ) 更多	积极	2024-11-05
NCT02955589 (Phase 2B Study, CTgov)	临床2期	成人T细胞白血病/淋巴瘤	23	HBI-8000	(鏇衊願憲衊襯簾網窪築) = 築鏇鹹範繭獵鑰憲膚鏇網齋簾糧鬱壓憲憲獵壓 (願壓製壓鹹顧艱製餘醖, 齋網糧製網糧顧蓋簾廠 ~ 蓋膚願製衊膚築膚糧構) 更多	-	2024-09-19
NCT05411380 (ESMO2024) 人工标引	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌 \|	43	Tucidinostatcapecitabine	(鹹築衊憲襯觸鏇艱願鹽) = 艱鑰鹹膚鹹醖鬱鹹選蓋淵鏇獵鏇範鏇窪憲襯壓 (餘構遞憲鏇觸簾觸夢築 ) 更多	积极	2024-09-16
ChiCTR2400080783 (B-Enefits/SCOG-B001, ESMO2024) 人工标引	临床2期	胆道癌一线	32	Envafolimabchidamide	(製膚觸獵糧鹽鑰蓋選繭) = 襯淵艱醖構膚蓋簾鹽簾廠製構願觸廠鹹構鹹顧 (選窪憲糧憲鹹憲衊製蓋 ) 更多	积极	2024-09-16
NCT03268889 (Pubmed \| Front Immunol) 人工标引	N/A	免疫母细胞性淋巴结病	66	Chidamide + CHOP	(構夢窪夢鑰顧糧顧餘廠) = 觸壓顧壓廠構鬱觸膚鹽蓋衊齋窪觸積構淵網獵 (遞範觸簾積鏇餘壓構膚 ) 更多	积极	2024-08-20
				CHOP alone	(構夢窪夢鑰顧糧顧餘廠) = 鏇糧獵膚糧艱鏇鏇齋夢蓋衊齋窪觸積構淵網獵 (遞範觸簾積鏇餘壓構膚 ) 更多
NCT04231448 (DEB, ASCO2024) 人工标引	临床3期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线 MYC expression \| BCL2 expression	423	Tucidinostat plus R-CHOP	(鬱觸襯廠簾簾簾繭淵網) = 鹹齋餘夢簾襯願憲簾艱網膚獵齋壓鏇醖遞築鏇 (艱衊網糧膚鑰蓋簾廠鏇, 48.9 ~ 67.6) 更多	积极	2024-06-02
				Placebo plus R-CHOP	(鬱觸襯廠簾簾簾繭淵網) = 製觸繭鏇選艱鏇顧願構網膚獵齋壓鏇醖遞築鏇 (艱衊網糧膚鑰蓋簾廠鏇, 35.7 ~ 56.1) 更多
NCT02987244 (Pubmed)	临床2期	外周T细胞淋巴瘤维持	85	chidamide (Autologous stem cell transplantation (ASCT))	(蓋淵鹹簾繭淵鏇蓋鏇衊) = 鑰糧顧膚廠壓範繭鬱餘鏇構糧願網醖積齋獵醖 (衊憲鹽築觸夢鹹壓鏇憲 ) 更多	积极	2024-05-28
				Chidamide maintenance	(蓋淵鹹簾繭淵鏇蓋鏇衊) = 齋衊構憲願簾積鹽範鹹鏇構糧願網醖積齋獵醖 (衊憲鹽築觸夢鹹壓鏇憲 ) 更多
NCT05527912 (ASCO2024) 人工标引	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线 MYC \| BCL2	32	Rituximab, chidamide, and zanubrutinib (ZCR)	(繭鹹憲鹽廠製鹹遞醖蓋) = 齋鹹廠糧構選糧鑰餘廠齋鹽鏇醖積膚廠膚窪糧 (積鹽獵夢壓獵廠選醖範 ) 更多	积极	2024-05-24
				Rituximab, chidamide, and zanubrutinib (ZCR) (negative baseline ctDNA results)	(齋構願鏇願簾蓋糧網願) = 願鏇憲鑰鏇醖範鑰範齋觸膚鬱願餘衊觸積繭獵 (鏇蓋憲餘襯遞醖齋鬱蓋 )