DETERMINE (Determining Extended Therapeutic Indications for Existing Drugs in Rare Molecularly Defined Indications Using a National Evaluation Platform Trial):An Umbrella-Basket Platform Trial to Evaluate the Efficacy of Targeted Therapies in Rare Adult, Paediatric and Teenage/Young Adult (TYA) Cancers With Actionable Genomic Alterations, Including Common Cancers With Rare Actionable Alterations.Treatment Arm 06: Capmatinib in Adult Patients With Cancers Harbouring MET Dysregulations

This clinical trial is looking at a drug called capmatinib. Capmatinib is approved as standard of care treatment for adult patients with certain types of lung cancer. This means it has gone through clinical trials and been approved by the Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) in the UK.
Capmatinib works in lung cancer patients with a particular mutation in their cancer known as a METex14 skipping mutation.
Investigators now wish to find out if it will be useful in treating patients with other cancer types which have the same mutation or other specific mutations or changes which take place in the MET gene. If the results are positive, the study team will work with the NHS and the Cancer Drugs Fund to see if these drugs can be routinely accessed for patients in the future.
This trial is part of a trial programme called DETERMINE. The programme will also look at other anti-cancer drugs in the same way, through matching the drug to rare cancer types or ones with specific mutations.

开始日期2024-11-19

申办/合作机构

Cancer Research UK

[+4]

NCT06054191

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II, Two Parallel Group Study of Neoadjuvant and Adjuvant Targeted Treatment in NSCLC With BRAF V600 or MET Exon 14 Mutations

This is a Phase II, two parallel group study assessing the efficacy and safety of neoadjuvant and adjuvant targeted therapy in patients with stage IB-IIIA NSCLC harboring BRAF V600 or MET exon14 mutations.

开始日期2024-02-01

申办/合作机构

中山大学

CTR20230849

/ Active, not recruiting临床2期

主研究方案：一项在晚期不可切除肺癌（LC）受试者中评价多种基于Amivantamab的联合治疗的安全性和疗效的I/II期、开放性、平台研究子研究方案（特定附录1）：一项评价Amivantamab联合Capmatinib治疗不可切除的转移性非小细胞肺癌的安全性和疗效的I/II期研究

I期联合治疗剂量选择研究的主要目的是在NSCLC受试者中确定Amivantamab＋Capmatinib联合治疗的推荐II期联合治疗剂量RP2CD）。II期扩展研究的主要目的是评价Amivantamab＋Capmatinib联合治疗在MET 14号外显子跳跃突变和MET扩增NSCLC中以选定的RP2CD给药时的抗肿瘤作用。

开始日期2023-12-07

申办/合作机构

强生（中国）投资有限公司

[+4]

100 项与盐酸卡马替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸卡马替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸卡马替尼相关的专利（医药）

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项与盐酸卡马替尼相关的文献（医药）

2025-05-01·LIFE SCIENCES

Unveiling the potential of tankyrase I inhibitors for the treatment of type 2 diabetes mellitus: A hybrid approach using network pharmacology, 2D structural similarity, molecular docking, MD simulation and in-vitro studies

Article

作者: Ghoshdastidar, Krishnarup ; Patel, Dhaval ; Patel, Bhumika ; Nayak, Yogendra ; Viswanathan, Kasinath ; Yadav, Ruchi ; Patel, Ankit ; Baby, Krishnaprasad

AIMS:

This study explores the association between the Wnt signaling pathway and T2DM, emphasizing the role of Tankyrase1 (TNKS1) in metabolic regulation. Using network pharmacology and computational approaches, it aims to identify potential FDA-approved drugs for repurposing as Wnt inhibitors to improve insulin sensitivity and reduce fat accumulation.

MATERIALS AND METHODS:

Network pharmacology analysis was performed to explore the association between the Wnt pathway and T2DM, identifying Catenin Beta 1 (CTNBB1) as a key hub gene involved in disease progression. A 2D structural similarity search was conducted using reference tankyrase inhibitors (E7449 and XAV939). Potential drug candidates were subjected to molecular docking and 100 ns molecular dynamics (MD) simulations with the Tankyrase I (PDB ID: 4W6E) protein. The shortlisted compounds were further evaluated for Wnt inhibitory activity using the TCF/LEF reporter assay, while their anti-diabetic potential was assessed through a glucose uptake assay in L6 myoblast cells.

KEY FINDINGS:

Niclosamide, Capmatinib, Esomeprazole, and Fenofibrate were identified as promising candidates with strong binding affinities and stable interactions with key amino acids (Gly1185, Ser1221, Tyr1224, Asp1198, Tyr1213, and His1201). Experimental validation through in-vitro Wnt inhibition and glucose uptake assays confirmed that drugs Fenofibrate and Conivaptan exhibited significant Wnt inhibitory activity, suggesting their potential role in modulating T2DM-related pathways.

SIGNIFICANCE:

This study highlights the role of the Wnt signaling pathway in T2DM pathogenesis and identifies potential drug candidates for repurposing as Tankyrase1/Wnt inhibitors. The findings provide a foundation for further in-vivo investigations into the anti-diabetic potential of the identified drugs, paving the way for novel therapeutic strategies in T2DM management.

2025-05-01·Clinical Lung Cancer

A Phase II, Open Label, Single-Arm Study on the Efficacy of Cabozantinib in Patients With Advanced/Metastatic Nonsmall Cell Lung Cancer Harboring MET Exon 14 Alterations who Developed Acquired Resistance to Tepotinib or Capmatinib (CAPTURE Trial)

Article

作者: Oki, Masahide ; Masuda, Takeshi ; Sugawara, Shunichi ; Takeda, Masayuki ; Shimokawa, Mototsugu ; Takahama, Takayuki ; Shukuya, Takehito ; Umemura, Shigeki ; Nogami, Naoyuki ; Iwama, Eiji ; Tanaka, Hiroshi ; Ota, Masahide

BACKGROUND:

MET gene exon 14 skipping was identified as a potential driver mutation that occurs in approximately 3%-4% of patients with nonsmall cell lung cancer (NSCLC), typically in the absence of other driver mutations. Capmatinib and tepotinib were the first MET- tyrosine kinase inhibitors (MET-TKIs) approved by the FDA and PMDA, specifically for patients with metastatic NSCLC. Several studies have reported acquired resistance after MET-TKI treatment for MET mutation-positive NSCLC. Sequencing of the MET kinase region of resistant cell lines revealed secondary mutations at residues D1228 and Y1230 that were sensitive to type II MET-TKIs, such as cabozantinib. This suggested that sequential administration of other MET-TKIs may overcome the development of secondary mutations after acquired resistance in MET exon 14 mutation-positive NSCLC.

METHODS:

We designed the single arm phase II study CAPTURE Trial to assess the efficacy of cabozantinib in patients with advanced/metastatic NSCLC with activating MET exon 14 alterations who developed acquired resistance to tepotinib or capmatinib, as well as after 2 prior chemotherapy regimens that included platinum and docetaxel. The primary endpoint was objective response rate by independent review committees. The sample size (n = 30) is calculated by assuming a threshold response rate of 5% and an expected response rate of 25%. Recruitment began in August 2024.

RESULTS:

This ongoing study aimed to evaluate the safety and efficacy of cabozantinib after acquired resistance to tepotinib or capmatinib.

2025-04-01·MOLECULAR DIVERSITY

Targeting AFP-RARβ complex formation: a potential strategy for treating AFP-positive hepatocellular carcinoma

Article

作者: Dev, Radul R ; Soman, Sowmya ; Banjan, Bhavya ; Raju, Rajesh ; Vishwakarma, Riya ; Kalath, Haritha ; Rehman, Niyas ; Revikumar, Amjesh ; Kumar, Pankaj ; Abhinand, Chandran S ; Ramakrishnan, Krishnapriya

Alpha-fetoprotein (AFP) is a glycoprotein primarily expressed during embryogenesis, with declining levels postnatally. Elevated AFP levels correlate with pathological conditions such as liver fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma (HCC). Recent investigations underscore AFP's intracellular role in HCC progression, wherein it forms complexes with proteins like Phosphatase and tensin homolog (PTEN), Caspase 3 (CASP3), and Retinoic acid receptors and Retinoid X receptors (RAR/RXR). RAR and RXR regulate gene expression linked to cell death and tumorigenesis in normal physiology. AFP impedes RAR/RXR dimerization, nuclear translocation, and function, promoting gene expression favoring cancer progression in HCC that provoked us to target AFP as a drug candidate. Despite extensive studies, inhibitors targeting AFP to disrupt complex formation and activities remain scarce. In this study, employing protein-protein docking, amino acid residues involved in AFP-RARβ interaction were identified, guiding the definition of AFP's active site for potential inhibitor screening. Currently, kinase inhibitors play a significant role in cancer treatment and, the present study explores the potential of repurposing FDA-approved protein kinase inhibitors to target AFP. Molecular docking with kinase inhibitors revealed Lapatinib as a candidate drug of the AFP-RARβ complex. Molecular dynamics simulations and binding energy calculations, employing Mechanic/Poisson-Boltzmann Surface Area (MM-PBSA), confirmed Lapatinib's stability with AFP. The study suggests Lapatinib's potential in disrupting the AFP-RARβ complex, providing a promising avenue for treating molecularly stratified AFP-positive HCC or its early stages.

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项与盐酸卡马替尼相关的新闻（医药）

2025-06-04

·医脉通

【2025 ASCO“彩风”】周彩存教授对话Thomas E. Stinchcombe教授，预见NSCLC精准治疗新蓝图

前言2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会已于当地时间5月30日至6月3日在美国芝加哥圆满落幕。作为全球肿瘤学领域规模最大、最具影响力的学术盛会之一，ASCO年会汇聚了全球肿瘤学领域的众多专家学者，共同探讨癌症治疗的最新进展，分享前沿研究成果，共绘抗癌蓝图。在今年ASCO年会上，多项非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗领域的重磅研究成果在本次ASCO年会集体亮相。值此之际，医脉通特邀上海市东方医院周彩存教授与杜克大学医学院Thomas E. Stinchcombe教授展开中外对话，深度解读本次NSCLC领域重磅研究新进展，共话NSCLC精准治疗的未来发展趋势。图1.周彩存教授（左）与Thomas E. Stinchcombe 教授（右）真实世界数据指导MET抑制剂治疗临床应用MET基因是NSCLC的重要驱动基因之一，其异常形式多样，包括METex14跳突、MET基因扩增以及MET蛋白过表达等。而目前针对METex14跳突人群的精准治疗探索最为成熟。其中，卡马替尼凭借其在关键临床研究GEOMETRY mono-1中展现出的优异的治疗疗效和良好的安全性，成功确立了其在METex14跳突晚期NSCLC中的治疗地位。与此前报告的II期临床研究GEOMETRY mono-1的疗效数据（ORR 68.3%，DCR 98.3%，mPFS 12.5个月，mOS 21.4个月）[1]相比，本次ASCO年会上公布的一项真实世界队列研究[2]再次验证了卡马替尼优异且稳定的临床疗效，在一线MET-TKI治疗（64.7%的患者使用卡马替尼治疗）不同剂量水平汇总的数据中，总体mPFS可达19.6个月，mOS更是长达33.3个月。同时，既往报告的II期注册研究同样提示卡马替尼具有优异的药物耐受性。但在MET抑制剂的临床应用中，仍有部分患者可能会因治疗不耐受而进行非常规的药物剂量给药方案。该真实世界研究提示，对于无法耐受标准剂量的患者，进行非常规药物剂量给药仍可维持稳定疗效获益，成为保障治疗连续性的有效策略，从而避免治疗终止。对此，Thomas E. Stinchcombe 教授首先肯定了卡马替尼在METex14跳突晚期NSCLC患者中的治疗地位和应用价值，并指出对于无法耐受MET-TKI标准剂量的患者进行非常规药物剂量给药，可能是平衡疾病控制与生活治疗的可行策略，但由于该真实世界研究仅为小样本回顾性分析，针对该方案尚需在更大样本量的前瞻性研究中进一步验证。结合本次ASCO年会公布的卡马替尼真实世界药物剂量处理经验的最新研究证据，我们可以看到，即使因治疗不耐受而进行非常规药物剂量给药，卡马替尼仍可保持优异且稳定的治疗疗效。而这一贯的优异疗效的保持离不开其在临床研究中扎实的数据支撑。此前报告的基于全球人群开展的GEOMETRY mono-1研究[1]和基于中国人群开展的GeoMETry-C研究[3]均提示，卡马替尼用于METex14跳突晚期NSCLC患者一线治疗疗效卓越。在安全性方面，卡马替尼同样表现良好，无论是在全球人群还是在中国人群，卡马替尼≥3级治疗相关不良事件（TRAE）发生率均较低，尤其在中国人群中安全性表现更佳，≥3级TRAE的发生率仅为20%[1,3]。且卡马替尼的外周水肿和肝毒性事件的发生率均较低，大多为1-2级[1,3]。卡马替尼良好的安全性表现更有助于患者实现“高质量长生存”，从临床试验到临床实践实现一致获益。NSCLC治疗版图再添新彩，多领域研究再结硕果除MET异常领域的治疗进展外，周彩存教授和Thomas E. Stinchcombe 教授对其他肺癌领域值得关注的多项新进展同样进行了广泛讨论。>>>EGFR-TKI耐药人群我国NSCLC人群EGFR突变高发，尤其在肺腺癌中占比可达50%[4]。尽管EGFR-TKI的出现显著提升了EGFR突变患者的生存获益，但患者在接受EGFR-TKI治疗后仍难以逃脱耐药困局。长期以来，针对EGFR-TKI耐药后的治疗探索一直是临床关注的重点。周彩存教授表示，近年来，ADC药物的快速发展为EGFR-TKI耐药人群带来了治疗新曙光。本次ASCO年会公布了两项针对EGFR突变经治耐药患者开展的ADC相关的随机对照研究结果。其中基于HER3 ADC开展的HERTHENA-Lung02研究并未达预期。在后续过程中，或许我们应该先确定一个生物标志物，再挑选合适的患者进行研究。但目前对于HER3表达是否能够作为潜在优势人群的筛选指标尚不明确。而另一款基于TROP2 ADC开展的OptiTROP-Lung03研究则取得了阳性结果，数据显示，TROP2 ADC较多西他赛用于EGFR突变经治耐药患者可显著提升ORR和PFS，甚至是OS[5]，结果令人鼓舞。Thomas E. Stinchcombe 教授同样表示，针对HER3 ADC的未来探索，由于当前III期临床研究筛选的人群并未达到理想的治疗效果，在后续可能需要进行广泛的生物标志物研究，以进一步筛选优势人群。而本次ASCO年会报告的TROP2 ADC在疗效方面表现出色，令人印象深刻，未来值得开展更多高质量研究进一步探索。周彩存教授进一步谈到，近年来，双特异性抗体在EGFR-TKI耐药人群中的应用同样备受瞩目。此前报告的III期HARMONi-A研究证实了依沃西单抗联合化疗在EGFR-TKI耐药人群中的显著疗效[6]，为该类人群带来了新的选择。Thomas E. Stinchcombe 教授表示，双特异性抗体依沃西单抗的PFS获益十分亮眼，我们期待其进一步的数据报告。此外，既往报告的基于免疫+抗血管+化疗四药联合方案开展的ORIENT-31研究、ATTLAS研究等也为EGFR-TKI耐药人群带来了更多选择。>>>KRAS G12C突变人群KRAS同样是NSCLC常见的致癌驱动基因之一，在KRAS突变NSCLC患者中，又以KRAS G12C突变亚型最为常见，占比约为30%[7]。近年来，KRAS G12C抑制剂的持续涌现助力KRAS G12C突变患者迈入了靶向治疗新时代。周彩存教授表示，在本次ASCO年会上，KRYSTAL-7研究提示，Adagrasib联合帕博利珠单坑一线治疗KRAS G12C突变晚期NSCLC临床疗效良好，该联合方案的肝毒性尚可耐受[8]。由于我们亚州人肝功能可能不太好，容易出现肝毒性，因此针对联合用药产生的肝毒性应给予关注。我们在中国开展的一项基于KRAS抑制剂与西妥昔单抗联合治疗的研究展现出良好的耐受性，肝毒性发生率较低。目前在KRAS G12C突变晚期NSCLC领域，联合治疗是探索热点，但哪种联合用药策略的治疗疗效更优，尚需进一步明确。Thomas E. Stinchcombe 教授表示，从目前的数据来看，KRAS G12C抑制剂单药的长期获益似乎有限，因此联合治疗是未来热门的发展方向。针对联合治疗的毒性作用，不同地区可能存在差异。比如，我所在的地区西妥昔单抗输注相关反应发生率非常高，约有25%为3级不良反应，这与当地蜱虫叮咬相关的α-gal综合征存在关联，患者既存的致敏抗体可触发药物特异性反应。因此，我们确实需要关注这些地区性毒性差异。>>>EGFR exon20ins突变/HER2突变周彩存教授表示，本次ASCO年会在EGFR exon20ins突变领域以及HER2突变领域同样有一些研究进展值得关注。评估Zipalertinib用于EGFR exon20ins突变患者[9]以及评估HER2 TKI BAY 2927088用于HER2突变患者的临床研究均成功入选口头报告[10]。两款新药均展现出令人鼓舞的治疗疗效。Thomas E. Stinchcombe 教授表示，Zipalertinib治疗的ORR、DoR、PFS均表现良好，且安全性也表现良好，支持其进一步探索。BAY 2927088同样展现出一定的治疗前景。但HER2突变类型存在多样性，针对HER2 TKI是否仅对酪氨酸激酶结构域的突变有效等问题尚需进一步明确。两个领域目前均有多款药物在布局中，对于哪款药物能够脱颖而出，尚待时间验证。小结纵览2025 ASCO年会NSCLC领域治疗新进展，我们可以发现，针对NSCLC的治疗正逐渐向更多元的模式发展。对于METex14跳突患者，真实世界数据证实卡马替尼可有效平衡患者的治疗有效性与耐受性；对于EGFR-TKI耐药人群，TROP2 ADC为患者带来了新的治疗选择；其他如KRAS G12C突变、EGFR exon20ins突变、HER2突变等靶点药物的研发也呈现出多元趋势。相信随着后续更多高质量研究的持续涌现，晚期NSCLC患者能够迎来更多更为有效的治疗策略和更长久的生存期。专家简介- 周彩存教授 -主任医师、教授、博士生导师上海市东方医院肿瘤科主任同济大学医学院肿瘤研究所所长国际肺癌研究协会（IASLC）候任主席中国医促会胸部肿瘤学分会主任委员中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌专委会主任委员中国抗癌协会非小细胞肺癌专委会主任委员中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会主任委员上海市抗癌协会肺癌分子靶向和免疫治疗专委会主任委员中国医师协会肿瘤分会常委上海市抗癌协会副理事长上海市医师协会肿瘤分会副会长上海市医学会肿瘤分会副主任委员- Thomas E. Stinchcombe 教授 -杜克大学医学院杜克癌症研究所胸部肿瘤学家赖恩伯格综合癌症中心副主任北卡罗来纳大学临床试验网络主任致力于非小细胞、小细胞肺癌、间皮细胞瘤等胸部恶性肿瘤研究在JCO、Journal of Thoracic Oncology、The Lancet 等国际顶级期刊杂志发表多篇论文参考文献：1. Wolf Jürgen, Hochmair Maximilian, Han Ji-Youn, et al. Capmatinib in MET exon 14-mutated non-small-cell lung cancer: final results from the open-label, phase 2 GEOMETRY mono-1 trial.[J] .Lancet Oncol, 2024, 25: 1357-1370.2. Rajaa Mohamed Salih, et al. Real world efficacy of dose-reduced capmatinib and tepotinib for advanced MET exon 14–skipping+ NSCLC. 2025 ASCO e20671.3. Yi-Long Wu, et al. Capmatinib in Chinese adults with EGFR wt, ALK rearrangement negative (ALK-R−), MET exon 14 skipping mutation (METex14), advanced NSCLC: Results from the phase II GEOMETRY-C study. 2022 ESMO AISA, 388P.4. 中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌专家委员会等. "三代EGFR-TKI在EGFR突变N SCLC治疗中应用的专家共识(2022年版)." 中国肺癌杂志 009(2022):025.5. Li Zhang, et al. Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) in patients (pts) with previously treated advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC): Results from the randomized OptiTROP-Lung03 study. 2025 ASCO 8507.6. Wenfeng Fang, Yuanyuan Zhao, Yongzhong Luo, et al. Ivonescimab Plus Chemotherapy in Non-Small Cell Lung Cancer With EGFR Variant: A Randomized Clinical Trial.[J] .JAMA, 2024 Aug 20;332(7):561-570.7. Shen Mo, Qi Rongbin, Ren Justin, et al. Characterization With KRAS Mutant Is a Critical Determinant in Immunotherapy and Other Multiple Therapies for Non-Small Cell Lung Cancer.[J] .Front Oncol, 2021, 11: 780655.8. Pasi A. Jänne, et al. First-line adagrasib (ADA) with pembrolizumab (PEMBRO) in patients (pts) with advanced/metastatic KRASG12C-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC) from the phase 2 portion of the KRYSTAL-7 study. 2025 ASCO 8500.9. Helena A. Yu, et al. Efficacy of zipalertinib in NSCLC patients with EGFR exon 20 insertion mutations who received prior platinum-based chemotherapy with or without amivantamab. 2025 ASCO 8503.10.Herbert H. Loong, et al. SOHO-01: Safety and efficacy of BAY 2927088 in patients with advanced HER2-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC) who were pretreated but naïve to HER2-targeted therapy or had not received any treatment for advanced disease. 2025 ASCO 8504.审批码TAB0047753-101666，有效期为2025-06-04至2026-06-03，资料过期，视同作废撰写：Shirley审校：Shirley排版：Atai执行：Atai本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

ASCO会议临床结果临床1期

2025-05-28

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c-MET靶点再掀巨浪，ADC破局而来?

阅读导览前言经典靶点c-MET简介c-MET 研发历程c-MET 在研药物总结与展望前言5月14日，艾伯维c-Met ADC药物Emrelis（telisotuzumab vedotin）获FDA加速批准上市，用于c-Met高表达NSCLC二线治疗（首个该靶点ADC获批），成为全球首个c-MET靶点ADC。随着Emrelis的上市，这个曾在小分子和双抗领域打拼多年的“老靶点”，正通过ADC技术实现惊艳“再出圈”。经典靶点c-MET简介c-Met（间充质-上皮转化因子）与RON同属于MET家族，是一种受体酪氨酸激酶，表达于多种上皮细胞表面，其配体为肝细胞生长因子（HGF）。HGF/c-MET轴在胚胎发育、组织修复及细胞迁移中发挥重要生理作用，但一旦异常激活，将成为强力的致癌驱动通路。 c-MET在多种实体瘤中频繁异常激活，包括基因扩增、外显子14跳跃突变（METex14 skipping）、蛋白过度表达或激活性点突变等方式，从而触发PI3K/AKT、RAS/MAPK、STAT3等多条下游信号通路，推动肿瘤的增殖、转移、抗药性以及免疫逃逸。c-MET的异常活化被认为与多种肿瘤发生密切相关，包括非小细胞肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌等。图示：c-Met 的结构以及 c-Met 单克隆抗体和小分子抑制剂的结合位点c-MET 研发历程回顾c-MET靶点的研发历程，其发展大致经历了三轮“浪潮”。第一轮是以小分子抑制剂为代表的早期尝试，如诺华的Capmatinib、默克的Tepotinib和阿斯利康/和黄医药合作的Savolitinib，主要用于治疗MET突变型NSCLC。尽管起步较早，疗效明确，但因突变比例有限、疗效窗口狭窄，其后续发展面临挑战。第二轮则由双抗技术推动，以强生推出的EGFR/c-MET双抗Amivantamab为标志，不再依赖基因突变筛选，通过双靶点协同阻断显著提升治疗获益，将一线治疗疾病进展风险降低 30%，尽管当前年销售额仅8亿美元，但在去年12月5日的投资者日上，强生公司放出一个重磅炸弹：其核心产品之一的Amivantamab（埃万妥单抗）在肺部疾病组合的销售峰值为50亿美元，在一线的市占率剑指50%，根据此优异数据可知，EGFR/c-MET双靶点药物有望成为NSCLC治疗领域的重磅产品。经历多年发展，ADC技术正式加入c-MET治疗“大乱斗”，推动c-MET靶点重回肿瘤研发热点，带来了第三轮“浪潮”。2024年，艾伯维推出基于telisotuzumab vedotin的ADC药物Emrelis，首次将ADC技术成功引入c-MET高表达肿瘤治疗领域。在II期临床中，Emrelis取得了34.6%的客观缓解率（ORR）和14.6个月的中位总生存期（OS），充分展现了ADC技术在c-MET治疗上的独特优势。艾伯维还在积极推进其新一代c-MET ADC——ABBV-400（携带拓扑异构酶I抑制剂TOP1i载荷）。该药在2024年ESMO大会上公布的I期临床数据显示，在接受过标准治疗失败的EGFR野生型非鳞状NSCLC患者中，ABBV-400展现出更强“战斗力”：ORR达到48%，中位无进展生存期（mPFS）为6.9个月。尤其令人瞩目的是，在c-MET高表达人群中，ABBV-400的ORR进一步飙升至77.8%，中表达人群也达到60%，显示出高度分层精准治疗的潜力。如果后续数据稳中有进，ABBV-400不仅有望巩固艾伯维在c-MET ADC领域的领先地位，更可能实现“FIC之后再造me-better”的典范之举，完成一场自我革命。吉满生物推出c-MET功能细胞系、表达细胞系、抗体、蛋白等产品和服务，充分满足药物研发需求，助力药物临床申报。详情咨询吉满客服联系同微信：18916119826！c-MET 在研药物如今，c-MET靶点正再次成为肿瘤治疗研发的热点赛道。据不完全统计，全球已有超过200项围绕c-MET的在研项目，涵盖小分子、单抗、双抗、三抗、ADC乃至双抗ADC等不同技术路径，赛道参与者既有强生、诺华、阿斯利康等传统药企，也有百济神州、宜联生物、嘉和生物、先声再明等创新型Biotech积极入局。数据来源：新药情报库国内方面，宜联生物将其c-MET ADC管线授权罗氏，恒瑞医药开发了HER3/c-MET双抗ADC和c-MET ADC SHR-1826，嘉和生物则在全球率先布局EGFR/c-MET/c-MET三抗，百济神州也在积极推进三抗平台。以SHR-1826为例，该药由c-MET单抗与小分子偶联而成，在多种肿瘤模型中展现出显著抑制效果和良好安全性，代表了下一代精准c-MET治疗的新方向。恒瑞医药SHR-1826SHR-1826 是一款 c-MET ADC，由人源化 c-MET 靶向 IgG2 单克隆抗体通过基于四肽的可裂解连接体连接至拓扑异构酶 I 抑制剂有效载荷组成。SHR-1826可以与肿瘤细胞表面的靶抗原特异性结合，被内吞进入肿瘤细胞后杀伤肿瘤细胞。体内实验显示，SHR-1826对人肺癌、胃癌、结直肠癌下移植瘤模型生长具有较强的抑制作用，有旁路杀伤效应。临床前研究显示，SHR-1826可以显著抑制c-Met表达肿瘤细胞的增殖，安全性良好。5月27日，恒瑞在2025年ASCO大会上首次公布 SHR-1826 用于晚期恶性实体瘤的 I 期临床试验（NCT06094556）结果。该研究招募了携带MET变异（过表达、扩增或突变）的晚期实体瘤患者，剂量范围2.2-6.0 mg/kg，三周一次，累计116例患者接受治疗。58名非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，客观缓解率（ORR）为39.7%，疾病控制率（DCR）达94.8%。中位无进展生存期（PFS）为6.8个月。缓解效果在不同c-MET表达及EGFR状态患者中均有体现。安全性良好，3级及以上不良事件主要为血细胞减少，少数患者出现间质性肺炎，无治疗相关死亡。研究表明，SHR-1826在MET变异的晚期实体瘤患者中具有良好抗肿瘤活性和可控安全性，值得进一步临床开发。研究者得出结论，SHR-1826 在接受过大量治疗的晚期实体瘤患者中表现出可控的安全性。在 MET 突变的 NSCLC 中观察到了良好的抗癌活性，值得在该人群中进一步研究。图源：2025 ASCO官网总结从最初的小分子抑制剂，到多功能抗体，再到精确打击的ADC技术，c-MET靶点的命运一次次随着技术的革新而焕发新生。据Evaluate Pharma预测，c-Met ADC全球峰值销售额可达30亿美元，更验证了其自主研发能力。正如HER2因ADC而获得适应症的重大拓展，c-MET也正从“突变靶点”走向“表达靶点”甚至“泛瘤种靶点”。在技术驱动、内卷之下，一场新变局也正在加速到来。吉满生物吉满生物推出c-MET功能细胞系、表达细胞系、抗体、蛋白等产品和服务，充分满足药物研发需求，助力药物临床申报。(咨询吉满客服联系同微信：18916119826）。产品列表数据展示GM-C19962：H_cMET CHO-K1 Cell Line使用Anti-H_HGFR(Met) hIgG4 Antibody流式验证结果GM-C21328：Cynomolgus_cMET CHO-K1 Cell Line使用Anti-H_HGFR(Met) hIgG4 Antibody流式验证结果GM-C38145：H_cMET:cMET Dimerization U2OS Cell Line使用Anti-H_HGFR(Met) hIgG4 Antibody(Emibetuzumab)抗体block验证结果使用Recombinant Human HGF稳定性验证结果使用Anti-H_HGFR(Met) hIgG4 Antibody(Emibetuzumab)抗体流式稳定性验证结果GM-87764RP：Human HGFR(Met) Protein; His TagELISA验证联系我们吉满生物(Genomeditech)成立于2011年，是专业从事生物科技服务和前沿技术研发的高新技术企业。吉满生物专注为生物药开发赋能，自主创立了国内知名的细胞系品牌-DDXCELL，目前已布局近400个热门靶向药靶点，超1000株现货单克隆细胞系，涵盖GPCR、细胞因子、免疫检查点、TAA等多领域，做到进口细胞的国产替代。此外，吉满生物还可在药物研发进程中提供一系列抗体、蛋白产品，旨在为客户提供高效的研发工具和解决方案!扫码咨询扫码找现货参考资料【1】https://molecular-cancer-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s12943-018-0796-y【2】https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1158/1535-7163.MCT-16-0472【3】https://www.asco.org/annual-meeting

抗体药物偶联物上市批准临床结果临床2期

2025-05-28

·肿瘤界

MET 14外显子跳跃突变非小细胞肺癌免疫治疗相关讨论

点击蓝字关注我们肺癌，作为全球范围内致死率最高的恶性肿瘤，对人类的健康构成了巨大威胁。其中，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）这一病理分型占据肺癌的肺癌病例的85%[1]，其复杂的病理机制和高度异质性为治疗带来了巨大挑战。在中国，约70%的NSCLC患者确诊时已进展至晚期，失去手术机会[2]，其疾病、社会和经济负担仍然沉重。近年来，随着精准医疗理念的深入和生物技术的飞速发展，针对特定基因突变的靶向治疗和免疫治疗药物等的研发，为NSCLC患者提供了新的治疗选择和生存希望，NSCLC患者的生存期得以延长[3]。其中，MET 14号外显子（MET ex14）跳跃突变作为NSCLC的一个重要驱动基因，其治疗策略的研究和进展成为了业界关注的热点。目前，中国已批准五款针对MET ex14跳跃突变TKI，数量居全球领先。这五款药物包括卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼、谷美替尼和伯瑞替尼，均已在中国上市。据2024年11月28日国家医保局和人力资源社会保障部最新发布的《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2024年）》，该五款针对MET ex14跳跃突变TKI已经实现医保全覆盖。本文旨在讨论MET ex14跳跃突变NSCLC患者的临床病理特征及免疫治疗现状。一、MET 14外显子跳跃突变NSCLC患者的临床病理特征[4]常见MET基因异常包括MET ex14跳跃突变、MET基因扩增和MET蛋白过表达，检测MET ex14跳跃突变有助于筛选MET-TKIs靶向治疗的获益人群。MET ex14跳跃突变在非小细胞肺癌中的发生率为3%~ 4%，多见于非吸烟、病理类型为肺肉瘤样癌（PSC）的患者。在PSC患者中发现MET ex14跳跃突变的发生率为20.0%~31.8%，常为原发性，是肺癌确切的独立驱动基因，一般不与表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、肉瘤致癌基因1（ROS1）等肺癌敏感基因突变共存，但是与p53通路等基因异常共存。在所有突变中，MET ex14跳跃突变患者的年龄明显大于所有其他类型的突变，并且在女性患者中占主导地位。EGFR和ALK突变的患者相对年轻（年龄分别为55~65岁和52~62岁）。据报道，在现有研究中，MET ex14跳跃突变的患者年龄为65~76岁。老年患者往往有更多的合并症，因此更有可能无法耐受传统的全剂量化疗，然而MET-TKIs对于这些患者似乎是更好的选择。MET ex14跳跃突变的NSCLC患者具有独特的临床病理特征，且预后较差。二、MET 14外显子跳跃突变NSCLC患者免疫治疗现状随着肿瘤免疫治疗的迅速发展，肺癌治疗已迈入免疫治疗的新时代。免疫治疗是驱动基因阴性NSCLC患者的一线治疗方案，而目前的美国国立综合癌症网络（National Comprehensive Cancer Network，NCCN）指南倾向于对MET ex14跳跃突变患者一线使用MET-TKI，而不是首先进行化疗或免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）治疗。MET改变患者免疫治疗疗效尚不明确。既往研究表明[5,6]，MET ex14跳跃突变的NSCLC患者中细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）高表达，但免疫检查点抑制剂在该组中的疗效并不理想，可能是该类患者的肿瘤突变负荷低于一般NSCLC患者，免疫原性减少，降低了免疫治疗的效果。在一项回顾性研究[7]中，主要评估驱动基因阳性的非小细胞肺癌中免疫单药治疗的疗效，其中36例MET突变患者的ORR为16%，中位PFS和OS分别为3.4和18.4个月。一项回顾性队列研究[6]对147例MET ex14跳跃突变NSCLC患者的基本特征及疗效等进行分析，可评价PD-L1水平的患者有111例，其中PD-L1>50%的患者为41%，但免疫疗法的ORR较低（17%），中位PFS为1.9个月, 与靶向治疗或含铂治疗相比，该系列中单药免疫治疗的结果较差。在PROFILE1001研究[8]中，MET ex14跳跃突变的肺癌患者，克唑替尼的ORR为39%，中位PFS为8个月，含铂双药化疗治疗的NSCLC患者的ORR为30%，中位PFS为4~5个月。MET ex14跳跃突变的患者对免疫治疗反应较差，然而靶向联合免疫是治疗MET ex14跳跃突变的方向。在研究中发现[9]，MET-TKI可能协同增效ICIs，在肾癌队列中发现，MET-TKI抑制剂是克服ICIs耐药和最大限度提高免疫治疗疗效的关键。另一项临床前研究[10]提示，MET-TKIs联合免疫检查点抑制剂可能会提高MET依赖肿瘤以外的环境中对免疫治疗的反应性。尽管MET ex14跳跃突变NSCLC的治疗取得了显著的进展，但仍面临诸多挑战。首先，MET-TKIs的耐药性问题亟待解决。随着治疗的进行，部分患者可能会出现耐药反应，导致病情恶化。因此，需要深入研究MET-TKIs的耐药机制，开发新的药物或治疗策略来克服耐药性问题。其次，免疫治疗在MET ex14跳跃突变NSCLC中的应用仍需进一步探索。尽管靶向联合免疫的治疗策略为该类患者提供了新的治疗希望，但仍需通过更多的临床研究和验证来确定其疗效和安全性。最后，MET ex14跳跃突变NSCLC的精准治疗仍需进一步完善。通过基因测序、生物标志物检测和影像学等手段，实现对患者病情的精准评估和个体化治疗，将有助于提高治疗的敏感性和疗效。综上所述，MET ex14跳跃突变作为NSCLC的一个重要驱动基因，其治疗策略的研究和进展为NSCLC患者提供了新的治疗选择和生存希望。期待未来全球更多临床及真实世界研究的开展，更多、更成熟数据的报道，为NSCLC少见靶点的治疗提供更充足证据，迎来NSCLC全靶点治疗曙光，造福更多患者!声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。参考文献：[1] Duma N, Santana-Davila R, Molina JR. Non-small cell lung cancer: epidemiology, screening, diagnosis, and treatment. Mayo Clin Proc, 2019, 94(8): 1623-1640. doi: 10.1016/j.mayocp.2019.01.013.[2] Zhou Y, Yang Y, Yang C, et al. Epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations in non-small cell lung cancer (NSCLC) of Yunnan in southwestern China. Oncotarget, 2017, 8(9): 15023-15033. doi: 10.18632/oncotarget.14706.[3] Jia B, Lv C, Chang JH, et al. Progressions in targeted therapy for non- small-cell lung carcinoma with uncommon mutations. Zhonghua Yixue Zazhi, 2022, 102(13): 969-976. [郏博, 吕超, 常建华, 等. 非小细胞肺癌非常见突变靶向治疗研究进展. 中华医学杂志, 2022, 102(13): 969-976.] doi: 10.3760/cma.j.cn112137-20211008-02215.[4] 刘艳萍,罗敏.非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研究进展[J].临床医药实践,2024,33(01):61-65.DOI:10.16047/j.cnki.cn14-1300/r.2024.01.021.[5] XUZ,LIH,DONGY,et al.Incidence and PD-L1 expression of MET14 skipping in chinese population:a non-selective NSCLC cohort study using rna-based sequencing[J].Onco Targets Ther,2020, 13:6245-6253.[6] SABARI J K, LEONARDI G C,SHU C A,et al.PD-L1 expression, tumor mutational burden, and response to immunotherapy in patients with MET ex on 14 altered lung cancers[J].Ann Oncol,2018,29 (10):2085-2091.[7] MAZIERESI, DRILON A,LUSQUE A,et al. Immune checkpoint inhibitors for patients with advanced lung cancer and oncogenic driver alterations :results from the IMMUNOTARGET registry[J].Ann Oncol,2019,30(8):1321-1328.[8] HUANG C,ZOU Q,LIU H, et al. Management of non-small cell lung cancer patients with met exon14 skipping mutations[J].Curr Treat Options Oncol,2020,21(4):33.[9] LINDNEＲ A K，PICHLEＲ M，THUＲNHEＲ M，et al． Tar geting c-met to improve immune checkpoint inhibition in me tastatic renal cell carcinoma［J］． Eur Urol，2022，81( 1) : 1－2． DOI: 10．1016/j．eururo．2021．10．025．[10] GLODDE N,BALD T,BOORN-KONIJNENBERG DV D, et al, Reactive neutrophil responses dependent on the receptor tyrosine kinase c-met limit cancer immunotherapy[J].Immunity,2017,47(4):789-802.编辑：lagertha审核：南星

免疫疗法临床结果上市批准

100 项与盐酸卡马替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	盐酸卡马替尼	L01XE	DB11791

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性非小细胞肺癌	加拿大	Novartis AG	2022-09-16
晚期非小细胞肺癌	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2022-06-20
晚期非小细胞肺癌	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2022-06-20
晚期非小细胞肺癌	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2022-06-20
晚期非小细胞肺癌	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2022-06-20
MET外显子14跳变的非小细胞肺癌	韩国	Novartis Korea Ltd.	2021-11-23
c-Met阳性非小细胞肺癌	日本	Novartis Pharma KK	2020-06-29
非小细胞肺癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-05-06

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胶质瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
血液肿瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
神经母细胞瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
软组织肉瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
胃癌	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	Novartis Pharma Produktions GmbH	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	诺华（中国）生物医学研究有限公司	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	Novartis Pharma AG	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	日本	Novartis Pharma Produktions GmbH	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	日本	Novartis Pharma AG	2021-09-22

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2025	N/A	MET外显子14跳变的非小细胞肺癌一线 MET Exon 14 Skipping+	17	Capmatinib	遞窪淵餘積膚襯簾築獵(廠膚選齋齋齋簾窪廠簾) = 積膚網獵憲遞蓋夢醖齋壓構窪艱窪鹽夢積觸鑰 (鹽積齋觸鏇簾積製遞觸 ) 更多	积极	2025-05-30
				Tepotinib	遞窪淵餘積膚襯簾築獵(廠膚選齋齋齋簾窪廠簾) = 鑰鏇襯繭淵網遞壓鹽獵壓構窪艱窪鹽夢積觸鑰 (鹽積齋觸鏇簾積製遞觸 ) 更多
NCT05243641 (CTgov)	临床1/2期	炎症性乳腺肿瘤 \| 转移性乳腺癌	10	Neratinib+Capmatinib (Phase Ib)	艱鹹鹽憲鑰壓積憲襯鏇 = 艱顧築壓鑰構築網遞網顧製獵艱遞觸膚餘蓋艱 (鹽鬱製簾鑰蓋鏇鏇壓壓, 鹽繭糧夢遞憲鑰壓選遞 ~ 鑰築窪醖窪壓襯餘鏇膚)	-	2025-05-15
				neratinib+capmatinib (Phase II)	選鑰鹽願範壓廠觸壓夢(蓋壓鏇醖網獵衊簾鹽構) = 壓壓觸夢簾觸鏇遞餘夢襯壓範積膚憲顧夢憲遞 (襯構蓋鹽衊壓繭繭築鏇, 蓋繭願選衊繭糧鑰積襯 ~ 醖鑰淵觸廠構繭窪醖簾) 更多
NCT04926831 (Geometry-N, CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌IIIA期 \| 非小细胞肺癌	4	capmatinib	憲衊願糧鏇壓鹹醖觸積 = 範蓋廠鏇淵積襯選顧醖鏇鏇鏇壓壓鹹襯繭築鏇 (憲淵膚窪蓋齋鏇鑰構淵, 鹽選襯鹹壓蓋夢鬱獵願 ~ 鹹築廠糧蓋鹽願淵願壓) 更多	-	2025-03-26
NCT04427072 (GeoMETry-III, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌	22	Capmatinib (Capmatinib)	顧網願築構鏇艱鬱築壓(獵襯繭遞壓膚鬱艱壓夢) = 積廠衊願鏇壓壓窪鬱觸網繭鹽廠餘選淵鑰艱艱 (膚鬱網齋齋醖齋蓋鑰製, 壓構簾構繭繭鬱憲壓淵 ~ 夢顧鹽鬱襯壓鬱鏇遞獵) 更多	-	2025-01-30
				Docetaxel (Docetaxel)	顧網願築構鏇艱鬱築壓(獵襯繭遞壓膚鬱艱壓夢) = 膚蓋鏇選醖鑰蓋願蓋憲網繭鹽廠餘選淵鑰艱艱 (膚鬱網齋齋醖齋蓋鑰製, 夢願鬱壓淵鬱鑰艱顧齋 ~ 鹽壓鏇夢鹽窪蓋窪齋襯) 更多
NCT02414139 (GEOMETRY mono-1, WCLC2024) 人工标引	临床2期	MET外显子14跳变的非小细胞肺癌一线 MET Exon 14 Skipping	-	Capmatinib	夢壓糧範鑰願醖網衊餘(夢鏇醖鑰糧製鏇遞積窪): P-Value = 0.532 更多	积极	2024-09-07
				Savolitinib
NCT02335944 (Pubmed) 人工标引	临床1/2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Mutation ... 更多	144	Capmatinib Nazartinib plus Nazartinib 100 mg qd	壓蓋鬱夢構鏇顧選衊網(糧鏇襯鑰衊繭選鏇淵選) = 觸選顧顧夢醖顧餘選積網鑰壓簾顧選醖廠夢願 (構鏇餘願艱鬱鑰鬱壓獵 )	积极	2024-09-01
				Capmatinib+Nazartinib (fasted; EGFR-TKI naïve; 0-2 prior lines; de novo T790M+; any MET)	壓蓋鬱夢構鏇顧選衊網(糧鏇襯鑰衊繭選鏇淵選) = 築鏇顧觸壓顧積築壓製網鑰壓簾顧選醖廠夢願 (構鏇餘願艱鬱鑰鬱壓獵 )
NCT02323126 (Pubmed) 人工标引	临床2期	EGFR阳性非小细胞肺癌 MET Exon 14 Skipping \| MET Expression	46	Capmatinib 400 mgNivolumab	窪糧蓋遞糧製製積鹽鑰(壓鹽廠衊築鏇觸範壓鏇) = 範觸襯顧壓觸範廠願廠鏇糧壓襯積餘鑰膚艱鏇 (願鬱獵製餘鹹糧構憲餘, 48.5 ~ 85.7) 达到更多	积极	2024-06-01
				Capmatinib3 mg/kgNivolumab	窪糧蓋遞糧製製積鹽鑰(壓鹽廠衊築鏇觸範壓鏇) = 構憲鑰範顧鏇繭積窪餘鏇糧壓襯積餘鑰膚艱鏇 (願鬱獵製餘鹹糧構憲餘, 35.6 ~ 66.4) 达到更多
NCT04139317 (CTgov)	临床2期	局部晚期非小细胞肺癌	76	Pembrolizumab+Capmatinib (Capmatinib 400mg BID + Pembrolizumab 200mg Q3W)	醖鹹衊壓夢壓鏇夢糧襯(築範齋醖餘積淵遞簾鑰) = 選鏇鹹餘膚壓鬱製齋範選顧鬱觸鬱鏇獵鏇製鏇 (窪衊網蓋獵構製膚鹽觸, 蓋襯齋顧窪餘壓艱廠膚 ~ 壓願襯遞糧窪遞衊選構) 更多	-	2024-02-08
				Pembrolizumab (Pembrolizumab 200mg Q3W)	醖鹹衊壓夢壓鏇夢糧襯(築範齋醖餘積淵遞簾鑰) = 鬱齋範範製廠淵鹹窪鹽選顧鬱觸鬱鏇獵鏇製鏇 (窪衊網蓋獵構製膚鹽觸, 鑰憲網淵網範繭鑰繭醖 ~ 鏇獵構鏇糧鬱積構醖窪) 更多
NCT02795429 (Pubmed) 人工标引	临床1/2期	肝细胞癌二线	62	Capmatinib 40Spartalizumabartalizumab 300 mg q3w	憲窪齋網壓鹽壓鏇餘夢(繭網網蓋鬱鹹築選醖醖) = 繭獵積遞鏇齋顧願醖淵餘遞觸選壓蓋積醖艱遞 (壓網獵糧積顧鏇鑰鹽窪 )	不佳	2024-01-01
				Spartalizumab alone	憲窪齋網壓鹽壓鏇餘夢(繭網網蓋鬱鹹築選醖醖) = 窪鏇觸夢衊糧繭簾窪衊餘遞觸選壓蓋積醖艱遞 (壓網獵糧積顧鏇鑰鹽窪 )
NCT04427072 (GeoMETry-III, ESMO 12023 \| ESMO 22023) 人工标引	临床3期	晚期非小细胞肺癌二线 \| 三线 METex14-mutated	22	Capmatinib	範醖廠淵鹹壓鬱鬱鹹夢(齋鏇憲鬱窪觸簾餘鏇鑰) = 淵顧範膚鹽齋構鑰餘膚窪觸繭顧築餘壓網簾鹽 (齋築鑰積蓋壓衊構網獵 ) 更多	积极	2023-10-23
				Docetaxel	範醖廠淵鹹壓鬱鬱鹹夢(齋鏇憲鬱窪觸簾餘鏇鑰) = 衊積範壓繭構遞遞構鏇窪觸繭顧築餘壓網簾鹽 (齋築鑰積蓋壓衊構網獵 ) 更多