People living in high TB burden communities who undergo active case finding for TB may have chest X-ray changes suggestive of TB but their sputum test can be negative for the TB bacteria or they are unable to provide a sputum sample. This means they have bacteriologically unconfirmed TB. These individuals often have minimal or no symptoms and face uncertainty in clinical management-either receiving full 24-weeks TB treatment or often being discharged without treatment, risking loss to follow-up.
The RADIO-TB trial aims to address the following main questions in relation to people with bacteriologically unconfirmed TB.
1. What is the risk of progression if treatment is not immediately started but there is close and careful follow-up over 78 weeks?
2. If treatment is started immediately what is the shortest duration of TB treatment that is as effective as the standard 24-week TB treatment?
3. Are there better tests to confirm TB than the current routinely used, sputum-based tests?
4. What is the cost effectiveness of different treatment strategies and what might the impact on transmission be within communities?
Participants in the trial will be randomized into six groups: five receiving immediate standard TB treatment of varying durations (8 to 24 weeks), and one receiving deferred treatment with close monitoring. Deferred treatment will be initiated only if clinical deterioration occurs or TB is later confirmed. Participants will be closely followed for 78 weeks with at least 11 clinic visits.

开始日期2025-11-01

申办/合作机构

University College London

[+7]

NCT07073638

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2 Trial to Evaluate the Safety and Tolerability and Early Bactericidal Activity of Nebulised RESP30TB in Adults With Newly Diagnosed, Rifampicin Susceptible Pulmonary Tuberculosis

A Phase 2 Trial to Evaluate the Safety and Tolerability and Early Bactericidal Activity of Nebulised RESP30TB in Adults with Newly Diagnosed, Rifampicin Susceptible Pulmonary Tuberculosis

开始日期2025-10-06

申办/合作机构

Thirty Respiratory Limited

NCT07084402

/ Recruiting临床4期IIT

Short-term Bactericidal Effect of Contezolid in Mycobacterium Avium Complex Pulmonary Disease

The goal of this clinical trial is to learn if contezolid works to treat mycobacterium avium complex pulmonary disease in adults. It will also learn about the safety of contezolid. The main questions it aims to answer are:
Does adding contezolid to standard regimen further decrease the bacterial load in patients' sputum compared with current standard regimen? What medical problems do participants have when taking contezolid along with standard regimen? Researchers will compare standard regimen plus contezolid to standard regimen alone to see if contezolid helps further lower the count of bacteria in patients' sputum.
Participants will:
Take contezolid and standard regimen (azithromycin, ethambutol and rifampicin) or standard regimen only for 6 months, contezolid is administered every day while other drugs are taken 3 times a week Visit the clinic once every 1 month for checkups and tests.

开始日期2025-07-24

申办/合作机构

首都医科大学

[+2]

100 项与盐酸乙胺丁醇相关的临床结果

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100 项与盐酸乙胺丁醇相关的转化医学

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100 项与盐酸乙胺丁醇相关的专利（医药）

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8,909

项与盐酸乙胺丁醇相关的文献（医药）

2025-12-31·Emerging Microbes & Infections

Mixed infections and heteroresistance of Mycobacterium tuberculosis among multidrug-resistant tuberculosis in China: a genomic epidemiology study

Article

作者: Lu, Xiaoyu ; Shen, Xin ; Chen, Xin ; Zhang, Qingping ; Lu, Yixiao ; Takiff, Howard E. ; Zhang, Yangyi ; Jiang, Qi ; Liu, Yanping ; Jiang, Yuan ; Yuan, Jianhui ; Li, Jing ; Wang, Yunxia ; Ji, Yating ; Hou, Renjie ; Yang, Chongguang ; Wu, Zheyuan ; Zhang, Rui ; Li, Minjuan

Mixed infection refers to the presence of multiple Mycobacterium tuberculosis strains within one host, while heteroresistance denotes the coexistence of drug-susceptible and drug-resistant strains or genotypes. Mixed infections and heteroresistance with Mycobacterium tuberculosis can complicate drug resistance diagnosis, treatment options, and transmission inference. We conducted a population-based genomic epidemiological study of multidrug-resistant tuberculosis (MDR-TB) in Shanghai, China, between January 1, 2005, and December 31, 2018, to evaluate the prevalence and impact of mixed infection and heteroresistance on MDR-TB diagnosis and treatment outcomes. Demographic, clinical, and laboratory data were collected, and factors associated with mixed infections and heteroresistance were identified with multivariable logistic regression analysis. Among the 936 MDR-TB patients in our study, 10.8% (101/936) had mixed infections and 16.5% (154/936) exhibited heteroresistance, which was more frequent with second-line anti-TB drugs (P < 0.01). There was a higher risk of heteroresistance in older patients (≥60 years: aOR 1.91, 95% CI 1.02-3.57), patients with diabetes (2.59, 1.36-4.91), and mixed infections (2.85, 1.67-4.88). Mixed infections and heteroresistance accounted for 22.6% (58/257) of the strains with discrepancies between phenotypic and genotypic drug susceptibility testing (DST). Strains with heteroresistance to EMB had a higher discordance rate than those without (29.1% VS 17.2%, P < 0.05). Isolates that were phenotypically susceptible but genotypically resistant harboured minority or low-frequency resistance mutations and were more common in patients with mixed infections and heteroresistance. In summary, mixed infections are significantly associated with heteroresistance, and both mixed infections and heteroresistance can lead to discrepancies between phenotypic and genotypic DST.

2025-12-31·JOURNAL OF ENZYME INHIBITION AND MEDICINAL CHEMISTRY

The new thiazolidine-2,4-dione-based hybrids with promising antimycobacterial activity: design, synthesis, biological evaluation, and drug interaction analysis

Article

作者: Trotsko, Nazar ; Głogowska, Agnieszka ; Kozieł, Katarzyna ; Augustynowicz-Kopeć, Ewa ; Kaproń, Barbara ; Paneth, Agata

The ever-increasing drug-resistant tuberculosis (TB) has invigorated the focus on the discovery and development of novel therapeutic agents and treatment options. Thiazolidinone-based compounds have shown good antitubercular properties in vitro. Here, we report the design and synthesis of a number of new derivatives inspired by the structure of thiazolidine-2,4-dione (TZD). The TZD-based hybrids with the thiosemicarbazone or the pyridinecarbohydrazone moiety were synthesised and their antimycobacterial activity was investigated against the reference H₃₇Rv and two wild Mycobacterium tuberculosis (Mtb) strains. In further studies, a two-drug interaction analysis was also performed for assessing their synergism with the current first-line drugs used for the treatment of TB. It was found that some of the compounds showed high antimycobacterial activity with MICs (0.078-0.283 µM) and a synergistic effect with isoniazid or rifampicin, thereby demonstrating their potential as a promising scaffold for the development of novel coadjuvants for the effective treatment of TB.

2025-12-01·TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY

Effects of anti-tuberculosis drugs on the proliferation and differentiation of alveolar stem cells

Article

作者: Li, Xue ; Hou, Zhili ; Xu, Guiying ; Wu, Junping ; Shao, Hongxia ; Yang, Wanjie ; Chen, Huaiyong ; Wang, Sisi ; Liu, Yimeng

Tuberculosis (TB), a disease caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb), not only inflicts damage on lung epithelium but also poses a challenge to the regenerative capacity of the lung. Using lung organoid culture techniques, we assessed the effects of anti-Mtb drugs on the proliferation and differentiation of type II alveolar (AT2) cells. We found that rifampicin, pyrazinamide, ethambutol, and levofloxacin decreased the organoid-forming efficiency (OFE) of AT2 cells. Additionally, rifampicin and levofloxacin inhibited the size of organoids derived from AT2 cells. Isoniazid, ethambutol, and levofloxacin promoted type I alveolar (AT1) cell differentiation. Moxifloxacin considerably promoted the OFE and clone diameter while exerting minimal effects on AT1 cell differentiation. Furthermore, we performed metabolomics to elucidate the molecular mechanisms underlying lung epithelial stem cell regeneration. The differentially expressed metabolites were closely associated with energy metabolism, which is essential for cell proliferation and differentiation. Altogether, our data suggest that anti-Mtb drugs exhibit diverse and specific impacts on the growth and differentiation of AT2 cells. This may be directly related to the effect of drugs on the energy metabolism of alveolar stem cells, providing new insights and tools for the evaluation of anti-Mtb drugs.

项与盐酸乙胺丁醇相关的新闻（医药）

2025-10-30

·金域服务

域知项情｜2025年10月新项目开展及项目变更通知

域知项情为方便客户及时掌握咱们金域医学的检验项目动态，金域服务公众号推出固定栏目——【域知项情】！本栏目将会定期发布金域医学检验项目的新开展及变更信息。想要掌握最新项目资讯，就不要错过。目录汇总 2025年10月『新项目开展』汇总序号项目名称 _ 广州金域实验室项目 1 儿茶酚胺及其代谢物8项,高效液相色谱-串联质谱法,血浆 2 高发六癌(肺癌,结直肠癌,胃癌,肝癌,食管癌,胰腺癌)基因甲基化检测 3 癫痫相关核心基因及安全用药基因测序检测癫痫相关扩展基因及安全用药基因测序检测遗传性心血管疾病相关基因及安全用药基因检测高血压相关基因及安全用药基因检测其它金域实验室项目 1 HLA高分辨分型检测(5位点),三代测序 HLA高分辨分型检测(6位点),三代测序 HLA高分辨分型检测(11位点),三代测序 *天津金域实验室项目 2 静脉血栓易感基因突变(VTE)检测 *武汉金域实验室项目 3 实体肿瘤精准诊疗基因测序和同源重组修复缺陷（HRD）检测 *济南金域实验室项目 2025年10月『项目变更』汇总序号项目名称变更内容长沙金域实验室项目 1 中段尿培养+药敏+菌落计数,细菌培养法痰培养及鉴定,培养法[追加药敏] 咽拭子培养及鉴定,培养法[追加药敏] 细菌培养及鉴定,培养法[追加药敏] 需氧细菌培养及鉴定,培养法[追加药敏] 培养药敏组合,细菌培养法新增危急值结果 2 中枢神经系统多种病原体靶向测序,多重靶向扩增-高通量测序法项目迭代 3 人乳头瘤病毒(HPV-DNA)基因分型检测项目迭代其它金域实验室项目 1 结核耐药三项联检结核耐药五项联检 *广州金域实验室项目项目迭代 2 抗核抗体谱17项及胃肠道疾病抗体谱 *南京金域实验室项目参考区间 2025年10月『项目停止开展』汇总序号项目名称变更内容广州金域实验室项目 1 抗PM-Scl抗体定量检测停止检测长沙金域实验室项目 1 β-氨基己糖苷酶A活性检测,比色法溶酶体贮积症酶学检测(14项) 溶酶体贮积症酶学检测(22项) 停止检测温州金域实验室项目 1 细菌革兰染色,直接涂片染色镜检法[房水] 细菌培养及鉴定,培养法[房水] 真菌D-葡聚糖测定,动态比色法[房水] 曲霉半乳甘露聚糖测定,ELISA[房水] 眼科病理（组织）眼科病理（细胞）院际病理诊断[眼科病理] 停止检测新项目开展广州金域实验室项目 01 【项目名称】儿茶酚胺及其代谢物8项,高效液相色谱-串联质谱法,血浆【检测方法】高效液相色谱-串联质谱法【样本及标本量】 EDTA抗凝血浆1.5ml（最少1.0ml）注：由于儿茶酚胺不稳定，采集后的全血应立即在4℃条件下离心分离血浆，并将血浆保存于-20℃；不能立即离心的需放置于冷藏（2~8℃）或冰水中保存，并建议在30min内4℃条件下离心分离血浆，并将血浆保存于-20℃；【保存条件】血浆冷冻（-20℃）可保存7天，送检标本应在冷冻（-20℃）条件下保存运输，建议采用干冰方式进行保存运输；禁止室温和冷藏保存。临床意义向上滑动阅览嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PPGL)是分别起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的肿瘤，主要合成和分泌大量儿茶酚胺引起患者血压升高等一系列临床症候群，并造成心、脑、肾等严重并发症。肿瘤位于肾上腺称为PCC，位于肾上腺外则称为PGL。PGL可起源于胸、腹部和盆腔的脊椎旁交感神经链，也可来源于沿颈部和颅底分布的舌咽、迷走神经的副交感神经节，后者常不产生儿茶酚胺。PCC占80%~85%，PGL占15%~20%，二者合称为PPGL。激素及代谢产物的测定是PPGL定性诊断的主要方法，包括测定血浆和尿液多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及其中间代谢产物3-甲氧基酪胺(3-MT)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)、甲氧基肾上腺素(MN)和终末代谢产物高香草酸(Homovanillic acid, HVA)和香草扁桃酸(Vanillylmandelic acid, VMA)浓度。根据中华医学会内分泌学分会发布的《嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗专家共识(2020版)》中推荐：诊断PPGL首选血浆游离或尿液甲氧基肾上腺素类(MNs)浓度测定。建议：可同时检测血或尿去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和其他代谢产物3-甲氧基酪胺(3-MT)、高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)浓度以帮助诊断。儿茶酚胺及其中间和终末代谢产物浓度的测定是PPGL定性诊断的主要依据，包括测定血/尿儿茶酚胺原型物质NE、Ｅ、DA，中间代谢产物NMN、MN、3-MT，终末代谢产物VMA、HVA浓度。适用范围 1、有PPGL的症状和体征，尤其有阵发性高血压伴头痛、心悸、多汗三联征、体位性低血压的患者； 2、服用DA受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、NE或5-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等药物而诱发PPGL症状发作的患者； 3、肾上腺意外瘤的患者； 4、有PPGL，或PPGL相关上述遗传综合征家族史的患者； 5、有PPGL既往史的患者。 02 【项目名称】高发六癌(肺癌,结直肠癌,胃癌,肝癌,食管癌,胰腺癌)基因甲基化检测【检测方法】实时荧光PCR法【样本及标本量】专用cfDNA采血管采集静脉血，采血量不低于20ml；【保存条件】样本置于自封袋中，室温保存（6-30℃）可保存72小时，禁止冷冻保存。常温状态下超过30℃需放置冰袋（非接触式运输），运输前请确认样本标识唯一且清晰。临床意义向上滑动阅览高发六癌项目共检测6个靶基因（ACP1、ZNF382、ZFP82、ITGA4、SEPT9、SHOX2）的甲基化状态，其临床意义如下： ACP1是一种酸性磷酸酶，ACP1可能影响与细胞增殖相关的信号通路，例如通过改变某些关键转录因子的活性，使得细胞周期调控失常，进而导致细胞过度增殖，为肿瘤的形成奠定基础。另一方面，ACP1还可能对细胞的分化进程产生负面作用，促使细胞向未分化或低分化的恶性状态转变。 ZNF382是一种广泛参与发育和肿瘤发生的锌指转录因子，作为多种癌症的抑癌基因，其可通过异染色质沉默介导多种癌基因下调。ZFP82是一种锌指蛋白，参与细胞周期停滞、细胞凋亡相关信号通路，能够通过促进细胞凋亡和调节细胞周期来抑制肿瘤的生长增殖。 ZFP82在肠癌、食管癌、肝癌等癌症组织中常常呈现高甲基化状态，这种异常甲基化可能导致ZFP82基因表达沉默，促进癌细胞存活与增殖，并且为癌症的侵袭与转移创造有利条件，在癌症从早期发生到晚期进展以及转移都发挥重要作用。 ITGA4是整合素α链家族成员，ITGA4甲基化会导致ITGA4表达不足，癌细胞与周围组织及基底膜的黏附力显著减弱，ITGA4甲基化还可能间接激活一些促进癌细胞迁移的信号通路，其甲基化与侵袭性恶性肿瘤及不良预后相关。 SEPT9参与胞质分裂、极化、囊泡运输、膜重建、DNA修复、细胞迁移和凋亡等多种生物学过程，其甲基化和表达异常在多种恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用。 SHOX2是同源盒基因家族的成员，在生长、增殖、发育调控等多种信号通路中发挥生物学功能，其甲基化与癌症分期密切相关。高甲基化会致使 SHOX2 基因表达下调或沉默。 SHOX2 作为一种重要的转录调控因子，高甲基化导致其正常功能缺失，会干扰细胞内众多信号通路的精细平衡。例如，它高甲基化使得细胞周期检查点失控，细胞增殖速度异常加快，为肿瘤的形成提供了初始的细胞数量积累基础。 03 【项目名称】癫痫相关核心基因及安全用药基因测序检测癫痫相关扩展基因及安全用药基因测序检测遗传性心血管疾病相关基因及安全用药基因检测高血压相关基因及安全用药基因检测【检测方法】 NGS 【样本及样本量】 EDTA/枸橼酸盐抗凝全血1-3ml（推荐量为3ml）。对婴儿等采血困难的受检者，最少可使用1ml血样进行检测；【保存条件】室温可保存24小时，冷藏可保存72小时，禁止冷冻，并应在送样时使用装有冰袋的箱子进行运输。临床意义向上滑动阅览药物体内代谢、转运及药物作用靶点基因的遗传变异及其表达水平的变化可通过影响药物的体内浓度和敏感性，导致药物反应性个体差异。药物基因组学已成为指导临床个体化用药、评估严重药物不良反应发生风险、指导新药研发和评价新药的重要工具，药物反应相关基因及其表达产物的分子检测是实施个体化药物治疗的前提。药理学与遗传学结合的关键环节包括药物代谢动力学(pharmacokinetics，PK)和药物效应动力学(pharmacodynamics，PD)两方面。药物代谢动力学主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，侧重于阐明药物的体内过程;药物效应动力学主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶位之间相互作用所引起的生化、生理学和形态学变化，侧重于解释药物如何与作用靶点发生作用。对药物代谢酶和药物靶点基因进行检测可指导临床针对特定的患者选择合适的药物和给药剂量，实现个体化用药，从而提高药物治疗的有效性和安全性，防止严重药物不良反应的发生。目前，心血管病（CVD)死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为45.50%，城市为43.16%。疾病负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。推算CVD现患人数2.9亿，每5例死亡中就有2例死于CVD。合理应用心血管类药物能够明显降低患者不良心血管事件风险，对改善患者预后具有重要意义。基因变异对药物个体差异有重要影响。高血压是最常见的慢性非感染性疾病，会引起心、脑、肾等脏器的并发症，是心血管病最重要的危险因素，受遗传和环境因素的影响。高血压的发生与多种基因表型相关，基因表型不同，降压药物的治疗效果就存在显著差异，如血管紧张素原基因多态性与阿替洛尔的降压疗效相异。因此为取得最佳降压疗效，医生应依据患者的基因型资料选取合适的降压药物。高血压安全用药基因检测，是对高血压患者采用个性化基因检测治疗，根据个体遗传特征（基因型），选择有效的治疗方案。实现“基因导向型”个体化药物治疗，“量体用药”。癫痫是神经系统多发病、常见病。我国癫痫发病率较高，据流行病学资料显示，国内癫痫的总体患病率为7.0‰，年发病率为28.8/10万，1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。随着认识的深入和研究的进展，近年来国际癫痫学科领域先后对癫痫的定义、分类及诊断治疗进行了重要更新。癫痫的基因诊断结果不仅可进行遗传咨询，而且也可用于指导临床治疗。抗癫痫药物基因组检测的核心临床意义在于实现“个体化精准医疗”，通过分析患者的基因特征来预测其对特定药物的反应（疗效和毒性），从而指导临床选择最合适的药物和剂量，提高治疗效果，减少不良反应，改善患者生活质量。其它金域实验室项目 01 【项目名称】 HLA高分辨分型检测(5位点),三代测序 HLA高分辨分型检测(6位点),三代测序 HLA高分辨分型检测(11位点),三代测序 *天津金域实验室项目【检测方法】三代测序【样本及标本量】 EDTA/枸橼酸钠/柠檬酸钠抗凝剂采集外周血或骨髓穿刺液2-5ml（最少送检量为1ml）；无菌无核酸酶1.5mlEP管承装的DNA核酸样本。DNA核酸样本浓度大于30ng/ul，体积大于30ul，OD260/280在1.7-2.0之间；【保存条件】骨髓穿刺液或外周血冷藏(2-8℃)运输，样本禁止冷冻（＜0℃）和高温处理（＞20℃）；DNA核酸样本要求冷冻(<-20℃)运输，采样后72小时内运输到实验室。临床意义随着分子生物学技术的发展，更高精准度和分辨率的HLA分型检测受到临床和科研越来越多的关注，虽然NGS（二代测序）相较于以往的分型技术，如SSO/SSP和SBT（一代测序）在HLA分型检测中具有通量大和分辨率高的优势，但NGS在HLA分型检测中仍然有5%-10%的样本受到检测范围以及打断测序、拼接比对的技术限制下会出现模棱两可的分型结果，而三代测序通过全读长能够有效解决该问题。 HLA系统是人体最复杂的遗传多态性系统，参与人体免疫应答反应，HLA基因分型检测在骨髓造血干细胞移植、器官移植、自身免疫病、生殖、药物代谢、疫苗研发和免疫治疗研究中具有重要作用。 02 【项目名称】静脉血栓易感基因突变(VTE)检测 *武汉金域实验室项目【检测方法】实时荧光PCR法【样本及标本量】 EDTA抗凝全血不低于1ml；【保存条件】冷藏（2-8℃）可保存48小时内送实验室检测；冷冻（-70℃以下）可长期保存，禁止常温。临床意义向上滑动阅览静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE），临床表现多样（如脑静脉窦VTE、肠系膜VTE）。流行病学调查结果示VTE发病率为每千人1~1.5，人均发生风险为11%，且VTE发生后5年复发率高达20%。VTE是由遗传、环境、生活习惯等多因素共同作用的疾病。一项对家系和孪生子的配对研究结果表明，个体对VTE易感性的差异约60%归结于遗传因素。临床数据进一步发现，20%的VTE患者在缺乏明显诱发因素的情况下发病，而在这些无明显诱因的VTE患者中，遗传性易栓症的患者比例可高达10%至40%。值得注意的是，超过半数的VTE患者体内存在潜在的血栓形成缺陷，这些缺陷主要涉及凝血和纤溶系统中的多种基因异常，以常染色体显性遗传模式为主。 VTE与多种基因有关，累及全身多部位或脏器静脉系统，涉及多个临床学科，常起病隐匿，已成为仅次于心肌梗死及卒中的世界第三大循环系统致死性疾病。传统的VTE实验室检查主要依赖于检测表型，即生化指标的检测，但该类指标结果常常受不同抗凝药物和血栓病程的影响。遗传变异因素是参与VTE发生、发展的关键要素，且不受药物及生理病理状态的影响。基因检测可以较为全面、准确地筛查VTE患者高危遗传因素，早期识别高危人群，指导临床用药和抗凝疗程的选择。本项目通过荧光熔解曲线法对中国人群遗传性静脉血栓栓塞症中6个常见基因(PROC、PROS1、SERPINC1、THBD、F2、F5)共计24个位点进行检测，对遗传性血栓因素进行筛查，更贴近中国人群，帮助临床早期识别中高风险人群，及时预防及治疗。适用范围该项目适用于疑似遗传性静脉血栓栓塞症的中国人群。 03 【项目名称】实体肿瘤精准诊疗基因测序和同源重组修复缺陷（HRD）检测 *济南金域实验室项目【检测方法】 NGS 【样本及标本量】石蜡包埋标本/蜡块/12-15张5-6um厚白片或蜡卷(附H&E片一张)+2-3mlEDTA抗凝外周血样本（血和FFPE样本必须同时送检）；【保存条件】（1）蜡块：常温保存时间不超过1年；禁止冷藏和冷冻；（2）白片：5～6μm，常温保存时间不超过1年，禁止冷藏和冷冻；（3）血液样本：EDTA抗凝外周血，室温可保存24小时，冷藏72小时，禁止冷冻。临床意义向上滑动阅览基因突变的积累是导致肿瘤发生和发展的根源。在临床实践中，随着肿瘤分子生物学与基因组学的发展，人们对肿瘤分子表型认识也不断加深，肿瘤诊治的策略从既往围绕发病部位和形态病理为核心的系统化疗阶段，逐渐转变为针对驱动基因突变的精准靶向治疗时代。大规模基因组研究，包括癌症基因组图谱（TCGA）和国际癌症基因组联盟（ICGC）等大规模测序研究了20-30种实体瘤类型的基因组学水平的变异图谱。明确了这些类型实体肿瘤发生的主要驱动因素，为实体肿瘤的精准诊疗提供依据。随着应用于错配修复缺陷（dMMR）阳性和高肿瘤变异负荷（TMB-H）实体瘤的抗程序性死亡1(anti-PD1)抗体帕博利珠单抗（pembrolizumab）的批准，以及针对神经营养性酪氨酸受体激酶(NTRKs)融合阳性实体瘤的拉罗替尼（larotrectinib）等药物的获批，预示可能受益于临床基因检测的患者群体扩大了；在非小细胞癌（NSCLC）中，针对肺癌不同类型的驱动基因，包括EGFR、ALK、ROS1等基因变异的靶向药物（如吉非替尼、厄洛替尼、克唑替尼等），极大地改善了患者的预后，另外目前全球已有多种PARP抑制剂获批上市，包括FDA批准的奥拉帕利（Olaparib），芦卡帕利（Rucaparib），利拉帕利（Niraparib），他拉唑帕利（Talazoparib）以及由NMPA批准的氟唑帕利（Fluzoparib）和帕米帕利（Pamiparib）等，适用于卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤患者；与此同时，HRD临床检测作为PARP抑制剂重要的疗效预测标志物也得以迅速发展和获批作为HRD伴随诊断实体肿瘤精准诊疗基因测序和同源重组修复缺陷（HRD）检测套餐是基于高通量二代测序（NGS），对HRDscore（LOH，TAI和LST分值之和）以及373个HRR通路及其他与实体肿瘤密切相关基因+31个融合+18个明确HRR基因+29个免疫治疗相关基因+肿瘤新抗原+HLA分型+MSI+TMB+102个胚系基因+32个化疗基因基因编码区相关突变进行分析和检测，检测内容包括HRDscore以及相关基因的单核苷酸变异（SNV），小片段缺失和插入（indel）突变、融合、CNV；该项目的结果可以辅助实体瘤患者，特别是乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胰腺导管癌患者的PARP抑制剂和铂类化疗药物的治疗疗效评估。项目变更通知长沙金域实验室项目 01 项目信息中段尿培养+药敏+菌落计数,细菌培养法痰培养及鉴定,培养法[追加药敏] 咽拭子培养及鉴定,培养法[追加药敏] 细菌培养及鉴定,培养法[追加药敏] 需氧细菌培养及鉴定,培养法[追加药敏] 培养药敏组合,细菌培养法变更内容新增危急值结果变更内容变更前变更后新增危急值结果 / 1.耐碳青霉烯类肠杆（CRE） 2.耐碳青霉烯类肺炎克雷菌（CRKP） 3.耐碳青霉烯类大肠埃希菌（CREC） 4.耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CR-AB） 5.耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌（CRPA） 02 项目名称中枢神经系统多种病原体靶向测序,多重靶向扩增-高通量测序法变更内容项目迭代变更内容变更前变更后项目迭代中枢神经系统多种病原体靶向测序,多重靶向扩增-高通量测序法 MetaCAP病原微生物核酸高通量测序,探针捕获高通量测序法 03 项目名称人乳头瘤病毒(HPV-DNA)基因分型检测变更内容项目迭代其它金域实验室项目 01 项目名称结核耐药三项联检结核耐药五项联检 *广州金域实验室项目变更内容项目迭代变更前变更后项目名称检测方法覆盖药物项目名称检测方法覆盖药物结核耐药三项联检荧光PCR熔解曲线法利福平、异烟肼、氟喹诺酮类结核分枝杆菌耐药突变基因检测反向点杂交法利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素结核耐药五项联检利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素、氟喹诺酮类结核分枝杆菌复合群及耐药基因靶向测序多重靶向扩增-高通量测序法利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、氟喹诺酮类、阿米卡星、卡那霉素、卷曲霉素、链霉素、利奈唑胺、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺 02 项目名称抗核抗体谱17项及胃肠道疾病抗体谱 *南京金域实验室项目变更内容参考区间项目停止开展广州金域实验室项目 01 项目名称抗PM-Scl抗体定量检测变更内容停止检测长沙金域实验室项目 01 项目名称 β-氨基己糖苷酶A活性检测,比色法溶酶体贮积症酶学检测(14项) 溶酶体贮积症酶学检测(22项) 变更内容停止检测温州金域实验室项目 01 项目名称细菌革兰染色,直接涂片染色镜检法[房水] 细菌培养及鉴定,培养法[房水] 真菌D-葡聚糖测定,动态比色法[房水] 曲霉半乳甘露聚糖测定,ELISA[房水] 眼科病理（组织）眼科病理（细胞）院际病理诊断[眼科病理] 变更内容停止检测【温馨提示】 ✦以上项目开展/变更时间以各地实验室实际开展/变更时间为准。 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微生物疗法

2025-10-30

·BE and NTM-PD全程管理

【临床方案】免疫发病机制与临床实践的最新进展：掌握非结核分枝杆菌的挑战管理

导读：这篇综述论文题为《Recent advances in immunopathogenesis and clinical practice: mastering the challenge-managing of nontuberculous mycobacteria（非结核分枝杆菌的免疫发病机制与临床实践进展：应对治疗挑战）》，发表于2025年3月的《Frontiers in Immunology》，由泰国、荷兰和英国的研究人员共同完成。文章聚焦于非结核分枝杆菌（NTM）感染，尤其是鸟分枝杆菌复合群（MAC）感染的免疫机制、诊断难点、治疗策略及未来方向。 ☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️☘️ 一、研究背景与意义 🏈NTM感染呈全球上升趋势，尤其在发达国家，MAC是最常见的致病种类。 🏈与结核病不同，NTM感染非法定报告传染病，导致流行病学数据缺乏。 🏈MAC感染可影响免疫正常与免疫缺陷人群，治疗困难，药物耐受性差，复发率高。 🏈本文旨在整合免疫发病机制、宿主易感性、诊断标准、治疗策略与多学科管理的最新进展。二、免疫发病机制核心内容 1. 宿主免疫反应机制 ✅肺泡巨噬细胞是第一道防线，通过TLR、补体、甘露糖受体等识别MAC。 ✅Th1型免疫反应（IL-12/IFN-γ轴）是清除MAC的关键。 ✅IL-17、TNF-α、NK细胞等也参与抗菌反应，但MAC可通过多种机制逃避免疫清除。 2. MAC的免疫逃逸机制 1️⃣抑制吞噬体-溶酶体融合，在巨噬细胞内生存。 2️⃣诱导IL-10表达，抑制炎症反应。 3️⃣表达糖肽脂（GPL），不同菌落形态诱导不同程度的免疫反应。 4️⃣诱导巨噬细胞凋亡，削弱宿主防御。 3. 宿主易感因素 - 遗传易感性：CFTR、TTK等基因突变与MAC感染相关。 - 免疫缺陷：如IFN-γ/IL-12通路缺陷、AIGAs-AOID（抗IFN-γ抗体相关免疫缺陷）。 - 体型特征：如脊柱侧弯、二尖瓣脱垂等可能与结缔组织病相关，增加MAC感染风险。三、诊断挑战与标准 1. 诊断难点 🏈 NTM广泛存在于环境中，污染与定植难以区分。 🏈临床表现非特异，影像学表现类似结核。 🏈培养周期长，分子检测技术虽有进展，但仍存在灵敏度与特异性限制。 2. 诊断标准（依据ATS/IDSA指南） - 临床症状（咳嗽、体重减轻等）+ - 影像学表现（结节、空洞、支气管扩张）+ - 微生物学证据（至少2次痰培养阳性或1次BAL阳性）+ - 组织病理学支持（肉芽肿、抗酸染色阳性）四、治疗策略与管理 1. 治疗挑战 - 药物耐受性差、疗程长（12-24个月）。 - 复发率高，尤其是空洞型或耐药株感染。 - 药物相互作用复杂，尤其在合并HIV、糖尿病等患者中。 2. 一线治疗方案（针对MAC） - 三联疗法：大环内酯类（阿奇霉素/克拉霉素）+乙胺丁醇+利福霉素（利福平/利福布汀）。 - 重症或播散性感染：加用氨基糖苷类（阿米卡星）。 - 耐药菌株：考虑使用贝达喹啉、氯法齐明、利奈唑胺、莫西沙星等二线药物。 3. 个体化治疗与监测 - 根据药敏试验（AST）结果调整方案。 - 治疗期间定期监测肝肾功能、听力、心电图（QT间期）等。 - 多学科团队（MDT）参与治疗决策，包括呼吸科、感染科、影像科、微生物科、药师、营养师等。五、未来研究方向与展望 1. 免疫机制研究 - 深入解析MAC与宿主互作机制，特别是免疫逃逸与耐药机制。 - 探索IL-12/IFN-γ轴增强策略、IL-10拮抗剂等免疫治疗靶点。 2. 微生物组与肠-肺轴 - 提出“肠-肺轴”概念：肠道菌群可通过代谢产物（如精氨酸）影响肺部免疫反应。 - 益生菌或代谢干预可能成为辅助治疗策略。 3. 动物模型与药物研发 - 小鼠、斑马鱼、兔、灵长类等模型用于研究MAC致病机制与药物筛选。 - 宿主导向治疗（HDT）如自噬调节、细胞因子治疗等正在探索中。六、结论与评价优点： - 内容系统全面：涵盖免疫机制、临床诊断、治疗策略、耐药机制、未来方向。 - 多学科整合：强调MDT、药物监测、个体化治疗。 - 前沿性强：引入肠-肺轴、HDT、遗传易感性等新概念。不足： - 部分机制仍属假设：如肠-肺轴在MAC感染中的具体机制尚未完全验证。 - 临床数据有限：部分药物（如贝达喹啉、利奈唑胺）在MAC治疗中的疗效和安全性数据仍较少。 - 缺乏统一治疗标准：不同地区、不同指南在药物选择与疗程上仍存在差异。 🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀总结：这篇综述不仅是对MAC感染当前研究与临床实践的高水准总结，更为未来NTM感染的精准诊疗、免疫干预与跨学科合作提供了清晰的方向与坚实的基础。它是感染病学、呼吸病学与免疫学领域研究者与临床医生的重要参考文献。参考文献： Recent advances in immunopathogenesis and clinical practice: mastering the challenge-managing of non-tuberculous mycobacteria. 期刊：Frontiers in immunology 日期：2025-03-19 DOI ：10.3389/fimmu.2025.1554544

2025-10-27

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关注慢性阻塞性肺疾病合并非结核分枝杆菌感染的临床相关性

广州市胸科医院非结核分枝杆菌病诊疗中心谭玲芳李琪陈品儒编者按：慢性阻塞性肺疾病（COPD）与非结核分枝杆菌（NTM）感染的共存日益成为临床关注的热点。COPD的特征包括慢性气流受限、气道重构及纤毛功能受损，这些病理变化为NTM在肺部的定植与感染提供了有利环境。研究表明，COPD患者易受NTM感染影响，且NTM感染加重COPD症状，导致疾病进展与治疗困难。广州市胸科医院非结核分枝杆菌病诊疗中心陈品儒教授团队综述了COPD与NTM感染的病理生理机制，探讨了两者症状重叠所带来的诊断挑战，并回顾了目前的治疗策略。随着分子诊断技术、免疫治疗和新型治疗干预的进展，COPD合并NTM感染的管理逐渐迈向个体化治疗。通过对现有研究的综合分析，研究团队提供了在提高诊断准确性、优化治疗策略及深化双重病理理解方面的最新进展。COPD与NTM-PD均是全球重要的健康问题，两者均可导致慢性呼吸系统疾病及死亡率上升。COPD主要由长期暴露于烟草烟雾和空气污染等有害颗粒引起，表现为持续性气流受限和气道炎症[1]；NTM则为环境中的致病菌，可在免疫功能低下或结构受损的肺部引起慢性感染，常见病原体包括鸟分枝杆菌（MAC）、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌[2]。近期研究表明，NTM感染在COPD患者中的检出率呈上升趋势，COPD已成为NTM肺部感染的关键风险因素[3]。COPD患者气道防御机制受损（如慢性炎症、黏液高分泌及纤毛清除功能破坏），为NTM定植和继发感染创造了条件。此外，NTM感染会加剧COPD症状，促进肺损伤进展。二者共存为临床诊断和治疗带来了特殊挑战。COPD患者患NTM-PD 的风险大约增加两倍，体重过轻和支气管扩张的患者发生NTM-PD感染率显著更高[4]。Koh等的研究指出，合并NTM感染的COPD患者预后明显较差，住院和死亡风险显著增加[5]。COPD的慢性炎症状态还会增强对NTM感染的易感性，可能形成疾病进展的恶性循环。尽管因症状重叠，COPD患者合并NTM感染的诊断仍存在困难，但分子诊断技术的发展提升了NTM的早期精准检出能力[6]。此外，针对合并NTM感染的COPD患者的治疗策略也在不断演进，新兴治疗方案包括新型抗生素、免疫调节疗法及个体化治疗计划。对关键生物标志物和宿主免疫应答的深入研究，有望推动针对这一共感染病的精准治疗策略发展[7]。本文旨在探讨COPD与NTM感染的病理生理学关联、重叠症状带来的诊断挑战以及当前治疗策略，并展望如何通过前沿研究提升诊断准确性、制定更有效的双重疾病管理方案。01 COPD合并NTM感染的病理生理学（1）慢性炎症与气道重塑COPD的标志性特征是气道慢性炎症，主要由吸入烟草烟雾等刺激物引发的免疫反应驱动。这种慢性炎症状态导致气道结构改变，包括支气管壁增厚、黏液分泌增多及纤毛功能受损，统称为气道重塑[8]。这些变化会损害黏液纤毛清除功能，为微生物（包括NTM）的定植创造有利环境。此外，长期的炎症还会导致肺泡壁的破坏，促进腔隙和支气管扩张的形成，这些都进一步促进了NTM的定植。研究表明， MAC倾向于在结构改变的气道，尤其支气管扩张患者中定植，从而增加慢性感染风险[9]。（2）免疫功能障碍免疫调节失调是增加COPD患者NTM感染易感性的关键因素。COPD的典型免疫反应以促炎介质与抗炎介质失衡为特征：Th1型反应（以γ-干扰素（IFN-γ）产生减少为标志）常被抑制，而Th2型反应增强，导致机体清除NTM等病原体的能力下降。巨噬细胞是对NTM免疫应答的关键效应细胞，但在COPD患者中其功能受损，表现为吞噬活性降低、凋亡增加及细胞因子分泌改变，从而削弱宿主控制NTM感染的能力[3]。此外，COPD治疗中使用的糖皮质激素可通过抑制先天性与适应性免疫应答加剧免疫抑制，进一步增加NTM感染风险。（3）环境与遗传、生活方式因素吸烟是COPD重要的风险因素，它会损害呼吸道上皮细胞纤毛功能、降低巨噬细胞吞噬能力并改变肺部微生物组[10]。气道的结构改变会促进NTM等病原菌定植。同时，环境中污染物、粉尘及生物质烟雾的暴露也会进一步增加COPD患者发生NTM等呼吸道感染的风险。遗传易感性在Pre-COPD（COPD发病前临床沉默阶段）和COPD中均发挥重要作用，COPD约40%的遗传风险可归因于常见遗传变异。这些变异可通过多基因风险评分进行量化，多基因风险评分与生命早期肺功能降低以及早发性气流受限易感性增加相关。（4）支气管扩张-COPD重叠综合征支气管扩张与COPD共存即支气管扩张-COPD重叠综合征与气道炎症加重、急性发作频率增加及肺功能恶化密切相关。这种重叠显著增加了NTM定植与感染的风险，强调需对此类患者进行密切监测与管理[11]。02 COPD合并NTM共病感染的诊断挑战与进展（1）临床表现COPD与NTM感染在临床表现上常存在重叠，增加了诊断的复杂性。两种疾病均以慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难为特征。然而，COPD患者合并NTM感染时常出现全身性症状，包括体重下降、疲劳和低热，这些症状在COPD急性加重期间较少见。NTM感染起病隐匿，易导致诊断和治疗的延误。（2）影像学特征合并NTM感染的COPD患者HRCT常表现为双侧支气管扩张、结节、空洞和实变。这些虽是NTM肺病的典型特征，但在晚期COPD中也十分常见，因此必须保持高度警惕[12]。研究表明，与未感染NTM的患者相比，NTM感染者的空洞往往更大、洞壁更厚且范围更广泛。此外，“树芽征”和小叶实变更常见于NTM感染者，而周围型磨玻璃影和间质性改变则更多见于非NTM感染者[13]。（3）分子生物学NTM感染需通过微生物学检查（如痰培养）确认，但呼吸道样本分离出NTM并不必然代表活动性感染，因其也可作为定植菌存在。美国胸科学会（ATS）和美国感染病学会（IDSA）指南强调，NTM肺病（NTM-PD）的诊断需同时满足临床、影像学和微生物学标准，包括多次痰培养阳性或一次支气管肺泡灌洗液/肺组织培养阳性[14]。（4）诊断延迟现状尽管已有诊断标准，NTM-PD的诊断常被延迟。研究显示，从症状出现到确诊NTM肺病平均需约20个月，原因包括症状非特异性、与COPD表现重叠以及临床医生警惕性不足。早期识别COPD患者的NTM感染对及时治疗和阻止疾病进展至关重要。鉴于吸烟和肺结构破坏等共同危险因素的存在，临床医生应对经规范治疗后症状持续或表现不典型的COPD患者保持高度警惕，及时排查NTM感染[15]。03 COPD合并NTM感染的综合管理COPD合并NTM感染的治疗需采用一体化管理策略，同时针对COPD基础病变和NTM感染进行干预。该策略包括药物治疗的协同与优化、治疗过程的密切监测以及两种疾病治疗间潜在相互作用的谨慎管理。以下是COPD合并NTM感染管理的关键组成部分：（1）抗菌药物治疗COPD患者NTM感染需采用长期联合药物治疗方案。标准方案包含大环内酯类、利福霉素类和乙胺丁醇等，疗程通常持续12个月或更长。抗菌药物选择需依据NTM菌种鉴定和药物敏感性测试结果[14]。需注意NTM治疗药物与COPD管理药物（尤其是糖皮质激素）间的相互作用，以避免潜在不良反应。（2）COPD的疾病管理COPD管理的核心目标仍是减轻症状、改善肺功能和预防急性加重。常规治疗包括支气管扩张剂、吸入性糖皮质激素（ICS）和长期氧疗。然而，合并NTM感染的COPD患者使用ICS存在争议：ICS可能通过抑制免疫应答和改变气道微生物组，增加包括NTM在内的肺部感染风险。因此，此类患者使用ICS需谨慎权衡，充分考虑其可能加重感染的风险[16]。因此，须在ICS治疗COPD急性加重的获益与NTM感染潜在风险之间取得平衡。此外，应将肺康复等非药物疗法纳入管理方案，以优化肺功能并减少急性加重频率[17]。（3）外科干预对于NTM感染严重、病变局限于特定肺区且抗生素治疗控制不佳的患者，可考虑手术切除感染肺组织。手术通常适用于感染局限于一叶肺且经规范抗生素治疗后症状持续存在的病例。手术旨在清除感染病灶，可能阻止感染扩散并改善呼吸功能。但手术并非一线治疗方案，仅适用于经过严格筛选的局部病变且症状显著的患者[18,19]。（4）多学科协作诊疗复杂难治的COPD合并NTM感染患者的管理可采取多学科协作模式。诊疗团队应包括呼吸科医师、感染病专家、放射科医师、呼吸治疗师，必要时还需胸外科医师参与。通过协作诊疗可制定全面策略，涵盖准确诊断、合理抗菌方案选择以及治疗反应的系统监测。定期影像学检查、痰培养和临床评估对于确保治疗效果、预防复发和并发症至关重要[20]。04 COPD合并NTM感染的关键研究方向（1）免疫机制与靶向治疗研究近年来，免疫调节在COPD合并NTM感染治疗中的作用日益受到关注。研究表明，恢复Th1免疫应答并靶向特定免疫通路可能提供新的治疗选择。COPD患者的免疫功能紊乱在疾病进展中起关键作用，通过增强宿主免疫应答可能提高NTM清除率。鉴于免疫功能紊乱在COPD和NTM感染均发挥作用，免疫调节治疗作为标准治疗的辅助手段正在被深入研究。IFN-γ通过增强巨噬细胞功能和提升宿主对NTM的免疫应答，显示出改善感染控制的潜力[21]。初步研究表明，IFN-γ治疗可通过提高NTM清除率降低复发感染风险，但其在COPD合并NTM感染患者中的有效性和安全性尚需进一步临床试验验证[22]。其他免疫调节方案如靶向炎症细胞因子的单克隆抗体也在探索中，但这些治疗仍处于研发早期，需通过大型精心设计的临床试验进行验证。当前研究还聚焦于靶向促炎细胞因子的生物制剂，这些细胞因子同时参与COPD和NTM的发病机制。此类疗法可通过控制COPD相关炎症并增强抗NTM免疫应答，实现双重治疗效益。（2）早期诊断技术创新改进诊断策略对早期识别COPD患者合并NTM感染至关重要，特别是两种疾病在临床症状和影像学表现上存在显著重叠。分子诊断技术的进步，包括生物标志物、聚合酶链反应（PCR）和新一代测序（NGS），显著提高了NTM检测的敏感性和特异性。（3）个体化治疗策略鉴于COPD与NTM共感染的复杂性，个体化治疗策略至关重要。这些策略综合考虑遗传、环境及微生物组等因素对疾病易感性和治疗反应的影响。个体化医疗能够根据NTM菌种及其耐药谱优化抗生素选择[23]。最新研究强调了基于患者特定微生物学和遗传特征调整治疗方案的重要性，包括免疫调节剂和抗生素的个性化使用。05 结论COPD与NTM感染的共存构成了显著的临床挑战，需要多学科协作以有效管理患者。分子诊断、免疫调节和新型抗菌疗法的进步为改善COPD合并NTM感染患者的管理提供了潜力。未来研究应进一步深入探索COPD与NTM的病理生理机制，并发展个体化治疗策略，这对于改善患者预后、减轻共感染疾病负担具有重要意义。参考文献[1] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2024 report)[R]. 2024.[2] 刘盛盛. 《非结核分枝杆菌病诊断与治疗指南（2020年版）》解读[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2020.[3] KIM B G, SHIN S H, LEE S K, et al. Risk of incident chronic obstructive pulmonary disease during longitudinal follow-up in patients with nontuberculous mycobacterial pulmonary disease[J]. Respiratory Research, 2024, 25(1): 333.[4] JANG J G, LEE H, KANG M G, et al. Chronic obstructive pulmonary disease is a risk factor for non-tuberculous mycobacterial pulmonary disease: a population-based matched cohort study[J]. BMJ Open Respiratory Research, 2025, 12(1): e002373.[5] LEE H, JANG J G, KIM Y, et al. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in patients with nontuberculous mycobacterial pulmonary disease: a systemic review and meta-analysis[J]. Journal of Personalized Medicine, 2024, 14(11): 1089.[6] 孙勤. 非结核分枝杆菌病分子生物学诊断专家共识[M]. 北京: 科学出版社, 2021.[7] LOEBINGER M R, ALIBERTI S, HAWORTH C, et al. Patients at risk of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease who need testing evaluated using a modified delphi process by european experts[J]. ERJ Open Research, 2024, 10(5): 00791-02023.[8] XU J, ZENG Q, LI S, et al. Inflammation mechanism and research progress of COPD[J]. Frontiers in Immunology, 2024, 15: 1404615.[9] LOEBINGER M R, QUINT J K, VAN DER LAAN R, et al. Risk factors for nontuberculous mycobacterial pulmonary disease[J]. CHEST, 2023, 164(5): 1115-1124.[10] American journal of respiratory cell and molecular biology[J]. American Review of Respiratory Disease, 1988, 138(2): 255-256.[11] POLVERINO E, DIMAKOU K, HURST J, et al. The overlap between bronchiectasis and chronic airway diseases: state of the art and future directions[J]. European Respiratory Journal, 2018, 52(3): 1800328.[12] BICIUSCA T, ZIELBAUER A S, ANTON T, et al. Differential radiological features of patients infected or colonised with slow-growing non-tuberculous mycobacteria[J]. Scientific Reports, 2024, 14(1): 13295.[13] DETTMER S, RINGSHAUSEN F C, FUGE J, et al. Computed tomography in adults with bronchiectasis and nontuberculous mycobacterial pulmonary disease: typical imaging findings[J]. Journal of Clinical Medicine, 2021, 10(12): 2736.[14] GRIFFITH D E, AKSAMIT T, BROWN-ELLIOTT B A, et al. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases[J]. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2007, 175(4): 367-416.[15] DHASMANA D J, WHITAKER P, VAN DER LAAN R, et al. A practical guide to the diagnosis and management of suspected non-tuberculous mycobacterial pulmonary disease (NTM-PD) in the united kingdom[J]. npj Primary Care Respiratory Medicine, 2024, 34(1): 45.[16] YANG M, CHEN H, ZHANG Y, et al. Long-term use of inhaled corticosteroids and risk of upper respiratory tract infection in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis[J]. Inhalation Toxicology, 2017, 29(5): 219-226.[17] KAPLAN A G. Inhaled corticosteroid treatment in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): boon or bane?[J]. The Journal of the American Board of Family Medicine, 2020, 33(2): 289-302.[18] FUKUSHIMA K, MIKI M, MATSUMOTO Y, et al. The impact of adjuvant surgical treatment of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease on prognosis and outcome[J]. Respiratory Research, 2020, 21(1): 153.[19] SHIRAISHI Y, KATSURAGI N, KITA H, et al. Adjuvant surgical treatment of nontuberculous mycobacterial lung disease[J]. The Annals of Thoracic Surgery, 2013, 96(1): 287-291.[20] 沙巍. 非结核分枝杆菌肺病与支气管扩张症复合病的诊断与治疗专家共识[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2025, 48(2): 101-115.[21] HWANG J H, KOH W J, KIM E J, et al. Partial interferon-γ receptor deficiency and non-tuberculous mycobacterial lung disease[J]. Tuberculosis, 2006, 86(5): 382-385.[22] LAI H C, CHANG C J, LIN C S, et al. NK cell–derived IFN-γ protects against nontuberculous mycobacterial lung infection[J]. The Journal of Immunology, 2018, 201(5): 1478-1490.[23] RYU Y J, KOH W J, DALEY C L. Diagnosis and treatment of nontuberculous mycobacterial lung disease: clinicians' perspectives[J]. Tuberculosis and Respiratory Diseases, 2016, 79(2): 74-84.陈品儒教授广州市胸科医院呼吸内科主任/NTM病诊疗中心主任、主任医师中华医学会结核病分会非结核分枝杆菌病专业委员会副主任委员广东省防痨协会非结核分枝杆菌病专业委员会主任委员中国防痨协会中西医结合专业分会副主任委员中国防痨协会非结核分枝杆菌病学分会常务委员广东省临床医学会感染性疾病精准诊疗专委会副主任委员广东省社区卫生学会慢病防控与健康管理分会副主任委员广东省胸部疾病学会呼吸康复专业委员会常务委员从事呼吸系统疾病、支气管扩张并感染、疑难肺结核并重症感染\非结核分枝杆菌肺病的诊治研究30余年、发表专业论文及SCI论文70余篇，主持多个“非结核分枝杆菌肺病的诊断与治疗”科研系列项目的研究、参与编写多个非结核分枝杆菌病诊断团体标准的制定与相关专家共识、指南的撰写

免疫疗法临床研究

100 项与盐酸乙胺丁醇相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00878	盐酸乙胺丁醇	J04AK02	DB00330

研发状态

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非结核分枝杆菌感染	日本	Sandoz Ltd.	2011-05-20
结核	中国	武汉武药制药有限公司	1981-01-01
肺结核	日本	Kaken Pharmaceutical Co., Ltd.	1966-10-31
肾结核	日本	Kaken Pharmaceutical Co., Ltd.	1966-10-31

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04311502 (Clo-Fast, CTgov)	临床2期	结核 \| 肺结核 \| HIV感染	104	Ethambutol+Rifapentine+Clofazimine loading dose+Isoniazid+Pyrazinamide (Arm 1: Experimental)	鹽壓夢壓襯範鬱網顧鏇(齋廠鹹壓觸壓夢遞範願) = 顧膚廠遞糧積網醖鹽構鹽鑰構襯積鬱獵壓鏇蓋 (襯鬱夢鬱網鏇襯膚夢鏇, 鏇製醖網繭鏇窪淵鬱淵 ~ 簾遞艱憲願鏇艱選壓壓) 更多	-	2025-08-27
				Ethambutol+Rifampicin+Isoniazid+Pyrazinamide (Arm 2: Standard of Care)	鹽壓夢壓襯範鬱網顧鏇(齋廠鹹壓觸壓夢遞範願) = 選膚製夢顧餘壓醖膚鬱鹽鑰構襯積鬱獵壓鏇蓋 (襯鬱夢鬱網鏇襯膚夢鏇, 範鹽願餘艱繭醖鹽積範 ~ 鏇齋醖範齋膚鑰襯觸鹽) 更多
NCT06041919 (CTgov)	临床2期	肺结核	20	RESP301 (1 (Active))	餘構顧餘憲膚積淵簾齋(衊膚鹹醖簾顧簾鏇醖築) = 鹽繭壓積衊繭夢觸憲顧淵獵範衊鹹膚觸膚鹽鹽 (顧憲繭鑰製鑰繭鏇鹹鹹, 鏇蓋夢鑰鏇選蓋鏇鏇獵 ~ 齋糧選憲選鑰製範築艱) 更多	-	2025-07-15
				ethambutol+rifampicin+isoniazid+pyrazinamide (2 (Control))	餘構顧餘憲膚積淵簾齋(衊膚鹹醖簾顧簾鏇醖築) = 積範餘遞選醖築襯築鬱淵獵範衊鹹膚觸膚鹽鹽 (顧憲繭鑰製鑰繭鏇鹹鹹, 夢顧鹽獵範窪範網鏇製 ~ 鏇製鏇鬱網鏇艱範糧簾) 更多
NCT03474198 (TRUNCATE-TB, Pubmed \| Lancet Infect Dis)	临床2/3期	肺结核	675	Standard Treatment (rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, and ethambutol)	窪積餘窪構鑰廠獵觸糧(淵簾壓衊鹽憲夢艱窪淵) = 範餘艱廠鑰願廠糧鑰積積餘範範築憲製網顧襯 (簾廠蓋艱願醖廠艱餘鹹 ) 更多	不佳	2025-05-01
				High-dose rifampicin and linezolid	窪積餘窪構鑰廠獵觸糧(淵簾壓衊鹽憲夢艱窪淵) = 憲構積鬱衊廠糧獵鹹鑰積餘範範築憲製網顧襯 (簾廠蓋艱願醖廠艱餘鹹 ) 更多
NCT04677543 (ARISE, CTgov)	临床3期	非结核分枝杆菌感染 \| 细胞内鸟分枝杆菌感染	99	Ethambutol+Azithromycin+ALIS (ALIS + Background Regimen (Azithromycin + Ethambutol))	鑰鹽顧壓網膚襯觸製鏇(衊膚構鹽夢願觸醖鬱顧) = 夢餘獵鬱願觸鏇糧窪簾窪膚簾糧簾鏇製艱積壓 (窪壓醖遞遞製構簾廠醖, 0.82) 更多	-	2024-06-28
				ELC+Ethambutol+Azithromycin (ELC + Background Regimen (Azithromycin + Ethambutol))	鑰鹽顧壓網膚襯觸製鏇(衊膚構鹽夢願觸醖鬱顧) = 膚夢衊鏇鑰廠遞繭齋襯窪膚簾糧簾鏇製艱積壓 (窪壓醖遞遞製構簾廠醖, 0.90) 更多
NCT02554318 (FSS, CTgov)	N/A	肺结核	147	Fermented soybean+Ethambutol+Rifampicin+Isoniazid+Pyrazinamide (Intervention)	艱遞淵襯窪製願鬱鹽觸(壓鹹醖襯繭齋鏇觸簾蓋) = 餘蓋鬱夢簾願觸艱築廠艱選蓋選遞艱觸顧醖壓 (顧構觸積鑰憲衊範鹽鏇, 2.33) 更多	-	2022-06-21
				Ethambutol+Rifampicin+Isoniazid+Pyrazinamide (Control)	艱遞淵襯窪製願鬱鹽觸(壓鹹醖襯繭齋鏇觸簾蓋) = 獵鏇範繭觸獵醖願糧鏇艱選蓋選遞艱觸顧醖壓 (顧構觸積鑰憲衊範鹽鏇, 2.42) 更多
NCT02372383 (CTgov)	N/A	非结核分枝杆菌感染 \| 囊性纤维化	31	Ethambutol+Azithromycin+Rifampin	範構鏇鬱選範簾衊鹽鏇(憲鏇蓋齋製膚網襯憲構) = 簾觸窪鹹鏇醖窪顧餘製膚顧襯範廠廠蓋蓋獵願 (選艱觸鏇憲淵醖餘鬱範, 壓淵蓋獵糧廠淵醖鬱襯 ~ 艱製鬱範鏇獵壓衊製蓋) 更多	-	2021-02-11
NCT02024555 (CTgov)	临床2期	肺结节病	97	levofloxacin+Ethambutol+Azithromycin+Rifampin (Concomitant Levaquin, Ethambutol, Azithromycin and Rifampin)	淵積鹽夢鏇鹹衊鹹鬱襯(構範壓簾膚糧蓋醖糧遞) = 襯鹽網觸願顧鬱衊鏇選壓選餘選網獵鹹選醖遞 (顧糧網範構廠觸醖鏇膚, 6.76) 更多	-	2020-07-09
				Placebo (Placebo)	淵積鹽夢鏇鹹衊鹹鬱襯(構範壓簾膚糧蓋醖糧遞) = 鑰遞廠窪製鑰窪願鹽鹹壓選餘選網獵鹹選醖遞 (顧糧網範構廠觸醖鏇膚, 7.2) 更多
NCT01601626 (CTgov)	临床2期	结核 \| HIV感染 \| 肺外结核	71	Ethambutol+Rifabutin+Pyridoxine+Standard-dose Lopinavir/Ritonavir+Isoniazid+Pyrazinamide (A: Standard-dose LPV/r w/RBT)	襯餘繭齋醖齋廠繭膚鹽 = 顧糧簾範願觸繭顧淵構鏇醖淵願積鏇淵糧築選 (淵鹹憲壓糧憲製窪構襯, 選鏇蓋窪餘餘積範顧積 ~ 鹹網觸淵顧鏇鏇鬱選築) 更多	-	2018-02-13
				Ethambutol+Rifampin+Pyridoxine+Double-dose Lopinavir/Ritonavir+Isoniazid+Pyrazinamide (B: Double-dose LPV/r w/RIF)	襯餘繭齋醖齋廠繭膚鹽 = 衊廠選壓遞廠獵窪範鑰鏇醖淵願積鏇淵糧築選 (淵鹹憲壓糧憲製窪構襯, 繭鑰鹹築糧鏇願夢襯窪 ~ 範夢衊築選膚窪遞鏇遞) 更多
NCT00864383 (REMoxTB, CTgov)	临床3期	肺结核	1,931	Ethambutol+Rifampicin+Moxifloxacin+Isoniazid+Pyrazinamide (Regimen 1 - 2EHRZ/4HR (Control Regimen))	遞憲窪憲衊鑰觸壓廠繭 = 齋顧製糧獵獵蓋構積網艱築窪鏇簾衊範顧範膚 (顧鏇窪鏇廠艱願蓋憲衊, 製製壓蓋積齋夢願醖膚 ~ 齋遞觸網選憲廠繭觸鏇) 更多	-	2015-05-25
				Ethambutol+Rifampicin+Moxifloxacin+Isoniazid+Pyrazinamide (Regimen 2 - 2MHRZ/2MHR)	遞憲窪憲衊鑰觸壓廠繭 = 襯鹽淵鹹膚選選餘蓋廠艱築窪鏇簾衊範顧範膚 (顧鏇窪鏇廠艱願蓋憲衊, 網願壓壓膚壓製鹹夢膚 ~ 廠糧願醖憲獵蓋醖窪網) 更多
NCT01048697 (CTgov)	临床4期	结核 \| 肥胖	18	Ethambutol	鬱廠簾壓網築遞蓋網積(醖簾鏇淵獵憲窪餘壓窪) = 廠壓鬱憲觸鑰鹽製蓋壓鑰築繭鹹製選廠壓構網 (簾遞膚製構衊範淵觸膚, 18.6) 更多	-	2013-01-24