A Phase 1 First-in-human Study of BMS-986500 as Monotherapy in Advanced Solid Tumors and as Combination Therapy in CDK4/6 Inhibitor Pre-treated Advanced Breast Cancer

The purpose of this study is to assess BMS-986500 as monotherapy in advanced solid tumors and as combination therapy in CDK4/6 inhibitor pre-treated advanced breast cancer.

开始日期2025-08-15

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT06982521

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase 3 Open-Label Randomized Study Assessing the Efficacy and Safety of RLY-2608 + Fulvestrant Versus Capivasertib + Fulvestrant as Treatment for PIK3CA-mutant Hormone Receptor Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 Negative (HR+/HER2-) Locally Advanced or Metastatic Breast Cancer Following Recurrence or Progression On or After Treatment With a CDK4/6 Inhibitor

This is a global, multicenter, open-label, randomized Phase 3 study comparing the efficacy and safety of RLY-2608 + fulvestrant to capivasertib + fulvestrant for the treatment of patients with HR+/HER2- ABC with PIK3CA mutation following recurrence or progression on or after treatment with a CDK4/6 inhibitor.

开始日期2025-07-31

申办/合作机构

Relay Therapeutics, Inc.

NCT06979596

/ Not yet recruiting临床2期

A Multicenter, Open-label, Phase 2 Basket Study of MK-5684 in Participants With Selected Solid Tumors (OMAHA-015)

Researchers want to learn if MK-5684 (the study medicine) can treat breast cancer, ovarian cancer, and endometrial cancer. MK-5684, the study medicine, is designed to treat cancer by blocking the body from making steroid hormones.
Researchers will compare MK-5684 to the standard treatments for each cancer type in this study.
The goal of this study is to learn if people who receive MK-5684 live longer without the cancer growing or spreading compared to people who receive a standard treatment.

开始日期2025-07-17

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

100 项与氟维司群相关的临床结果

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100 项与氟维司群相关的转化医学

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项与氟维司群相关的文献（医药）

2025-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Clinical aspect of male breast cancer: a burgeoning and unaddressed issue

Review

作者: Mukherjee, Sukhes ; Ray, Suman Kumar

Rare among male cancers, male breast cancer (MBC) accounts for less than one percent of all male tumors. The prevalence of this illness and female breast cancer (FBC) have both been on the rise in recent years. While reports have implicated hormonal, environmental, and genetic variables in the development of MBC, nothing is known about its aetiology. Radiation exposure, hormonal imbalances caused by other medical conditions, and, most significantly, a positive family history of breast cancer-which indicates a hereditary predisposition-are major risk factors. While low-penetrance gene mutations (such as CHEK-2) are more prevalent, they do not enhance the risk of breast cancer development to the same extent as rare mutations in high-penetrance genes (such as BRCA1 and BRCA2). Speculated risk factors, including BRCA2 and lifestyle changes in the last few decades, are considered in light of the reasons for the rising occurrence. Topics covered include aromatase inhibitors, fulvestrant, and the prolactin and androgen receptor targeting pathways, as well as the therapeutic therapy of male breast cancer. Invasive ductal carcinomas, which account for about 90% of breast cancers in men, express many hormone receptors and show clear signs of treatment benefit. No single therapy method has been supported by published evidence from prospective randomized trials in MBC to yet. The treatment decision should be guided by the primary prognostic markers, which include tumor size and the number of axillary nodes involved. Detailed descriptions of the clinicopathologic characteristics of MBC are included in the present review. Our focus is on molecular profiling of MBC as a means to discover potential biomarkers and potential pharmacologic intervention targets. Endocrine treatment, which includes tamoxifen, aromatase inhibitors, and GnRH analogues, as well as cytotoxic chemotherapy, are characterized in light of the existing research. We also outline the possible function of targeted medications such as HER2-directed treatments, PARP inhibitors, and angiogenesis inhibitors.

2025-09-01·SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY

Surface-enhanced Raman spectroscopy facilitates the detection of multiple metabolic modulators

Article

作者: Yang, Tao ; Li, Yuanyuan ; Ma, Yueyue ; Xia, Zhichao ; Zhou, Na ; Luo, Xiaojun ; Shen, Yushi

Metabolic regulators can improve the athletic ability of athletes by regulating body metabolism, but it is not conducive to fair competition, so it is listed as a prohibited substance. At the same time, the State General Administration of Sport ordered major event organizers to test food for food-borne stimulants. Surface-enhanced Raman scattering (SERS) spectroscopy has been widely used because of its excellent sensitivity and strong spectral characteristics. Based on the available information, SERS spectrum data of metabolic regulators in food-related fields were lacking. In this study, we used gold dodecahedron nanoparticles as SERS active substrate and successfully captured the characteristic peaks of 6 metabolic regulatory factors. A low cost and stable SERS detection technique for detecting trimetazidine in milk samples with good recovery rate was proposed. Therefore, this method can not only protect the food safety of large-scale sports events, but also have broad application prospects in the food field.

2025-08-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

Methyl-oxazolomycin A: A novel oxazolomycin analog with potent selective estrogen receptor degrading activity in breast cancer cells

Article

作者: Oh, Dong-Chan ; Moon, Dong Hyun ; Kim, Seonghun ; Lee, Sang Kook ; Kim, Sanghee ; Park, Jiyoon

Breast cancer (BC), the most prevalent malignancy in women worldwide, is categorized according to the expression of estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) in tumor cells. Approximately 70% of all BCs are ER-positive and HER2-negative, and estrogen binding to the ER plays a vital role in BC development. We previously reported that methyl-oxazolomycin A, a natural compound isolated from Streptomyces sp. in soil, exhibited selective antiproliferative activity against ER-positive BC cells compared to triple-negative BC cells not expressing ER, PR, and HER2. The present study aimed to elucidate the molecular mechanisms underlying the antiproliferative activity of methyl-oxazolomycin A in two ER-positive BC lines, MCF-7 and T-47D. Methyl-oxazolomycin A effectively reduced the protein levels of ERα via proteasomal degradation while also reducing the protein levels of phosphorylated ERα. Notably, methyl-oxazolomycin A demonstrated potent antiproliferative activity in tamoxifen-resistant MCF-7 cells and downregulated the protein expression of phosphorylated ERα at Tyr537, which SERDs such as fulvestrant fail to target. The antiproliferative activity of methyl-oxazolomycin A was associated with the induction of the G₀/G₁ cell cycle arrest through the modulation of cell cycle checkpoint protein expression. Prolonged treatment with methyl-oxazolomycin A led to an increase in the production of reactive oxygen species and induced apoptosis. These findings, which detail the mechanisms underlying the antiproliferative activity of methyl-oxazolomycin A, support its potential as a novel agent targeting ER-positive BC cells.

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项与氟维司群相关的新闻（医药）

20 小时之前

·ioncology

全球品质，中国证据丨潘跃银教授：来罗西利正式获批，中国HR+/HER2-乳腺癌患者再添治疗新利器

点击蓝字，关注我们编者按：CDK4/6抑制剂（CDK4/6i）极大改善了激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性晚期乳腺癌（HR +/HER2-）患者预后，但不同CDK4/6i的疗效和安全性存在差异，临床需要为患者提供更加强效、安全、可及性好的CDK4/6i。来罗西利（Lerociclib）作为我国自主研发的新型CDK4/6i，以其“高选择、高渗透、高获益、低中断”的药物优势，在LEONARDA系列研究中取得令人瞩目的结果。5月29日，NMPA同时获批来罗西利联合芳香化酶抑制剂（AI）、氟维司群分别用于HR+/HER2-局部晚期或转移性乳腺癌成人患者的一线、二线治疗，标志着该新型CDK4/6i正式进入临床实践，将为我国HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来更加强效、安全，适合长期治疗的CDK4/6i方案。《肿瘤瞭望》特邀中国科学技术大学附属第一医院潘跃银教授介绍来罗西利的药物机制优势和循证医学证据，展望其对我国乳腺癌治疗格局的影响。高选择高渗透来罗西利强效特征凸显《肿瘤瞭望》：5月29日，来罗西利联合方案治疗HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的一线、二线双适应症获批。从已经报道的循证医学来看，您认为来罗西利这一新型CDK4/6i，在疗效方面表现如何？潘跃银教授：CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（CDK4/6i＋ET）已经成为HR+/HER2-晚期乳腺癌重要治疗方案，已经有多款CDK4/6i获批用于晚期一线或二线治疗。然而，目前已上市的CDK4/6i作用机制有所差异，临床研究中的疗效也不尽相同，表现为PFS HR获益幅度有差异，仅有个别III期研究得到OS阳性结果[1]。来罗西利是一种引入三并环&螺环结构，具有高度差异化的新型CDK4/6i，表现出鲜明的药物机制优势。首先，来罗西利具有高选择性和强抑制性。我们知道CDK4/6i主要通过磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），使细胞周期蛋白D（CDK）失活而阻断肿瘤细胞周期进程。在CDK家族中，提高对CDK4的选择性抑制更有利于乳腺癌的治疗[2-3]。来罗西利引入三并环结构后使其CDK4产生抑制，而同类CDK4/6i为多激酶抑制剂；而且来罗西利对CDK4的半抑制浓度（IC50）较其他CDK4/6i更低，具有更强效的抑制作用[3-4]。再者，来罗西利具有更高的肿瘤组织渗透作用，在肿瘤组织高度富集与长时间滞留，实现长效抑瘤效果。上述药物机制的改良，使得来罗西利可能具有更强的肿瘤抑制作用，这在LEONARDA-1研究中得到了验证。这项完全针对中国患者的多中心、III期临床研究，入组患者为ET治疗失败的HR+/HER2- ABC，旨在评价来罗西利＋氟维司群对比氟维司群的疗效和安全性。首先，入组患者非常宽泛，更加符合中国的临床实践，包含了晚期一线治疗或二线治疗（即早期和晚期ET进展的患者）、绝经前/围绝经期或绝经期、有或无化疗经治、有或无内脏转移、原发/继发耐药等不同的临床情况。既往发表于《Nature Communications》的结果显示达到了主要终点——研究者评估的无进展生存期（PFS）[5]。来罗西利＋氟维司群组的中位PFS是氟维司群组的2倍，分别为11.07个月和5.49个月，HR仅为0.451（95%CI：0.311~0.656，P＜0.0001）；次要终点之一独立评审委员会（IRC）评估的PFS表现一致（11.93 vs 5.75个月，HR 0.353，95%CI：0.228~0.547，P＜0.0001）。△LEONARDA-1研究研究者和独立评审委员会评估的PFS[5]不同亚组均可从来罗西利＋氟维司群治疗中获得一致的PFS获益，尤其是肝转移（HR 0.487）、原发耐药（HR 0.374）、高肿瘤负荷（转移器官数目≥4）（HR 0.326）、接受过化疗（HR 0.286）等难治性患者，PFS获益幅度显著。△LEONARDA-1研究PFS亚组分析[5]结合已报道的同类CDK4/6i（以抑制CDK4为主的CDK4/6i）来看，LEONARDA-1研究中来罗西利的PFS HR值非常低[5-7]，在上述难治性患者中也是如此。这些结果印证了来罗西利的高选择性、强抑制性的药物特征。高获益低中断来罗西利治疗耐受性好《肿瘤瞭望》：既往的CDK4/6i存在不同的毒副反应，治疗安全性和耐受性表现参差不齐。从药物机制及LEONARDA-1研究来看，您认为来罗西利的安全性和耐受性表现如何？潘跃银教授：不同CDK4/6i的作用机制有所不同，其中阿贝西利、来罗西利都是对CDK4的抑制作用相较于对CDK6的抑制作用更强的CDK4/6i，而CDK6的抑制被认为与骨髓抑制性/血液毒性相关[8-9]。如前所述，来罗西利具有高选择性，仅对CDK4表现强抑制，因此骨髓抑制作用/血液毒性较小。此外，临床实践中，部分同类CDK4/6i的胃肠道不良事件较为明显，归因于其对CDK9的抑制作用[8-9]；而来罗西利对CDK9产生无功能性抑制，因此消化道反应较小。LEONARDA-1研究进一步验证了上述药物机制优势，最为突出的优势是血液毒性、腹泻发生率低；4级中性粒细胞减少症发生率仅为5.1%，胃肠道毒性低，无≥3级腹泻[5]，极大提高了患者长期治疗的依从性，提升了生活质量及户外活动的可行性。此外，LEONARDA-1研究中，来罗西利治疗患者没有发生QT间期延长、肝毒性、VTE（‌静脉血栓栓塞症）、肺部ILD等特殊不良事件，治疗期间无需进行心、肺、凝血等监测，有助于节省患者医疗费用。△LEONARDA-1研究常见不良事件及治疗耐受性[5]整体上，来罗西利在ET耐药患者中，表现出“高选择、高渗透、高获益、低中断”的治疗优势，PFS HR在当前报道中保持较低水平；而且治疗的安全性和耐受性好，无需用药假期，无需频繁监测特殊不良事件，适合作为长期维持治疗方案。该治疗方案已经于近期被中国NMPA批准，联合氟维司群治疗既往接受内分泌治疗后疾病进展的HR +/HER2-局部晚期或转移性乳腺癌，有望使更多此类乳腺癌患者获得持续的CDK4/6i治疗，从而得到生存和生活质量的双重获益。获二线批一线来罗西利筑牢完整治疗防线《肿瘤瞭望》：来罗西利一线治疗的III期LEONARDA-2研究也已经取得成功。在该研究中，来罗西利一线治疗的疗效和安全性是否进一步得到验证，未来是否可能进一步影响临床实践？潘跃银教授：目前，CDK4/6i 已经成为内分泌治疗敏感及耐药患者的重要治疗选择，来罗西利的临床研究也瞄准了内分泌治疗敏感人群。LEONARDA-2是来罗西利已报道的另一项III期临床试验，入组患者为未接受过针对局晚期或晚期治疗的HR+/HER2- ABC，给予来罗西利＋来曲唑或来曲唑一线治疗。从2024年ASCO大会报道的数据[10]来看，该研究已经达到预设的期中分析疗效统计学显著差异要求，来罗西利＋来曲唑组和来曲唑组研究者评估的PFS分别为NR和16.56个月，疾病进展或死亡风险显著降低53.6%（HR 0.464，P=0.0004）；IRC评估的PFS也保持一致获益（HR 0.457，P=0.0011）。而且从已报道的CDK4/6i一线治疗研究来看，来罗西利的HR（0.4464）同样位于较低水平，患者的PFS获益幅度非常大。△LEONARDA-1研究：研究者和独立评审委员会评估的PFS数据[5]基于LEONARDA-2研究，来罗西利联合AI已经获批一线治疗适应症。差异化补空白来罗西利治疗的多维度获益《肿瘤瞭望》：随着来罗西利双适应症获批，国内将有多个国产和进口CDK4/6i可供选择。基于循证医学证据，临床医生和患者应该如何差异化选择CDK4/6i？潘跃银教授：众所周知，我国乳腺癌中位发病年龄更加靠前，年轻乳腺癌发病率高于欧美国家，此类患者可能存在不良预后因素的风险更高。LEONARDA-1研究入组患者更加广泛，包含了绝经前/围绝经期和绝经后患者；而其他完全针对中国患者的同类CDK4/6i相关临床研究中，可能并未完全包含绝经前/围绝经期患者，或者入组患者中有关肝转移、化疗经治、高瘤肿瘤负荷（转移器官数目≥4）等数据信息较为有限[5-7]。从这个角度看，来罗西利的覆盖人群相对更广。△三项完全针对中国患者的CDK4/6i相关临床研究的入组患者特征（非头对头比较，请谨慎解读）[5-7]除了入组患者更加宽泛，LEONARDA-1研究显示来罗西利对肝转移、转移器官数目≥4、复发转移期接受1L化疗、原发耐药等难治性患者，也有非常好的PFS获益，而这些数据在其他完全针对中国患者的同类CDK4/6i相关临床研究中并未完全获知[5-7]。△三项完全针对中国患者的CDK4/6i相关临床研究的PFS及部分亚组患者PFS（非头对头比较，请谨慎解读）[5-7]在安全性方面，临床医生普遍认为二线治疗患者难以耐受严重的腹泻或血液毒性，部分CDK4/6i治疗的患者难以通过止泻药、升白针预防或控制，从而导致治疗中断。来罗西利的腹泻和血液毒性发生率低，安全性和耐受性优势明显，可提高患者治疗的依从性和生活质量。此外，LEONARDA-1研究中没有发生QT间期延长、VTE、肺部ILD等特殊不良事件，治疗期间无需额外的监测，安全性好而且有助于节省治疗费用。△不同CDK4/6i的安全性特征和监测要求[5-7,11-12]HR+/HER2- ABC已成为可以长期控制的“慢性病”，在以“患者为中心”的理念指导下，需为患者选择强效且耐受性好，对生活质量影响小的方案。目前，国内已经有多款CDK4/6i获批上市，在完全针对中国患者的循证医学证据中，来罗西利表现出“高选择、高渗透、高获益、低中断”的药物特征，而且弥补了不少数据空白，能够从多维度、全方位为患者带来治疗获益，来罗西利双适应症已经获批，期待能够进一步改变临床实践，造福更多乳腺癌患者。参考文献：（滑动查看）[1]Morrison L, Loibl S, Turner NC. The CDK4/6 inhibitor revolution - a game-changing era for breast cancer treatment. Nat Rev Clin Oncol. 2024;21(2):89-105. doi:10.1038/s41571-023-00840-4[2]Yu Q, Sicinska E, Geng Y, et al. Requirement for CDK4 kinase function in breast cancer. Cancer Cell. 2006;9(1):23-32. doi:10.1016/j.ccr.2005.12.012[3]Kim S, Tiedt R, Loo A, et al. The potent and selective cyclin-dependent kinases 4 and 6 inhibitor ribociclib (LEE011) is a versatile combination partner in preclinical cancer models [published correction appears in Oncotarget. 2020 Apr 07;11(14):1289. doi: 10.18632/oncotarget.27407.]. Oncotarget. 2018;9(81):35226-35240. Published 2018 Oct 16. doi:10.18632/oncotarget.26215[4]Bisi JE, Sorrentino JA, Jordan JL, et al. Preclinical development of G1T38: A novel, potent and selective inhibitor of cyclin dependent kinases 4/6 for use as an oral antineoplastic in patients with CDK4/6 sensitive tumors. Oncotarget. 2017;8(26):42343-42358. doi:10.18632/oncotarget.16216[5]Xu B, Zhang Q, Luo Y, et al. Lerociclib plus fulvestrant in patients with HR+/HER2- locally advanced or metastatic breast cancer who have progressed on prior endocrine therapy: LEONARDA-1 a phase III randomized trial. Nat Commun. 2025;16(1):716. Published 2025 Jan 16. doi:10.1038/s41467-025-56096-2[6]Xu B, Zhang Q, Zhang P, et al. Dalpiciclib or placebo plus fulvestrant in hormone receptor-positive and HER2-negative advanced breast cancer: a randomized, phase 3 trial. Nat Med. 2021;27(11):1904-1909. doi:10.1038/s41591-021-01562-9[7]Zhang QY, Sun T, Yin YM, et al. MONARCH plus: abemaciclib plus endocrine therapy in women with HR+/HER2- advanced breast cancer: the multinational randomized phase III study. Ther Adv Med Oncol 2020;12:1758835920963925. 10.1177/1758835920963925[8]Thibault S, Hu W, Hirakawa B, et al. Intestinal Toxicity in Rats Following Administration of CDK4/6 Inhibitors Is Independent of Primary Pharmacology. Mol Cancer Ther. 2019;18(2):257-266. doi:10.1158/1535-7163.MCT-18-0734[9]Wells CI, Vasta JD, Corona CR, et al. Quantifying CDK inhibitor selectivity in live cells. Nat Commun. 2020;11(1):2743. Published 2020 Jun 2. doi:10.1038/s41467-020-16559-0[10]Xichun Hu, et al. LEONARDA-2: Lerociclib plus letrozole versus placebo plus letrozole in HR+/ HER2- advanced or metastatic breast cancer.. J Clin Oncol 42, 2024 (suppl 16; abstr 1052).[11]Cristofanilli M, Turner NC, Bondarenko I, et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial [published correction appears in Lancet Oncol. 2016 Apr;17(4):e136. doi: 10.1016/S1470-2045(16)00155-8.] [published correction appears in Lancet Oncol. 2016 Jul;17(7):e270. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30222-4.]. Lancet Oncol. 2016;17(4):425-439. doi:10.1016/S1470-2045(15)00613-0[12]Slamon DJ, Neven P, Chia S, et al. Phase III Randomized Study of Ribociclib and Fulvestrant in Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol. 2018;36(24):2465-2472. doi:10.1200/JCO.2018.78.9909潘跃银教授主任医师，二级教授，博士生导师江淮名医享受国务院特殊津贴中国科大附一院西区安徽省肿瘤医院副院长肿瘤学国家重点专科建设负责人安徽省恶性肿瘤免疫治疗研究中心负责人省委组织部115产业团队带头人药物临床研究机构执行主任CSCO乳腺癌专家委员会副主任委员 CSCO转化医学专委会副主任委员CSCO心脏安全专委会副主任委员CSCO肺癌专家委员会常委中国医师学会肿瘤医师分会常委、多学科专委会常委国家卫健委药物监测委员会委员国家癌症中心乳腺癌专家委员会成员国家卫健委能力建设与继续教育专委会委员兼乳腺组副组长。安徽临床肿瘤学会理事长安徽省医学会肿瘤学分会主委安徽省抗癌协会副理事长安徽省抗癌协会乳腺癌专委会主任委员等《中华肿瘤杂志》等杂志编委获安徽省科技进步一等奖（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

申请上市抗体药物偶联物

2025-06-04

·生物谷

NEJM：新型药物组合或能增加PIK3CA突变的晚期乳腺癌患者的总生存期

这些结果支持了这种精准肿瘤学方法的有效性，尤其是在那些疾病特征表明预后不良的患者中，早期和快速的疾病控制对于实现更好的长期结果至关重要。在癌症治疗的漫长征程中，乳腺癌一直是备受关注的焦点之一，据统计，全球每年有数百万女性被诊断出患有乳腺癌，而其中约35%-40%的激素受体阳性乳腺癌患者存在PIK3CA基因突变，这一基因突变如同隐藏在细胞深处的“定时炸弹”一样驱动着癌细胞的生长与扩散，给患者带来了巨大的健康威胁。然而，近日一项令人振奋的突破性研究成果为这些患者带来了新的曙光。 2025年6月3日，一项名为INAVO120的3期双盲、随机临床试验结果“Overall Survival with Inavolisib in PIK3CA -Mutated Advanced Breast Cancer”在New England Journal of Medicine杂志上发表，并在全美临床肿瘤学会（ASCO）年会上进行了展示，这项由马萨诸塞州总医院布里格姆（Mass General Brigham）的研究人员及其合作者开展的研究为晚期PIK3CA突变乳腺癌患者带来了新的治疗希望。研究结果显示，将新型药物伊那利塞（inavolisib）与现有的标准治疗药物帕布昔利布（palbociclib）和氟维司群（fulvestrant）联合使用能显著提高患者的总生存期。这项研究的背景源于对乳腺癌治疗的不懈探索，长期以来，尽管手术、化疗、内分泌治疗等多种手段被广泛应用于乳腺癌的治疗，但对于一些晚期复发或难治性患者，其治疗疗效仍不理想；特别是那些在辅助内分泌治疗期间或治疗后12个月内复发的患者面临着更为严峻的预后挑战。而PIK3CA基因突变的存在更是给这些患者的治疗增添了复杂性。因此寻找一种能够精准针对PIK3CA突变的治疗方案成为了医学界亟待解决的问题。在这项研究中，研究人员共纳入了来自28个国家的325名患者，这些患者均为PIK3CA突变、激素受体阳性、HER2阴性的局部晚期或转移性乳腺癌患者，并且在辅助内分泌治疗期间或治疗后12个月内出现了疾病复发或进展。他们被随机分配到两组，一组接受伊那利塞联合帕布昔利布和氟维司群治疗（伊那利塞组），另一组则接受安慰剂联合帕布昔利布和氟维司群治疗（安慰剂组）。经过中位随访34.2个月（伊那利塞组）和32.3个月（安慰剂组）后，研究结果令人瞩目。伊那利塞组的患者中位总生存期达到了34.0个月，而安慰剂组仅为27.0个月。这意味着，接受伊那利塞治疗的患者平均生存时间延长了近7个月。此外，伊那利塞组的客观缓解率也显著高于安慰剂组，分别为62.7%和28.0%。换句话说，超过60%的伊那利塞组患者在治疗后肿瘤出现了明显的缩小，而安慰剂组中这一比例仅为28%。在疾病无进展生存期方面，伊那利塞组同样表现出色，中位无进展生存期为17.2个月，是安慰剂组7.3个月的两倍多。这些数据背后，是无数患者和家属对生命的渴望与期待，对于那些预后不佳、急需快速控制病情的患者来说，伊那利塞联合治疗方案无疑为他们争取到了更多的时间和机会。研究者Dejan Juric博士表示，这些结果支持了这种精准肿瘤学方法的有效性，尤其是在那些疾病特征表明预后不良的患者中，早期和快速的疾病控制对于实现更好的长期结果至关重要。然而，任何一种治疗方案都不可能完美无缺，尽管伊那利塞带来了显著的疗效，但其副作用也不容忽视。研究中发现，接受伊那利塞治疗的患者出现了更高的不良事件发生率，包括高血糖、口腔黏膜炎、腹泻和眼部问题等。在伊那利塞组中，27.3%的患者出现了严重的不良事件，而安慰剂组仅为13.5%；此外，因不良事件导致伊那利塞治疗中断的比例也相对较高，为6.8%，相比之下，安慰剂组仅为0.6%。尽管如此，这一研究结果仍然具有重要的意义，其不仅为晚期PIK3CA突变乳腺癌患者提供了一种新的、有效的治疗选择，也为未来的癌症治疗研究指明了方向。随着精准医学的不断发展，越来越多的靶向治疗药物正在被研发和应用。这些药物通过精准识别和攻击癌细胞中的特定靶点，有望在提高治疗效果的同时，减少对正常细胞的损害。目前，伊那利塞联合治疗方案已于去年10月获得了美国食品药品监督管理局（FDA）的批准，基于该试验的无进展生存期结果，而此次研究的最终分析报告进一步证实了该治疗方案的长期安全性和有效性，这不仅为临床医生提供了更有力的治疗武器，也为患者带来了更多的信心和希望。值得注意的是，研究人员还计划进一步分析该治疗方案在一些未被充分代表的群体中的有效性和安全性，例如65岁以上的老年患者，这一举措将有助于完善治疗方案，使其能够惠及更广泛的患者群体。（生物谷Bioon.com）参考文献： Komal L. Jhaveri, M.D., Seock-Ah Im, M.D., Ph.D., Cristina Saura, M.D., et al. Overall Survival with Inavolisib in PIK3CA -Mutated Advanced Breast Cancer, New England Journal of Medicine (2025). DOI:10.1056/NEJMoa2501796.

临床结果ASCO会议临床3期

2025-06-03

·E药经理人

“后PD-1时代”肿瘤药物新策略：新联合、新技术、新靶点

撰文｜Lei Chu2014年，O药和K药相继获批，拉开了肿瘤免疫治疗的大幕。中国PD-1第一梯队企业以精准的眼光和强悍的执行力，在2018-2019相继上市了4款PD-1单抗，将某些MNC甩在身后。后续更多PD-(L)1单抗在国内外相继上市，以广谱疗效改写了多种肿瘤的治疗指南，也深刻改变了创新药的研发格局。随着PD-(L)1单抗的临床应用日趋广泛，三个方面的问题逐渐凸显。第一是耐药性问题，对PD-(L)1有效的患者有60%以上会发生耐药，且耐药机制多样复杂。第二，疗效要求提升，不仅要PFS获益，更要OS的长期获益，PD-(L)1单药治疗的OS参差不齐，甚至不能达到OS获益。第三，生存期延长使肿瘤慢病化，对长期安全性和长期生活质量的需求提到更高位置。业界通常认为2021年之后，肿瘤免疫治疗进入“后PD1时代”。在这个阶段，针对癌症免疫循环(CIC)及肿瘤微环境的癌症免疫子循环的各个环节(图1)，可研发针对不同靶点、基于不同技术、呈现多种模式的肿瘤免疫治疗药物。实际上，不仅肿瘤免疫治疗进入了2.0时代，其他肿瘤治疗药物如ADC、激酶抑制剂等也进入了新阶段，对于各类药物的研发策略可概括为三新：新联合、新技术、新靶点。图1. 癌症免疫循环及肿瘤微环境的癌症免疫子循环来源：10.1016/j.immuni.2023.09.0112025 DIA药物信息大会暨展览会（以下简称“DIA”）专门设立了“肿瘤专场”，围绕“后PD-1时代”肿瘤治疗领域的技术进展、研发管线、临床研究、临床使用，企业界和医疗界的专家们分享了洞察和观点。图2. 2025DIA中国年会肿瘤专场现场新联用：设想简单，现实复杂随着研究的逐渐深入，肿瘤越来越多的特征被揭示出来，从2000年的6个到2011年的11个，再到2022年的14个。对于肿瘤治疗，同时针对多个特征很可能会比针对单个特征，表现出更好的疗效。基于这个思路，多种药物联用成为研发更优肿瘤药物的策略之一。图3. 对肿瘤特征的理解逐渐深入如果仅讨论肿瘤免疫治疗的联用，主要有三种情形：PD-(L)1+化疗、PD-(L)1+靶向药物、PD-(L)1+免疫检查点抑制剂。2021年之后联合治疗的临床研究达到高峰，但也暴露出一些问题。对于PD-(L)1+靶向药物的联用模式，以Roche的阿替利珠单抗(T药)联合抗血管生成药物为例，联合贝伐单抗的IMbrave150研究显示PFS和OS都有获益，在获批一线治疗肝细胞癌后成为著名的“T+A”疗法。然而，T药联合卡博替尼的COSMIC-312研究则未能显示OS获益，这可能由药物、瘤种、研究设计和执行三方面原因导致。卡博替尼二线治疗晚期肝细胞癌，ORR仅有4%。COSMIC-312研究仅有28%的受试者为亚洲人群，其肝癌病因大多为病毒感染，而Nature发表的一项1600例患者的荟萃研究显示免疫治疗对非病毒感染所致肝癌疗效不明显。COSMIC-312研究中，联合治疗组后线治疗比例为37%，高于索拉非尼单药治疗组的20%，这对OS可能有不利影响。与T+A疗法相比，类似的“可乐组合”(可瑞达+乐卫玛)的LEAP系列研究则屡战屡败。PD-(L)1和其他药物联用的真实机制可能比预想的复杂，对于与抗血管生成药物联用有好有坏，好处是促进肿瘤血管正常化，减轻肿瘤微环境的缺氧，增加免疫细胞效应因子的渗透，改善PD-(L)1在肿瘤微环境中的效果；坏处是过度修剪肿瘤血管加重缺氧，增加免疫抑制细胞的渗透，并减少药物渗透。对于单药治疗疗效不足的药物，选择与适当的药物联用能够实现疗效的极大提升。GSK的贝兰他单抗(BCMA-ADC)在2020年基于开放、单臂II期试验DREAMM-2获得FDA加速批准，然而因确证性III期试验DREAMM-3失败而在2022年撤市。在总结经验教训后，后续的DREAMM-7/8研究在2024年显示贝兰他单抗联合硼替佐米+地塞米松治疗RRMM达到主要终点PFS和次要终点OS，GSK再次向FDA提交了联合治疗的上市申请。新技术：春色满园，双抗争艳双抗既可以视为新技术，也可以视为特殊形式的新联用，即靶点及其相关作用机制的联合，但是在有效性上必须优于两种靶点药物的联用，实现“1+1>2”的效果。“新联用”策略下广泛研究的PD-(L)1+抗血管生成，在“新技术”策略下则变化为目前炙手可热的PD-1/VEGF双抗，其中的突出代表是康方生物的依沃西单抗(AK112)。图4.临床III期试验HARMONi-2的设计来源：2024年世界肺癌大会(WCLC)在随机、双盲的临床III期研究HARMONi-2中，一线治疗PD-L1阳性(PD-L1 TPS≥1%)、不伴EGFR突变/ALK重排的晚期(IIIB-IV期)非小细胞肺癌患者，对于mPFS，依沃西单抗以11.1个月超越K药的5.8个月(HR=0.51, p<0.0001)。此外，依沃西单抗在客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)上均优于K药。依沃西单抗的成功很可能与独特结构有关，连接在Fc部分的VEGF scFv使整个分子对PD-1的结合亲和力显著增强超18倍，从而极大提升了对PD-1/PD-L1信号通路的阻断效果，同时PD-1 Fab也使整个分子对VEGF的结合亲和力增强超4倍，从而强化了对VEGFR信号通路的阻断能力。图5. 依沃西单抗协同结合PD-1和VEGF来源：康方生物官网依沃西单抗优异的临床数据推动了PD-(L)1/VEGF双抗的BD交易。在DIA会议召开前夕，三生制药宣布将SSGJ-707中国以外的全球权益转让给辉瑞，预付款高达12.5亿美元，创造中国创新药出海交易的预付款最高纪录。该药基于专有的双抗技术平台CLF2(共轻链线性Fabs IgG)，具有独特结构。临床II期试验显示一线治疗PD-1阳性、无EGFR/ALK改变NSCLC，单药ORR为70.8%；联合化疗的ORR分别为58.30%(非鳞NSCLC)和81.30%(鳞状细胞NSCLC)。基于以上良好的数据，三生制药即将开展针对K药的头对头试验。表1. 国产PD-(L)1/VEGF双抗创新药重磅出海交易来源：公开资料与上述抗原交联双抗不同，T细胞衔接器(TCE)属于细胞桥接双抗，其中一个靶点为T细胞表面抗原CD3，另一个靶点为肿瘤细胞表面的肿瘤相关抗原(TAA)，如BCMA、DLL3、CD20等。TCE通过在空间上将T细胞拉近肿瘤细胞，进而促进T细胞杀死肿瘤细胞。这类药物的作用机制与CAR-T相似，不同点是CAR-T为单靶点，与肿瘤细胞表面的TAA结合后直接发挥杀伤作用。TCE使用方便，不用像CAR-T那样等待较长的制备周期，血液学不良事件相对较少，且成本相对较低。科睿唯安预测BCMA/CD3双抗teclistamab在G7市场的2031年销售额达到18亿美元。TCE也可用于治疗实体瘤，如安进和百济神州合作研发的DLL3/CD3双抗tarlatamab(塔拉妥单抗)。在临床II期试验DeLLphi-301中，对于经治的小细胞肺癌(SCLC)患者，10mg组的mPFS为4.9个月，mOS为14.3个月。基于此研究数据，FDA加速批准该药治疗广泛期小细胞肺癌，使其成为首款治疗实体瘤的BiTE药物，期待后续的确证性试验能否将其转为完全批准。靶向蛋白降解剂(TPD)可以克服一些不可成药性和耐药性，因此这个赛道从2001年开始不断有新药研发，在类型上包括分子胶、异双功能降解剂(如PROTAC)、SERD(选择性雌激素降解剂)。目前，全球在研TPD的适应症不仅有肿瘤，如前列腺癌、B细胞淋巴瘤，还涉及自免疾病，如特应性皮炎、化脓性汗腺炎。Arvinas公司为该领域的先驱，具有首个临床阶段PROTAC药物ARV-471。在III期试验中，ARV-471对比氟维司群治疗CDK4/6i和内分泌疗法耐药的ER+/HER2-晚期乳腺癌患者，在ESR1突变的患者亚组(约40%)中达到主要终点(mPFS)，但在更大的意向受试者(ITT)人群中未达到统计学显著性。除了核心产品泽布替尼，百济神州针对BTK靶点还在研发嵌合式降解激活化合物(CDAC)BGB-16673，其结构特征属于PROTAC一类的靶向蛋白降解剂。新靶点：前仆后继，持续努力PD-1/PD-L1药物的巨大成功引发了围绕免疫检查点的研发热情，但是目前仅有LAG-3单抗relatlimab获批与O药联用治疗黑色素瘤，靶向CTLA-4的伊匹单抗(Y药)获批单药治疗或与O药联用治疗，而针对其他免疫检查点(如TIGIT、CD47、BTLA、4-1BB、OX40)的研究大多遭遇了波折。TIGIT靶点由基因泰克(Genentech)在2002年发现，主要表达在T细胞和NK细胞上，研究显示在联合用药方面存在潜力。2020ASCO，罗氏发布TIGIT单抗tiragolumab联合自家PD-L1单抗T药一线治疗PD-L1阳性晚期NSCLC患者的II期试验CITYSCAPE数据，联合组ORR优于T药单药组(31.3% vs 16.2%)，在PD-L1高表达(≥50%)患者中优势则更大(55.2% vs 17.2%)。先行者的良好数据叠加PD-(L)1内卷，鼓动全球知名药企争相引进TIGIT管线。事与愿违，TIGIT单抗的临床失败接踵而至。2022年3月，tiragolumab联合T药和化疗一线治疗广泛期SCLC的III期研究SKYSCRAPER-02未达到共同主要终点PFS和OS；5月，联合T药治疗PD-L1高表达晚期NSCLC的III期研究SKYSCRAPER-01未达到主要终点PFS。2025AACR，罗氏进一步披露了SKYSCRAPER-01完整的失败数据，共同终点PFS和OS均未达到。对TIGIT单抗寄予厚望的还有默沙东，但也未能幸免于败。2023年，vibostolimab与K药联用治疗NSCLC的II期研究KeyVibe-002显示疗效不如多西他赛；2024年，默沙东相继停止了TIGIT联合K药辅助治疗黑色素瘤、一线治疗SCLC的两项III期试验，最终在年末终止vibostolimab的临床开发项目。此外，BMS、诺华的TIGIT管线也相继遭遇临床失败，但阿斯利康、GSK、吉利德仍在坚持，TIGIT的命运或有转机。TIGIT的失败显示基础研究对机制的阐释可能并不透彻，理论上的联用潜力难以在复杂的临床研究中实现。TIGIT抑制剂与其他免疫检查点以及免疫细胞之间存在着错综复杂的相互作用(图5)，导致其在调节免疫系统时，可能会引发免疫相关不良反应。此外，联合用药的剂量、用药顺序、治疗周期等因素也需要仔细优化。图5. TIGIT靶点的作用机制针对非免疫检查点、相对较新的靶点，也有较多肿瘤治疗药物处于积极研发或已上市，如KRAS G12C小分子抑制剂、B7-H4 ADC、基于合成致死机制的SHP2小分子抑制剂、Claudin 6单抗/ADC/双抗/CAR-T、CDK2小分子抑制剂等。大约有三分之一的癌症携带KRAS(鼠类肉瘤病毒基因)突变，但是研发难点在于，KRAS蛋白缺乏明显的结合位点。KRAS G12C指第12位甘氨酸突变为半胱氨酸，药物分子可与半胱氨酸残基共价结合，从而发挥抑制效应。FDA分别在2021年5月和2022年12月，加速批准了全球首个和第二个KRAS G12C抑制剂，安进的sotorasib、Mirati(后被BMS收购)的adgrasib。中国药企快速跟进KRAS G12抑制剂的研发，信达生物的氟泽雷塞在2024年8月获批成为全球第三个KRAS G12C抑制剂。NMPA又在2024年11月、2025年5月相继批准益方生物/正大天晴的格索雷塞、艾力斯/加科思的戈来雷塞。这3个药物的首个适应症均为二线及以上治疗KRAS G12C突变的晚期NSCLC成人患者。值得注意的是，KRAS G12C抑制剂单药疗效可能会因为关联信号通路补偿性激活，安进和BMS的药物都是将KRAS锁定在off状态(与GDP结合状态)，而癌细胞可通过SHP2通路补偿KRAS通路信号。即使KRAS和SHP2均被抑制，癌细胞还可以通过PI3K通路来维持信号向下游传导。结语：新药研发，难而正确在“后PD-1时代”，肿瘤治疗药物的研发跳出了PD-(L)1研发内卷，呈现百花齐放、争奇斗妍的大好局面。科学界、企业界、资本界需要加强协作，推动更多源头创新的突破和转化。在新联合、新技术、新靶点的策略指引下，更多肿瘤疗法将不断问世，提供疗效更优、可负担性更好的治疗选择，加快向DIA会议提出的“全球人类健康共同体”迈进。一审| 黄佳二审| 李芳晨三审| 李静芝精彩推荐大事件 | IPO | 融资&交易 | 财报季 | 新产品 | 研发日 | 里程碑 | 行业观察 | 政策解读 | 深度案例 | 大咖履新 | 集采&国谈 | 出海 | 高端访谈 | 技术&赛道 | E企谈 | 新药生命周期 | 市值 | 新药上市 | 商业价值 | 医疗器械 | IND | 周年庆大药企 | 竞争力20强 | 恒瑞 | 石药 | 中生制药 | 齐鲁 | 复星 | 科伦 | 翰森 | 华润 | 国药 | 云南白药 | 天士力 | 华东 | 上药创新药企 | 创新100强 | 百济 | 信达 | 君实 | 复宏汉霖 | 康方 | 和黄 | 荣昌 | 亚盛｜康宁杰瑞｜贝达｜微芯｜再鼎｜亚虹跨国药企｜ＭＮＣ卓越｜辉瑞｜AZ｜诺华｜罗氏｜BMS｜默克｜赛诺菲｜GSK｜武田｜礼来｜诺和诺德｜拜耳供应链｜赛默飞｜药明｜凯莱英｜泰格｜思拓凡｜康龙化成｜博腾｜晶泰｜龙沙｜三星启思会 | 声音·责任 | 创百汇 | E药经理人理事会 | 微解药直播 | 大国新药 | 营销硬观点 | 投资人去哪儿 | 分析师看赛道 | 药事每周谈 | 中国医药手册

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D01161	氟维司群	L02BA03	DB00947

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
HR阳性乳腺腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2017-08-25
乳腺癌	日本	AstraZeneca KK	2011-09-26
ER阳性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性乳腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2002-04-25

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
HER2阳性乳腺癌	临床3期	奥地利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2阳性乳腺癌	临床3期	法国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2阳性乳腺癌	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2阳性乳腺癌	临床3期	荷兰	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2阳性乳腺癌	临床3期	西班牙	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2阳性乳腺癌	临床3期	瑞士	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-09-14
HER2 阴性乳腺癌	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2018-02-02
6型髓鞘减少脑白质营养不良	临床3期	意大利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2018-02-02
早期乳腺癌	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2007-11-01
孤立性纤维瘤	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2004-01-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00253422 (SoFEA, CTgov)	临床3期	乳腺癌	698	fulvestrant+anastrozole (Faslodex + Placebo)	築壓鑰衊壓壓齋壓衊衊(網夢積鹽醖選醖顧餘衊) = 醖觸積艱鏇選壓壓膚網蓋構範鑰獵窪簾鑰顧憲 (糧艱餘鹹鹹顧糧鏇網鏇, 艱鬱壓構餘遞簾糧鏇製 ~ 鏇窪餘範選積製淵願憲) 更多	-	2025-06-04
				fulvestrant+anastrozole (Faslodex + Arimidex)	築壓鑰衊壓壓齋壓衊衊(網夢積鹽醖選醖顧餘衊) = 艱製觸衊觸齋夢廠淵廠蓋構範鑰獵窪簾鑰顧憲 (糧艱餘鹹鹹顧糧鏇網鏇, 餘醖衊鏇構壓簾夢選窪 ~ 築齋鑰膚觸鏇願淵鏇獵) 更多
ESMO_BC2025	N/A	HR+ \| HER2-negative	1,085	Fulvestrant	築壓醖鹽壓夢獵構襯鹹(鏇膚鑰網願選襯網選築) = 襯淵觸鑰觸膚艱壓構艱積餘網製廠齋襯網鏇繭 (簾窪膚膚築範鑰憲觸製 ) 更多	不佳	2025-05-14
NCT06408168 (REPLOT Trial, AACR2025)	临床2期	E-cadherin \| ROS1	58	Repotrectinib	積鏇簾築繭網鏇顧廠範(觸衊淵鏇簾夢築淵蓋夢) = <10% 築積憲鏇膚鏇構願憲繭 (觸齋廠鏇構構齋衊餘壓 ) 更多	积极	2025-04-29
NCT06757634 (VIKTORIA-2, AACR2025)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 PIK3CA	-	Gedatolisib + CDK4/6 inhibitor + Fulvestrant	廠構醖蓋糧選壓遞獵憲(膚壓淵顧蓋醖製鏇艱廠) = expected mPFS is 25 to 28 months 醖窪膚觸鑰憲衊鑰鬱衊 (顧糧衊鑰鏇網鏇顧簾繭 ) 更多	积极	2025-04-29
NCT05169567 (postMONARCH, CTgov)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌	368	Fulvestrant+abemaciclib (Arm A: Abemaciclib Plus Fulvestrant)	膚顧鏇顧觸餘鏇獵餘襯(鹹繭醖膚壓蓋繭餘繭築) = 壓醖遞醖鹽憲鹹製鏇遞淵選獵鹹淵壓構膚選鬱 (製蓋範鬱鑰繭遞鹽鏇鹹, 製餘淵簾網蓋襯遞夢願 ~ 壓構膚製蓋膚蓋願鏇願) 更多	-	2025-02-27
				Placebo+Fulvestrant (Arm B: Placebo Plus Fulvestrant)	膚顧鏇顧觸餘鏇獵餘襯(鹹繭醖膚壓蓋繭餘繭築) = 淵窪糧窪製齋夢餘夢蓋淵選獵鹹淵壓構膚選鬱 (製蓋範鬱鑰繭遞鹽鏇鹹, 積衊襯膚構積廠鑰構壓 ~ 襯鏇鏇膚選糧淵艱艱襯) 更多
NCT04256941 (CTgov)	临床2期	转移性乳腺癌	4	Fulvestrant (Fulvestrant)	願築構蓋鬱艱衊製觸網(淵憲夢糧遞築餘膚餘衊) = 積壓築願襯艱鹽憲遞選淵淵衊積繭顧蓋繭醖網 (夢願齋鏇膚遞蓋簾獵觸, 繭簾醖簾繭醖壓觸範築 ~ 鹽餘鑰構憲膚鑰觸築壓) 更多	-	2024-12-27
				fulvestrant+ribociclib (Kisqali)+abemaciclib (verzenio)+palbociclib (Ibrance) (Continuing AI After Randomization)	願築構蓋鬱艱衊製觸網(淵憲夢糧遞築餘膚餘衊) = 構築淵艱繭鬱構齋鏇壓淵淵衊積繭顧蓋繭醖網 (夢願齋鏇膚遞蓋簾獵觸, 築壓遞願積選衊獵網壓 ~ 顧範獵憲願鹽壓廠觸鏇) 更多
NCT02491983 (PARSIFAL, CTgov)	临床2期	转移性HER2阴性乳腺癌 \| ER阳性/HER2阴性乳腺癌 \| 转移性乳腺癌	486	Letrozole+palbociclib (Arm A)	淵構夢廠窪窪鑰獵淵簾 = 鏇壓簾廠網鏇選糧顧鑰壓膚簾蓋衊淵選蓋遞醖 (築積壓衊壓鹹鬱鏇膚觸, 鑰鹹遞憲壓範觸齋獵蓋 ~ 艱膚壓襯鏇製繭窪遞襯) 更多	-	2024-12-09
				Fulvestrant+palbociclib (Arm B)	淵構夢廠窪窪鑰獵淵簾 = 網餘糧膚淵願鏇觸衊築壓膚簾蓋衊淵選蓋遞醖 (築積壓衊壓鹹鬱鏇膚觸, 淵膚醖膚艱餘襯廠築範 ~ 蓋網鹽窪製餘鑰獵壓遞) 更多
NCT04305496 (CAPItello-291, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 PIK3CA \| AKT1 \| PTEN	708	Capivasertib 400 mg twice daily with fulvestrant	鏇願顧膚築蓋淵範壓觸(廠鏇繭範艱憲鏇蓋廠夢): HR = 0.6 (95% CI, 0.51 ~ 0.71) 更多	积极	2024-12-01
				Placebo with fulvestrant
NCT02860000 (TBCRC041, CTgov)	临床2期	局部晚期乳腺癌 \| 转移性乳腺癌 \| 激素难治性乳腺癌 ... 更多	96	Laboratory Biomarker Analysis+Alisertib (Arm I (Alisertib))	範膚齋齋餘網蓋壓窪鏇(範選製淵構窪壓壓襯繭) = 構蓋艱齋願艱製膚淵顧憲積製憲鏇夢憲鹽憲築 (淵膚憲衊範衊鹹憲淵鹹, 衊蓋夢齋膚網鏇醖遞窪 ~ 膚醖糧願範遞衊構蓋餘) 更多	-	2024-10-18
				Laboratory Biomarker Analysis+Alisertib+Fulvestrant (Arm II (Alisertib, Fulvestrant))	範膚齋齋餘網蓋壓窪鏇(範選製淵構窪壓壓襯繭) = 築網鑰鹽製糧膚構選壓憲積製憲鏇夢憲鹽憲築 (淵膚憲衊範衊鹹憲淵鹹, 積繭淵簾製築夢鹽餘淵 ~ 糧顧衊鹹憲憲簾選壓製) 更多
NCT02763566 (MONARCH plus, Pubmed \| Chin Med J (Engl)) 人工标引	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌二线 \| 一线 Hormone Receptor Positive \| HER2 Negative	-	Abemaciclib anastrozoleeroiletrozoletase inhibitor	廠衊醖築選醖鹽顧鑰糧(繭構鹹鑰鏇築壓範顧遞) = 壓構鏇蓋醖遞襯網鏇構廠願鹽夢淵膚鏇襯齋壓 (觸網夢膚觸鑰範遞簾願 )	积极	2024-10-10
				Placebo anastrozoleeroiletrozoletase inhibitor	廠衊醖築選醖鹽顧鑰糧(繭構鹹鑰鏇築壓範顧遞) = 夢遞顧積鹹廠淵積鏇蓋廠願鹽夢淵膚鏇襯齋壓 (觸網夢膚觸鑰範遞簾願 )