Phase 2 Study of Paclitaxel (NSC #673089) + Ipatasertib (NSC #781451) in Taxane-Refractory Participants With PTEN/AKT-Altered Advanced Non-Breast Solid Tumors: A ComboMATCH Treatment Trial

This phase II ComboMATCH treatment trial tests the usual treatment of chemotherapy (paclitaxel) plus ipatasertib in patients with solid tumor cancers that that cannot be removed by surgery (unresectable), has spread to nearby tissue or lymph nodes (locally advanced) or from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic), and has PTEN and AKT genetic changes. Chemotherapy drugs, such as paclitaxel, work in different ways to stop the growth of tumor cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Targeted therapy, such as Ipatasertib, may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. The addition of ipatasertib to paclitaxel in solid tumors with PTEN and AKT genetic changes could increase the percentage of tumors that shrink as well as lengthen the time that the tumors remain stable (without progression). Researchers hope to learn if paclitaxel plus ipatasertib will shrink this type of cancer or stop its growth.

开始日期2023-09-22

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT05332561

/ Recruiting临床2期IIT

Genomics Guided Targeted Post-neoadjuvant Therapy in Patients With Early Breast Cancer - a Multicenter, Open-label, Umbrella Phase-II Study - COGNITION-GUIDE

In early breast cancer (eBC), pathological complete response (pCR) after neoadjuvant therapy acts as surrogate marker for metastasis and overall survival. Therapy intensification by adding an adjuvant therapy line (post-neoadjuvant treatment) substantially lowers the risk of relapse in high-risk breast cancer patients with residual disease after neoadjuvant treatment (non-pCR). While this approach was exemplified in two phase III trials without biomarker-stratification (CREATE-X, KATHERINE), even higher efficiency might be achieved by individualized genomic-guided post-neoadjuvant therapies.
Within the seven-arm umbrella phase-II clinical trial COGNITION-GUIDE, we aim to deliver molecularly-tailored cancer care by implementing an additional response- and genomics-guided post-neoadjuvant therapy after finishing the guideline-compliant post-neoadjuvant treatment in high-risk breast cancer patients with residual cancer burden after neoadjuvant therapy to reduce the substantial risk of local and distant relapse.
The trial evaluates not a single drug but rather a general strategy of precision oncology in the curative setting and provides the basis for future confirmatory biomarker-driven trials.
Allocation to the therapy-arms is conducted by in depth molecular characterization of tumors within the COGNITION registry program.
The study aims to show an overall benefit of the precision medicine approach in high-risk eBC patients and to allow for secondary exploratory evaluation of each study-arm.
The primary endpoint of the study is invasive Disease-Free Survival (IDFS) after 4 years measured from surgery to local or distant relapse or death. The sample size of the entire trial is 240 eligible patients.

开始日期2023-06-29

申办/合作机构

German Cancer Research Center

NCT05862285

/ Recruiting临床3期

An Open-Label, Multicenter Extension Study in Patients Previously Enrolled in a Genentech and/or F. Hoffmann-La Roche Ltd Sponsored Study

The purpose of this extension study is to provide continued treatment with Roche investigational medicinal product (IMP[s]) monotherapy or Roche IMP(s) combined with other agent(s) or comparator agent(s) for eligible participants with cancer who are still on study treatment at the time of roll-over from the parent study and who do not have access to the study treatment locally.

开始日期2023-06-01

申办/合作机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

100 项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的临床结果

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100 项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的转化医学

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100 项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的专利（医药）

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259

项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的文献（医药）

2025-08-01·Cancer Reports

Flavonoids as Promising Akt1 Inhibitors in Cancer Medicine: Insights From Molecular Docking, Dynamics, DFT Calculations, and In Vitro Validation

Article

作者: Eghbalian, Ali ; Jamshidi, Shokoofeh ; Taherkhani, Amir ; Feizi‐Dehnayebi, Mehran ; Shojaei, Setareh

ABSTRACT:

Background:

The PI3K/Akt/mTOR signaling pathway is commonly deregulated in different types of cancers, contributing to tumor proliferation, persistence, and resistance to treatment. Akt1, a crucial kinase within this pathway, plays a critical role in tumor progression and the occurrence of therapeutic resistance. The emergence of resistance is a significant challenge in cancer therapy. Targeted therapies offer a promising method to overcome this challenge. Akt1 presents a promising target for therapeutic intervention.

Aims:

This study aimed to evaluate the binding affinities of 61 flavonoid‐derived natural compounds to the Akt1 ATP‐binding site using molecular docking with AutoDock to identify potential Akt1 inhibitors.

Methods:

Cross‐validation and Density Functional Theory analysis were conducted utilizing the SwissDock server and the Gaussian 09 W software suite for the top‐ranked compounds. Following energy minimization, semi‐flexible docking of flavonoids and the control inhibitor Ipatasertib was performed against the Akt1 ATP‐binding pocket. Binding modes were analyzed using Discovery Studio Visualizer. Molecular dynamics simulations were conducted to assess the conformational stability and binding durability of the highest‐scoring Akt1 inhibitor complex identified through molecular docking analyses. The pharmacokinetics and toxicity properties of the most potent Akt1 inhibitors were evaluated using the PreADMET tool. Also, the effect of the most potent Akt1 inhibitor on cell viability was studied in vitro through the 2,5‐diphenyl‐2H‐tetrazolium bromide approach. Besides, the most promising compound was evaluated for its impact against the FOXO3 (an Akt1 downstream target) gene expression in MCF‐7 cells.

Results:

Kaempferol 3‐rutinoside‐4′‐glucoside and Kaempferol 3‐rutinoside‐7‐sophoroside displayed exceptional binding affinities (ΔGbinding = −21.79 and −20.73 kcal/mol; Ki = 106.03 aM and 640.24 aM), surpassing Ipatasertib (ΔGbinding = −9.98 kcal/mol; Ki = 48.29 nM). Kaempferol 3‐rutinoside‐4′‐glucoside achieved a stable binding conformation within the Akt1 catalytic domain after 30 ns of molecular dynamics simulation. The compound Kaempferol 3‐rutinoside‐4′‐glucoside was observed to suppress cell proliferation in MCF‐7 cell lines. This effect was accompanied by an upregulation of FOXO3 expression, suggesting a connection to the induction of the apoptosis pathway.

Conclusions:

Computational analyses identified flavonoids, particularly Kaempferol glycosides, as potential Akt1 inhibitors with significantly higher predicted binding affinities than Ipatasertib. These findings warrant further exploration of the therapeutic potential of flavonoids for cancers driven by Akt1 hyperactivation.

2025-08-01·Nature Chemical Biology

Pharmacodynamics of Akt drugs revealed by a kinase-modulated bioluminescent indicator

Article

作者: Gray, Nathanael S ; Lee, Sungmoo ; Kirkland, Thomas A ; Hao, Chenzhou ; Gao, Chao ; Wu, Yan ; Su, Yichi ; Hageman, Matt ; Lin, Michael Z

Measuring pharmacodynamics (PD)-the biochemical effects of drug dosing-and correlating them with therapeutic efficacy in animal models is crucial for the development of effective drugs but traditional PD studies are labor and resource intensive. Here we developed a kinase-modulated bioluminescent indicator (KiMBI) for rapid, noninvasive PD assessment of Akt-targeted drugs, minimizing drug and animal use. Using KiMBI, we performed a structure-PD relationship analysis on the brain-active Akt inhibitor ipatasertib by generating and characterizing two novel analogs. One analog, ML-B01, successfully inhibited Akt in both the brain and the body. Interestingly, capivasertib, ipatasertib and ML-B01 all exhibited PD durations beyond their pharmacokinetic profiles. Furthermore, KiMBI revealed that the PD effects of an Akt-targeted proteolysis-targeting chimera degrader endured for over 3 days. Thus, bioluminescence imaging with Akt KiMBI provides a noninvasive and efficient method for in vivo visualization of the PD of Akt inhibitors and degraders.

2025-07-01·Environmental toxicology

RETRACTED: Research on the toxicological prognostic significance of age‐related genes in endometrial cancer unveiling key factors in patient prognosis

Article

作者: Niu, Qian ; Yin, Yongchao ; Wei, Zhiqiang ; Yao, Xinyu ; Guo, Kai ; Wang, Yefei ; Zhang, Weican ; Li, Gang

Abstract:

This study investigates the influence of aging‐related genes on endometrial cancer, a prominent gynecological malignancy with rising incidence and mortality. By analyzing gene expression differences between cancerous and normal endometrial tissues, 42 aging‐related genes were identified as differentially expressed. Utilizing the TCGA‐UCEC sample, consensus clustering divided the samples into two molecular subgroups, Aging low and Aging high, based on their expression profiles. These subgroups showed distinct prognoses and survival rates, with the Aging high group associated with DNA repair and cell cycle pathways, and the Aging low group showing suppressed metabolic pathways and increased immune cell infiltration, suggesting a potential for better immunotherapy outcomes. Mutation analysis did not find significant differences in mutation frequencies between the groups, but a high Tumor Mutation Burden (TMB) correlated with better prognosis. A risk score model was also developed, showcasing significant prognostic power. Further analysis of the SIX1 gene revealed its overexpression in cancer cells. Drug sensitivity tests indicated that the low‐risk group might respond better to chemotherapy. This research underscores the significance of aging‐related genes in endometrial cancer, offering insights into their prognostic value and therapeutic potential, which could lead to personalized treatment approaches and enhanced patient management.

项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的新闻（医药）

2025-08-04

·ioncology

腺启新疗丨转移性前列腺癌的新型靶点及治疗策略

点击上方蓝字关注我们编者按：随着对前列腺癌生物学机制与基因组特征的深入解析，一系列创新疗法应运而生：涵盖新型雄激素受体通路抑制剂（ARPI）、紫杉烷类化疗药物；以及基于分子分型的精准靶向治疗，包括聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂、程序性死亡蛋白1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）免疫检查点抑制剂及放射性核素标记的前列腺特异性膜抗原（PSMA）靶向药物177Lu-PSMA-617等。本文系统梳理了当前前列腺癌治疗领域的前沿策略，整合了全球范围内正在开展的重要临床试验最新数据。前列腺癌的新型治疗药物及其相关通路尽管临床诊疗已取得显著突破，但前列腺癌仍是导致全球男性癌症相关死亡的主要原因。作为一种激素依赖性肿瘤，转移性前列腺癌的早期系统治疗方案以雄激素剥夺疗法（ADT）联合ARPI为基础，并且多西他赛的用量正在逐步增加。然而，随着疾病进展，患者最终可能会发展为去势抵抗状态。当前获批用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的治疗手段逐步多样，涵盖ARPI类药物、作用于微管结构的紫杉烷类化疗药物、基于放射性核素的靶向治疗（如镭-223及177Lu-PSMA-617），以及为携带同源重组修复缺陷（HRD）患者提供显著生存获益的PARP抑制剂。尽管如此，现阶段mCRPC患者的中位总生存期仍低于5年，这一严峻现实充分表明该领域亟待开发创新性的治疗策略。 △ 前列腺癌相关的分子靶向通路 △ 晚期前列腺癌的免疫治疗策略靶向持续性的雄激素受体（AR）通路 AR通路在前列腺癌生物学中依然至关重要，支持细胞存活、增殖和耐药性。虽然ADT和ARPI可以提高转移性前列腺癌的生存率，但耐药性的产生机制多种多样，通常都集中在AR信号通路增强上，包括配体生物合成增强、AR扩增、AR剪接和AR激活突变，以及AR非依赖性机制。靶向持续性AR信号传导仍然是治疗的重点；由于抗肿瘤活性有限，交叉耐药性限制了目前可用的靶向配体结合域（LBD）的ARPI。未来的治疗策略需要更优的化合物、用于检测AR-SV的预测性生物标志物（例如循环肿瘤细胞蛋白表达），以及针对共存耐药途径（例如PI3K/Akt/mTOR）、表观遗传学改变和疾病异质性）的合理组合。通过E3泛素连接酶靶向降解AR的策略也在研究中，但主要针对AR结合域。Bavdegalutamide可降解野生型和突变型AR，对AR突变的mCRPC具有抗肿瘤活性（PSA下降50%：46%，PSA下降30%：58%）；AR降解剂ARV-766的1/2期临床试验正在进行，该药物对某些Bavdegalutamide无效的AR突变具有活性。另一种AR降解剂和拮抗剂BMS-986365在一项针对mCRPC的1期临床试验中，在ARPI联合紫杉醇治疗后，也表现出PSA应答，放射学无进展生存为6.3个月（PSA50为50%）。不良事件（AE）包括QTc延长（47%，9%为3级），可通过降低剂量进行控制。一项针对mCRPC的3期临床试验正在比较BMS-986365与另一种ARPI或多西他赛。初步研究表明，AR突变的前列腺癌病例AR-SV表达较低，这可能解释了AR降解剂的抗肿瘤活性。阻断持续AR信号通路的替代策略是抑制CYP11（CYP17上游）；CYPIDES 1/2期临床试验评估了opeveostat（CYP11A1抑制剂）用于既往疗效不佳mCRPC患者的疗效。AR-LBD突变阳性患者的PSA50为53.0%，突变阴性患者的PSA50为14.7%，AR-LBD突变病例的客观缓解率（ORR）为18.6%。皮质类固醇可阻断肾上腺睾酮合成，但也可能导致雄激素受体（AR）突变，包括L702H突变，从而促进ARPI耐药性。糖皮质激素受体（GR）和AR均为核激素受体，由于存在许多共同的DNA反应元件，使得GR信号通路能够补偿AR抑制并影响ARPI敏感性。在AFFIRM恩扎卢胺试验中，皮质类固醇的使用与OS和rPFS缩短相关。此外，GR/AR比率低的患者PSA无进展生存（PFS；46% vs 22.4%）、rPFS（28.9% vs 10%）和OS（75.2% vs 48%）均优于比率高的患者。进一步的研究应制定选择性靶向肿瘤细胞中GR的策略，并考虑选择肿瘤表达高GR但缺乏AR-SV的患者。微生物菌群可能通过将雄激素前体转化为雄激素代谢物而导致 ARPI 耐药性；一项I期临床试验正在研究通过微生物组重塑来应对这一问题。 AR信号通路也可以通过靶向转录共激活因子和染色质调节因子来破坏，包括BET BRD2/3/4、P300组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶（HDAC），从而影响前列腺癌基因组和表观遗传异常。HDAC抑制剂已证明具有临床前mCRPC抗肿瘤活性并与ARPI具有协同作用，需要进行临床评估。 BET和P300抑制剂可以阻断AR和AR-SV信号通路。BET抑制剂，包括 molibresib、birabresib和ZEN-3694，在临床试验中表现出有限的抗肿瘤活性、较窄的治疗窗口和血液学毒性，从而限制了其发展。P300阻断有助于逆转ARPI耐药性，选择性P300降解剂正在接受评估。另一种利用高AR表达的新策略是RIPTAC，目前正在进行临床评估，它能将AR和一种必需的细胞蛋白募集到稳定的三元复合物中，抑制必需蛋白的功能，导致AR阳性前列腺癌细胞死亡。靶向PI3K/AKT/PTEN信号 PI3K/AKT/PTEN通路在前列腺癌中由于PTEN缺失而频繁激活，与预后不良相关。针对p110α/β和AKT的靶向治疗仍在临床研究中。PI3K/AKT/mTOR和AR通路之间存在相互作用，其中AR抑制可增强AKT信号通路，使该通路成为关键的治疗靶点。在3期IPATential150试验中，ipatasertib联合阿比特龙治疗PI3K/AKT激活异常的mCRPC患者，其rPFS获益极小（2个月），且无OS获益。此外，最近的一份新闻稿报道称，多西他赛联合AKT抑制剂capivasertib治疗ARPI进展后mCRPC的3期试验因被认为不太可能达到其主要终点而提前终止。一项3期临床试验正在评估capivasertib联合阿比特龙治疗PTEN缺陷mHSPC的效果。近期发布的新闻稿称，该试验已达到其主要终点，即与安慰剂/阿比特龙组相比，患者rPFS有所改善。优化生物标志物（例如ctDNA分析以检测PI3K/AKT通路突变）并了解同时发生的分子改变的影响，可能有助于改善未来的患者选择。鉴于PTEN缺失会导致患者对这些疗法产生耐药性，目前正在探索联合治疗策略，包括AKT抑制剂联合DNA损伤反应药物、MCL-1抑制剂或免疫疗法。 CDK4/6抑制剂雄激素至少部分通过上调细胞周期蛋白D来促进前列腺癌生长。细胞周期蛋白D与CDK4/6结合，磷酸化Rb，释放E2F，从而驱动细胞周期进程；CDK4/6还能增强AR转录活性。CDK4/6抑制剂已被批准用于治疗HR+、HER2-乳腺癌。RB1缺陷或细胞周期蛋白E过表达的肿瘤对这些疗法无反应。一项针对RB1完整的新发mHSPC的ADT±哌柏西利的2期临床试验未能改善PSA反应或PFS。一项关于多西他赛、泼尼松和瑞波西利的1/2期临床试验显示，mCRPC患者的中位rPFS为8.1个月。Abemaciclib用于既往治疗且未进行RB1筛选的mCRPC患者，结果未达到其主要终点ORR。CYCLONE 2/3试验评估了abemaciclib联合阿比特龙/泼尼松用于一线治疗mCRPC和高危mHSPC，结果显示无生存获益，但并未进行RB1筛选。未来应探索分子学定义的亚组中潜在的疗效信号，以确保有希望的治疗途径不会被过早排除。靶向非AR驱动的mCRPC TP53和RB1的缺失与mCRPC中的AR独立性和谱系可塑性相关，这常见于治疗过程中出现的神经内分泌前列腺癌（NEPC）。在转移性前列腺癌中，TP53（突变或拷贝丢失）或RB1（主要是拷贝丢失）的双等位基因失活分别发生在约40%~50%和约12%的病例，在约4%的病例中两个基因均丢失。Rb通过CDK4/6调节G1期到S期的进展，其缺失可导致对内分泌治疗、靶向治疗和CDK4/6治疗的耐药性，部分作用于E2F/EZH2/NSD2轴。这催生了针对复制压力的策略，包括铂类和核苷类似物等细胞毒药物；拓扑异构酶、ATR或CDC7抑制剂；以及Aurora-A激酶（AURKA）。针对与谱系可塑性相关的表观遗传变化，支持了针对EZH1/2以及最近的NSD2的药物开发策略。 1. Aurora激酶抑制剂 NEPC与小细胞肺癌具有相似的组织学和分子学特征，预后较差，其特征是AURKA和N-Myc过表达，AR信号传导降低，PSA和PSMA水平降低。Alisertib（AURKA抑制剂）在转移性NEPC II期临床试验中显示出中等疗效，6个月rPFS率为13.4%，中位OS为9.5个月。本研究未使用RB1缺失或AURKA扩增等生物标志物筛选。 2. CDC7 CDC7是一种在复制应激下对DNA复制和修复至关重要的激酶，据报道，其在NEPC中存在依赖性。CDC7抑制剂simurosertib正在进行临床试验，主要毒性为中性粒细胞减少症。其他针对复制应激的策略包括抑制DNA修复基因，包括Wee1和ATR激酶。这些研究迫切需要预测性生物标志物。 3. EZH2 E2F信号增强驱动EZH2（也可能是EZH1）功能；这会影响包括染色质修饰在内的生物学变化。EZH2可以通过非经典功能驱动AR信号传导并调节谱系可塑性，EZH2抑制可使细胞对ARPI重新敏感。评估EZH2抑制剂（包括PF-06821497）与ARPI联合作用的试验正在进行，III期临床试验正在进行中。选择性EZH2抑制剂Mevrometostat在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的阿比特龙联合化疗后进行的I期临床试验显示，与恩扎卢胺联合使用可使疾病进展或死亡率相对降低49%，相当于中位rPFS延长8个月。该组合疗法可耐受（≥3级AE为53.7%，而单独使用恩扎卢胺则为42.5%）。 4. 靶向DNA修复缺陷和PARP抑制剂 PARP抑制剂是DNA修复的关键；HRD肿瘤依赖于PARP活性，因此易受PARP抑制剂的影响。BRCA1/2、PALB2和其他HR基因的缺失会导致对这些药物敏感，目前这些药物已成为HRD mCRPC的标准治疗方案。PROPEL、MAGNITUDE和TALAPRO-2三期临床试验表明，PARP抑制剂和PARP抑制剂在mCRPC患者中显著延长了rPFS，对BRCA2双等位基因缺失的肿瘤疗效最大，而对非HRD肿瘤疗效有限。多项试验正在测试PARP抑制剂的单独或联合用药效果。人们仍然担心，在早期疾病中长期使用PARP抑制剂会导致造血祖细胞DNA损伤，从而引发继发性血液系统恶性肿瘤。开发PARP1选择性抑制剂的努力已证明其疗效有限，并降低了血液学毒性。联合用药策略包括追求对DNA损伤剂的增敏，包括携带免疫偶联物和放射性核素的拓扑异构酶抑制剂，以及与PolQ抑制剂的合理联合用药，以防止BRCA逆转突变的出现，从而避免BRCA突变携带者产生耐药性。靶向细胞表面蛋白 △ 目前正在研究的前列腺癌表面靶蛋白具体可分为靶向PSMA的放射性配体（177Lu-PSMA-617、225Ac-PSMA-617等），以及靶向前列腺癌细胞表面蛋白的抗体偶联药物，这些蛋白包括PSMA、滋养层细胞表面抗原2（Trop-2）、组织因子、前列腺六跨膜上皮抗原1、人表皮生长因子受体2和3、B7-H3、Nectin-4等。免疫疗法免疫检查点抑制剂对晚期前列腺癌的疗效有限。帕博利珠单抗单药治疗在PD-L1阳性患者中的ORR为5%，在PD-L1阴性患者中的ORR为3.5%，中位OS分别为9.5个月和7.9个月。III期临床试验KEYNOTE-921（帕博利珠单抗/安慰剂+多西他赛）未能改善rPFS和OS，而帕博利珠单抗联合ARPI或PARPi治疗在非选择性mCRPC患者中也未显示出获益（KEYNOTE-641、KEYNOTE-991和KEYLYNK-010）。阿替利珠单抗单药治疗或联合恩扎卢胺治疗的结果同样令人失望。CONTACT-02 试验（卡博替尼+阿特珠单抗 vs ARPI换药）结果显示PFS延长2 个月（风险比0.65），但OS无获益。伊匹木单抗+纳武利尤单抗也显示出较低的ORR和PSA缓解率。据报道，镭-223可增强mCRPC患者的免疫原性和PD-L1表达，但在一项II期试验中，添加帕博利珠单抗并未增加配对骨活检中的CD4+/CD8+ T细胞浸润，并且在未选择生物标志物的人群中未显示rPFS或OS改善。其他放射性配体与免疫检查点抑制剂联合疗法正在接受评估。 ▌参考文献： Cimadamore A, Boixareu C, Sharp A, et al. Novel Therapeutic Strategies for Metastatic Prostate Cancer Care[J]. European Urology, 2025. 推荐阅读 1 腺启新疗丨前列腺癌细胞表面的哪些蛋白可以成为治疗靶点？目前有哪些新型药物？ 2 腺启新疗丨前列腺癌的免疫治疗机制及新探索（来源：《肿瘤瞭望-泌尿时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床结果临床1期临床终止蛋白降解靶向嵌合体

2025-06-17

·ioncology

星海圆桌派丨HR+/HER2-晚期乳腺癌“后CDK4/6i时代”的精准治疗策略

点击上方蓝字关注我们编者按：在HR+/HER2-乳腺癌领域，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（CDK4/6i＋ET）已经成为广泛应用的一线治疗方案，以及部分早期高危患者的强化辅助治疗方案。对于CDK4/6i＋ET进展的患者，后续治疗尚无标准。在近日举行的大连星海医学论坛第六届肿瘤综合治疗学术会议上，《肿瘤瞭望》特邀河南省肿瘤医院闫敏教授、解放军总医院第五医学中心王涛教授、天津医科大学肿瘤医院空港医院郝春芳教授、青岛大学附属医院宋玉华教授结合最新的ASCO研究进展，解读HR+/HER2-乳腺癌晚期治疗的临床实践变化。01《肿瘤瞭望》：INAVO120进一步将PI3Ki提前至晚期一线治疗，此次ASCO报道了OS结果。今年更新的ESMO MBC在线指南，已经基于该研究重新划分了一线治疗的路径。您如何评价CDK4/6i＋ET＋PI3Ki对临床实践的影响？闫敏教授河南省肿瘤医院INAVO120研究在治疗PIK3CA突变的晚期乳腺癌患者方面取得了突破性进展。以往，HR+/HER2-晚期乳腺癌的一线治疗标准为CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（CDK4/6i＋ET），并未根据基因检测结果进行分层治疗。INAVO120研究的出现推动了此类晚期乳腺癌的精准治疗，特别是对于内分泌治疗原发或继发耐药的患者。该研究入组了携带PIK3CA突变且既往辅助ET快速进展（辅助内分泌治疗中或完成后＜12个月）的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者。去年发表于NEJM的结果显示，在CDK4/6i＋ET基础上联合伊那利塞，能够使PFS（15.5 vs 7.3个月；HR 0.43；P<0.0001）和ORR（58.4% vs 25.0%）都得到翻倍改善。这次ASCO大会报道更新的PFS依然保持显著获益（17.2 vs 7.3个月，HR 0.42），而且报道的OS结果显示伊那利塞达到了34个月，相较于对照组（27个月）具有显著统计学意义和临床意义的改善（HR 0.67，P=0.019）。△INAVO120研究更新的PFS和OSINAVO120研究为PIK3CA突变患者提供了新的晚期一线治疗选择，尽管该研究不包括内分泌敏感的患者，但针对内分泌敏感型患者的研究也在进行中，期待能取得良好结果。PI3K是PAM信号通路中的关键上游调控因子，伊那利塞作为选择性PI3K抑制剂，通过抑制该信号通路可有效改善HR+/HER2-乳腺癌患者的耐药问题，INAVO120研究证实其能够延长患者生存期。目前，该研究的治疗方案已被ESMO、CSCO和CACA等国内外权威所指南采纳，改变了HR+/HER2-乳腺癌晚期一线治疗的临床路径，为PIK3CA突变的乳腺癌患者带来了新的治疗希望。02《肿瘤瞭望》：继CAPItello-291研究后，这次ASCO大会我们又看到另一个AKT抑制剂ipatasertib的III期FINER研究，在CDK4/6i经治患者中取得成功。您如何看待此类药物的应用价值？王涛教授解放军总医院第五医学中心CDK4/6i已成为HR+/HER2-晚期乳腺癌的标准一线治疗，国内外已经有多个CDK4/6i开展了III期RCT，证实CDK4/6i＋ET可使中位PFS延长至2年左右。与之伴随的问题是，CDK4/6i＋ET治疗失败后，应该如何选择合适的后续治疗方案？目前国内外的指南共识尚无标准方案，但有不少治疗策略的推荐，总体上遵从“有靶打靶”的治疗原则。正如闫敏教授所介绍，PAM通路在此类原发或继发耐药肿瘤中扮演重要角色，从上游的PI3K，到中游的AKT和下游的mTOR分子信号异常激活，是导致细胞异常增殖以及对CDK4/6i＋ET治疗耐药的重要因素。以往报道CAPItello-291研究中的卡匹色替，以及此次ASCO会议报道的FINER研究中的ipatasertib，都属于新型AKT抑制剂。CAPItello-291研究既往报道的结果已经证实，卡匹色替在全人群以及PAM通路变异患者中均显示良好的PFS改善。FINER研究设计与其大致相似，但使用ctDNA进行靶点检测。结果显示在ITT人群（PFS：5.32 vs 1.94个月，HR 0.61，P=0.0007）和AKT通路变异（5.45 vs 1.91个月，HR 0.47，P=0.0005）患者中，也得到了一致的PFS获益。△FINER研究：ITT人群和AKI通路变异患者的PFS这两个研究表明，AKT抑制剂联合内分泌治疗能够逆转耐药，尤其在PAM通路变异的患者中有更好的疗效，为post-CDK4/6i的治疗决策提供了新的选择。我相信在未来的临床实践中，大家会按照“有靶打靶”的治疗策略来选择不同的治疗路径，这种决策思路也体现了乳腺癌治疗的精准治疗理念。03《肿瘤瞭望》：post-CDK4/6i尚无标准，总体上是基于标志物来选择。DB-06研究入组患者相对更靠前，如果患者同时存在PI3K-AKT通路变异、BRCAm、ESR1m等标志物，又应该如何选择？此次ASCO报道的DB-06生物标志物分析提供了答案。您如何看待这些结果对临床的启示？郝春芳教授天津医科大学肿瘤医院空港医院随着临床研究的发展，post-CDK4/6i有了非常丰富的选择，总体上可以分为两大方向。首先是继续基于内分泌治疗的方向，其优势是能够延长至化疗时间，且不良反应相对较小，更易被患者接受。与此同时，可以根据临床病理特征挑选适合的患者群体，如既往CDK4/6i＋ET的治疗控制时间、有无内脏转移和耐药基因等。在内分泌治疗基础上联合不同的靶向治疗、新型SERD，或者CDK4/6i跨线使用。值得注意的是，此类post-CDK4/6i的患者可能存在复杂的耐药问题，包括前面提及的PAM通路变异以及ESR1突变等。在国内，已经有PI3Ki和AKTi可供选择，而新型SERD尚未可及。此外，针对gBRCA突变的患者PARPi也是可以选择的，国内已经有氟唑帕利单药或联合抗血管生成药物的治疗方案获批。第二个治疗大方向是选择不同靶点的抗体偶联药物（ADC），包括靶向于HER2和TROP2的新型ADC。例如，DB-06研究已经证实，T-DXd在ET经治而化疗未经治的HR+/HER2低表达和超低表达晚期乳腺癌，能够带来显著的PFS获益。此次ASCO大会报道了DB-06研究的生物标志物探索分析，总体上可见T-DXd的治疗获益不依赖于PAM通路变异、BRCA突变或ESR1突变，表明这是一种治疗覆盖人群非常广的方案。随着T-DXd被纳入医保目录，治疗可及性提高，未来可能会得到进一步的扩大应用。△DB-06研究生物标志物探索性分析不同突变状态患者的PFS总体来看，post-CDK4/6i的患者应基于耐药基因检测结果优化治疗策略，对于缺乏检测结果的患者，新型ADC也是重要治疗选择。这些精准治疗策略有望使HR+/HER2-晚期乳腺癌患者实现更好的长期生存。04《肿瘤瞭望》：随着CDK4/6i进入早期，而PI3Ki提前至晚期一线，后续治疗可能受到更加复杂的影响。结合当前的循证医学证据，您会如何考虑post-CDK4/6i的个体化治疗决策？宋玉华教授青岛大学附属医院随着CDK4/6i在早期辅助强化治疗中的应用，如阿贝西利、瑞波西利以及近期报道的达尔西利。尤其NATALEE研究针对N0期有高危因素的患者也有CDK4/6i强化辅助内分泌治疗获益，按照这个入组条件，未来可能将有近70%的患者会接受CDK4/6抑制剂的辅助强化治疗。然而，对于CDK4/6i辅助治疗后进展的患者，PI3K抑制剂伊那利塞可能不适用，因为这些患者并不符合INAVO120研究的入组条件。我们需要进一步期待INAVO121研究的结果，该研究已启动，其结果可能更符合临床实践需求。尽管目前有许多研究，但它们未必完全符合临床实际情况。此外，虽然ADC和PAM通路抑制剂、新型SERD等精准靶向治疗具有巨大的应用潜力，但当前的治疗可及性仍有待提高，许多患者仍无法负担。因此，我们不应忽视其他可及性更高的药物，如已纳入医保的mTOR抑制剂依维莫司，尽管其副作用较大，还有国产药物HDACi西达本胺和恩替司他。国内一项针对CDK4/6i治疗失败患者，采用恩替司他＋西达本胺＋氟维司群治疗的研究已经启动，可能会取得不错的治疗效果。此外，卡培他滨、艾立布林等化疗药物也能为部分特定患者带来一定的PFS获益。因此，我们需要综合考虑，根据不同患者的疾病医保特点选择合适的治疗方案。闫敏教授河南省肿瘤医院乳腺科，河南省乳腺病诊疗中心副主任主任医师、医学博士、硕士生导师中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会常务委员中国女医师协会乳腺疾病研究中心专业委员会常务委员国家卫生健康委能力建设和继续教育肿瘤学专家委员会委员河南省肿瘤诊疗质量控制中心乳腺癌专家委员会副主任委员河南省肿瘤临床学会乳腺癌专家委员会副主任委员王涛教授医学博士、主任医师、教授、硕士研究生导师解放军总医院第五医学中心肿瘤医学部肿瘤内科四病区负责人 CSCO神经系统肿瘤专委会副主任委员CSCO乳腺疾病专家委员会委员北京乳腺病防治学会青委会副主任委员中国抗癌协会乳腺病专业委员会常委郝春芳教授医学博士、硕士生导师天津市肿瘤医院空港医院天津市肿瘤医院空港医院乳腺内科科主任中国临床肿瘤学会乳腺癌专家委员会委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员中国抗癌协会肿瘤防治科普专业委员会委员中国女医师协会乳腺专委会常务委员北京癌症防治学会乳腺癌青年委员会副主任委员北京癌症防治学会乳腺癌个体化诊疗及MDT专委会常务委员北京乳腺病防治学会健康管理专业委员会常务委员天津市药理学会肿瘤药理专委会委员宋玉华教授医学博士、主任医师、硕士生导师青岛大学附属医院乳腺中心副主任、乳腺肿瘤科主任中国医药教育协会乳腺疾病专业委员会常务委员中国临床肿瘤学会（CSCO)乳腺癌专业委员会委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会青年委员会委员北京乳腺病防治学会国际医疗与合作专业委员会常务委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会青年委员会副主任委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会常务委员山东省抗癌协会肿瘤靶向专业委员会常务委员山东省医学会乳腺疾病多学科联合委员会委员青岛市抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员精彩推荐1星海圆桌派丨CDK4/6i引领HR+/HER2-乳腺癌早期治疗的强化升级（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

ASCO会议临床结果CSCO会议申请上市临床2期

2025-05-30

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ASCO瞭望联播上线，江泽飞教授携手李俊杰、梁旭教授同步传递乳腺癌领域重磅内容，快来投出您期待的研究吧！

编者按：2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会将于当地时间5月30日至6月3日于芝加哥盛大启幕。作为全球肿瘤学领域最具影响力的学术盛会之一，本届年会上，乳腺癌诊疗领域的多项突破性研究将集中亮相，涵盖HR阳性、HER2阳性及三阴性乳腺癌等亚型及早期、晚期乳腺癌诊疗等领域。为深度呈现此次ASCO年会盛况，《肿瘤瞭望》特开设“ASCO瞭望联播”专栏，并有幸邀请到解放军总医院江泽飞教授担任乳腺癌领域特邀观察员。会议期间，江教授将连线ASCO现场播报员——复旦大学附属肿瘤医院李俊杰教授、北京大学肿瘤医院梁旭教授，实时传递ASCO年会上的早期、晚期乳腺癌领域重磅研究成果与亮点发现。诚邀各位读者密切关注“ASCO瞭望联播”栏目，共同见证ASCO年会的最新前沿进展，洞察乳腺癌研究领域的未来发展趋势。特邀观察员解放军总医院江泽飞教授在即将召开的ASCO年会上，很高兴能够以《肿瘤瞭望》特邀观察员的身份，带大家直击会议现场，速递前沿研究成果。在此，邀请您跟随“ASCO瞭望联播”栏目的镜头，一同探索乳腺癌治疗的最新动态，共赴这场学术盛宴！早期乳腺癌研究01看点1、LBA509-NRG-BR003研究：卡铂加不加，三阴性乳腺癌疗效谁更强？看点2、511-NeoSTAR研究：SG联合帕博利珠单抗新辅助治早期三阴性乳癌成效如何？看点3、515-DAWNA-A研究：达尔西利联合内分泌治疗，HR+/HER2-早期乳癌辅助治疗谁更强？现场播报员复旦大学附属肿瘤医院李俊杰教授 NRG-BR003研究作为聚焦淋巴结阳性或高危淋巴结阴性三阴性乳腺癌（TNBC）患者化疗方案优化的Ⅲ期随机试验，其将多柔比星+环磷酰胺序贯紫杉醇±卡铂的对比设计直接指向临床痛点——如何通过精准化疗策略平衡疗效与毒性，尤其卡铂的加入能否进一步改善高危TNBC患者预后？期待研究结果为TNBC辅助治疗提供更具循证依据的分层治疗新范式，并推动基于风险分层的精准化疗决策在全球实践中的落地。NeoSTAR研究首次将戈沙妥珠单抗与帕博利珠单抗联合应用于早期三阴性乳腺癌新辅助治疗，34%的病理完全缓解率（pCR）展示了该组合的显著疗效，尤其在BRCA突变患者中pCR率达到60%，凸显了靶向-免疫联合策略的潜力；然而，40%的患者出现3级以上不良反应，提示需优化剂量和疗程，未来需通过生物标志物筛选优势人群并探索最佳联合方案，以实现疗效与安全性的精准平衡。邵志敏教授将在本届ASCO大会上报道其团队开展的DAWNA-A研究，该研究作为聚焦HR+/HER2-早期乳腺癌辅助治疗的Ⅲ期随机试验，将达尔西利联合内分泌治疗与单纯内分泌治疗进行对比，直接回应临床关注的——CDK4/6抑制剂的加入能否为高危早期乳腺癌患者带来更优生存获益？期待研究结果为HR+/HER2-早期乳腺癌辅助治疗提供新策略，并推动精准辅助治疗决策在临床实践中的广泛应用。晚期乳腺癌研究02看点1、LBA1005-CCTG/BCT MA.40/FINER研究：氟维司群+ipatasertib，能否为一线CDK4/6联合芳香化酶抑制剂治疗进展后的ER+/HER2-晚期乳癌患者带来新希望？看点2、LBA4- SERENA-6研究：ctDNA指引，Camizestrant+CDK4/6i能否阻击HR+/HER2-晚期乳癌一线内分泌治疗中的ESR1突变？看点3、LBA1008-DESTINY-Breast09研究：T-DXd+帕妥珠 vs 传统THP，HER2+晚期乳腺癌一线谁称王？现场播报员北京大学肿瘤医院梁旭教授CCTG/BCT MA.40/FINER研究作为首个针对CDK4/6抑制剂进展后的ER+/HER2-晚期乳腺癌的双盲、安慰剂对照III期试验，其探索氟维司群联合ipatasertib的疗效备受瞩目。若该研究能证实AKT通路靶向干预可突破现有治疗瓶颈，将为内分泌耐药患者提供新的治疗范式，并进一步揭示PI3K/AKT/PTEN信号轴在乳腺癌治疗中的核心地位，其结果或将重塑临床实践指南。在HR+/HER2-晚期乳腺癌一线治疗中，针对ESR1突变引发的内分泌耐药这一临床痛点，SERENA-6研究创新性采用ctDNA动态监测技术实现早期干预，其III期双盲设计有望通过Camizestrant联合CDK4/6抑制剂的机制互补性，突破现有疗法在耐药后疗效受限患者中的治疗困境。我们期待该研究不仅验证ctDNA指导治疗切换的临床可行性，更将重新定义一线内分泌治疗耐药后的精准治疗策略，为ESR1突变患者提供兼具疗效与耐受性的新型内分泌治疗选择。DESTINY-Breast09作为首个头对头比较T-DXd联合帕妥珠单抗与THP一线治疗HER2阳性晚期乳腺癌的Ⅲ期研究，其PFS数据“报阳”已预示治疗格局变革，期待ASCO大会完整数据揭示不同亚组疗效、安全性特征及OS，为临床决策提供高级别循证依据。除以上专家介绍的研究外，您还期待本届ASCO大会上的哪些研究结果公布？诚邀您参与我们的投票：（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

ASCO会议临床结果临床3期临床1期

100 项与 Ipatasertib Dihydrochloride 相关的药物交易

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-	Ipatasertib Dihydrochloride	-	DB11743

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	澳大利亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-01-27
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	加拿大	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-01-27
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	新西兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2021-01-27
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	中国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2020-09-17
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	中国	罗氏（中国）投资有限公司	2020-09-17
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	美国	罗氏（中国）投资有限公司	2018-01-06
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	美国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2018-01-06
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	日本	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2018-01-06
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	日本	罗氏（中国）投资有限公司	2018-01-06
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	阿根廷	罗氏（中国）投资有限公司	2018-01-06

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临床结果

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分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06400251 (CTgov)	临床2期	难治恶性实体肿瘤 \| 晚期恶性实体瘤 \| 晚期淋巴瘤 ... 更多	35	Computed Tomography+Ipatasertib	蓋廠願遞衊艱淵築觸齋 = 醖膚淵夢糧觸繭艱獵壓築遞膚衊觸製顧齋艱襯 (窪鹹積鬱築膚鹽憲顧蓋, 積膚齋簾醖窪糧蓋簾網 ~ 簾淵構簾遞繭簾壓鬱醖) 更多	-	2025-08-26
NCT04650581 (CCTG/BCT MA.40/FINER, ASCO2025) 人工标引	临床3期	乳腺癌二线 ER Positive \| HER2 Negative	250	ipatasertib plus fulvestrant	鑰壓築窪鬱糧製繭蓋糧(選壓醖鹽願遞夢積窪範) = 繭鑰觸願鹹齋膚獵遞鏇鏇醖顧艱夢蓋夢糧壓窪 (窪餘願夢鬱夢膚網壓壓, 3.58 ~ 5.62) 更多	积极	2025-05-30
				placebo plus fulvestrant	鑰壓築窪鬱糧製繭蓋糧(選壓醖鹽願遞夢積窪範) = 顧構築艱獵糧觸顧製衊鏇醖顧艱夢蓋夢糧壓窪 (窪餘願夢鬱夢膚網壓壓, 1.84 ~ 3.22) 更多
NCT04589845 (TAPISTRY, ASCO2024) 人工标引	临床2期	AKT1突变阳性实体瘤 \| AKT2突变阳性实体瘤 \| AKT3突变阳性实体瘤 AKT2 Mutation \| AKT3 Mutation \| AKT1 Mutation	50	Ipatasertib 400 mg	願積憲願壓鹹鏇選膚網(築繭選製廠構廠遞淵網) = 夢艱襯夢範觸網夢製鏇艱憲齋膚選鑰齋鹹夢淵 (遞製觸築鏇繭壓願鏇願, 18.7 ~ 46.3) 更多	积极	2024-05-24
NCT04464174 (PATHFINDER, ASCO2024)	临床2期	晚期三阴性乳腺癌 PI3K/AKT/mTOR pathway	54	Ipatasertib (IPA) + Capecitabine (CA)	構願觸鬱襯鏇齋餘簾餘(衊壓鹹淵鏇蓋襯醖鬱遞) = 壓遞襯築獵壓襯觸鏇醖憲選餘衊遞蓋鬱鹽構蓋 (觸鏇糧獵醖鹹襯衊夢壓 ) 更多	积极	2024-05-24
				Ipatasertib (IPA) + Eribulin (E)	構願觸鬱襯鏇齋餘簾餘(衊壓鹹淵鏇蓋襯醖鬱遞) = 顧網鏇餘築鏇憲積鹽衊憲選餘衊遞蓋鬱鹽構蓋 (觸鏇糧獵醖鹹襯衊夢壓 ) 更多
NCT04177108 (IPATunity170, CTgov)	临床3期	三阴性乳腺癌	242	Paclitaxel+Atezolizumab+Ipatasertib (Cohort 1 Arm A: Ipatasertib + Atezolizumab + Paclitaxel)	蓋製鹽壓襯襯蓋鏇積範(願獵齋顧廠艱構餘選衊) = 選鏇繭獵鹽膚壓襯觸淵衊築鏇淵夢衊艱餘遞獵 (選蓋壓鏇選艱蓋網艱鑰, 壓鹹淵淵鑰願醖網觸簾 ~ 簾繭鏇糧夢餘鬱繭餘夢) 更多	-	2024-03-27
				Paclitaxel+Atezolizumab+Ipatasertib (Cohort 2 Arm A: Ipatasertib + Atezolizumab + Paclitaxel)	蓋製鹽壓襯襯蓋鏇積範(願獵齋顧廠艱構餘選衊) = 艱選鏇壓糧鹽壓廠廠淵衊築鏇淵夢衊艱餘遞獵 (選蓋壓鏇選艱蓋網艱鑰, 獵襯觸糧遞範淵壓製積 ~ 製鏇遞鏇鹹壓淵範艱範) 更多
NCT03337724 (IPATunity130, CTgov)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌	579	Placebo+Paclitaxel (Cohort A: Placebo + Paclitaxel)	製膚餘襯壓簾製廠顧夢(鏇積糧範糧襯齋構遞淵) = 鑰衊鬱範積餘鏇膚淵願憲顧鹽鹽鬱廠鑰築壓積 (鹽鏇觸範築膚窪遞糧憲, 襯膚鏇遞襯膚簾窪觸憲 ~ 選窪願顧遞簾壓淵願簾) 更多	-	2024-03-12
				Paclitaxel+Ipatasertib (Cohort A: Ipatasertib + Paclitaxel)	製膚餘襯壓簾製廠顧夢(鏇積糧範糧襯齋構遞淵) = 網衊遞網構夢鬱衊壓餘憲顧鹽鹽鬱廠鑰築壓積 (鹽鏇觸範築膚窪遞糧憲, 範膚襯構廠構積構鹽糧 ~ 鏇簾夢顧獵鏇範壓膚觸) 更多
NCT03337724 \| NCT03800836 \| NCT04177108 (IPATunity170, Pubmed \| Clin Cancer Res) 人工标引	临床3期	转移性三阴性乳腺癌一线 ER Negative \| PR Negative \| HER2 Negative	317	atezolizumab400 mg/dayipatasertibpaclitaxelnab-paclitaxel	壓製鹽選糧艱糧壓蓋鹹(鏇鏇鏇鹹範糧壓鹽壓遞) = were more frequent with the triplet than with doublets or single-agent paclitaxel 窪製顧構糧遞鏇鬱鑰憲 (艱願艱網築獵鹹衊壓餘 )	积极	2024-02-16
NCT03840200 (Phase Ib, CTgov)	临床1期	卵巢癌 \| 乳腺癌 \| 前列腺癌 ... 更多	51	Rucaparib+Ipatasertib (Dose Escalation-Cohort 1)	憲廠窪獵壓顧淵壓觸窪 = 糧願糧醖網醖築膚繭糧鏇鏇構衊襯夢顧蓋鬱襯 (窪鹹遞襯鹹築憲衊範製, 艱艱醖選遞築構積淵齋 ~ 壓醖窪鬱獵鏇選範簾夢) 更多	-	2023-10-30
				Rucaparib+Ipatasertib (Dose Escalation-Cohort 2a)	憲廠窪獵壓顧淵壓觸窪 = 築構糧鏇餘製鬱網願構鏇鏇構衊襯夢顧蓋鬱襯 (窪鹹遞襯鹹築憲衊範製, 壓艱鏇鑰觸餘製積齋齋 ~ 鬱齋簾蓋網糧獵淵製鬱) 更多
NCT01485861 (A.MARTIN \| A. MARTIN \| GO27983, CTgov)	临床1/2期	去势抵抗性前列腺癌	298	prednisone+Prednisolone+Abiraterone+Ipatasertib (Phase II: Ipatasertib 400 mg + Abiraterone)	繭蓋築願積醖餘簾蓋顧(餘鹽網繭憲廠鹹膚蓋鑰) = 蓋蓋繭構壓衊襯簾願鹽鹹築餘廠憲顧鬱蓋顧鹹 (構衊膚艱窪廠觸膚壓淵, 範構築範選齋齋範膚膚 ~ 網簾窪願襯築製積壓艱) 更多	-	2023-09-14
				prednisone+Prednisolone+Abiraterone+Ipatasertib (Phase II: Ipatasertib 200 mg + Abiraterone)	繭蓋築願積醖餘簾蓋顧(餘鹽網繭憲廠鹹膚蓋鑰) = 衊鑰齋願積糧壓網壓構鹹築餘廠憲顧鬱蓋顧鹹 (構衊膚艱窪廠觸膚壓淵, 網構鹽艱壓窪觸糧廠窪 ~ 糧鹹膚願網鏇齋膚鏇鑰) 更多
NCT03840200 (Phase Ib, Pubmed \| Clin Cancer Res)	临床1期	转移性去势抵抗性前列腺癌 prostate-specific antigen	-	Ipatasertib 300 mg daily plus Rucaparib 400 mg twice daily	齋構壓選製淵壓淵鑰醖(鹽簾窪齋構糧襯觸網蓋) = 憲齋鏇餘選網繭蓋窪窪餘鑰衊網觸壓壓艱夢簾 (窪憲廠醖壓醖觸選憲鹹 ) 更多	不佳	2023-09-01
				Ipatasertib 400 mg daily plus Rucaparib 400 mg twice daily	簾積艱衊鹽選衊壓觸築(製廠構蓋醖繭艱鹽範遞) = 繭襯鬱餘襯襯糧鹹廠淵醖齋鹽築鹹齋鑰構選蓋 (艱獵醖糧選衊鹹鏇壓築 )