Phase 2 Trial of Fulvestrant and Binimetinib in Patients With Hormone Receptor-Positive Metastatic Breast Cancer With Inactivating or Inferred Inactivating NF1 Alterations: A ComboMATCH Treatment Trial

This phase II ComboMATCH treatment trial compares the usual treatment alone (fulvestrant) to using binimetinib plus the usual treatment in patients with hormone receptor positive breast cancer that has spread from where it first started to other places in the body (metastatic) and has an NF1 genetic change. Fulvestrant is a hormonal therapy that binds to estrogen receptors in tumor cells, resulting in estrogen receptor destruction and decreased estrogen binding, which may inhibit the growth of estrogen-sensitive tumor cells. Binimetinib is a targeted therapy that may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. The addition of binimetinib to fulvestrant in breast cancers with an NF1 genetic change could increase the percentage of tumors that shrink as well as lengthen the time that the tumors remain stable (without progression) as compared to fulvestrant alone.

开始日期2024-09-13

申办/合作机构

National Cancer Institute

[+1]

NCT05615818

/ Recruiting临床3期IIT

Molecular Targeted Maintenance Therapy Versus Standard of Care in Advanced Biliary Cancer: an International, Randomised, Controlled, Open-label, Platform Phase 3 Trial

The object of this trial is to evaluate whether the introduction of a targeted therapy after 4 cycles of the current standard-of-care treatment for advanced biliary cancer is superior to continuing with the standard treatment.
The trial is composed of two phases: (i) An initial screening phase to identify a suitable patient population, during which a molecular profile of the patient's tumour will be obtained, and (ii) a randomised comparative trial in which patients with disease control after 4 cycles of standard treatment, and whose tumour harbours a targetable molecular alteration, will be randomised (2:1) to receive either a matched targeted therapy or to continue with the standard treatment.

开始日期2024-07-18

申办/合作机构

UNICANCER

[+8]

NCT06207656

/ Recruiting临床2期IIT

Multicenter Phase 2 Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Cetuximab in Combination with Encorafenib Plus Binimetinib As Induction Treatment in BRAF V600E Mutated MSS Initially Resectable or Potentially Resectable Advanced Colorectal Cancer

As a result of the little benefit obtained from standard treatments and the poor prognosis of these patients, the BRAF-V600E mutant MSS aCRC represents an unmet medical need requiring clinical research.
The combination of encorafenib, cetuximab and binimetinib as second- or third-line treatment for mCRC resulted in significantly better outcomes than standard therapy in a phase 3 clinical trial, which also revealed treatment safety and tolerability to be acceptable. Compared to the control group (cetuximab and irinotecan or cetuximab and FOLFIRI), the triplet therapy cohort showed higher median overall survival (9.3 vs. 5.9 months) and response rates (26.8% vs. 1.8%). Grade 3 adverse events occurred in 65.8% and 64.2% of patients for triple-therapy and control groups, respectively.
Based on these results, the investigators speculated that the combination of encorafenib, cetuximab and binimetinib could be used as induction therapy to improve treatment outcomes in BRAF-V600E-mutated MSS aCRC locally advanced initially unresectable but potentially resectable; initially resectable or initially unresectable but potentially resectable oligometastatic disease; and in patients with stage II-IV who have relapsed after chemotherapy (neo and/or adjuvant) or surgery, if the shorter time after resection or from treatment end to relapse is longer than 6 months.

开始日期2024-04-16

申办/合作机构

Merck & Co., Inc.

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693

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2025-05-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES

Effects of F53 hotspot mutations on the molecular dynamics of MEK1 protein and the binding of its FDA-approved inhibitors

Article

作者: Vural, Berkin Ersin ; Yandım, Cihangir

MEK1 (MAP2K1) could emerge as an oncogenic protein in the presence of certain mutations, and could be inhibited by FDA-approved drugs (trametinib, cobimetinib, binimetinib and selumetinib). However, how the mutations on MEK1's hotspot residue F53 affect the bindings of these therapeutic molecules remained largely unexplored. We performed molecular dynamics (MD) simulations with wild-type and mutated (F53L/V/C/I/Y) MEK1 structures in the presence and absence of these drugs and observed changes on the motion of MEK1. A longer duration in the lowest energy state conformation was observed during the simulations in the presence of F53 mutations. This was complemented by cross-correlated motions of amino acids of MEK1. More importantly, the binding affinities of inhibitors were affected. There was a marked reduction in the calculated binding affinity of trametinib in the presence of F53C mutation. On the other hand, the binding affinities of cobimetinib and selumetinib could overcome F53 mutations on MEK1. Binimetinib interestingly exhibited an increased binding affinity when F53C/I mutations were present. Taken together, our results provide a comprehensive perspective on the structural and drug-binding effects of observed mutations on the hotspot residue F53 within MEK1; warranting further research in stratifying F53 hotspot mutations for effective drug binding.

2025-04-01·MELANOMA RESEARCH

Neurologic adverse events associated with BRAF and MEK inhibitor therapy in patients with malignant melanoma: a disproportionality analysis using the Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System

Article

作者: Jedlowski, Patrick ; Leibovit-Reiben, Zachary ; Thiede, Rebecca ; Godfrey, Hannah

BRAF and MEK inhibitor (BRAFi + MEKi) therapy has improved the treatment of solid tumors with BRAF mutation. However, their neurologic adverse events (nAEs) have been largely unexplored. This study aimed to provide clinicians with more updated knowledge on nAEs associated with BRAFi + MEKi therapy in patients with malignant melanoma compared with nonmelanoma cancers. The United States Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System was queried from 2011 to 2022 to capture nAEs reported for the BRAFi + MEKi therapies, vemurafenib plus cobimetinib (V + C), dabrafenib plus trametinib (D + T), and encorafenib plus binimetinib (E + B). A disproportionality analysis was performed to calculate their reporting odds ratios (RORs) and 95% confidence intervals (CIs) using a control group of antineoplastic medications. There were 2881 BRAFi + MEKi therapy-associated nAE cases, the majority of which listed malignant melanoma as the reason for use (87.5, 66.7, and 62.0% for V + C, D + T, and E + B, respectively). Several novel associations were identified; including epidural lipomatosis (ROR: 320.07, 95% CI: 123.76–827.77 for V + C), peripheral nerve lesion (ROR: 185.64, 95% CI: 73.95–466.03 for V + C), Guillain-Barre syndrome (RORs: 8.80, 2.94, and 11.79, 95% CIs: 3.65–21.22, 1.40–6.19, and 5.87–23.66 for V + C, D + T, and E + B), demyelinating polyneuropathy (RORs: 24.72 and 78.98, 95% CI: 8.16–74.86 and 24.84–251.13 for D + T and E + B), and multiple sclerosis (ROR: 5.90, 95% CI: 3.06–11.40 for D + T) in melanoma patients. nAEs in the setting of BRAFi + MEKi therapy should be a safety consideration when utilizing these medications.

2025-03-03·CLINICAL CANCER RESEARCH

Triple Combination of MEK, BET, and CDK Inhibitors Significantly Reduces Human Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors in Mouse Models

Article

作者: Ferrer, Marc ; Diazgranados, Adriana Paola ; Mazuelas, Helena ; Gel, Bernat ; Ortega-Bertran, Sara ; Blanco, Ignacio ; Serra, Eduard ; Salvador, Héctor ; Magallón-Lorenz, Miriam ; Zhang, Xiaohu ; Lázaro, Conxi ; Romagosa, Cleofé ; De Raedt, Thomas ; Valverde, Claudia ; Creus-Bachiller, Edgar ; Uriarte-Arrazola, Itziar ; Villanueva, Alberto ; Fernández-Rodríguez, Juana ; Carrió, Meritxell

Abstract:

Purpose::

Malignant peripheral nerve sheath tumor (MPNST) is an aggressive soft-tissue sarcoma that develops sporadically or in patients with neurofibromatosis type 1 (NF1). Its development is marked by the inactivation of specific tumor suppressor genes (TSG): NF1, CDKN2A, and SUZ12/EED (polycomb repressor complex 2). Each TSG loss can be targeted by particular drug inhibitors, and we aimed to systematically combine these inhibitors, guided by TSG inactivation status, to test their precision medicine potential for MPNSTs.

Experimental Design::

We performed a high-throughput screening in 3 MPNST cell lines testing 14 MEK inhibitors (MEKi), 11 cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitors (CDKi), and 3 bromodomain inhibitors (BETi) as single agents and 147 pairwise co-treatments. Best combinations were validated in nine MPNST cell lines, and three were tested in one sporadic and one NF1-associated patient-derived orthotopic xenograft (PDOX) MPNST mouse model. A final combination of the three inhibitor classes was tested in the same PDOX models.

Results::

A high degree of redundancy was observed in the effect of compounds of the same inhibitory class, individually or in combination, and responses matched with TSG inactivation status. The MEKi–BETi (ARRY-162 + I-BET151) co-treatment triggered a reduction in half of the NF1-related MPNST PDOXs and all the sporadic tumors, reaching 65% reduction in tumor volume in the latter. Remarkably, this reduction was further increased in both models combining the three inhibitor classes, reaching 85% shrinkage on average in the sporadic MPNST.

Conclusions::

Our results strongly support precision therapies for MPNSTs guided by TSG inactivation status. MEKi–BETi CDKi triple treatment elicits a significant reduction of human MPNST PDOXs.

144

项与贝美替尼相关的新闻（医药）

2025-03-10

·ChenFJMU

新药速递｜2025年2月FDA批准上市2款新药【解读：从剂型，到临床药理，到合理用药】

ChenFJMU团队编辑（原创）思语湖畔Quote Believe in yourself and the world will be at your feet. — Swami Vivekananda FDA新药速递【25年2月】看点 FDA于2025年2月批准2款新药，分别为用于治疗2岁及以上患有1型神经纤维瘤病（NF1）且有症状的丛状神经纤维瘤（PN）患者的MEK小分子抑制剂Gomekli；用于治疗成人症状性腱鞘巨细胞瘤（TGCT）的CSF1R小分子抑制剂Romvimza。 01 MEK别构小分子抑制剂——Gomekli有望成为儿童NF1-PN患者的 “Best-in-class”疗法 02 精准治疗方案——Romvimza有望成为TGCT患者的新型治疗标准方案细说FDA新药【25年2月】（ChenFJMU） Gomekli，01 Gomekli（Mirdametinib，米达替尼），由美国制药公司SpringWorks Therapeutics研发，于2025年2月11日获得FDA的批准。Mirdametinib用于治疗患有1型神经纤维瘤病（NF1）且有不适于完全切除的症状性丛状神经纤维瘤（PN）的成人和2岁及以上的儿童患者。这是第一个也是唯一一个被FDA批准用于成人和儿童NF1-PN的药物，给广大患者和家庭带来了期待与希望。此外，全球已获得FDA批准的MEK抑制剂还有4款，分别是2013年获批的Mekinist（Trametinib，曲美替尼）、2015年获批的Cotellic（Cobimetinib，考比替尼）、2018年获批的Mektovi（Binimetinib，比尼替尼）和2020年获批的Koselugo（Selumetinib，司美替尼），这些药物均为口服MEK小分子抑制剂。 FDA批准上市的5款MEK抑制剂（ChenFJMU原创）注：ChenFJMU原创，转载需要标注出处！【结构与剂型处方】 Gomekli口服混悬胶囊剂和片剂含有活性成分Mirdametinib。这是一种激酶抑制剂，呈白色至棕褐色或粉红色固体，化学名称为(R)-N-(2,3-二羟基丙氧基)-3,4-二氟-2-[(2-氟-4-碘苯基)氨基]苯甲酰胺，分子式为C16H14F3IN2O4，分子量为482.20 g/mol，在水中溶解度为0.25 mg/mL，25°C水中的pH值为7.2。该分子的Ka值为7.96。化学结构如下： Gomekli（Mirdametinib）1 mg和2 mg胶囊分别含有1 mg和2 mg Mirdametinib和以下非活性成分：交联羧甲基纤维素钠、硬脂酸镁和微晶纤维素。胶囊壳含有FD&C蓝#1、凝胶、二氧化钛和黄铁氧化物。胶囊上印有白色标识，其中含有正丁醇、无水乙醇、异丙醇、氢氧化钾、丙二醇、纯净水、虫胶、浓氨溶液和二氧化钛。1 mg口服混悬片含有1 mg活性成分和以下非活性成分：交联羧甲基纤维素钠、硬脂酸镁、微晶纤维素、葡萄香精和三氯蔗糖。葡萄香精包括玉米糖浆固体、改性玉米淀粉和三乙酸甘油酯。【作用机制】 Mirdametinib是一种丝裂原激活蛋白酶1和2（MEK1/2）的抑制剂。MEK 1/2蛋白是细胞外信号相关蛋白（ERG）通路的上游调节因子。在体外，Mirdametinib抑制MEK 1和MEK 2的同工酶活性以及MEK的下游磷酸化。在NF1小鼠模型中，口服Mirdametinib可抑制ERK磷酸化并缩小神经纤维瘤肿瘤体积和增殖。 MEK抑制剂的作用机制（Xueyan W, et al. Cell Reports Medicine, 2022, 3(9):100741.）【药效学及药代动力学】药效学：Mirdametinib的暴露-效应关系和药效学反应的时程尚未完全确定。药代动力学：在稳态条件下，Mirdametinib在成人和儿童中的最大血药浓度（Cmax）分别为188 ng/mL（CV=52%）和191 ng/mL（CV=62%）；血药浓度-时间曲线下面积（AUC）分别为431 ng·h/mL（CV=43%）和459 ng·h/mL（CV=46%），约6 d达到稳态状态。吸收：稳定状态下，片剂和胶囊剂达到Mirdametinib的最大血浆浓度时间（tmax）分别为0.8和1.1 h，人类中尚无绝对生物利用度的数据。分布：在稳定状态下，Mirdametinib的表观分布容积为235 （CV=13%）。人血浆中蛋白结合率大于99%。消除：Mirdametinib的平均稳态终端半衰期为28 h（CV=12%），表观清除率为6.3 L/h（CV=13%）。代谢：Mirdametinib主要由UGT1A6、UGT2B7介导的葡萄糖醛酸化反应和羧酸酯酶CES参与的氧化反应代谢。排泄：单次口服放射性标记剂量的Mirdametinib后，68%的剂量从尿液中排出，27%从粪便中排出。9%的原型药通过尿液和粪便排泄，其中，0.7%通过尿液单独排泄。特殊人群用药： 1、孕妇：根据动物研究数据及其作用机制，孕妇服用Mirdametinib可能会对胎儿造成伤害，服用前需告知孕妇本品对胎儿的潜在风险。 2、哺乳期：由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议女性在服用Mirdametinib治疗期间以及最后一次给药后1个月内不要进行母乳喂养。 3、儿童患者：本品在2岁以下儿童患者中的安全性和有效性尚未确定。 4、老年患者：临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上患者，以确定他们的反应是否与年轻患者不同。 5、肝功能损伤患者：对于轻度肝功能损害的患者（胆红素≤正常值上限（ULN）和天冬氨酸转氨酶（AST）>ULN或胆红素>1倍至1.5倍ULN和任何AST），不建议调整剂量。尚未对中度（胆红素>1.5倍至3倍ULN和任何AST ）或重度（胆红素> 3倍ULN和任何AST）肝功能损害患者进行研究。 6、肾功能损伤患者：轻度（肌酐清除率：60-89 mL/min）或中度（肌酐清除率：30-59 mL/min）肾功能损害患者无需调整剂量。尚未评估严重（肌酐清除率< 30 mL/min）肾功能损害患者服用本品进行研究。【非临床毒理学】 Mirdametinib尚未对卵巢和雄性生殖器官影响的可逆性评估。Mirdametinib无致突变性、致癌性、致裂性，在剂量高达1 mg/kg/天的情况下未观察到对雌雄大鼠生育力的影响。在长期毒性研究中， Mirdametinib在剂量≥0.3 mg/kg/天（基于AUC计算，约为人体临床剂量2 mg/m²每日两次的2倍暴露量）时，会导致卵巢器官重量减轻、卵泡囊肿增加，并伴随黄体数量减少；在1 mg/kg/天剂量（基于AUC计算，约为人体临床剂量2 mg/m²的8倍暴露量）下，观察到睾丸生精上皮发育不全、附睾内容物减少及前列腺炎症。【临床研究】在一项多中心、单组研究的ReNeu研究（NCT03962543）中评估了Mirdametinib的疗效、安全性和耐受性。该试验纳入了114名2 岁及以上患有无法手术的NF1相关PN并导致严重发病的患者。Mirdametinib以胶囊或分散片的形式口服，主要终点是确认的客观缓解率（cORR），次要终点包括安全性和耐受性、缓解持续时间（DoR）等。共有58名成年患者和56名儿科患者接受了Mirdametinib治疗，以一个月为周期，患者在前21天每天两次口服Gomekli 2 mg/m²，直至病情进展或出现不可接受的毒性。结果显示，Mirdametinib治疗可产生强劲的ORR、肿瘤体积显著缩小以及可控的安全性。成年患者和儿科患者的确认总缓解率分别为41%和52%，缓解持续时间≥12个月的患者分别有88%和90%，≥24个月的患者分别有50%和48%。【用药指南】 Romvimza，02 Romvimza（Vimseltinib，维姆塞替尼），由美国生物制药公司Deciphera Pharmaceuticals研发，于2025年2月14日获FDA批准上市。Vimseltinib是一种激酶抑制剂，适用于治疗手术切除可能导致功能限制恶化或严重并发症的有症状性腱鞘巨细胞瘤（TGCT）患者。目前，手术是TGCT患者的主要治疗选择，但这些肿瘤往往会复发。对于不适合手术的患者， Romvimza的获批为首次为TGCT患者提供了精准的药物治疗方案，是罕见肿瘤治疗领域迈出的重要一步，为患者提供了非手术的系统性治疗选择。 TGCT 是一种罕见的非恶性肿瘤，形成于关节内或关节附近。TGCT 是由 CSF1 基因失调引起的，导致 CSF1 过量产生。如果不及时治疗或肿瘤反复复发，可能会导致受影响的关节和周围组织受损和退化，从而可能导致严重残疾。【结构与剂型处方】 Romvimza胶囊剂含有活性成分Vimseltinib 。这是一种激酶抑制剂，呈白色至灰白色结晶固体，弱碱性，极微溶于水，其二水合物的化学名称为3-甲基-5-[6甲基-5-[2-(1-甲基吡唑-4-基)吡啶-4-氧基]吡啶-2-基]-2-(丙-2-基氨基)嘧啶-4酮二水合物，分子式为C23H25N7O•2 H2O，分子量为467.52 g/mol。结构式如下： Romvimza（Vimseltinib）胶囊以硬明胶胶囊形式供应，含有14 mg、20 mg或30 mg的活性成分（分别相当于15.18 mg、21.68 mg或32.52 mg的Vimseltenib二水合物）。该胶囊含有以下非活性成分：交联聚维酮、乳糖一水合物和硬脂酸镁。胶囊外壳含有亮蓝FCF（30 mg浓度）、赤藓红（30 mg浓度）、明胶、日落黄FCF（14 mg和20 mg浓度）、柠檬黄（20 mg）和二氧化钛。【作用机制】 Vimseltinib是一种口服集落刺激因子1受体（CSF1R）抑制剂。在体外，Vimseltinib靶向结合单核细胞、巨噬细胞和破骨细胞上表达的CSF1R并抑制CSF1和白细胞介素-34与CSF1R的结合，防止这些细胞中的CSF1R激活和CSF1R介导的信号传导。通过抑制CSF1R自磷酸化、CSF1配体结合诱导的信号传导以及表达CSF1R的细胞的增殖，从而阻止巨噬细胞和单核细胞产生炎症介质并减少炎症。 Vimseltinib的作用机制图（图片引自romvimzahcp.com）【药效学及药代动力学】药效学：较高的Vimseltinib暴露量与所有等级的水肿、皮疹、AST升高和ALT升高的风险增加有关。Vimseltinib的疗效和药效学反应的时间过程的暴露-效应关系尚未完全确定。药代动力学： Vimseltinib的药代动力学参数在单次口服30 mg后或在稳态下每周两次服用30 mg的多剂量后测定，除非另有说明，否则以平均值（CV%）提供。单次给药后或稳态时，Vimseltinib的最大血药浓度（Cmax）分别为283 ng/mL（36%）或747 ng/mL（39%），单次给药剂量后的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）为46900 ng•h/mL（45%），稳态时的AUC为13400 ng•h/mL（45%）。Vimseltinib的药代动力学与剂量成正比。吸收：Vimseltinib达到Cmax的中位时间为1 h（0.5至4 h）。分布： Vimseltinib的分布容积为90 L（16%），与人血浆蛋白的结合率为96.5%。消除：Vimseltinib的消除半衰期（t1/2）约为6 d（32%），清除率为0.5 L/h（23%）。代谢：Vimseltinib主要通过氧化、N-脱甲基和N-脱烷基代谢；次级生物转化途径包括N-去甲基化、脱氢和氧化。CYP450酶不在代谢中发挥主要作用。排泄：在单次放射性标记剂量给药后，约43%的剂量通过粪便排出（9.1%不变），38%在尿液中排出（5.1%不变）。特殊人群用药： 1、孕妇：根据动物研究数据及其作用机制，孕妇服用本品可能会对胎儿造成伤害。告知孕妇服用本品对胎儿的潜在风险。 2、哺乳期：由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议女性在服用本品治疗期间以及最后一次给药后1个月内不要进行母乳喂养。 3、育龄患者（女性或男性）：建议育龄患者在服用本品治疗期间以及最后一次给药后的1个月内使用有效的避孕措施。 4、儿童患者：本品在儿童患者中的安全性和有效性尚未确定。 5、老年患者：临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上患者，以确定他们的反应是否与年轻患者不同。 6、肝功能损伤患者：对于轻度肝功能损害的患者，不建议调整剂量。尚未对中度或重度肝功能损害患者进行研究。【非临床毒理学】 Vimseltinib无致癌性、致突变和生育力损伤。长期毒性研究中，雄性大鼠在2.5和5 mg/kg/d（约推荐剂量AUC的6倍和12倍）时出现精子减少和睾丸萎缩；雄性狗在≥4 mg/kg/d（低于推荐剂量AUC）时附睾矿化。在动物毒理学研究中，大鼠以大于2.5 mg/kg/d（约推荐剂量AUC的6倍）重复给药26周后，出现慢性进行性肾病，5 mg/kg/d时出现血管退化（动脉和微动脉周围炎症和坏死）；狗以大于4 mg/kg/d（低于推荐剂量AUC）重复给药39周后，出现头部和腿部皮肤脱色。【临床研究】在一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照的MOTION研究（NCT05059262）中评估了Vimseltinib对3期TGCT患者的有效性和耐受性。123名受试者随机接受安慰剂（n=40）或Romvimza 30mg（n=83），每周两次，持续24周。根据肿瘤位置（下肢与所有其他部位）和地区（美国与非美国）进行随机分组。在第25周，完成试验双盲随机部分的患者有资格进入一项正在进行的开放标签扩展研究，在该研究中，所有患者都接受了Romvimza治疗。该试验的主要疗效结果指标是第25周的总缓解率(ORR)，在第25周测量的其他疗效结果包括使用肿瘤体积评分（TVS）评估的ORR、通过角度测量评估测量的受影响关节的活动范围相对于起始的平均变化、患者报告的结果测量信息系统-身体功能（PROMIS-PF）与起始相比的变化以及平均简明疼痛量表。结果显示，与安慰剂组相比，随机接受Romvimza治疗的患者的ORR有统计学显著改善，ORR为40%，完全缓解率为5%。而安慰剂组没有一人出现缓解。Romvimza组未达到中位缓解持续时间(DOR)，根据额外6个月的随访，28名缓解者（85%）的DOR≥6个月，19名（58%）的DOR≥9个月。此外，与安慰剂组相比，Romvimza组患者在活动范围、患者报告的身体机能、疼痛等生活质量指标上均有统计学显著改善，这些结果支持了主要终点。随机接受Romvimza治疗的患者的通过TVS评估的ORR为67%，而随机接受安慰剂治疗的患者为0%。【用药指南】编辑：周纯情排版：廖源榕补充和审核：陈昌买推送：ChenFJMU （欢迎个人转发分享，企业及其他公众号需授权后转载，并注明出处！）

上市批准

2025-03-03

·SYNAPSE

2025年2月28日全球新药进展早知道

1. 诺华BTK抑制剂「瑞米布替尼」在华申报上市 2月27日，CDE官网显示，诺华BTK抑制剂瑞米布替尼片（remibrutinib）率先在华申报上市。根据临床试验进展以及财报信息，推测此次申报的适应症为慢性自发性荨麻疹。Remibrutinib是一种新型、口服共价不可逆BTK抑制剂，具有非常高的选择性，可快速结合无活性的BTK构象，从而阻止引起瘙痒、荨麻疹/皮疹和肿胀的组胺释放，没有结合的药物则会从体内清除，减少全身暴露，降低毒副作用。2023年，remibrutinib用于CSU的III期REMIX-1和REMIX-2两项研究均取得积极结果，达到所有主要终点和次要终点。 2. 皮尔法伯BRAF+MEK癌症靶向组合疗法在中国申报上市 2月27日，CDE官网公示，皮尔法伯（Pierre Fabre）申报的恩考芬尼胶囊和比美替尼片的上市申请获得受理。恩考芬尼（encorafenib，Braftovi）是一种口服小分子BRAF激酶抑制剂，比美替尼（binimetinib，Mektovi）是一种强效且具有选择性的MEK抑制剂。二者组合疗法此前已经获美国FDA和欧盟委员会批准，用于治疗带有BRAF V600突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者；以及治疗BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。本次是这款组合疗法首次在中国申报上市。 3. FDA接受再生元CD20/CD3双抗上市申请 2月27日，再生元（Regeneron Pharmaceuticals）宣布，美国FDA已接受为在研疗法odronextamab重新递交的生物制品许可申请（BLA），用于治疗已接受两线或以上全身治疗的复发或难治性（R/R）滤泡性淋巴瘤（FL）。FDA预计在2025年7月30日前完成审评。Odronextamab是一种靶向CD20和CD3的双特异性抗体，此前已在欧盟获批（商品名Ordspono）。本次申请得到1期临床试验（ELM-1）和关键性2期临床试验（ELM-2）数据的支持。这些数据显示，接受odronextamab治疗患者的总缓解率达到80%（n=103），其中74%（n=95）患者获得完全缓解。安全性方面，67%的患者出现了严重不良事件，发生率≥10%的不良事件包括细胞因子释放综合征、COVID-19和肺炎。 4. FDA受理首款HPV治疗性疫苗上市申请 2月27日，Precigen宣布FDA受理其HPV治疗性疫苗PRGN-2012的上市申请并授予优先审评资格，用于治疗复发性呼吸道乳头状瘤病（RRP），PDUFA日期为2025年8月27日。如果顺利获批，PRGN-2012将成为首款和唯一一款治疗RRP的药物。同时，PRGN-2012也将成为首款HPV治疗性疫苗。PRGN-2012为Precigen的首发管线，在其腺病毒载体技术平台AdenoVerse®的基础上开发，抗原为HPV6/11。PRGN-2012从2021年开始进入人体临床试验，预计2025年获批上市，仅经过四年临床开发即将推进到商业化阶段。 5. 百济神州BTK PROTAC启动III期临床 2月25日，全球临床试验收录网站clinicaltrials显示，百济神州启动了BTK PROTAC药物BGB-16673的首个III期临床试验。这是首个进入III期阶段的BTK PROTAC药物，也是全球第3款启动III期临床的PROTAC药物。该研究是一项随机、开放标签临床试验（n=250），旨在评估BGB-16673对比研究者选择（idelalisib+利妥昔单抗或苯达莫司汀+利妥昔单抗或维奈克拉+利妥昔单抗）治疗既往接受过BTK抑制剂和Bcl-2抑制剂治疗的慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的有效性和安全性。研究的主要终点是第36个月时经独立审查委员会（IRC）评估的无进展生存期（PFS）。 6. 全球首个！百利天恒四抗杀入自免领域 2月27日，中国药物临床试验登记与信息公示平台显示，百利天恒登记了一项 GNC-038 四抗注射液在系统性红斑狼疮中的 I 期临床研究（CTR20250677）。这也是该药首次从肿瘤领域杀入自免领域。GNC-038 是百利药业基于 GNC(Guidance&Navigation,Control)平台开发的四特异性结构的「靶向免疫」抗体，具有靶向 CD19、CD3、PD-L1 和 4-1BB 四个抗原的结构域，可激活 T 细胞的第一信号和第二信号，通过抗 CD19、PD-L1 结构域靶向并杀伤肿瘤细胞。本次试验是一项随机对照 I 期临床研究，旨在评估 GNC-038 四抗在系统性红斑狼疮中的有效性、安全性、耐受性及药代动力学/药效动力学。 7. 国内第三家：复宏汉霖启动K药类似药三期临床近期，复宏汉霖在clinical trials网站上登记了PD-1抗体Keytruda生物类似药HLX17在一线非小细胞肺癌患者中的3期头对头相似性比较临床试验NCT06847334，该临床预计于2025年7月启动，入组人数为772例，这也是国内继百奥泰和齐鲁后第三家启动Keytruda生物类似药三期临床的产品。具体实验组别方面，将采用欧洲和美国来源的两种原研药进行比较，首要临床终点为AUC为代表的PK相似性，以及ORR为代表的有效性相似性。2024年默沙东的Keytruda全球销售额达到294.82美金，接替Hurima连续第二年成为全球药王。随着K药在2028年的专利期临近，全球掀起了其生物类似药研发的热潮。 1. 中国生物制药引进先为达RSV新药 2月27日，中国生物制药宣布，先为达生物签署独家战略合作协议。据此，中国生物制药与先为达生物就其研发的人白细胞介素-29（IL-29，也称干扰素λ1）项目CPX102在中国（含港澳台）、巴西、沙特阿拉伯、泰国、新加坡等19个国家达成独家许可与合作。CPX102是在IL-29的基础上，经蛋白质工程优化得到的雾化吸入溶液，属于III型干扰素的一种。目前中国生物制药正针对该项目在中国开展IIb期临床试验，用于治疗儿童呼吸道合胞病毒（RSV）感染。 2. 翰森制药退出13亿美元心血管新药合作 2月27日，翰森制药（Hansoh Pharma）选择退出价值高达13亿美元的合作项目，这使得英国生物技术公司Silence Therapeutics不得不放缓其心血管疾病药物的三期临床试验计划。Zerlasiran是一款用于治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的siRNA疗法，作用机制是通过“沉默”LPA基因来实现治疗效果。2021年，翰森制药向Silence支付了1600万美元预付款，双方开启合作，借助Silence的mRNAi GOLD平台，开发针对3个未公开临床前靶点的疗法。但在2月27日，Silence透露翰森制药已“决定不再继续推进相关研发”。内容来源于网络，如有侵权，请联系删除。

上市批准疫苗合作临床终止

2025-03-02

·信狐药迅

潜在首仿：浙江华海提交卡格列净二甲双胍缓释片上市申请|新受理（2.24-3.2）

本周药品注册受理数据，分门别类呈现，一目了然。(2.24-3.2）新药上市申请无新药临床申请药品名称企业注册分类受理号注射用Neu-001神瞻医药(深圳)有限公司1CXHL2500232BGB-16673片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500230BGB-16673片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500229BGB-16673片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500228BGB-16673片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500227TCC1727片北京泰德制药股份有限公司1CXHL2500226TCC1727片北京泰德制药股份有限公司1CXHL2500225KH607片成都康弘药业集团股份有限公司1CXHL2500224KH607片成都康弘药业集团股份有限公司1CXHL2500223BGB-45035片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500219BGB-45035片百济神州(苏州)生物科技有限公司1CXHL2500218CPD704吸入混悬液北京泰德制药股份有限公司1CXHL2500222X-L177胶囊中国科学院上海药物研究所1CXHL2500217X-L177胶囊中国科学院上海药物研究所1CXHL2500216X-L177胶囊中国科学院上海药物研究所1CXHL2500215BCM995上海云晟研新生物科技有限公司2.2CXHL2500221HKGM-333海南元盈医药科技有限公司2.2CXHL2500220TAP-1503 乳膏上海泽德曼医药科技有限公司2.4CXHL2500231呼吸道合胞病毒mRNA疫苗艾美创新者生物医药研究(上海)有限公司1.2CXSL2500181冻干鼻喷流感减毒活疫苗迪福润丝(合肥)生物科技有限公司1.2CXSL250017624价肺炎球菌结合疫苗苏州聚微生物科技有限公司1.4CXSL2500183冻干二价重组呼吸道合胞病毒疫苗(CHO细胞)广州穗和生物技术有限公司1.4CXSL2500180IMB071703注射液北京免疫方舟医药科技有限公司1CXSL2500189LBM801上海利康瑞生物工程有限公司1CXSL2500188注射用BG-C9074广州百济神州生物制药有限公司1CXSL2500185TQC2731注射液上海正大天晴医药科技开发有限公司1CXSL2500184注射用QLS4131齐鲁制药有限公司1CXSL2500186人脐带间充质干细胞注射液北京拓华伟业生物科技有限公司1CXSL2500187SH009注射液南京圣和药业股份有限公司1CXSL2500179注射用YL217苏州宜联生物医药有限公司1CXSL2500182FG-B901注射液明济生物制药(北京)有限公司1CXSL2500178FG-M108注射液明济生物制药(北京)有限公司1CXSL2500177注射用HDM2005杭州中美华东制药有限公司1CXSL2500175BNT323映恩生物制药(苏州)有限公司1CXSL2500174 仿制药申请药品名称企业注册分类受理号伊布替尼片重庆华邦制药有限公司3CYHS2500891伊布替尼片重庆华邦制药有限公司3CYHS2500890盐酸丙卡特罗吸入溶液江苏万高药业股份有限公司3CYHS2500889盐酸丙卡特罗吸入溶液江苏万高药业股份有限公司3CYHS2500888聚乙二醇4000散合肥盛秦医药科技有限公司3CYHS2500885琥珀酸亚铁片湖南千金湘江药业股份有限公司3CYHS2500883联苯苄唑溶液唐山红星药业有限责任公司3CYHS2500881苯磺酸氨氯地平口服溶液山东朗诺制药有限公司3CYHS2500880奥沙利铂注射液湖北一半天制药有限公司3CYHS2500879奥沙利铂注射液湖北一半天制药有限公司3CYHS2500878奥沙利铂注射液湖北一半天制药有限公司3CYHS2500877布立西坦口服溶液江苏正大丰海制药有限公司3CYHS2500876复方聚乙二醇(3350)电解质散合肥盛秦医药科技有限公司3CYHS2500872比拉斯汀口崩片江苏和晨药业有限公司3CYHS2500863碳酸氢钠注射液江苏迪赛诺制药有限公司3CYHS2500860复方匹可硫酸钠颗粒山东化药医药科技有限公司3CYHS2500854醋酸钙口服溶液赤峰源生药业有限公司3CYHS2500871甘露醇山梨醇注射液南京恩泰医药科技有限公司3CYHS2500870吸入用盐酸丙卡特罗溶液海南美康达药业有限公司3CYHS2500869吸入用盐酸丙卡特罗溶液海南美康达药业有限公司3CYHS2500868注射用赖氨匹林福安药业集团庆余堂制药有限公司3CYHS2500867注射用赖氨匹林福安药业集团庆余堂制药有限公司3CYHS2500866注射用硫酸多黏菌素B安徽省先锋制药有限公司3CYHS2500852盐酸溴己新注射液重庆药友制药有限责任公司3CYHS2500847盐酸左沙丁胺醇雾化吸入溶液四川美大康华康药业有限公司3CYHS2500846盐酸左沙丁胺醇雾化吸入溶液四川美大康华康药业有限公司3CYHS2500845聚普瑞锌颗粒烟台万润药业有限公司3CYHS2500839对乙酰氨基酚布洛芬片南京海纳医药科技股份有限公司3CYHS2500835盐酸溴己新注射液湖北民康药业集团有限公司3CYHS2500834卡格列净二甲双胍缓释片浙江华海药业股份有限公司3CYHS2500830地奈德软膏湖南明瑞制药股份有限公司3CYHS2500829铝镁匹林片(II)河北汇德旭盛医药科技有限公司3CYHS2500844氯化钾口服溶液河北华晨药业集团有限公司3CYHS2500843莫匹罗星软膏北京民康百草医药科技有限公司4CYHS2500892间苯三酚口崩片广州帝奇医药技术有限公司4CYHS2500887间苯三酚口崩片广州帝奇医药技术有限公司4CYHS2500886乳果糖口服溶液山东泽宇生物有限公司4CYHS2500875乳果糖口服溶液山东泽宇生物有限公司4CYHS2500874硫酸氨基葡萄糖胶囊翎耀生物科技(上海)有限公司4CYHS2500884多种微量元素注射液(III)合肥市未来药物开发有限公司4CYHS2500882复方氨基酸注射液(17AA-III)武汉滨湖双鹤药业有限责任公司4CYHS2500873瑞格列奈片浙江海翔药业股份有限公司4CYHS2500856盐酸贝尼地平片浙江华海药业股份有限公司4CYHS2500865盐酸奥洛他定滴眼液亚邦医药股份有限公司4CYHS2500864注射用头孢呋辛钠山东鲁抗医药股份有限公司4CYHS2500862注射用头孢呋辛钠山东鲁抗医药股份有限公司4CYHS2500861氟伐他汀钠缓释片北京四环科宝制药股份有限公司4CYHS2500859二甲双胍恩格列净片(I)南昌立健药业有限公司4CYHS2500858二甲双胍恩格列净片(VI)南昌立健药业有限公司4CYHS2500857依达拉奉右莰醇注射用浓溶液九华华源药业(桂林)有限公司4CYHS2500855普拉洛芬滴眼液江苏福邦药业有限公司4CYHS2500853蔗糖羟基氧化铁咀嚼片南京正大天晴制药有限公司4CYHS2500851达格列净片浙江京新药业股份有限公司4CYHS2500850达格列净片浙江京新药业股份有限公司4CYHS2500849丙戊酸钠缓释片(I)燃点(南京)生物医药科技有限公司4CYHS2500848磷酸芦可替尼片江西科伦药业有限公司4CYHS2500842碘佛醇注射液成都天之翼尚品医药科技有限公司4CYHS2500841聚乙烯醇滴眼液四川好医生攀西药业有限责任公司4CYHS2500840恩格列净片山东丹红制药有限公司4CYHS2500838甲磺酸沙非胺片华润赛科药业有限责任公司4CYHS2500837盐酸缬更昔洛韦片仁合益康集团有限公司4CYHS2500836格列吡嗪控释片天津力生制药股份有限公司4CYHS2500833达格列净片海南倍吉康医药科技有限公司4CYHS2500832达格列净片海南倍吉康医药科技有限公司4CYHS2500831盐酸帕罗西汀片深圳市新阳唯康科技有限公司4CYHS2500828布洛芬缓释胶囊河北山姆士药业有限公司4CYHS2500827复方氨基酸注射液(18AA-VII)湖北津药药业股份有限公司4CYHS2500826利丙双卡因乳膏南京瑞捷医药科技有限公司4CYHS2500825人细小病毒(B19)核酸检测试剂盒 (PCR-荧光法)苏州华益美生物科技有限公司2CXSS2500033甲硝唑阴道凝胶华控创新(北京)药物研究院有限公司3CYHL2500053盐酸毛果芸香碱滴眼液鲁南贝特制药有限公司3CYHL2500052贝美前列素涂剂海南斯达制药有限公司3CYHL2500051克霉唑阴道片浙江华海药业股份有限公司4CYHL2500054 进口申请药品名称企业注册分类受理号瑞米布替尼片Novartis Pharma Schweiz AG1JXHS2500034那米司特片Boehringer Ingelheim International GmbH1JXHS2500029那米司特片Boehringer Ingelheim International GmbH1JXHS2500030恩考芬尼胶囊PIERRE FABRE MEDICAMENT5.1JXHS2500033比美替尼片PIERRE FABRE MEDICAMENT5.1JXHS2500032注射用醋酸瑞扎芬净Mundipharma Corporation (Ireland) Limited5.1JXHS2500031盐酸非索非那定口服混悬液Sanofi-Aventis Healthcare Pty Ltd.5.1JXHS2500028盐酸非索非那定口服混悬液Sanofi-Aventis Healthcare Pty Ltd.5.1JXHS2500027度伐利尤单抗注射液AstraZeneca UK Limited2.2JXSS2500018度伐利尤单抗注射液AstraZeneca UK Limited2.2JXSS2500017特泽利尤单抗注射液AstraZeneca AB2.2JXSS2500020特泽利尤单抗注射液AstraZeneca AB2.2JXSS2500019CHF5993-IIChiesi Farmaceutici S.p.A.2.2JXHL2500032盐酸奎扎替尼片Daiichi Sankyo, Inc.5.1JXHL2500031盐酸奎扎替尼片Daiichi Sankyo, Inc.5.1JXHL2500030注射用MK-2400Merck Sharp & Dohme LLC1JXSL2500028 中药相关申请药品名称企业注册分类受理号半夏泻心汤颗粒山西广誉远国药有限公司3.1CXZS2500010二冬汤颗粒上海津村制药有限公司3.1CXZS2500009 注：绿色字体部分为潜在首仿品种；不包含原料药、医用氧、注射用水、氯化钠或葡萄糖注射液等申请，不包含再注册、一次性进口、技术转移、复审申请。

疫苗信使RNA申请上市

100 项与贝美替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10604	贝美替尼	L01XE41	DB11967

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
BRAF突变的甲状腺未分化癌	日本	Ono Pharmaceutical Co., Ltd.	2024-05-17
BRAF突变甲状腺癌	日本	Ono Pharmaceutical Co., Ltd.	2024-05-17
BRAF V600E突变非小细胞肺癌	美国	Array BioPharma, Inc.	2023-10-11
BRAF 突变结直肠癌	日本	Ono Pharmaceutical Co., Ltd.	2020-11-27
BRAF突变阳性黑色素瘤	日本	Ono Pharmaceutical Co., Ltd.	2019-01-08
黑色素瘤	澳大利亚	Pierre Fabre SA	2019-01-03
BRAF V600 突变阳性黑色素瘤	美国	Array BioPharma, Inc.	2018-06-27

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
皮肤黑色素瘤	临床3期	阿根廷	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	澳大利亚	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	奥地利	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	比利时	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	巴西	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	加拿大	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	捷克	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	法国	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	德国	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02
皮肤黑色素瘤	临床3期	希腊	Pierre Fabre Médicament SAS	2022-05-02

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


JPRN-UMIN000045530 (BEETS trial (JACCRO CC-18), ASCO_GI2025)	临床2/3期	BRAF 突变结直肠癌	203	Encorafenib and cetuximab with binimetinib	獵淵醖鹽繭壓夢衊積網(選艱鏇獵艱膚憲積鏇鹽) = 窪簾蓋壓顧餘積襯蓋鏇壓獵鬱構遞襯壓簾鬱範 (窪網範蓋憲憲襯艱鹹獵 ) 更多	积极	2025-01-23
				Encorafenib and cetuximab without binimetinib	獵淵醖鹽繭壓夢衊積網(選艱鏇獵艱膚憲積鏇鹽) = 選鑰範鹹蓋糧積選鹹餘壓獵鬱構遞襯壓簾鬱範 (窪網範蓋憲憲襯艱鹹獵 ) 更多
NCT03843775 (CTgov)	临床1/2期	BRAF突变实体瘤	17	Encorafenib+Binimetinib (Dose Level 1)	衊顧鹹齋遞鹹鑰顧蓋遞(繭衊鬱壓鹹蓋製製獵觸) = 簾鹽鬱獵積淵鏇築壓蓋鏇簾淵夢鏇顧鏇願衊網 (範鏇膚醖積糧鹹鬱築選, 膚鏇糧壓蓋襯簾窪窪簾 ~ 艱顧糧網壓簾鹽鑰遞鬱) 更多	-	2024-10-21
				Encorafenib+Binimetinib (Dose Level 2)	膚蓋糧壓鹹築遞窪壓網(艱簾鬱壓製繭積憲襯網) = 遞醖簾糧壓鹽襯觸餘鹽構積範餘憲鹹壓艱鏇醖 (願蓋獵醖製夢窪網築壓, 範鏇鏇顧膚選夢遞憲廠 ~ 簾鹽醖糧鹽願蓋艱鏇鹽) 更多
NCT03864042 (CTgov)	临床1期	晚期恶性实体瘤 \| 转移性黑色素瘤 \| 不可切除的黑色素瘤 ... 更多	56	omeprazole+encorafenib+midazolam+caffeine+binimetinib+dextromethorphan+losartan (Arm 1 - CYP Probe Cocktail)	鏇醖積廠繭襯齋簾網獵(鹹製壓廠鏇觸鹹範鬱顧) = 鏇憲衊艱觸鹽繭願積鹹窪鬱獵築網醖築糧襯醖 (網鬱壓構憲糧憲蓋夢齋, 繭鏇鹽膚糧遞築製製艱 ~ 餘積夢構網鏇襯鬱夢襯) 更多	-	2024-09-27
				rosuvastatin+bupropion immediate release (IR)+encorafenib+binimetinib (Arm 2 - Rosuvastatin and Bupropion)	襯淵醖糧選遞衊夢艱膚(願餘膚鑰淵醖鏇廠觸鹹) = 築繭簾憲簾醖顧選蓋夢膚艱築艱淵艱窪窪憲鑰 (範鹽壓夢憲製憲蓋衊餘, 範繭繭鬱艱鹽製願遞獵 ~ 夢膚餘遞簾夢壓網鑰構) 更多
NCT04526782 (IFCT-1904 \| ENCO-BRAF, ESMO2024) 人工标引	临床2期	BRAF V600E突变非小细胞肺癌一线 BRAF V600E-mutant	64	encorafenib 450mgbinimetinib	顧範觸遞築窪鬱廠獵鹹(積鹽鹽廠鹹簾醖餘醖築) = 製廠製鏇齋夢壓廠齋網蓋艱糧齋蓋廠鹹蓋鬱窪 (鏇衊顧築齋襯壓願鬱遞, 55.0 ~ 78.3) 更多	积极	2024-09-14
NCT03915951 (PHAROS, WCLC2024) 人工标引	临床2期	BRAF V600E突变非小细胞肺癌二线 \| 一线 BRAF V600E	98	Encorafenib 450 mBinimetiniby plus Binimetinib 45 mg twice daily	顧廠顧構獵獵壓糧觸鑰(襯鹹鹽鹹憲製醖壓夢網) = 艱範憲繭鬱夢鹽選選鬱鬱積範壓壓憲選憲鏇鬱 (衊積願壓築淵簾壓淵選 ) 更多	积极	2024-09-10
				EncorafenibBinimetinib	顧廠顧構獵獵壓糧觸鑰(襯鹹鹽鹹憲製醖壓夢網) = 憲壓膚築鹹衊蓋構簾鑰鬱積範壓壓憲選憲鏇鬱 (衊積願壓築淵簾壓淵選 ) 更多
ESMO_GI2024 人工标引	N/A	BRAF V600E突变结直肠癌 BRAF V600E	489	Encorafenib+Binimetinib+Cetuximab	襯鹹襯憲壓鏇繭淵衊衊(壓窪壓網淵醖夢襯膚鑰) = 淵顧積鬱網膚艱遞鏇繭觸夢顧製顧淵憲製夢願 (膚簾選製蓋壓衊窪糧窪, 0.14 ~ 0.64) 更多	积极	2024-06-27
NCT03235245 (EBIN, ASCO2024) 人工标引	临床2期	BRAF V600K 阳性黑色素瘤 \| BRAF V600E阳性黑色素瘤 BRAF V600K \| BRAF V600E	135	Nivolumab + Ipilimumab	獵願膚鏇廠襯觸壓衊襯(糧廠獵積糧構鏇範憲襯): HR = 0.87 (90% CI, 0.67 ~ 1.12), P-Value = 0.36 更多	不佳	2024-06-02
				Encorafenib + Binimetinib +ipilimumab +nivolumab
NCT03839342 (BEAVER, ASCO2024) 人工标引	临床2期	晚期恶性实体瘤 Non-V600 BRAF Mutation	23	Binimetinibencorafenib	構積壓淵範鏇衊願淵選(製壓壓蓋膚網顧遞糧積) = 艱襯範網糧壓廠鬱淵壓衊顧遞艱鬱淵選艱簾鹹 (糧鬱積鹽顧鏇鹹壓壓鏇 ) 更多	不佳	2024-05-24
				Binimetinib + encorafenib (TP53 mts)	製夢積鹽糧積簾夢願繭(齋憲遞糧憲窪廠觸膚醖) = 選積觸繭醖夢餘襯餘顧艱築繭艱鏇鬱網鹽鑰鹽 (鏇顧築築餘顧壓糧衊齋 )
JPRN-UMIN000031857 (EPOC1703, ASCO2024)	临床2期	结直肠癌 RASwild-type \| BRAFnon-V600E	-	Binimetinib	製網願壓積積襯鏇範壓(衊觸壓壓窪構簾繭顧網) = 網簾襯窪範簾鏇夢艱獵製衊糧鏇簾糧願築簾壓 (鹹齋鏇淵憲構夢齋鬱製, 2.1 ~ 48.4) 更多	不佳	2024-05-24
				Encorafenib	製網願壓積積襯鏇範壓(衊觸壓壓窪構簾繭顧網) = 積鹹繭獵顧獵壓襯糧蓋製衊糧鏇簾糧願築簾壓 (鹹齋鏇淵憲構夢齋鬱製, 1.2 ~ 31.7) 更多