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更新于：2025-10-26

Erlotinib Hydrochloride

盐酸厄洛替尼

更新于：2025-10-26

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

[6,7-Bis-(2-methoxy-ethoxy)-quinazolin-4-yl]-(3-ethynyl-phenyl)-amine、ERLOTINIB、Erlotinib hydrochloride (JAN/USAN)

+ [20]

靶点

EGFR x EGFR L858R x EGFR-Ex19del

作用方式

拮抗剂、抑制剂

作用机制

EGFR拮抗剂(表皮生长因子受体erbB1拮抗剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂

治疗领域

肿瘤消化系统疾病内分泌与代谢疾病+ [5]

在研适应症

EGFR阳性非小细胞肺癌非小细胞肺癌胰腺癌+ [20]

非在研适应症

急性髓性白血病急性髓单核细胞白血病急性早幼粒细胞白血病+ [131]

原研机构

OSI Pharmaceuticals, Inc.

Pfizer Inc.

在研机构

Roche Pharma (Schweiz) AG

Eli Lilly & Co.

Genentech, Inc.

+ [11]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

OSI Pharmaceuticals, Inc.

Novartis Pharmaceuticals Corp.

+ [18]

权益机构

上海罗氏制药有限公司

青岛百洋医药股份有限公司

CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH

+ [3]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2004-11-18),

非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H24ClN3O4

InChIKeyGTTBEUCJPZQMDZ-UHFFFAOYSA-N

CAS号183319-69-9

关联

927

项与盐酸厄洛替尼相关的临床试验

NCT06545695

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Epidermal Growth Factor Receptor Inhibition for Keratinopathies

Epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling plays a key role in regulating epidermal cell proliferation, survival, and differentiation. Keratins form a scaffold with epidermal desmosomes that involves ErbB/ EGFR signaling and keratin deficiency makes keratinocytes more sensitive to EGFR activation. Erlotinib, an EGFR inhibitor, was approved 20 years ago for cancer treatment and is generally used at 150 mg daily in adults >50 kg. While gastrointestinal and cutaneous side effects commonly occur at doses of 150 mg, adverse events occur less often at lower doses. We first reported erlotinib as effective for Olmsted syndrome, a rare hereditary EDD with painful PPK that results from variants in TRPV3. Erlotinib is now the treatment of choice for children and adults with Olmsted syndrome. Erlotinib is thought to inhibit formation of a complex that includes TRPV3, EGFR, and its primary skin-based ligand, TGF-a, which in turn regulates keratinocyte proliferation and differentiation. High-throughput screening to identify compounds that stabilize keratin filaments have also pointed to the EGFR pathway for targeting. Reviews and recent case reports have suggested the benefit of erlotinib for PC,
Given these preliminary data, we hypothesize that EGFR activation is a characteristic feature of keratinopathies. Further, we expect that oral low-dose erlotinib will improve the scaling and skin thickening of the spectrum of keratinopathies and be tolerated by most patients. For those who experience pain, particularly from plantar involvement, we predict that erlotinib therapy will improve mobility and pain. Finally, we aim to find the mechanism by which erlotinib improves the phenotypes of the various keratinopathies to better understand these disorders and predict response. We will look specifically at the impact on differentiation vs. hyperproliferation and barrier function, as well as the immune modulatory effects of the erlotinib using a multi-omics approach.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT04172779

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase IIa Single-arm Clinical Trial of Hepatocellular Carcinoma Chemoprevention With Low-dose Erlotinib in Patients With Liver Cirrhosis

This phase IIa trial studies long-term low-dose erlotinib hydrochloride treatment to assess its efficacy and safety to prevent development of hepatocellular carcinoma in patients with liver cirrhosis.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

The University of Texas Southwestern Medical Center

[+1]

NCT06161558

/ Withdrawn临床1期IIT

Phase 1 Umbrella Trial of Erlotinib In Combination With Select Tyrosine Kinase Inhibitors In Adult Patients With Advanced Solid Tumors

Cancers that return or spread after their first line of treatment are often difficult to treat with limited next step options. Based on preclinical studies, the EGFR-targeting tyrosine kinase inhibitor (TKI) Erlotinib may be better in stopping or slowing the growth of tumors when given in combination with the multitargeting TKI Lenvatinib or Axitinib. Participants will be screened with a physical exam and tests including urine and blood tests, imaging scans, and a test of their heart function. Erlotinib, axitinib, and lenvatinib are all capsules taken by mouth. All participants will take their drugs at home every day. Some participants will take erlotinib plus lenvatinib once a day. Some participants will take erlotinib once a day and axitinib twice a day. Assignment to one of the treatment arms will be determined by the study. Participants will record their doses in a diary. Treatment is given in 28-day cycles. All participants will have 4 clinic visits during their first treatment cycle. After that, they will have a clinic visit at the start of each new cycle. Imaging scans, blood and urine tests, and other tests will be repeated during various clinic visits. Participants will remain in the study for as long as the treatment is helping them. They will have follow-up phone calls after they stop treatment....

开始日期2025-07-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与盐酸厄洛替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸厄洛替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸厄洛替尼相关的专利（医药）

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10,490

项与盐酸厄洛替尼相关的文献（医药）

2026-09-01·CURRENT MEDICINAL CHEMISTRY

An Innovative Telomere-associated Prognosis Model in AML: Predicting Immune Infiltration and Treatment Responsiveness

Article

作者: Sun, Jian ; Song, Binyang ; Lu, Xiao ; Mu, Lijun ; Tang, Bo ; Lou, Jinzhan

Aims::

To build an innovative telomere-associated scoring model to predict prognosis and treatment responsiveness in acute myeloid leukemia (AML).

Background::

AML is a highly heterogeneous malignant hematologic disorder with a poor prognosis. While telomere maintenance is frequently observed in tumors, investigations into telomere-related genes (TRGs) in AML remain limited.

Objectives::

This study aimed to identify prognostic TRGs using the least absolute shrinkage and selection operator (LASSO) Cox regression and multivariate Cox regression, evaluate their predictive value, explore the association between TRG scores and immune cell infiltration, and assess the sensitivity of high-scoring AML patients to chemotherapeutic agents.

Method::

Univariate Cox regression analysis was conducted on the TCGA cohort to identify prognostic TRGs and to develop the TRG scoring model using LASSO-Cox and multivariate Cox regression. Validation was performed on the GSE37642 cohort. Immune cell infiltration patterns were assessed through computational analysis, and the sensitivity to chemotherapeutic agents was evaluated.

Results::

Thirteen prognostic TRGs were identified, and a seven-TRG scoring model (including NOP10, OBFC1, PINX1, RPA2, SMG5, MAPKAPK5, and SMN1) was developed. Higher TRG scores were associated with a poorer prognosis, as confirmed in the GSE37642 cohort, and remained an independent prognostic factor even after adjusting for other clinical characteristics. The high-score group was characterized by elevated infiltration of B cells, T helper cells, natural killer cells, tumor-infiltrating lymphocytes, regulatory T (Treg) cells, M2 macrophages, neutrophils, and monocytes, along with reduced infiltration of gamma delta T cells, CD4- T cells, and resting mast cells. Moreover, high infiltration of M2 macrophages and Tregs was associated with poor overall survival compared to low infiltration. Notably, high-risk AML patients were resistant to Erlotinib, Parthenolide, and Nutlin-3a, but sensitive to AC220, Midostaurin, and Tipifarnib. Additionally, using RT-qPCR, we observed significantly higher expression of two model genes, OBFC1 and SMN1, in AML tissues compared to control tissues.

Conclusion::

This innovative TRG scoring model demonstrates considerable predictive value for AML patient prognosis, offering valuable insights for optimizing treatment strategies and personalized medicine approaches. The identified TRGs and associated scoring models could aid in risk stratification and guide tailored therapeutic interventions in AML patients.

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

A novel glycogene-related signature for prognostic prediction and immune microenvironment assessment in kidney renal clear cell carcinoma

Article

作者: Zhao, Danni ; Cui, Hanxiao ; Ren, Xueting ; Zhao, Xuyan ; Kang, Huafeng ; Li, Zihao ; Liu, Peinan ; Lin, Shuai ; Zhou, Mingjing

BACKGROUND:

Kidney Renal Clear Cell Carcinoma (KIRC) is a prevalent urinary malignancies worldwide. Glycosylation is a key post-translational modification that is essential in cancer progression. However, its relationship with prognosis, tumour microenvironment (TME), and treatment response in KIRC remains unclear.

METHOD:

Expression profiles and clinical data were retrieved from The Cancer Genome Atlas and Gene Expression Omnibus databases. Consensus clustering, Cox regression, and LASSO regression analyses were conducted to develop an optimal glycogene-related signature. The prognostic relevance of this molecular signature was rigorously analyzed, along with its connections to tumour microenvironment (TME), tumour mutation burden, immune checkpoint activity, cancer-immunity cycle regulation, immunomodulatory gene expression patterns, and therapeutic response profiles. Validation was performed using real-world clinical specimens, quantitative PCR (qPCR), and immunohistochemistry (IHC), supported by cohort analyses from the Human Protein Atlas (HPA) database.

RESULTS:

A glycogene-associated prognostic scoring system was established to categorize patients into risk-stratified subgroups. Patients in the high-risk cohort exhibited significantly poorer survival outcomes (p < 0.001). By incorporating clinicopathological variables into this framework, we established a predictive nomogram demonstrating strong calibration and a concordance index (C-index) of 0.78. The high-risk subgroup displayed elevated immune infiltration scores (p < 0.001), upregulated expression of immune checkpoint-related genes (p < 0.05), and an increased frequency of somatic mutations (p = 0.043). The risk score positively correlated with cancer-immunity cycle activation and immunotherapy-related signals. The high-risk groups also showed associations with T cell exhaustion, immune-activating genes, chemokines, and receptors. Drug sensitivity analysis revealed that low-risk patients were more sensitive to sorafenib, pazopanib, and erlotinib, whereas high-risk individuals responded better to temsirolimus (p < 0.01). qPCR and IHC analyses consistently revealed distinct expression patterns of MX2 and other key genes across the risk groups, further corroborated by the HPA findings.

CONCLUSION:

This glycogene-based signature provides a robust tool for predicting prognosis, TME characteristics, and therapeutic responses in KIRC, offering potential clinical utility in patient management.

2025-12-31·JOURNAL OF ENZYME INHIBITION AND MEDICINAL CHEMISTRY

Design, synthesis, and antiproliferative activity of new 5-ethylsulfonyl-indazole-3-carbohydrazides as dual EGFR/VEGFR-2 kinases inhibitors

Article

作者: Youssif, Bahaa G. M. ; Al-Wahaibi, Lamya H. ; Mahmoud, Mohamed A. ; Bräse, Stefan ; Rabea, Safwat M. ; Abou-Zied, Hesham A.

A novel series of 5-ethylsulfonyl-indazole-3-carbohydrazides 7a-o, serving as dual inhibitors of EGFR and VEGFR-2 was developed. The antiproliferative effects of compounds 7a-o were assessed against four cancer cell lines via the MTT assay. Compounds 7g, 7i-7l, and 7o emerged as the most efficient six derivatives, with GI₅₀ values ranging from 25 nM to 42 nM. Compounds 7j, 7k, and 7o (GI₅₀ values of 27, 25, and 30, respectively) demonstrated greater potency than erlotinib (GI₅₀ value of 33 nM), particularly against breast (MCF-7) cancer cell lines, and were identified as the most potent dual EGFR/VEGFR-2 inhibitors. Apoptotic markers assay results showed that increased levels of p53 and Bax proteins, along with lower levels of antiapoptotic Bcl-2, govern the apoptosis process in these new compounds. Computational analyses, encompassing molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and density functional theory (DFT) computations, elucidated the binding interactions of these drugs with EGFR and VEGFR-2.

461

项与盐酸厄洛替尼相关的新闻（医药）

2025-10-24

·中毅EFP

肺腺癌TKI耐药后的选择？EGFR-C797X突变的治疗选择有哪些？丨中毅疾病科普

肺腺癌关注健康图片【1】来源于Pixabay 非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌总数的 85%，是最常见的病理类型，主要包括腺癌、鳞状细胞癌（SCC）和大细胞癌。表皮生长因子受体（EGFR）是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，在非小细胞肺癌中常发生突变，且 EGFR 基因突变是目前已知最常见的驱动基因突变。在亚洲非小细胞肺癌人群中，EGFR 突变率为 30%~50%；其中在肺腺癌患者中，EGFR 突变率高达 40%~60%。EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的问世，改变了晚期 EGFR 突变型（EGFRm）肺腺癌患者的治疗格局。对于携带典型 EGFR 突变（EGFR 19 号外显子缺失突变或 21 号外显子 L858R 点突变）的晚期非小细胞肺癌，与传统铂类化疗相比，一线使用第一代或第二代 EGFR-TKI 可显著延长患者的中位无进展生存期（PFS），但对总生存期（OS）无明显改善。在接受第一代或第二代 EGFR-TKI 治疗进展后，约 50%~60% 的患者会出现 T790M 耐药突变。一肺腺癌耐药后的选择？化疗当一线表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）获得性耐药导致临床疾病进展时，患者通常会转而接受以铂类为基础的化疗，这类治疗常能带来姑息治疗获益。研究显示，在一线gefitinib 治疗失败后，二线以铂类为基础的联合治疗相较于单药治疗或erlotinib治疗，可显著延长患者总生存期（OS）。其中，二线吉西他滨联合铂类治疗能显著改善 EGFR 突变型（EGFRm+）患者的总生存期（p=0.035），但对 EGFR 野生型患者无明显改善作用（p=0.785）。此外，化疗期间可同时再次启用 TKI 治疗：此前被抑制的 TKI 敏感细胞可能比 TKI 耐药细胞增殖更快，因此通过 TKI 治疗可对其实现有效抑制。 EGFR-TKI 联合化疗对于EGFR-TKI 获得性耐药的患者，继续使用 EGFR-TKI 联合以铂类为基础的化疗可能带来治疗获益。在一项多中心随机 Ⅲ 期临床试验中，经gefitinib治疗后出现获得性耐药的 EGFRm + 患者按 1:1 比例随机分为两组：一组继续接受gefitinib联合培美曲塞 / 顺铂化疗，另一组接受安慰剂联合培美曲塞 / 顺铂化疗。结果显示，gefitinib联合化疗组有 98 例（74%）患者出现疾病进展，安慰剂联合化疗组有 107 例（81%）患者出现疾病进展（风险比 = 0.86，95% 置信区间 = 0.65-1.13；p=0.27）；两组患者的中位无进展生存期均为 5.4 个月（gefitinib联合化疗组 95% 置信区间 = 4.5-5.7，安慰剂联合化疗组 95% 置信区间 = 4.6-5.5）。该研究结果表明，gefitinib治疗进展后，继续使用gefitinib联合化疗无法延长患者的无进展生存期。 EGFR 信号通路联合阻断针对EGFR 信号通路的多个环节进行靶向阻断，是应对 EGFR-TKI 获得性耐药的另一策略。afatinib联合抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗（cetuximab）在经gefitinib或erlotinib治疗后耐药的患者中（无论是否携带 T790M 突变），均展现出显著的临床活性和良好的安全性。如前所述，旁路通路或替代通路激活是 EGFR-TKI 获得性耐药的重要机制之一，因此，同时维持对 EGFR 信号通路的抑制并阻断旁路通路的治疗策略，可能对耐药患者有效。疾病进展后继续使用 TKI 停用TKI 治疗可能导致疾病急剧恶化。对于孤立性进展（如仅中枢神经系统进展）的患者，局部治疗联合靶向治疗可能对部分患者有效。对于合并中枢神经系统转移的患者，通过放疗控制脑部病灶对于维持或改善患者生活质量、延长生存期至关重要。ASPIRATION 试验是一项单臂、开放标签的 Ⅱ 期临床试验，旨在探讨经 EGFR 激活突变的非小细胞肺癌患者在疾病进展后继续使用erlotinib治疗的疗效。该试验中，患者接受erlotinib治疗直至疾病进展，进展后若临床评估适宜则继续使用erlotinib。结果显示，疾病进展后继续接受erlotinib治疗的患者，其无进展生存期更长、从最佳总体缓解到疾病进展的时间更长、新发肺部病灶更少，且疾病进展时的身体机能状态更佳。ASPIRATION 试验表明，对于临床无症状的患者，尽可能长期维持 EGFR-TKI 治疗是一种可行的治疗选择。第三代 EGFR-TKI EGFR 突变型非小细胞肺癌（EGFRm+ NSCLC）患者可从第一代 EGFR-TKI 治疗中获益，常用药物包括erlotinib和gefitinib。然而，多数患者会逐渐产生耐药性，其中约 60% 的耐药病例由 T790M 突变驱动。第二代 EGFR-TKI 因对野生型 EGFR 存在非选择性抑制，无法克服 T790M 突变介导的耐药。近年来，以Osimertinib、rociletinib和 olmutinib为代表的第三代 EGFR-TKI 在体外实验中显示出对 T790M 突变的靶向抑制活性，同时对野生型 EGFR 影响较小。二 EGFR-C797X突变的治疗选择在非小细胞肺癌（NSCLC）中，表皮生长因子受体（EGFR）是可靶向驱动基因的典型代表。第三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）osimertinib已被广泛用于 EGFR T790M 阳性患者的后线治疗，以及 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者的一线治疗。尽管疗效显著，但多种获得性耐药机制仍限制了osimertinib及其他第三代 EGFR 抑制剂的长期临床获益。其中，在 AURA 试验、FLAURA 试验及真实世界研究中，7%~22% 的患者被检出 EGFR 第 797 位密码子半胱氨酸残基的点突变，以 C797S 突变最为常见。然而，目前针对该类患者尚无标准治疗方案。 EGFR C797X 突变（包括 C797S 突变或 C797G 突变）可与 T790M 突变形成不同的等位基因背景。目前已明确的 EGFR C797X 相对于 T790M 的等位基因背景包括顺式（cis）构型（突变位于同一等位基因）和反式（trans）构型（突变位于不同等位基因）。非小细胞肺癌患者在osimertinib治疗期间可能出现 T790M 突变丢失，并获得三级突变，因此，对于osimertinib治疗进展后此类患者，采用早期一代 EGFR-TKIs 再次治疗似乎具有可行性。一项体外研究显示，表达 19 号外显子缺失（Ex19del）/C797S 突变且无 T790M 突变的细胞，对第三代 TKIs 耐药，但对第一代 TKIs 仍保持敏感性。基于这一临床前证据，有病例报告显示，1 例携带 Ex19del/C797S 突变的患者在osimertinib耐药后，接受gefitinib治疗取得了显著的临床改善。第一代与第三代 EGFR-TKIs 联合治疗当患者存在T790M 与 C797S 复合突变时，需根据 T790M 与 C797S 的等位基因背景制定不同治疗策略。具体而言，若 C797S 与 T790M 突变位于不同染色体上（反式，in trans），肿瘤对第一代与第三代抑制剂的联合治疗仍保持敏感性；若二者位于同一条染色体上（顺式，in cis），则单独或联合使用 EGFR-TKIs 均无效。基于临床前研究，多篇病例报告证实，对于携带 T790M 与 C797S 反式突变的 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者，gefitinib/ erlotinib联合osimertinib治疗具有获益。 Brigatinib联合Cetuximab 鉴于顺式T790M 与 C797S 突变患者对单独或联合使用 EGFR-TKIs 均无效，已有研究报道了其他替代性联合治疗方案。Brigatinib是一种双靶点 ALK/EGFR 抑制剂，临床前研究及病例报告分别显示，Brigatinib联合Cetuximab（抗 EGFR 抗体）对携带 T790M / 顺式 C797S EGFR 突变的非小细胞肺癌具有良好疗效。此外，一项回顾性队列研究显示，Brigatinib联合Cetuximab治疗的客观缓解率（ORR）为 60%，中位无进展生存期（PFS）为 14 个月；而接受化疗的患者客观缓解率仅为 10%，中位无进展生存期为 3 个月。但另一项对比Brigatinib为基础的治疗与化疗为基础的治疗的回顾性队列研究，未观察到Brigatinib方案的获益，这可能与化疗中联合使用抗血管生成药物有关。除Brigatinib为基础的方案外，已有研究报道了其他针对顺式 T790M-C797S 突变的潜在方案。两篇病例报告分别显示，Osimertinib联合anlotinib治疗实现了9 个月的部分缓解（partial response），afatinib联合apatinib治疗的无进展生存期超过10 个月。这些结果提示，EGFR 抑制剂联合血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂，可能是治疗携带顺式 T790M-C797S 突变的 EGFR 突变型非小细胞肺癌患者的潜在有效方案。近期有研究显示，免疫检查点抑制剂（ICI）联合铂类双药化疗对顺式 T790M-C797S 突变患者也具有疗效，无进展生存期达 8 个月，该方案需在临床试验中进一步评估。顺式 T790M-C797S 介导的osimertinib耐药已引起广泛关注，但目前针对此类患者尚无推荐的标准治疗方案。基于回顾性研究中有限的临床证据，brigatinib联合cetuximab治疗可能具有获益，因此推荐用于携带EGFR 顺式 T790M-C797S 突变的非小细胞肺癌患者。图片【2】来源于Pixabay 由于 C797X 突变疗效有限、副作用风险高，陷入严峻的治疗困境。正是针对这一未被满足的临床需求，近年来多款专门针对 C797X 突变的新一代药物进入临床阶段，有望彻底改变这一局面，以下是部分我国临床EGFR C797X 突变（包括 C797S 突变或 C797G 突变）的药物介绍： AST2303片（ABK3376片）临床试验：一项评价AST2303片（ABK3376片）在晚期或转移性非小细胞肺癌受试者中安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性的I期临床研究 WJ13404片临床试验：一项评价WJ13404片治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的安全性、耐受性、药代动力学特征及初步疗效的剂量递增、剂量扩展和疗效拓展的I/II期临床研究 BPI-361175片临床试验: 评价BPI-361175片在晚期实体瘤患者中安全性、耐受性、药代动力学和有效性的剂量递增、开放的I/II期研究 DZD6008片一项I/II期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008联合治疗在EGFR突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN7）一项I期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008在携带EGFR突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC)患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN2）一项I/II期、开放标签、多中心研究以评估DZD6008联合Sunvozertinib在EGFR突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中的安全性、耐受性、药代动力学和抗肿瘤活性（TIAN-SHAN8） E N D 参考来源： [1]https://www-sciencedirect-com.libproxy1.nus.edu.sg/science/article/pii/S2666606524002542#cebib0010 [2]https://pmc-ncbi-nlm-nih-gov.libproxy1.nus.edu.sg/articles/PMC11471126/ [3]https://www.oncotarget.com/article/19925/text/ [4]https://www-sciencedirect-com.libproxy1.nus.edu.sg/science/article/pii/S1556086423023729 [5]https://pmc-ncbi-nlm-nih-gov.libproxy1.nus.edu.sg/articles/PMC9733018/#Sec18 [6]https://pmc-ncbi-nlm-nih-gov.libproxy1.nus.edu.sg/articles/PMC9733018/#Sec18 [7]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [8]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [9]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [10]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [11]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml [12]http://www.chinadrugtrials.org.cn/clinicaltrials.searchlistdetail.dhtml 图片来源：【1】https://pixabay.com/photos/analysis-biochemistry-biologist-2030265/ 【2】https://pixabay.com/illustrations/laboratory-science-research-8895976/ 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临床结果临床3期

2025-10-24

·百度百家

抗肿瘤药市场面临集采与医保挑战：新趋势与发展前景

△ 国家集采的推进国家集采正以常态化步伐持续推进，第六批国采（胰岛素专项）即将于本周五（11月26日）开启开标，而第五批国采已在全国范围内全面铺开。根据以往集采规律，品种需满足“2家及以上过评企业+1家原研”方可入选。米内网数据库显示，目前已有不少品种跻身第七批集采的候选行列。具体而言，阿法替尼口服常释剂型、厄洛替尼口服常释剂型、仑伐替尼口服常释剂型等10个抗肿瘤药品种已满足集采条件。在上述品种中，阿法替尼口服常释剂型备受瞩目，因其原研厂家勃林格殷格翰与多家知名药企的过评，使其在市场上占据一席之地。米内网数据显示，该品种2020年在中国公立医疗机构终端销售额高达4.35亿元，充分展现了其市场潜力。此外，厄洛替尼口服常释剂型等品种也均有不俗表现。值得一提的是，伊立替康注射剂在2020年的销售额更是冲至17.12亿元，原研辉瑞与多家过评企业的共同推动，使其成为抗肿瘤药市场中的明星产品。 △ 第七批集采新动态除了这10个已满足集采条件的品种外，“米内网”还揭示了一批待过评的抗肿瘤药。其中，甲磺酸仑伐替尼胶囊备受关注，待过评的药企共有9家，竞争尤为激烈。这无疑将进一步激发抗肿瘤药市场的活力，为患者带来更多优质、实惠的药物选择。市场对阿法替尼等品种有期待，这些品种的销售额也相当亮眼。 △ 市场变化与挑战中国抗肿瘤药物市场持续稳健增长，预计至2025年将达到惊人的3000亿规模。米内网最新数据显示，2021年该市场已迅猛增长至2406亿，抗肿瘤药物的市场占比提升至13.2%。同时，政府亦出台多项政策，进一步推动抗肿瘤药市场的繁荣与发展。 11月19日，CDE颁布了《以临床价值为导向的抗肿瘤药物临床研发指导原则》，这一举措被业界视为对抗肿瘤药研发提出了更为严苛的挑战。在市场药物竞争日趋激烈的大背景下，抗肿瘤药不仅面临着集采的冲击，还不得不应对赛道“内卷”的困境。药智网的数据显示，2020年CDE共受理了9768项临床试验申请，其中抗肿瘤药申报占比高达60%。然而，CDE官方数据显示，批准的肿瘤药物临床试验申请项目虽然覆盖了150个靶点，但40%的项目却集中在5个靶点上，其中PD-1/PD-L1的申请数量最多，达到133项。这反映出国内新药研发存在靶点过于集中、赛道过于拥挤的问题。安信国际证券的分析指出，在经历多次行业洗牌后，未来能够脱颖而出的将是那些研发能力强、研发效率高、管线丰富的创新药企。同时，医保目录中也纳入了众多抗肿瘤药，包括甲磺酸阿帕替尼、马来酸吡咯替尼、卡瑞利珠单抗等，这进一步加剧了市场的竞争。此外，今年的医保谈判也备受关注。东吴证券预测，信达PD1的年治疗费用在谈判后将降至3.5万元左右，恒瑞和百济神州的PD1单抗也有望将年治疗费用降低至相近水平，而君实PD1单抗的价格则可能降至3万元以下。这些降价措施无疑将进一步压缩抗肿瘤药的市场空间。综上所述，抗肿瘤药市场正面临着前所未有的挑战。千亿市场的变革已不可避免，各方压力将共同推动行业洗牌和优胜劣汰。

带量采购申请上市

2025-10-24

·今日头条

王理伟教授解析晚期胰腺癌新药研究进展

编者按胰腺癌因“发病率高、早期诊断难、手术切除率低、死亡率极高”被称为“癌中之王”，中国年发病数占全球1/4，5年生存率仅5%~7%，临床诊疗面临巨大挑战。在2025年中国临床肿瘤学会（CSCO）年会上，上海交通大学医学院附属仁济医院王理伟教授带来晚期胰腺癌新药研究进展报告，从疾病负担、真实世界诊疗现状，到靶向治疗、抗体药物偶联物（ADC）、DNA损伤修复（DDR）通路相关治疗等前沿方向，系统梳理领域突破，为临床实践与未来研究提供关键指引。专家简介王理伟教授上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤学二级教授首席专家主任医师博士生导师 MDT专家委员会主任委员/上海交通大学胰腺癌诊治中心主任国家新药评审专家中国胰腺病学会常务理事中国抗癌协会常务理事/整合肿瘤肾脏病专委会主任委员中国临床肿瘤学会理事/胰腺癌专家委员会首届主任委员中国医师协会肿瘤医师分会常务委员中华医学会肿瘤学分会委员兼胰腺肿瘤学组组长中国临床肿瘤学会胆道肿瘤专家委员会副主任委员上海市抗癌协会副理事长兼疑难肿瘤专委会主任委员上海市医学会理事兼肿瘤内科专科分会主任委员长三角肿瘤专科联盟会长上海市领军人才、上海市优秀学科带头人主要从事消化系统肿瘤临床诊治和转化研究；2001至2004年美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）和MD Anderson肿瘤中心访问研究。主持制定了我国首个《胰腺癌综合诊治中国专家共识》、中国临床肿瘤学会首个《CSCO胰腺癌诊疗指南》和首个中国抗癌协会《肿瘤肾脏病保护技术指南》，主持包括自然基金重大研究计划在内的 7项国家自然基金项目、2项重大新药创制项目和10 多项各类基金项目；现为Journal of Pancreatology《肿瘤》副主编、Cancer Research、JHO《临床肿瘤学》等杂志编委，发表SCI论文200余篇，他引2000余次。获上海医学科技一等奖和华夏医学一等奖。一、胰腺癌诊疗现状：高疾病负担下，“精准化”与“规范化”任重道远胰腺癌的“难治性”体现在全病程的诊疗痛点中：2022年全球胰腺癌新增发病51.1万例，中国占比达1/4；诊断时仅15%为可切除早期，60%已处于转移性阶段，而不同分期患者的中位总生存期（mOS）差异显著——早期患者约20~23个月，局部进展期降至9个月，转移性患者仅6个月，5年生存率长期徘徊在5%~7%，改善空间迫切。为摸清中国晚期胰腺癌诊疗“家底”，王理伟教授团队牵头构建全国最大晚期胰腺癌大数据平台，覆盖50家顶尖三甲医院、2.7万例患者及2亿多条诊疗信息（图1），首次发布的真实世界数据揭示多重问题：1.人群特征特殊：患者男女比6:4，中位发病年龄62岁，而四川省中位发病年龄仅48岁，提示区域差异需关注；2.诊断与检测不足：病理诊断率85.6%、基因检测率5.6%，虽较此前（74.1%、2.5%）有所提升，但基因检测率仍极低，难以支撑精准治疗；3.治疗与指南脱节：辅助治疗、一线治疗方案与指南存在差距，疗效显著低于临床研究数据——患者中位无病生存期（mDFS）7.1个月，一线治疗中位无进展生存期（mPFS）仅4.2个月，规范化诊疗亟待加强。图1. CPOC中国晚期胰腺肿瘤大数据中心首次数据发布二、晚期胰腺癌药物研究历程：从化疗到精准，中国力量逐步崛起胰腺癌药物研究历经多阶段发展：1997~2007年为探索起步期，仅2项成功研究（如1997年Burris研究确立吉西他滨基础地位，2007年厄洛替尼联合吉西他滨方案获批）； 2007~2013年为加速探索期，新增多项关键研究，如2011年FOLFIRINOX方案（mOS优于吉西他滨）、2013年吉西他滨联合白蛋白紫杉醇（MPACT研究）； 2013年至今进入精准治疗期，几乎每2年1项突破性研究——2019年POLO研究首次证实奥拉帕利用于胚系BRCA突变患者维持治疗的价值，开启胰腺癌靶向治疗时代；2023年NAPOLI-3研究推出NALIRIFOX方案，2025年PANOVA-3研究探索肿瘤治疗电场（TTFields）联合化疗的潜力，持续丰富治疗选择。全球胰腺癌研究中，中国贡献度显著提升：从2017年占比10.8%增至2024年35.6%（图2），本土Ⅲ期研究成果突出——如NOTABLE研究（尼妥珠单抗联合吉西他滨）、PAN-HEROIC研究，均基于中国人群数据，为本土患者提供更适配的治疗方案，标志中国胰腺癌研究从“跟跑”向“部分领跑”转变。图2. ClinicalTrial Web上登记的胰腺癌药物治疗研究数量统计三、精准治疗前沿：聚焦KRAS及多靶点，突破“不可成药”壁垒 KRAS靶点：从野生型到突变型，分层治疗显成效 KRAS是胰腺癌最核心的驱动基因，中国患者突变率约83%（低于欧美90%），且存在野生型与不同突变亚型，需分层应对： 1.KRAS野生型：约15%患者为KRAS野生型，既往疗效更差。NOTABLE研究纳入82例KRAS野生型局部进展/转移性胰腺癌患者，对比尼妥珠单抗联合吉西他滨与安慰剂联合吉西他滨：结果显示联合组mOS达10.9个月（安慰剂组8.5个月，P=0.08），mPFS 4.2个月（安慰剂组3.6个月，P=0.04），显著改善生存（图3）。基于此，尼妥珠单抗已纳入CSCO胰腺癌诊疗指南一线推荐。图3. mOS和mPFS 2.KRAS G12C突变：占KRAS突变的2%，已有高选择性抑制剂获批。临床数据显示：Adagrasib治疗12例患者，客观缓解率（ORR）50%、疾病控制率（DCR）100%，mPFS 6.6个月；Sotorasib治疗38例患者，ORR 21%、DCR 84.2%，mPFS 4.0个月。目前中国已上市氟泽雷塞、格索雷塞、戈来雷塞三款KRAS G12C抑制剂，为患者提供更多选择。 3.KRAS G12D突变：占KRAS突变的40%，是当前研究热点。全球在研药物包括MRTX1133（I期）、ASP-3082（I期招募中），HRS-4642已进入I期，即将启动Ⅱ-Ⅲ期研究。王理伟教授团队牵头的HRS-4642联合方案（如联合AG方案、TROP2 ADC、Claudin18.2 ADC）初步数据优异：30例转移性胰腺癌患者一线接受AG+HRS-4642治疗，确认ORR 60.0%、DCR 93.3%（表1），中位PFS尚未达到，且安全性可控,主要不良反应为骨髓抑制。表1. AG+HRS-4642研究者评估的肿瘤缓解情况总结表 4.耐药克服：基础研究发现，KRAS G12D抑制剂MRTX1133能够上调EGFR/HER2表达，而泛ERBB抑制剂阿法替尼可与之协同——胰腺癌小鼠模型显示，阿法替尼联合MRTX1133可显著延长生存期（P<0.05），为临床克服耐药提供新策略。此外，TCR-T细胞治疗也展现潜力：1例71岁胰头癌术后复发伴肺转移患者，接受靶向KRAS G12D的TCR-T治疗后，内脏转移灶缩小72%，6个月后循环T细胞中仍可检测到TCR-T，且无明显毒性。新兴靶点：TROP2、Claudin18.2、B7-H3 ADC与双抗带来新希望除KRAS外，TROP2、Claudin18.2、B7-H3等靶点的探索同样取得进展，且以ADC、双抗等新型药物为主： 1.TROP2 ADC（SHR-A1921）：新型造影剂显示，TROP2在胰腺癌中高表达，是潜在的治疗靶标。SHR-A1921由抗TROP2抗体、可裂解连接子及拓扑异构酶I抑制剂（9106-IM-2）组成，具有旁观者效应与ADCC活性。 I期研究（SHR-A1921-I-101）确定推荐剂量（RP2D）为3.0 mg/kg Q3W，在胰腺癌队列中疗效显著——1例71岁男性胰腺癌肝转移患者，经治疗后达完全缓解（cCR），PFS长达15个月，ECOG PS维持0~1分，安全性良好。 2.Claudin18.2靶向治疗：近60%胰腺导管腺癌（PDAC）患者表达Claudin18.2，双抗与ADC均有突破。Claudin18.2-CD3双抗（IBI389）：I期研究纳入72例Claudin18.2 IHC 2/3+≥10%患者，其中Claudin18.2≥40%亚组ORR 38.9%、DCR 66.7%；600μg/kg剂量组3个月PFS率57.1%，且耐受性可控。 Claudin18.2 ADC（IBI343）： I期剂量扩展队列显示，Claudin18.2+组（n=44）ORR 22.7%、DCR 81.8%，mPFS 5.4个月、mOS 8.5个月，显著优于Claudin18.2-组（ORR 0%、DCR 41.7%、mOS 6.2个月）。 3.B7-H3 ADC（YL201）：B7-H3在正常组织低表达，在胰腺癌中失调且与不良预后相关。 YL201是靶向B7-H3的ADC，当前正在进行一项评估YL201在选定的晚期实体瘤患者中的安全性、有效性和药代动力学的多中心、开放性、Ⅰ/Ⅱ期研究，或可为晚期患者提供新的后线选择。四、DDR通路治疗：基于修复缺陷，优化含铂方案与PARP抑制剂应用 HRD与含铂治疗：突变患者获益更显著同源重组修复缺陷（HRD）导致肿瘤基因组不稳定，此类患者对含铂化疗更敏感： Meta分析纳入4项研究85例BRCA突变PDAC患者，含铂治疗组mOS 23.7个月，显著优于非含铂组（12.2个月，P<0.001）；回顾性分析纳入78例患者中，BRCA/PALB2突变组接受含铂治疗的ORR 58%（非突变组21%，P=0.0022），mPFS 10.1个月（非突变组6.9个月，P=0.0068），mOS 24.6个月（非突变组18.8个月，P=0.0467）；真实世界数据（KYT研究）显示，HR-DDR突变患者接受含铂治疗的mOS 2.37年（非突变组1.45年，P<0.0001），且一线含铂治疗获益更显著（mOS 13.7个月 vs. 8.1个月，P=0.0011）。 PARP抑制剂：奥拉帕利开启维持治疗，中国人群提供数据补充 2019年POLO研究确立奥拉帕利在胚系BRCA突变患者中的维持治疗地位：154例一线铂类治疗无进展的患者，接受奥拉帕利维持治疗的mPFS 6.7个月（安慰剂组3.7个月，P=0.0004），虽OS无统计学差异，但显著延缓疾病进展，推动奥拉帕利获FDA批准。王理伟教授团队针对1080例中国人群胰腺癌DDR特征的回顾性分析显示（图4）：约28%胰腺癌患者存在DDR基因体系突变（前五位：ATM、SMARCA4、BRCA2、MSH3、PARP4），8%存在胚系突变（前五位：ATM、BRCA2、PALB2、RAD50、BRCA1），为PARP抑制剂在中国人群的应用提供数据支撑，目前团队正开展CVL218（PARP抑制剂）在晚期实体瘤患者中的Ⅰb期研究，进一步探索疗效与安全性。图4. DDR特征分型五、未来方向：多学科协作与联合治疗，持续拓展治疗边界王理伟教授指出，晚期胰腺癌治疗已进入“精准分层、多靶点探索”的新时代，未来需重点关注三方面：1. 生物标志物指导：加强基因检测普及（如NGS检测），明确KRAS亚型、DDR突变、Claudin18.2表达等，实现“量体裁衣”式治疗；2. 联合治疗探索：如靶向药物联合化疗（HRS-4642+AG方案）、ADC联合靶向药物（SHR-A1921+HRS-4642）、免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药物（TQB2450+安罗替尼），通过机制协同提升疗效；3. 中国原研药物研发：加快本土创新药物（如KRAS G12D抑制剂、Claudin18.2 ADC）研发，积累更多中国人群数据，提升本土诊疗水平。当前，王理伟教授团队已启动多项临床研究（表2），涵盖PD-L1、RET、MTAP、CTLA-4/TIGIT等靶点，覆盖一线至后线治疗，未来将为晚期胰腺癌患者带来更多生存希望，推动“癌中之王”的诊疗困境逐步突破。表2. 王理伟教授团队正在开展的胰腺癌治疗研究

CSCO会议抗体药物偶联物

100 项与盐酸厄洛替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D04023	盐酸厄洛替尼	L01XE03	DB00530

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2013-06-14
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2013-06-14
胰腺癌	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	冰岛	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	列支敦士登	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	挪威	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
非小细胞肺癌	美国	OSI Pharmaceuticals, Inc.	2004-11-18

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	希腊	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	中国香港	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	意大利	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	罗马尼亚	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	西班牙	Eli Lilly & Co.	2015-05-06

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2025	N/A	晚期头颈部鳞状细胞癌	97	Dual Oral Metronomic Therapy (OMT)	壓築遞選網鹹齋鹽範鹽(衊選鬱鬱齋齋醖鹽淵鬱) = 襯繭網範範顧築鬱鏇衊壓衊網網簾顧醖壓廠鹹 (範糧鹽夢網鑰網淵齋鹽 ) 更多	积极	2025-05-30
				Triple Oral Metronomic Therapy (OMT)	壓築遞選網鹹齋鹽範鹽(衊選鬱鬱齋齋醖鹽淵鬱) = 醖糧餘膚遞鹹醖艱獵鑰壓衊網網簾顧醖壓廠鹹 (範糧鹽夢網鑰網淵齋鹽 ) 更多
NCT00448240 (CTgov)	临床2/3期	晚期头颈部鳞状细胞癌	6	Erlotinib	鑰觸鑰簾餘鏇餘製鏇襯 = 淵廠淵範鏇膚糧鹽壓鑰淵齋簾簾壓鏇襯夢築夢 (蓋簾衊艱構齋餘鑰憲顧, 鏇憲繭膚夢襯糧醖蓋憲 ~ 壓觸觸廠鑰廠製願鏇製) 更多	-	2025-03-18
NCT03137771 (NRG-LU002, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	218	Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 1 (Systemic Maintenance Chemotherapy))	廠顧遞繭糧製築襯網願(淵廠襯衊膚構選鏇網繭) = 艱鹽積網範鹽構餘製鑰獵簾遞齋築壓簾構窪廠 (鬱願鏇積鹹鬱鹽築鏇製, 積蓋膚鬱艱醖鹹鑰顧糧 ~ 鹽網築鑰觸構壓壓構鬱) 更多	-	2025-03-11
				Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT)+Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 2 (LCT + Systemic Maintenance Chemotherapy))	廠顧遞繭糧製築襯網願(淵廠襯衊膚構選鏇網繭) = 繭願鑰鏇膚壓鑰窪艱獵獵簾遞齋築壓簾構窪廠 (鬱願鏇積鹹鬱鹽築鏇製, 壓築蓋廠鹽顧壓糧壓糧 ~ 淵範淵齋積衊廠積糧選) 更多
NCT00446225 (EURTAC, CTgov)	临床3期	晚期非小细胞肺癌	174	Erlotinib (A: Erlotinib Group)	齋繭蓋獵壓艱餘膚夢鹽(衊鹽簾選網範膚夢齋獵) = 網艱憲糧齋選簾衊衊繭製蓋膚襯獵簾構遞齋糧 (繭鑰衊衊觸獵膚範簾鬱, 齋選獵蓋網範積範壓衊 ~ 鹽鏇遞淵願觸築襯築鬱) 更多	-	2025-03-05
				Carboplatin+gemcitabine+Docetaxel+Cisplatin (B: Standard Chemotherapy Group)	齋繭蓋獵壓艱餘膚夢鹽(衊鹽簾選網範膚夢齋獵) = 鏇觸觸遞醖壓鑰憲築膚製蓋膚襯獵簾構遞齋糧 (繭鑰衊衊觸獵膚範簾鬱, 鬱夢襯範鑰遞鬱夢遞夢 ~ 獵鏇糧網積鹽製艱淵鑰) 更多
NCT01887795 (ENTER, Pubmed \| Transl Lung Cancer Res)	临床3期	脑转移瘤 epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutant	-	Whole-brain radiotherapy (WBRT)	廠鏇鏇齋鹽築壓夢範夢(觸鑰積築襯窪簾網衊鏇) = 鏇襯鬱窪製齋窪襯糧網繭範夢製夢壓蓋艱壓糧 (夢廠鬱襯醖選繭衊願憲 ) 更多	积极	2024-12-01
				WBRT + Erlotinib	廠鏇鏇齋鹽築壓夢範夢(觸鑰積築襯窪簾網衊鏇) = 壓網願網顧觸製製鑰獵繭範夢製夢壓蓋艱壓糧 (夢廠鬱襯醖選繭衊願憲 ) 更多
NCT02411448 (RELAY, Pubmed \| J Thorac Oncol)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR exon 19del \| L858R mutation \| TP53 co-mutation ... 更多	449	Erlotinib + Ramucirumab	構齋憲憲膚蓋遞觸憲積(鹽蓋淵夢鏇鹹窪繭觸構) = 選餘壓餘範醖艱觸餘製網壓鏇壓築構遞構範襯 (廠淵構鬱壓觸遞顧夢選 ) 更多	不佳	2024-11-01
				Placebo + Erlotinib	構齋憲憲膚蓋遞觸憲積(鹽蓋淵夢鏇鹹窪繭觸構) = 觸餘憲鏇膚範衊艱鹽獵網壓鏇壓築構遞構範襯 (廠淵構鬱壓觸遞顧夢選 ) 更多
CTRI/2020/03/023943 (BEER BTC, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床2/3期	晚期胆管癌维持	98	Erlotinib (Active Surveillance)	餘淵窪蓋襯窪觸鑰繭蓋(鏇醖齋積憲鑰夢積鑰蓋) = 1 (2%) with erlotinib 築鑰憲製齋範遞膚顧餘 (選製顧鑰遞艱窪壓鹹繭 ) 更多	积极	2024-09-20
				Bevacizumab-Erlotinib
JPRN-UMIN000026197 \| JPRN-jRCTs031180404 (ESMO2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Exon 19 Deletion \| EGFR L858R	25	Erlotinib	窪艱網積鹹願艱廠壓鏇(壓構窪鏇簾蓋構蓋窪廠) = 製壓淵繭選艱鏇觸遞壓壓膚獵膚醖遞簾壓築夢 (選獵遞構醖積醖鏇艱齋, 6.6 ~ 30.8) 未达到更多	不佳	2024-09-14
				Erlotinib (EGFR exon 19 deletions)	窪艱網積鹹願艱廠壓鏇(壓構窪鏇簾蓋構蓋窪廠) = 觸築艱簾積窪衊顧簾鬱壓膚獵膚醖遞簾壓築夢 (選獵遞構醖積醖鏇艱齋 ) 未达到更多
WCLC2024 人工标引	N/A	转移性非小细胞肺癌 EGFR Mutation	3	EGFR-TKIs + Thoracic Radiation Therapy	糧繭夢夢壓鏇窪觸夢築(淵選鹽網齋網窪壓夢遞) = 築憲鑰鹹顧遞膚範廠壓鏇淵鹽糧窪淵製鑰鹽鬱 (鑰顧醖膚夢鹹憲夢顧衊, 7 ~ 33) 更多	积极	2024-09-08
WCLC2024 人工标引	N/A	EGFR阳性非小细胞肺癌一线 EGFR Mutation	355	erlotinib	選範顧蓋壓選選網觸顧(獵獵願鏇網網襯積遞蓋) = 鹽構廠繭鏇廠夢範醖膚膚簾餘糧製醖蓋鏇顧繭 (顧壓艱觸選網構願膚蓋, 3 ~ 65) 更多	积极	2024-09-07
				erlotinib (Asian)	選範顧蓋壓選選網觸顧(獵獵願鏇網網襯積遞蓋) = 窪鬱襯選鏇顧鹹鏇憲觸膚簾餘糧製醖蓋鏇顧繭 (顧壓艱觸選網構願膚蓋, 27 ~ 82) 更多