A Phase 2 Study of Venetoclax, Ibrutinib, Prednisone, Obinutuzumab, and Revlimid (ViPOR) in Relapsed or Refractory CD10-Negative Diffuse-Large B-Cell Lymphoma (DLBCL) and High-Grade B-Cell Lymphoma With MYC and BCL2 Rearrangements (HGBCL-DH-BCL2)

This phase II trial tests how well venetoclax, ibrutinib, prednisone, obinutuzumab, and Revlimid® (ViPOR) works in treating patients with CD10 negative diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) and high-grade lymphoma with MYC and BCL2 rearrangements that has come back after a period of improvement (relapsed) and/or that has not responded to previous treatment (refractory). Venetoclax is in a class of medications called B-cell lymphoma-2 (BCL-2) inhibitors. It may stop the growth of cancer cells by blocking Bcl-2, a protein needed for cancer cell survival. Ibrutinib is in a class of medications called kinase inhibitors. It blocks a protein called BTK, which is present on B-cell (a type of white blood cells) cancers at abnormal levels. This may help keep cancer cells from growing and spreading. Anti-inflammatory drugs, such as prednisone lower the body's immune response and are used with other drugs in the treatment of some types of cancer. Obinutuzumab, a monoclonal antibody, binds to a protein called CD20, which is found on B cells and some types of leukemia and lymphoma cells. Obinutuzumab may block CD20 and help the immune system kill cancer cells. Revlimid, a type of anti-angiogenesis agent and a type of immunomodulating agent, may help the immune system kill abnormal blood cells or cancer cells. It may also prevent the growth of new blood vessels that cancers need to grow. ViPOR may be an effective treatment option for patients with relapsed and/or refractory CD10 negative DLBCL and high-grade B-cell lymphoma with MYC and BCL2 rearrangements.

开始日期2025-07-07

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT06958705

/ Recruiting临床2期IIT

Study of the Efficacy and Safety of Venetoclax as Consolidation to Achieve Fix-Duration Treatment in CLL Patients Treated With BTK Inhibitor Monotherapy

This is an open-label, multicenter, phase 2, non-randomized study aiming to study the efficacy and safety of fixed-duration venetoclax consolidation in CLL patients who are on BTK inhibitor monotherapy. Patients who are on BTK inhibitor monotherapy for ≥ 6 months and still responsive are included. The study includes patients who are treatment-naive before taking BTK inhibitors. Patients will be treated with the BTK inhibitor plus full-dose venetoclax for 12 cycles after a standard 5-week dose ramp-up. Peripheral blood and bone marrow MRD status will be evaluated during and after the treatment. After the completion of combination therapy, patients will stop both BTK inhibitor and venetoclax and be followed.

开始日期2025-06-01

申办/合作机构

常州市第二人民医院

[+1]

NCT06357676

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

A Phase Ib/II Study Evaluating the Clinical Activity of Glofitamab Plus Ibrutinib (GLIB) With Obinutuzumab Pretreatment in Previously Untreated Mantle Cell Lymphoma in Patients ≥ 65 or Ages 18-64 With High-Risk Features

This phase IB/II trial tests the safety, side effects and effectiveness of glofitamab plus ibrutinib with obinutuzumab for the treatment of patients with mantle cell lymphoma (MCL). Glofitamab is in a class of medications called bispecific monoclonal antibodies. It works by killing cancer cells. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). In the body, glofitamab binds to a receptor called CD3 on T-cells (a type of immune cells) and a receptor called CD20 on B-cells, a receptor that is often over-expressed on the surface of cancerous B-cells. When glofitamab binds to CD3 and CD20 receptors, it causes an immune response against the CD20-expressing cancerous B-cells. Ibrutinib is in a class of medications called kinase inhibitors. It works by blocking the action of the abnormal protein that signals cancer cells to multiply. This helps stop the spread of cancer cells. Obinutuzumab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. Glofitamab plus ibrutinib with obinutuzumab may be safe tolerable and/or effective in treating patients with MCL.

开始日期2025-05-09

申办/合作机构

OHSU Knight Cancer Institute

[+2]

100 项与伊布替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与伊布替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与伊布替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

5,391

项与伊布替尼相关的文献（医药）

2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

Evaluation of Bruton’s Tyrosine Kinase (BTK) inhibition with alternative doses of ibrutinib in subjects with Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)

Article

作者: Smith, Emma ; Valenzuela, Belén ; Desphande, Sanjay ; Haddish-Berhane, Nahor ; Perez Ruixo, Juan José ; Srinivasan, Srimathi ; Treijtel, Nicoline ; Ouerdani, Aziz

Abstract:

Purpose:

To evaluate alternative ibrutinib dosing regimens that maintain Bruton’s tyrosine kinase (BTK) receptor occupancy over the entire dosing interval for CLL patients using a model-based approach.

Methods:

Ibrutinib inhibits B-cell proliferation via irreversible binding of BTK. As IC50 is not an appropriate parameter to describe the potency of the inhibition in the presence of a covalent binding inhibitor. A BTK covalent binding model was developed using kinact/KI as key parameter to account for covalent binding. The ibrutinib-BTK covalent binding model was used to describe the effect of daily doses of 140, 280, 420 and 560 mg on the proportion of subjects with more than 90% BTK inhibition at steady state trough concentrations. Predictive performance of the model was assessed using the available ibrutinib BTK inhibition data following QD dosing. Model-based predictions were used to identify the minimum ibrutinib QD dose that provides more than 90% inhibition in more than 90% of the subjects.

Results:

The covalent binding model was able to describe the data and predicted that ibrutinib QD dose reduced from 420 mg to 280 mg or 140 mg may inhibit de novo synthetized BTK efficiently in a CLL population.

Conclusion:

Using a model-based approach showed that reducing the ibrutinib dosing regimen to 280 mg QD or even 140 mg in case of adverse events could maintain BTK inhibition over the entire dosing interval.

2025-12-01·Blood Research

Relative efficacy of systemic treatments for patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia: a network meta-analysis according to 17p deletion/TP53 mutations

Article

作者: Lim, Joo Han ; Kim, Jinchul ; Lee, Moon Hee ; Cho, Jinhyun

Abstract:

Purpose:

This network meta-analysis aimed to evaluate the relative efficacy of systemic treatments in patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (R/R CLL), focusing on key genetic mutations, specifically the 17p deletion and TP53 mutations.

Methods:

We conducted a systematic literature review to identify all publicly available randomized controlled trials (RCTs) using PubMed, EMBASE, the Cochrane database, and meeting abstracts published through December 2023. A Bayesian network meta-analysis was performed to estimate the hazard ratios (HRs) for progression-free survival (PFS) with 95% confidence intervals (CIs) and to determine the ranking of the included regimens.

Results:

Twelve trials involving 4,437 patients and 13 treatment options were included in the meta-analysis. Venetoclax plus rituximab and zanubrutinib emerged as the most effective treatments for the overall R/R CLL population, showing the lowest PFS HR (HR 0.62, 95% CI 0.32–1.20 and HR 0.65, 95% CI 0.49–0.86, respectively) versus ibrutinib, and were ranked as the best agent (surface under the cumulative ranking curve [SUCRA] value of both 90%, respectively) among the included drugs. In the 17p deletion/TP53 mutation subgroup, zanubrutinib demonstrated the most favorable efficacy (HR 0.52, 95% CI 0.31–0.88 versus ibrutinib) with the highest SUCRA value (97%). In patients without these mutations, venetoclax plus rituximab was the most effective (HR 0.49, 95% CI 0.26–0.94 versus ibrutinib) with a SUCRA value of 94%.

Conclusion:

Our findings highlight the superior efficacy of venetoclax plus rituximab and zanubrutinib for treating R/R CLL and confirm that the role of each regimen may vary depending on the clinically significant mutations.

2025-12-01·JOURNAL OF CLINICAL IMMUNOLOGY

Disseminated Aspergillosis in X-linked Agammaglobulinemia: Beyond the norm

Letter

作者: Rawat, Amit ; Vignesh, Pandiarajan ; Jindal, Ankur Kumar ; Thangaraj, Abarna ; Goel, Sumit ; Sil, Archan

X-linked agammaglobulinemia (XLA) due to a mutation in Bruton's tyrosine kinase (BTK), leads to the arrested development of B cells at the pro-B cell stage. This results in absent B cells and severe hypogammaglobulinemia. XLA patients usually present with recurrent sinopulmonary infection. Bacterial infections are the commonest [2], fungal infections like Pneumocystis jirovecii, Aspergillus and Candida species are rarely reported and they are associated with mortality in XLA [3]. We report a 3.5-year-old boy with disseminated aspergillosis, an uncommon presentation of XLA. Despite treatment with antifungals, including voriconazole and amphotericin B, the patient succumbed to the illness. Genetic analysis revealed a pathogenic variant in the BTK gene (R28H), confirming XLA diagnosis. This case highlights the potential for severe fungal infections in XLA patients and suggests broader immune system dysregulation beyond B-cell defects.

1,613

项与伊布替尼相关的新闻（医药）

8 小时之前

·同写意

中国创新药，缺的就是“中间商”赚差价

同写意年度巨献！！7月25-26日，邀您相聚金鸡湖畔，与5000人一起为中国医药创新“同写意”！BioNTech刚与BMS达成了一笔关于BNT327（PD-L1/VEGF双抗）潜在价值超90亿美元的BD交易，但这款药物的原研公司普米斯却没有得到任何的实惠。中国创新药资产再次被“贱卖”？这成为很多医药从业者心中的疑问。但实际上，早在2024年11月，BioNTech就以9.5亿美元的对价，整体收购了普米斯，拥有了普米斯的全部管线权益。所以BioNTech并不是一个“倒爷”，它本质上授出的还是研发中的自研管线，只不过该管线是通过收购而来。如果非要说资产被贱卖的话，那么早在去年11月就已经被贱卖了。没有曝光度，就不会拥有定价权。这句话适用于演员行业，同样也适用于医药行业。BioNTech能够授出大额BD交易，这其中主要是BMS对于BioNTech信用背书的认可，并不代表默默无闻的普米斯也能单独实现这样的交易。从表面看，BNT327确实曾是一款由中国初创公司研发的药物，但如果没有BioNTech的慧眼识珠，那么这款药物很可能会折戟沉沙。中国创新药，缺的不是单点研发能力，而是缺少完备的药物开发体系。这个体系既包括药物临床研发，同时也包核心知识产权的交割。只有当整个药物开发体系顺畅运转起来，中国公司研发的药物才能获得更高的关注度与机会。TONACEA01塞翁失马早在普米斯之前，恒瑞医药就曾被“中间商”狠狠赚了一笔。2023年8月，恒瑞医药与Aiolos Bio（曾用名One Bio）达成协议，将SHR-1905除大中华区外的全球权益授出，获得2500万美元首付款和近期里程碑付款，以及潜在的10.25亿美元的研发及销售里程碑款。然而，不到半年时间，GSK就在2024年JPM大会上高调宣布，以10亿美元首付款和4亿美元里程碑款的价格整体收购Aiolos公司，从恒瑞医药授权而来的SHR-1905正是Aiolos公司公司的唯一资产。一买一卖之间，中间商Aiolos公司凭空赚到了10亿美元首付款，而恒瑞医药当时得到的首付款却仅为2500万美元。10亿美元与2500万美元，就算是没上过学的小朋友也能知晓其中的差距，显然恒瑞医药少赚了很多钱。但恒瑞医药真的亏了吗？我认为并没有。一直以来，恒瑞医药都被市场贴上了“me-too”标签，这导致很长一段时间中，市场并没有充分认可恒瑞医药的“源头创新”能力。虽然恒瑞医药从2023年正式开始重视与其他企业的合作，但却始终未能授出重量级产品，所授出产品的首付款也都很低。图：恒瑞医药近三年主要BD一览，来源：锦缎研究院对于当时的恒瑞医药而言，它太需要一次证明自身的机会。如何才能证明自己呢？合作伙伴的“赚钱效应”无疑是最直接的方式。所以“中间商”Aiolos的获益，就相当于一次完美的广告营销，证明了恒瑞医药所研发的产品也能得到GSK这样的MNC的认可。当市场认可的人多了，自然也就愿意给出更高的价码与你合作，这或许才是近两年恒瑞医药BD交易金额持续提升的内核。Aiolos赢了现在，恒瑞医药赢了未来。TONACEA02交易才能提升价值爆款药物是卖出来的，而不是做出来的。潜心研发固然很重要，但真正“药王级”的爆款药物往往都是多家公司资源互补才最终孵化的。如明星药物伊布替尼，其最初是由Celera公司原研的，后转让给Pharmacyclics公司。买下伊布替尼后，Pharmacyclics公司并没有独自研发，先是在2011年与强生达成了联合研发协议，而后艾伯维又以210亿美元的天价整体收购了Pharmacyclics公司。伊布替尼的价值，正是在一次又一次的权益交割中不断提升。与之类似的还有康方生物，原本依沃西单抗并没有引起太大的行业关注度，但随着Summit以5亿美元的高额首付款买下它的海外权益，这款药物的曝光度与品牌价值得到了显著提升。Summit大概率会继续寻找将依沃西单抗售出的机会，以此进一步提升这款药物的价值。药品的核心属性正是IP价值。没有IP的仿制药几分钱一片，而拥有IP加持的创新药则可能数万元一片。这个IP价值是如何形成的呢？正是大量人力物力投入到临床试验所换来的。每当药企完成一次IP交割，实则都会提升行业对于它的未来期待，因为新资金的注入势必会带来新的机会。医药行业的“中间商”，不仅仅是中介人那么简单，更是产品的投资人。所以，投资者对于“中间商”应该更加包容，因为只有更多“中间商”的加入，才能让药物价值获得更大的提升。这其中的逻辑很像一级市场融资，只有基石投资者强大了，公司的价值才能更高。同样的，IP价值的极致释放，需要一次又一次的“流通”。看到“中间商”赚钱，很多投资者会高喊资产被“贱卖”。但实际上，这种“贱卖”并不是坏事，恰恰相反是一次极好的技术力宣传，也为后续更大额的BD交易埋下伏笔。如果整个行业都拒绝“中间商”，那么它只会变成一潭死水。中国创新药需要的是更加包容，而不是故步自封。创新药“中间商”，应该多多益善。药品研发，本质是用大量资金去印证一个想法。一个想法很容易，但获得大量资金很难。如何获得资金呢？“赚钱效应”恰是最好的证明。无论是对于药企，还是对于“中间商”，这其实都是一次双赢的交易。

并购

19 小时之前

·药明巨诺 JW Therapeutics

李兰芳教授、宋拯教授｜POD24的滤泡性淋巴瘤患者，瑞基奥仑赛带来完全缓解

*本文转载自医学界血液频道惰性非霍奇金淋巴瘤（iNHL）是一种进展缓慢但难以根治的血液系统恶性肿瘤，其中，滤泡性淋巴瘤（FL）是最常见的惰性淋巴瘤类型。约20％FL患者一线接受免疫化疗后2年内出现疾病进展（POD24），这类患者生存率显著下降，POD24患者的5年生存率仅50%，而无POD24患者可达90%。进展期FL（Ⅲ/Ⅳ期）具有不可治愈的特点，多线复发患者治疗困难。此外，8％～70％的FL患者在诊断后15年内会转化为侵袭性淋巴瘤，其中以弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）最为常见，年转化发生率为2％～3％，转化FL（tFL）患者预后显著下降，5年OS率约为70%[1-3]。近年来，以瑞基奥仑赛为代表的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗为FL/tFL患者带来了治疗新选择，极大改善了FL/tFL患者的预后。本期我们特邀天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤科的李兰芳教授和宋拯教授分享一例由瑞基奥仑赛治疗的经多线治疗、POD24 tFL和进展期FL患者的典型病例，并分享诊治经验。一般情况男性，42岁。2018年11月因“双腹股沟肿物3个月”就诊，无发热、盗汗。门诊超声示：双颈、腋下、腹股沟多发淋巴结肿大，最大4cmx3cm。行右腹股沟淋巴结切检术。辅助检查血常规：WBC 9.89×109/L，HGB 132g/L，PLT 163×109/L，LY 2.12×109生化：肝肾指标正常，LDH 199u/L、β2-MG 3.10mg/L。血凝常规：未见明显异常。流病检测：HBV、HCV（-）。骨髓细胞学：三系增生骨髓象。骨髓活检：未见异常淋巴细胞。影像学检查（PET-CT）：双颈、腋下、纵隔、腹腔、腹膜后、髂脉区、腹股沟多发肿物，放射性浓聚。最大：腋下3.7cmx2.8cm，SUV 13.2；纵隔3.1cmx1.8cm，SUV 5.6；腹腔内10.0cmx6.3cm，SUV 10.0。肝脏多发结节、肿物，放射性浓聚，SUV 11.5；脾大，放射性浓聚，SUV 4.2；左胸腔积液伴左下肺叶膨胀不全，未见放射性浓聚。疾病诊断FL（右腹股沟），双颈、腋下、纵隔、腹腔、腹膜后、髂脉区、腹股沟淋巴结，肝，脾累及。病理：FL I-II级。分期：IVA期。FLIPI：2分（分期、淋巴结区＞5处）。 FLIPI2：2分（β2-MG、淋巴结最大直径＞6cm）。治疗历程>>>> 一线治疗2018.11至2019.5：使用R-CHOP方案化疗（6周期），疗效评估为完全缓解（CR），后使用利妥昔单抗维持治疗（至2020年9月）。2020.10：左腋下发现肿物，3cmx2cm，病情复发（POD 24）。穿刺活检病理：（右髂脉区）FL，II级。>>>> 首次复发（POD24）2020.11至2021.5（二线治疗）：使用BR方案（苯达莫司汀+利妥昔单抗，6周期），但疾病进展（PD）。PET-CT：左腋下结节，最大2.9cmx1.9cm，放射性浓聚SUV 4.9。腹膜后腹主动脉及下腔静脉周围，髂总血管走形多发肿物，最大范围7.0cmx3.0cm，放射性浓聚SUV 13.1。>>>> 三线治疗2021.6至2022.2：患者入组ROSEWOOD试验，开始尝试靶向组合：奥妥珠单抗（新型CD20单抗）+泽布替尼（BTK抑制剂），8周期后仍无效（PD）。>>>> 四线治疗2022.3至2022.5：患者入组Mosunetuzumab+来那度胺试验，使用双特异性抗体Mosunetuzumab（CD20/CD3）联合来那度胺治疗，3周期后再次进展（PD）。活检发现病理转为IIIa级（更具侵袭性），提示可能向侵袭性淋巴瘤转化。>>>> CAR-T细胞治疗2022.6.17：行单细胞采集。2022.6.22：奥妥珠单抗+伊布替尼治疗（1周期），2022-7.16行FC方案化疗清淋。2022-7.22：CAR-T回输，使用CD19 CAR-T瑞基奥仑赛回输。不良反应：细胞因子释放综合征（CRS）：发热，体温39.5℃，1级，出现于回输后第2天，持续6天，第6天、7天给予托珠单抗8mg/kg，地塞米松10mg连续两天治疗。免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）：无。骨髓抑制：血小板减少，粒细胞减少III级。回输1个月和3个月后PET-CT评估均为CR。回输1、3月后PET-CT评效：CR病例总结1.多线复发、POD24 FL患者，选择CAR-T细胞疗法还是双抗？在我国，FL的发病率占B细胞NHL的8％～23％，低于欧美地区。该病总体预后良好，中国大样本多中心结果显示FL患者5年PFS率和OS率分别为61％和89％[1]。约20%的FL患者会出现POD24，这类患者生存率显著降低，POD24患者的5年生存率仅50%，而无POD24患者可达90%。POD24患者中位OS约4-5年，而非POD24患者中位OS可超过10年[2-3]。可见，POD24是FL远期预后的重要高危因素。因此，针对POD24患者，需采取更积极的治疗策略，目前主要包括CAR-T细胞疗法和双特异性抗体等新型免疫治疗手段。研究发现，CAR-T细胞疗法在复发/难治性FL（包括POD24患者）中展现出显著疗效。在CIBMTR研究中[4]，POD24患者接受CAR-T治疗后，CR率高达78%，2年OS率达到55%。一项匹配调整间接比较（MAIC）分析[5]对比了lisocabtagene maraleucel（liso-cel）和Mosunetuzumab在复发/难治性FL（包括POD24患者）中的疗效。结果显示，CAR-T细胞疗法的CR更高（75% vs 60%），且PFS更长（中位PFS：未达到 vs 17个月）。该研究提示，对于追求深度缓解的POD24患者，CAR-T细胞疗法可能更具优势。本病例经历了多线治疗，属于典型的POD24难治性病例。经过多线治疗后，最终通过CAR-T细胞疗法达到了CR。对于FL患者而言，如何早期识别POD24是目前比较大的挑战。目前有多种预后模型来预测FL患者的预后。天津医科大学肿瘤医院张会来教授团队的研究发现[6]，通过综合基因组学和转录组学分析，并结合logistic回归模型发现染色体增益（Gain）6p22.2（HIST1H1D；HR=4.75，p=0.02）、18q21.33（BCL2；HR=3.23，p=0.030以及染色体缺失（Loss）（1p36.13 HR=5.73，p<0.01）可独立于FLIPI预测POD24。2.CAR-T细胞疗法可能是治疗复发/难治性FL和tFL患者的“利器”对于FL患者来说，多次复发后生存时间将逐渐缩短。CAR-T细胞治疗相较于传统的化疗可以给患者带来更优的疗效和预后，给患者的远期生存提供了保障。在 RELIANCE 研究（NCT04089215）[7，8]中，纳入了中国复发/难治性FL（Ⅲa级或1-2级伴进展）患者，经过CAR-T瑞基奥仑赛治疗后。研究结果显示，ORR达到100%，CR率为92.6%（数据截至2021年12月17日）。在POD24亚组中，CR率与整体人群相当（74%），且持续缓解良好，12个月PFS率为70.5%。在安全性方面，3级及以上CRS的发生率仅为1.9%，ICANS的发生率为3.7%。提示CAR-T细胞治疗能够给复发/难治性FL患者带来获益，且安全性更优。此外，在天津医科大学肿瘤医院的一项研究中[9]，将瑞基奥仑赛治疗组（来自RELIANCE研究）和常规治疗组（来自RWS）进行1：1倾向性评分匹配。匹配后，瑞基奥仑赛组和常规治疗组各有27例患者纳入最终的预后比较分析。瑞基奥仑赛在复发/难治性FL患者中显示出比当前常规治疗更好的生存获益，2年PFS率分别为76%和38.2%；2年OS率分别为 100%和38.2%。瑞基奥仑赛组和SCHOLAR- 5队列比较，2年PFS率分别为76%和15.3%，2年OS率分别为100%和62.7%。瑞基奥仑赛在复发/难治性FL患者中显示出比当前常规治疗更好的生存获益，尤其是在经过2线以上治疗的患者中。瑞基奥仑赛的疗效在与国际队列的比较中也显示出一致性和持久性，维持较高的生存率。临床中，8％～70％的FL患者在诊断后15年内会转化为侵袭性淋巴瘤，其中以DLBCL最为常见，年转化发生率为2％～3％，tFL患者预后显著下降[1]。CAR-T细胞治疗是tFL的治疗“利器”。TRANSCEND-NHL-001研究[10]纳入了60例FL转化的DLBCL，57例可评估的患者，ORR 84.2%，CRR 63.2%；RELIANCE-LBCL研究[11]纳入了13例非DLBCL患者，其中9例是FL转化的DLBCL，非DLBCL患者的ORR为94.12%。这个病例体现了难治性惰性淋巴瘤iNHL的治疗挑战，也展示了CAR-T细胞治疗在耐药/转化型淋巴瘤中的突破性价值。对于传统治疗失败的患者，CAR-T提供了新的治愈希望，未来有望成为更前线的治疗选择。目前瑞基奥仑赛注射液已获批的三大适应症（R/R LBCL，R/R FL， R/R MCL）中，包括了FL转化的DLBCL（tFL）和24个月内复发（POD24）FL，为国内复发/难治性的iNHL患者提供了重要治疗选择。专家简介李兰芳教授天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤科主任医师医学博士硕士生导师中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会委员天津市抗癌协会淋巴瘤专业委员会常委天津市抗癌协会肿瘤临床化疗专委会常委天津市整合医学学会淋巴瘤专委会委员美国内布拉斯加大学医学中心访问学者美国莫菲特癌症中心访问学者担任多项国际国内临床试验主要研究者发表多篇论文承担并参与多项课题专家简介宋拯教授天津医科大学肿瘤医院淋巴瘤科副主任医师国家淋巴瘤质控专家委员会青委会委员中国抗癌协会淋巴瘤整合康复专委会委员中国老年保健协会肿瘤免疫治疗专委会委员中国老年保健协会淋巴瘤专委会委员天津市抗癌协会淋巴瘤专委会委员兼秘书天津市抗癌协会肿瘤临床化疗专委会委员兼秘书天津市整合医学学会转化医学专委会常委天津市整合医学学会淋巴瘤专委会委员天津市整合医学学会病理专委会委员美国莫非特癌症中心访问学者参考文献：[1]徐兵，林志娟，中华血液学杂志，2023年12月第44卷第12期[2]Casulo C, et al. J Clin Oncol 2015;33:2516–22[3]Leonard J. P. Blood .2022 Mar 17;139(11):1609-1610[4]Pasquini MC, et al. JCO 2023[5]Nastoupil LJ, et al. Exp Hematol Oncol. 2025 Mar 5;14(1):30. [6]Huilai Zhang, et al. Leukemia. 2025. [7]Zhitao Ying,et,al.Cytotherapy. 2023 May;25(5):521-529. [8]Yuqin Song, et,al.Blood (2022) 140 (Supplement 1): 10329–10331.[9]Gao, F., Sun, C., Hematological Oncology,2025 Mar;43(2):e70051.[10]Stephen J Schuster,et,al.N Engl J Med. 2019 Jan 3;380(1):45-56. [11]Jun Zhu,et,al.Blood (2020) 136 (Supplement 1): 39–40.免责声明本文转载自医学界血液频道，版权归原作者或原平台所有，转载此文旨在传递行业资讯与学术分享。文章内容仅供读者参考，不可替代专业医疗建议，具体诊疗请遵循医疗机构或医师指导。关于瑞基奥仑赛注射液（商品名：倍诺达®）- 滑动查看更多介绍 -瑞基奥仑赛注射液（简称relma-cel，其血液肿瘤适应症的商品名：倍诺达®）是药明巨诺在巨诺医疗（百时美施贵宝旗下的公司）的CAR-T细胞工艺平台的基础上，自主开发的一款靶向CD19的自体CAR-T细胞免疫治疗产品。作为药明巨诺的首款产品，瑞基奥仑赛注射液已被中国国家药品监督管理局批准三项适应症，包括治疗经过二线或以上系统性治疗后成人患者的复发或难治性大B细胞淋巴瘤（r/r LBCL）、治疗经过二线或以上系统性治疗的成人难治性或24个月内复发的滤泡性淋巴瘤（r/r FL），以及治疗经过包括布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗在内的二线以及系统性治疗的成人复发或难治性套细胞淋巴瘤(r/r MCL)，成为中国首个获批为1类生物制品的CAR-T产品。倍诺达®是一款获得“重大新药创制”专项、新药上市申请优先审评资格及突破性治疗药物认定三项殊荣的CAR-T细胞免疫治疗产品。关于药明巨诺- 滑动查看更多介绍 -药明巨诺（股份代码：2126）是一家独立的、创新型的生物科技公司，专注于研发、生产及商业化细胞免疫治疗产品，并致力于以创新为先导，成为细胞免疫治疗引领者。创建于2016年，药明巨诺已成功打造了国际领先的细胞免疫治疗的综合性产品开发平台，以及涵盖血液肿瘤、实体肿瘤和自身免疫性疾病的细胞免疫治疗产品管线。药明巨诺致力于以突破性、高质量的细胞免疫治疗产品给中国乃至全球患者带来治愈的希望，引领中国细胞免疫治疗产业的健康规范发展。欲了解更多详情，请访问：www.jwtherapeutics.com前瞻性声明- 滑动查看更多介绍 -本发布所包含的前瞻性声明是基于管理层现有的期望和信心，会存在一定的不确定性或风险从而导致实际结果在实质上与所描述的有所区别。显著的风险和不确定性，可能包括了以下涉及的内容，以及在公司提交给香港交易所（HKEx）的报告中予以更为全面的描述。除非另有注明，公司提供截至发布日期当日的信息，并且明确无义务更新相关事项及其所含内容或提供任何解释。具体内容，详见公司官网：www.jwtherapeutics.com/cn/forward-looking-statements/

免疫疗法细胞疗法临床结果临床2期

2025-06-04

·精准药物

盘点：2024全球热销药物TOP10

2024年全球热销药物TOP200清单来啦！覆盖14个疾病领域，包含小分子、抗体、疫苗、多肽、激素等多种类型的药物。点击实体海报即可获取全球热销药物电子海报+实体海报赠送到家。（包含总销量TOP200药物以及小分子TOP200药物两份）TOP2002024年全球销量排名前200位的药物P.S：两份海报数据均由亚利桑那大学统计，因不同机构可能使用不同的数据来源，例如制药公司报告、第三方市场分析、处方数据、不同地区的销售数据以及受各个国家汇率波动的影响，可能导致海报的销售数据与其他机构分析有所不同。2024年的制药市场在肥胖、糖尿病以及肿瘤治疗的推动下发生了重大变化。主要体现为：GLP-1类药物主导市场：Ozempic、Mounjaro 和 Zepbound 等用于治疗肥胖和糖尿病的药物实现了爆发式增长，占据主导地位。肿瘤领域依旧稳固：Keytruda、Darzalex 和 Opdivo继续在癌症治疗中保持强势表现。慢性病治疗增长迅猛：用于治疗心力衰竭、多发性硬化和免疫性疾病的药物获得显著增长。专利到期冲击：Revlimid（来那度胺）、Imbruvica 和 Januvia 等老药因面临仿制药竞争而销量大幅下滑。TOP1Keytruda（Pembrolizumab）开发公司：默克（Merck & Co）2024年销售额：294.82 亿美元（同比增长17.9%）适应症：黑色素瘤、非小细胞肺癌、头颈癌、三阴性乳腺癌等40+适应症。简介默克的 PD-1 抑制剂Keytruda（Pembrolizumab），已连续两年位居畅销药物榜首。Pembrolizumab是一种高度选择性的IgG4-kappa型人源化单克隆抗体，靶向PD-1受体。它通过将具有极高亲和力的PD-1抗体的可变序列嫁接到含有稳定性S228P Fc突变的人IgG4-κ同种型上生成。该药由默克公司开发，于2014年9月4日首次获得FDA批准用于治疗转移性恶性黑色素瘤，成为首个获得批准的PD-1治疗药物，并于 2023 年成为有史以来第一个年销售额超过 250 亿美元的处方药物，在2024年，其销售额更是达到了史无前例的295亿美元。TOP2Eliquis（Apixaban）开发公司：百时美施贵宝，辉瑞（Bristol Myers Squibb, Pfizer）2024年销售额：206.99亿美元（同比增长9.2%）适应症：非瓣膜性房颤、深静脉血栓和肺栓塞简介Eliquis（Apixaban，阿哌沙班）是一种抗凝血药物，已获得中国、美国、加拿大等 45 个国家的销售权。也是 2024年销售额最高的小分子药物。Apixaban 作为一种口服、直接且高度选择性的 Xa因子（FXa）抑制剂，能够独立于抗凝血酶III抑制游离和结合的FXa以及凝血酶原酶，用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。该药物以商品名Eliquis销售。2011 年 5 月，欧洲的食品药品监管（EMA）正式批准 Apixaban（Eliquis）用于择期膝/髋关节置换术患者的 VTE 预防，并于2012年首次获得FDA批准。TOP3Ozempic（Semaglutide）开发公司：诺和诺德（Novo Nordisk）2024年销售额：166.81亿美元适应症：2型糖尿病、糖尿病患者的心血管风险降低简介Semaglutide（司美格鲁肽）是一种胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂，目前已被美国食品药品监督管理局（FDA）批准为三个不同品牌药物：Ozempic、Wegovy 和 Rybelsus，2024销售额累计约 280 亿美元。Semaglutide 每个品牌均对应不同的适应症、制剂形式和剂量要求。Rybelsus 为口服片剂，用于改善2型糖尿病（T2DM）患者的血糖控制；Ozempic 为注射剂，除控制血糖外，还被批准用于降低T2DM患者不良心血管事件的风险；而最新获得FDA批准的Wegovy品牌司美鲁肽注射剂，则专门用于治疗肥胖和超重患者，帮助减重。TOP4Dupixent（Dupilumab）开发公司：再生元和赛诺菲（Regeneron，Sanofi）2024年销售额：135.57亿美元（同比增长17.2%）适应症：特应性皮炎、哮喘、鼻窦炎、嗜酸细胞性食管炎和结节性痒疹简介Dupixent（Dupilumab，度普利尤单抗）是一种完全人源化的免疫球蛋白G4亚类单克隆抗体，它结合于白细胞介素-4（IL-4）受体，从而抑制该受体的信号传导通路。作为一种白细胞介素-4受体α拮抗剂，dupilumab抑制促炎性细胞因子（称为白细胞介素）的信号传导，这些细胞因子在多种特应性或过敏性疾病（如湿疹、过敏反应和鼻窦炎）中引发炎症和免疫反应。Dupilumab于2017年首次获得FDA批准。它可以作为单药治疗或与其他药物（如皮质类固醇）联合使用。TOP5Bikatarvy（Bictegravir/Emtricitabine/Tenofovir Alafenamide）开发公司：吉利德（Gilead Sciences）2024年销售额：134.23亿美元（同比增长13.2%）适应症：HIV简介在HIV销售药物方面，几乎没有任何产品能与吉利德公司的Bikatarvy（Bictegravir/Emtricitabine/Tenofovir Alafenamide）相提并论。Biktarvy（必妥维）用于治疗人类免疫缺陷病毒 1 型（HIV-1）感染的成人，且患者不会对整合酶抑制剂类药物、恩曲他滨或替诺福韦产生病毒耐药。于 2018 年 2 月获得美国 FDA 批准率先在美国上市，2019 年 8 月，该药凭借 “防治艾滋病且具有明显临床优势” 获得国家药监局批准在国内上市。TOP6Jardiance（Empagliflozin）开发公司：礼来和勃林格殷格翰（Eli Lilly，Boehringer Ingelheim）2024年销售额：127.98亿美元（同比增长20.7%）适应症：2型糖尿病、心血管疾病风险降低、心力衰竭简介Jardiance（Empagliflozin，恩格列净）是欧洲和加拿大首个也是唯一一个批准用于治疗所有射血分数症状性慢性心力衰竭成年患者的药物。1835年，从苹果树皮中首次分离出SGLT的抑制剂phlorizin，并在20世纪进行了广泛研究，但由于其缺乏特异性和显著的胃肠道副作用，最终被认为不适合临床使用。为了克服这些限制，首先开发了phlorizin的O-葡萄糖苷类似物，但这些分子在药代动力学上相对不稳定。C-葡萄糖苷phlorizin类似物的发展解决了上一代分子观察到的问题，并促使FDA在2013年批准了canagliflozin，在2014年批准了dapagliflozin和empagliflozin。作为“flozin”类药物，empagliflozin 对SGLT2的选择性最高，约为SGLT1的2700倍。Empagliflozin 还于2022年3月获得欧洲药品管理局（EMA）的批准，并于2022年4月获得加拿大卫生部的批准。TOP7Skyrizi（Risankizumab）开发公司：勃林格殷格翰和艾伯维（Boehringer-Ingelheim，AbbVie）2024年销售额：117.18亿美元（同比增长50.9%）适应症：成人斑块状银屑病、银屑病关节炎和克罗恩病。简介Risankizumab 是一种白细胞介素 23 拮抗剂，用于治疗成人斑块状银屑病、银屑病关节炎和克罗恩病。IL-23由两个亚基组成：p19和p40。p19是IL-23特有的亚基，而p40则同时存在于IL-12和IL-23中。Risankizumab以高亲和力结合IL-23的p19亚基，并将其中和，从而阻止IL-23与其受体结合并激活下游的信号级联反应。它于 2019 年 3 月在日本获得首次全球批准，随后于 2019 年 4 月在加拿大、美国和欧洲获得批准。TOP8Darzalex（Daratumumab）开发公司：强生（Janssen）& Genmab2024年销售额：116.7亿美元（同比增长19.8%）适应症：多发性骨髓瘤简介Daratumumab 于2015年11月16日获得美国FDA批准，可作为单药治疗或联合用药用于治疗多发性骨髓瘤，同时也获批与其他药物联合用于治疗轻链（AL）淀粉样变性。CD38是一种存在于造血细胞表面的糖蛋白，参与多种细胞信号传导功能。多发性骨髓瘤等癌症细胞常伴随CD38的高表达，使得daratumumab对这些细胞具有更高的亲和力。该抗体与CD38结合后可诱导多种免疫效应机制，包括细胞凋亡、抗体依赖性细胞吞噬（ADCP）以及抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）和补体依赖性细胞毒性（CDC）。其中，ADCP是通过抗体的Fc区域激活如巨噬细胞等吞噬细胞实现的；ADCC则是通过Fc区域激活如自然杀伤细胞（NK细胞）等效应细胞；而CDC则通过抗体的Fc区域结合并激活补体蛋白发挥作用。TOP9Mounjaro（Tirzepatide）开发公司：礼来（Eli Lilly）2024年销售额：115.4亿美元（同比增长123.5%）适应症：II 型糖尿病简介Tirzepatide（替尔泊肽）是一种新型的双重作用葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂。Tirzepatide（替尔泊肽）的确切作用机制尚未完全阐明，但其对GIP和GLP-1受体的双重激动作用可能共同促成其血糖和体重控制效果。Tirzepatide对GIP和GLP-1R均具有较高亲和力：体外实验显示，其与GIP受体的结合亲和力与内源性GIP相当，而对GLP-1R的亲和力为内源性GLP-1的五分之一。Tirzepatide可通过激活GIPR或GLP-1R，进而刺激葡萄糖依赖性的胰岛素分泌。TOP10Stelara（Ustekinumab）开发公司：强生（Johnson & Johnson）2024年销售额：107.5亿美元（同比下降4.8%）适应症：斑块型银屑病、银屑病关节炎、克罗恩病和溃疡性结肠炎简介Stelara（Ustekinumab，乌司奴单抗）目前是第一个也是唯一一个被批准用于溃疡性结肠炎的靶向 IL-12 和 IL-23 细胞因子的生物疗法。Ustekinumab 是一种人免疫球蛋白 (Ig) G1 kappa 单克隆抗体，用于管理多种涉及 IL-12 和 IL-23 信号通路激活的炎症性疾病。该药物的治疗用途始于 2009 年，当时在加拿大、美国和欧洲首次批准用于治疗中度至重度斑块型银屑病和活动性银屑病关节炎的成人患者。2016 年 9 月，Ustekinumab 进一步被批准用于管理特定成人患者的中度至重度克罗恩病。2019 年 10 月，FDA 还批准其用于管理成人中度至重度活动性溃疡性结肠炎。参考资料1.https://go.drugbank.com/2.https://njardarson.lab.arizona.edu/content/top-pharmaceuticals-poster声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

疫苗专利到期临床3期

100 项与伊布替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10223	伊布替尼	L01XE27	DB09053

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
淋巴浆细胞性淋巴瘤	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2022-12-23
移植物抗宿主病	日本	Janssen Pharmaceutical KK	2021-09-27
边缘区B细胞淋巴瘤	美国	Pharmacyclics LLC	2017-01-18
慢性移植物抗宿主病	墨西哥	Janssen-Cilag SA de CV	2015-03-01
小淋巴细胞淋巴瘤	墨西哥	Janssen-Cilag SA de CV	2015-03-01
复发性套细胞淋巴瘤	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
复发性套细胞淋巴瘤	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
复发性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
复发性套细胞淋巴瘤	挪威	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
难治性套细胞淋巴瘤	欧盟	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
难治性套细胞淋巴瘤	冰岛	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
难治性套细胞淋巴瘤	列支敦士登	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
难治性套细胞淋巴瘤	挪威	Janssen-Cilag International NV	2014-10-21
巨球蛋白血症	韩国	Janssen Korea Ltd.	2014-08-08
慢性淋巴细胞白血病	美国	Pharmacyclics LLC	2014-02-12
套细胞淋巴瘤	美国	Pharmacyclics LLC	2013-11-13

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性巨球蛋白血症	临床3期	英国	Janssen-Cilag Ltd.	2020-02-03
慢性乙型肝炎	临床3期	中国香港	Janssen LP	2016-11-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	美国	Janssen Research & Development LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	美国	Pharmacyclics LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	比利时	Janssen Research & Development LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	比利时	Pharmacyclics LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	巴西	Pharmacyclics LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	巴西	Janssen Research & Development LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	保加利亚	Janssen Research & Development LLC	2016-07-01
难治性成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤	临床3期	保加利亚	Pharmacyclics LLC	2016-07-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


RESONATE-2; ELEVATE-TN; SEQUOIA (ASCO2025)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病一线	537	Ibrutinib	遞餘鑰願襯築鹽獵蓋簾(餘獵廠繭積鏇積齋遞鏇) = 鹹齋廠憲獵顧鹽膚醖願鹽製淵網鏇網壓襯鹹淵 (襯構願窪繭艱壓蓋鏇壓, 75.6 ~ 92.1) 更多	积极	2025-05-30
RESONATE-2; ELEVATE-TN; SEQUOIA (ASCO2025)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病一线	537	Acalabrutinib	遞餘鑰願襯築鹽獵蓋簾(餘獵廠繭積鏇積齋遞鏇) = 簾醖膚願夢餘鹽夢鹽願鹽製淵網鏇網壓襯鹹淵 (襯構願窪繭艱壓蓋鏇壓, 67.5 ~ 81.1) 更多	积极	2025-05-30
NCT02910583 (CAPTIVATE, ASCO2025)	临床2期	小淋巴细胞淋巴瘤一线 del(17p) \| unmutated IGHV \| mutated IGHV ... 更多	202	Ibrutinib + Venetoclax	選繭範鹽獵窪觸獵鹽鹹(膚憲選廠範鹽選廠淵壓) = occurred in 24 pts across the entire study period, including 12 initial treatment and 4 retreatment TEAEs 選鏇繭蓋願蓋構衊齋遞 (鑰網範網鑰選鑰廠鹽觸 )	积极	2025-05-30
NCT03112174 (SYMPATICO, ASCO2025)	临床3期	套细胞淋巴瘤一线	78	Ibrutinib 560 mg + Venetoclax 400 mg	醖鹹憲繭獵窪鹽艱膚顧(顧網艱衊獵蓋淵鑰蓋壓) = 窪蓋餘餘淵膚鹽範顧構鬱積選築鹹網顧衊淵餘 (築觸網構鹹窪齋膚窪簾, 87 ~ 99) 更多	积极	2025-05-30
NCT04802590 (OASIS II, ASCO2025)	临床2期	套细胞淋巴瘤	102	Ibrutinib/CD20mAb	選衊獵壓齋網鹹艱簾觸(遞繭鹽憲觸襯鏇鬱衊範) = 遞顧製夢鑰鑰鑰構構顧鹹糧鑰窪製顧築艱餘廠 (衊鹽鹽窪膚艱網網遞築, 42.4% ~ 65%) 更多	积极	2025-05-30
NCT04802590 (OASIS II, ASCO2025)	临床2期	套细胞淋巴瘤	102	Ibrutinib/CD20mAb/Venetoclax	選衊獵壓齋網鹹艱簾觸(遞繭鹽憲觸襯鏇鬱衊範) = 艱醖膚廠網襯餘鏇膚網鹹糧鑰窪製顧築艱餘廠 (衊鹽鹽窪膚艱網網遞築, 71.7% ~ 89.7%) 更多	积极	2025-05-30
NCT03703167 (Pubmed \| Neuro Oncol)	临床1期	原发性中枢神经系统淋巴瘤	25	Ibrutinib 560mg	繭蓋獵鹽蓋艱壓製鹹範(鑰蓋廠簾製襯遞遞網顧) = No aspergillosis observed 顧築鬱範鏇築鹽蓋鹹構 (製齋齋遞醖獵簾齋醖壓 ) 更多	积极	2025-04-22
NCT04042376 (Phase 4 Study, CTgov)	临床4期	华氏巨球蛋白血症难治	17	Ibrutinib	餘淵觸顧鹽簾鹹醖鏇衊 = 顧範鏇繭艱築鬱遞餘餘鏇繭餘壓範窪顧鏇壓鹽 (壓鹹鑰簾壓壓範膚餘網, 淵鹹構構齋鏇襯齋廠壓 ~ 壓齋淵鹹積築範衊醖醖) 更多	-	2025-04-16
P8-6.014 (AAN2025)	N/A	原发性中枢神经系统淋巴瘤 Bruton tyrosine kinase (BTK)	784	Ibrutinib	鬱襯構製繭鏇鬱繭襯膚(鹹淵築簾製鏇窪簾簾遞) = Overall survival did not show a significant improvement 夢夢齋襯鬱淵鬱選鏇廠 (醖夢膚願製鑰廠願觸淵 ) 更多	积极	2025-04-07
P8-6.014 (AAN2025)	N/A	原发性中枢神经系统淋巴瘤 Bruton tyrosine kinase (BTK)	784	Placebo		积极	2025-04-07
NCT02824029 (CTgov)	临床2期	复发性经典霍奇金淋巴瘤 \| 难治性霍奇金淋巴瘤 \| 难治性经典霍奇金淋巴瘤 ... 更多	28	Pharmacological Study+Ibrutinib	鬱範艱鏇簾廠襯築糧願 = 鹹範範衊夢襯糧襯淵鏇艱鹽壓鑰選淵餘鏇壓糧 (簾願遞壓範選鹹壓糧鬱, 廠餘積窪齋憲築醖願遞 ~ 夢鑰齋願願壓簾鹽繭製) 更多	-	2025-02-17
NCT02863718 (CLL12, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病 Binet stage A CLL	363	Ibrutinib 420 mg	齋艱膚廠鹹簾繭廠糧蓋(顧繭襯範願齋鏇壓鹹蓋) = 衊餘衊壓膚獵醖憲築簾蓋窪憲淵願鬱築鹹鏇廠 (鹽壓醖衊積鏇製願夢獵, 83.3 ~ 96.3) 更多	积极	2025-02-01
NCT02863718 (CLL12, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	慢性淋巴细胞白血病 Binet stage A CLL	363	Placebo	齋艱膚廠鹹簾繭廠糧蓋(顧繭襯範願齋鏇壓鹹蓋) = 願選鹽鹹觸積範製簾繭蓋窪憲淵願鬱築鹹鏇廠 (鹽壓醖衊積鏇製願夢獵, 78.7 ~ 94.3) 更多	积极	2025-02-01
NCT04294641 (CTgov)	临床2期	慢性移植物抗宿主病	10	Ibrutinib	觸壓憲遞鹽鹹糧鹹範範 = 選鏇構衊壓簾憲範衊鬱構襯鑰構糧網鹹顧選繭 (獵鏇餘遞鬱蓋餘觸鏇獵, 範鏇範廠鹽範範繭蓋鹹 ~ 衊淵鹽醖簾選顧範積齋) 更多	-	2025-01-22