预约演示

更新于：2025-02-14

Gefitinib

吉非替尼

更新于：2025-02-14

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

4-(3'-chloro-4'-fluoroanilino)-7-methoxy-6-(3-morpholinopropoxy)quinazoline、Gefitinib (JAN/USAN/INN)、N-(3-chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-(3-(4-morpholinyl)propoxy)-4-quinazolinamine

+ [7]

靶点

EGFR x EGFR L858R x EGFR-Ex19del

作用机制

EGFR拮抗剂(表皮生长因子受体erbB1拮抗剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病

在研适应症

局部晚期非小细胞肺癌转移性非小细胞肺癌EGFR突变的非小细胞肺癌+ [2]

非在研适应症

腺癌肺腺癌肾上腺皮质癌+ [61]

原研机构

阿斯利康制药有限公司

在研机构

AstraZeneca PLCAstraZeneca ABAstraZeneca Pharmaceuticals LP

+ [3]

非在研机构

AstraZeneca KK

Genzyme Corp.

江苏恒瑞医药股份有限公司

+ [3]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (2002-07-05),

EGFR突变的非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C22H24ClFN4O3

InChIKeyXGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N

CAS号184475-35-2

关联

460

项与吉非替尼相关的临床试验

NCT06630325

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Serial Measurements of Molecular and Architectural Responses to Therapy (SMMART): Adaptive Clinical Treatment (ACT)

This phase II trial tests the how well a precision medicine approach (serial measurements of molecular and architectural response to therapy [SMMART])-adaptive clinical treatment [ACT]) works in treating patients with sarcoma, prostate, breast, ovarian or pancreatic cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced). SMMART testing uses genetic and protein tests to learn how cancer changes and to understand what drugs may work against a person's cancer or why drugs stop working. These test results are reviewed by a group of physicians and scientists during a SMMART tumor board who then recommend precision therapy.

开始日期2025-03-01

申办/合作机构

OHSU Knight Cancer Institute

[+3]

CTR20244047

/ CompletedN/A

评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）与参比制剂（IRESSA®）（规格：250 mg）在健康成年受试者餐后状态下的单中心、开放、随机、单剂量、两周期、两序列、交叉生物等效性研究

主要研究目的：研究餐后状态下单次口服受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg，HETERO LABS LIMITED生产）与参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g，Kagamiishi Plant, Nipro Pharma Corporation生产）在健康成年男性受试者体内的药代动力学，评价餐后状态口服两种制剂的生物等效性。次要研究目的：评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）和参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g）在健康成年男性受试者中的安全性。

开始日期2024-11-13

申办/合作机构

熙德隆药业（北京）有限公司

CTR20244048

/ CompletedN/A

评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）与参比制剂（IRESSA®）（规格：250 mg）在健康成年受试者空腹状态下的单中心、开放、随机、单剂量、两周期、两序列、交叉生物等效性研究

主要研究目的：研究空腹状态下单次口服受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg，HETERO LABS LIMITED 生产）与参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g，Kagamiishi Plant, Nipro Pharma Corporation 生产）在健康成年男性受试者体内的药代动力学，评价空腹状态口服两种制剂的生物等效性。次要研究目的：评估受试制剂吉非替尼片（规格：250 mg）和参比制剂吉非替尼片（IRESSA®，规格：0.25 g）在健康成年男性受试者中的安全性。

开始日期2024-11-02

申办/合作机构

熙德隆药业（北京）有限公司

100 项与吉非替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与吉非替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与吉非替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

12,843

项与吉非替尼相关的文献（医药）

2025-04-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES

Soluble starch nanoparticles loaded with Gefitinib for treating lung cancer: Optimization and cytotoxicity assessment

Article

作者: Mohammed, Hamdoon A ; Amin, Mohammed A

Lung cancer (LC) represents a catastrophically huge problem and it is a worldwide issue that has to be resolved. There is a declining confidence in classic cancer treatments as they lack selectivity, spur widespread harm, and exacerbate the suffering of LC patients. The poor solubility and extensive cell damage of Gefitinib limit its use in treating LC. Conversely, soluble starch nanoparticles could offer a significant advancement in LC treatment. Therefore, we have designed Gefitinib-loaded soluble starch NPs (Gefitinib-StNPs) to deliver Gefitinib to A549 LC cells, aiming to maximize therapeutic efficacy and minimize cell damage. The nano-formulation was characterized by utilizing TEM, SEM, XRD, DSC, and FT-IR. The optimized Gefitinib-StNPs displayed a particle size of (145 ± 2.3 nm), an entrapment of (85.2 ± 1.7 %), and a release of (73.9 ± 1.85 %) after 1 h. Gefitinib-StNPs revealed an IC₅₀ of (9.18 ± 0.72) μg/mL compared to unloaded Gefitinib, which possessed an IC₅₀ of (23.16 ± 0.26 μg/mL). Gefitinib-StNPs experienced higher cellular uptake than unloaded Gefitinib. Additionally, the intracellular concentration of Gefitinib-StNPs stood at (3.25 ± 0.09 μg/mL), while the concentration of unloaded Gefitinib was (1.33 ± 0.02 μg/mL). Gefitinib-StNPs outmatched unloaded Gefitinib in terms of apoptosis with %apoptosis (63.51 ± 0.58 %) and (23.1 ± 0.92 %), respectively. These outcomes confirm that Gefitinib-StNPs could be a useful tool to fight LC.

2025-03-01·Current cancer drug targets

The HGF/Met Receptor Mediates Cytotoxic Effect of Bacterial Cyclodipeptides in Human Cervical Cancer Cells

Article

作者: Hernandez-Padilla, Laura ; Rodriguez-Zavala, Jose S. ; Duran-Maldonado, Mayra X. ; Martinez-Alcantar, Lorena ; Campos-Garcia, Jesus

Background::

Human cervix adenocarcinoma (CC) caused by papillomavirus is the third most common cancer among female malignant tumors. Bioactive compounds such as cyclodipeptides (CDPs) possess cytotoxic effects in human cervical cancer HeLa cells mainly by blocking the PI3K/Akt/mTOR pathway and subsequently inducing gene expression by countless transcription regulators. However, the upstream elements of signaling pathways have not been well studied.

Methods::

To elucidate the cytotoxic and antiproliferative responses of the HeLa cell line to CDPs by a transcriptomic analysis previously carried out, we identified by immunochemical analyses, differential expression of genes related to the hepatocyte growth factor/mesenchymal-epithelial transition factor (HGF/MET) receptors. Furthermore, molecular docking was carried out to evaluate the interactions of CDPs with the EGF and MET substrate binding sites.

Results::

Immunochemical and molecular docking analyses suggest that the HGF/MET receptor participation in CDPs cytotoxic effect was independent of the protein expression levels. However, protein modulation of downstream Met-targets occurred due to the inhibition of phosphorylation of the HGF/MET receptor. Results suggest that the antiproliferative and cytotoxicity of CDPs in HeLa cells involve the HGF/MET receptor upstream of PI3K/Akt/mTOR pathway; assays with the human breast cancer MCF-7 and MDA-MB-231cell lines supported the finding.

Conclusion::

Data provide new insights into the molecular mechanisms involved in CDPs cytotoxicity and antiproliferative effects, suggesting that the signal transduction mechanism may be related to the inhibition of the phosphorylation of the EGF/MET receptor at the level of substrate binding site by an inhibition mechanism similar to that of Gefitinib and foretinib anti-neoplastic drugs.

2025-02-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Exploring 1,2,3-triazole-Schiff’s base hybrids as innovative EGFR inhibitors for the treatment of breast cancer: In vitro and in silico study

Article

作者: Elshihawy, Hosam A ; Husseiny, Ebtehal M ; Nawareg, Nareman A ; El-Sayed, Magda A A ; Yassen, Asmaa S A

EGFR inhibitors are a class of targeted therapies utilized in the management of certain tumor kinds such as NSCLC and breast cancer. Series of 1,2,3-triazole-Schiff's base hybrids were designed, synthesized, and estimated for their antitumor effect toward breast cancer cells, MCF-7 and MDA-MB-231. The safety and selectivity of the new compounds were tested using normal cell (WI-38). Analogs 4a, 4b, and 5f demonstrated significant antitumor effects toward both MCF-7 and MDA-MB-231 with IC₅₀ range of 5.61-18.01 µM in comparison to Doxorubicin (6.72 µM). Moreover, they proved considerable selectivity toward the tested cancer cells (SI values of 4.36-5.33). The superior compounds were investigated for EGFR inhibition where compounds 4b and 5f showed the highest EGFR inhibition effect with IC₅₀ equal 0.16 and 0.15 µM, respectively utilizing Gefitinib as reference (IC₅₀ = 0.081 µM). Further mechanistic studies for hybrid 5f in MDA-MB-231 cells, exhibited cell cycle arrest at G2/M phase by 29.85 % that was accompanied by the elevation of apoptosis percent by 48-fold more than the control. The apoptosis studies indicated that hybrid 5f was able to upregulate Bax (9.43 folds) while downregulate Bcl-2 (0.27) with substantial remarkable elevation of Bax/Bcl-2 ratio (35:1). Furthermore, it upregulated both caspases 8 and 9 by 2.93 and 6.54-fold, respectively. Molecular modeling studies showed the good binding affinity of compounds 4b and 5f with EGFR kinase active site explaining their potent biological effects. Drug likeness and ADMET features of compounds 4b and 5f demonstrated that they represent promising drug like candidates against breast cancer.

509

项与吉非替尼相关的新闻（医药）

2025-02-14

·精准药物

【Drug Discovery Today】陆涛/陈亚东/卢帅：通过双功能分子调控靶蛋白磷酸化——疾病治疗的新范式

蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞中最为关键的翻译后修饰（PTM）过程之一。这一动态平衡作为一个精密的开关，不仅调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡，还直接影响信号通路的激活与抑制。然而，磷酸化网络的失调与癌症、糖尿病、神经退行性疾病等多种病理状态密切相关。传统的小分子激酶抑制剂或磷酸酶调节剂虽在临床中广泛应用，但其选择性差、耐药性频发等问题亟待突破。近年来，磷酸化调控双功能分子（Phosphorylation-regulating Bifunctional Molecules, PBMs）的兴起，为精准调控靶蛋白磷酸化状态提供了全新策略。近日，中国药科大学陆涛/陈亚东/卢帅团队于药学知名期刊Drug Discovery Today发表了题为“Modulating the phosphorylation status of target proteins through bifunctional molecules ”的文章。文中，作者从机制、应用、优势与挑战等方面，全面解析这一领域的科学进展与未来潜力。一、磷酸化的生物学意义与传统疗法的局限磷酸化调节是指通过激酶（Kinase）向蛋白质添加磷酸基团，或通过磷酸酶（Phosphatase）移除磷酸基团，动态调控蛋白质功能。蛋白质的磷酸化和去磷酸化是细胞调控信号传递、增殖和凋亡的核心机制。当这一过程失衡时，疾病随之而来。例如，表皮生长因子受体（EGFR）蛋白异常磷酸化激活下游RAS-MAPK通路，驱动细胞增殖，促使肿瘤生长；低分子量蛋白酪氨酸磷酸酶（LMPTP）过度活跃导致胰岛素抵抗，这与糖尿病等代谢性疾病密切相关；在阿尔茨海默病中，Tau蛋白的过度磷酸化导致神经纤维缠结，破坏神经元功能。传统药物（如激酶抑制剂）虽有效，却因靶点相似性高、易引发耐药性而受限。例如，ATP竞争性抑制剂因靶向激酶的保守ATP结合口袋，常导致脱靶效应与耐药性的产生，且部分激酶（如BTK）的支架功能独立于催化活性，难以通过抑制剂完全阻断。而激酶变构抑制剂虽选择性高，但发现过程依赖偶然性。除此之外，磷酸酶调节剂磷酸酶活性位点带正电，需带负电的小分子结合，但这类分子往往膜渗透性差（如PTP1B抑制剂的开发困境），成药性不佳。蛋白降解靶向嵌合体 (Proteolysis Targeting Chimera, PROTAC)等基于“化学诱导接近（CIP）”策略的药物范式的出现给科学家们带来了全新的药物研发思路，是否可以通过类似的药物设计从而实现靶蛋白与激酶或磷酸酶空间上的临近，从而调节靶蛋白的磷酸化状态？二、PBMs通过化学诱导接近策略调节靶蛋白的磷酸化状态 PBMs通过双功能设计，一端结合靶蛋白（Protein of Interest, POI），另一端结合激酶或磷酸酶，利用连接链（Linker）拉近两者空间距离，从而诱导靶蛋白的磷酸化或去磷酸化（图1）。这一策略的核心在于“事件驱动”，即PBMs无需高亲和力结合靶点，仅需短暂形成三元复合物即可催化修饰反应。图1：PBMs的作用机制与分类 1. PHICs：从概念验证到临床前突破一般而言，PHICs通常由激酶激活剂与靶蛋白配体通过Linker偶联。在一些PHICs的研究中，其表现出独特的优势。例如，Choudhary团队设计的化合物1在体外实验中显著诱导BRD4的多个丝氨酸/苏氨酸位点的磷酸化（图2A）。尽管BRD4的天然激酶为CK2，PHIC-1通过人工拉近AMPK与BRD4，实现了底物特异性的“重编程”,使AMPK磷酸化非天然底物BRD4，突破了激酶固有的底物限制，体现了PHICs能够重编程激酶底物特异性；化合物5通过招募PKC激酶，诱导BTKS180A突变体的抑制性磷酸化（S310/S378），阻断其Y223自磷酸化，从而抑制耐药性白血病细胞增殖（图2E）。此外，在针对BTKC481S突变（伊布替尼耐药）细胞中，化合物11（伊布替尼作为靶蛋白的配体，图3D）能够与BTK结合并招募ABL激酶，成功诱导BTKC481S抑制性磷酸化（图3C）。体现了PHICs克服激酶耐药的潜力。针对激酶抑制剂无法直接用于PHICs的问题（因其抑制催化活性），CoLDR策略通过可降解连接链将抑制剂转化为“临时配体”。具体而言，对于结合口袋外围具有亲核残基（如半胱氨酸）的功能性激酶，半胱氨酸与PHIC的连接结构形成共价键，抑制剂部分将被释放，这一方面减轻了PHIC对功能性激酶的抑制，另一方面暴露了功能性激酶表面的POI配体，以招募POI并形成蛋白质复合物（图3B）。这种可降解连接体，为基于激酶抑制剂的PHIC设计提供了一种新策略。利用丰富的激酶抑制剂库，可以大大扩展PHICs的设计范围。图2，3：PHICs的结构与作用机制 2. PhORCs/PhosTACs：逆转病理磷酸化的利器 PhORCs/PhosTACs通常由磷酸酶激活剂与靶蛋白配体连接而成。首个PhORC（化合物12）由Staben团队提出，通过将AKT与PP1-HaloTag融合蛋白拉近，显著降低pAKTT308水平（图4A），抑制肿瘤细胞存活信号。后续的研究中，他们使用了短链RVxF肽作为PP1的激活剂（化合物14），成功实现了对天然AKT与PP1的募集与AKT的有效去磷酸化（图4C）。化合物19利用Tau追踪剂PI-2620与FKBP12F36V-PP2A招募配体，以1μM浓度下在表达Tau的HeLa细胞中实现50%的去磷酸化，并促进Tau经蛋白酶体降解（图5C）。后续的动物模型也验证了化合物19的疗效，在Tau368转基因小鼠中，脑室内注射可减少海马区磷酸化Tau沉积，改善突触可塑性，表现出PhosTACs对Tau蛋白去磷酸化的治疗潜力。化合物20（Gefitinib-AP1867嵌合体）通过招募PTPN2磷酸酶，降低EGFRY1068磷酸化水平，并抑制下游SHC和SOS1信号（图5D）。此外，RIPK2是吉非替尼的已知脱靶蛋白，而这种去磷酸化对RIPK2的抑制作用相比于吉非替尼明显减弱，这表明PhosTACs可能增强靶点选择性。图4，5：PhORCs/PhosTACs的结构与作用机制 3. 非小分子PBMs：肽类与抗体系统除了上述提及的小分子PBMs外，一些肽类与抗体类PBMs也陆续报道。DEPTACs是一种38氨基酸的肽类分子，通过招募PP2A，促使神经元中多个AD相关Tau位点和AT8表位的去磷酸化，以及去磷酸化依赖性降解，这些都有助于改善Tau相关疾病（图6A）。Sapkota团队披露了另一种非小分子PBM，即亲和定向磷酸酶（AdPhosphatase）系统。AdPhosphatase系统包括绿色荧光蛋白（GFP）抗体、磷酸酶（如PP1或PP2A）的催化亚基和FLAG标记的报告蛋白。AdPhosphatase与POI-GFP融合蛋白的结合诱导磷酸酶催化亚基与POI的空间接近，从而实现对POI的特异性去磷酸化修饰（图6B）。此外，RIPR-PD1一种由PD-1单抗和CD45单抗组成的异源双特异性二价抗体，它可以同时结合PD-1和CD45的胞外结构域，并通过CD45诱导PD-1胞内区域的去磷酸化，最终激活T细胞的免疫功能（图6C）。图6：一些非小分子PBMs的结构与作用机制三、PBMs的独特优势与核心挑战目前，PBMs已经体现出较传统激酶/磷酸酶调节剂独特的优势，表现出超越传统疗法的潜力。这包括了： 1.高选择性：通过靶向非催化结构域或蛋白互作界面，减少脱靶效应（如化合物20对RIPK2的脱靶抑制率较吉非替尼大大减小）。 2.克服耐药性：使用突变耐药的调节剂作为靶蛋白的配体得到的PBMs，对突变激酶的磷酸化调节（如BTKC481S、EGFRT790M）仍有效。 3.多功能调控：单分子可同时干预多个磷酸化位点（如化合物5诱导BTK多个位点的磷酸化），体现出PBMs可以调节蛋白的多个功能。 4.工具分子：PBMs可以作为分子探针，解析磷酸化网络的功能机制（如AdPhosphatase系统用于ULK1去磷酸化研究）。尽管如此，PBMs的临床运用仍旧面临诸多挑战，是否能真正作为药物仍存在诸多不确定因素： 1.配体匮乏：80%的激酶缺乏非抑制性配体，磷酸酶激活剂（如PP5的P5SA-2）多依赖偶然发现。尽管CoLDR策略通过可降解连接链将抑制剂转化为“临时配体”，但这种策略对激酶结构有一定的要求。 2.药代动力学缺陷：PBMs分子量常超过800 Da，违反类药五规则（Lipinski's Rule），导致口服生物利用度低。 3.复杂性风险：多磷酸化位点调控可能引发不可预见的信号扰动（如化合物5对BTK下游通路的多重影响）。 4. 耐药机制：细胞可能通过上调反向激酶或磷酸酶补偿PBMs的作用，这也许会带来耐药风险。四、未来方向：技术融合与临床转化 PBMs的一大问题是激酶/磷酸酶配体的缺乏，通过计算生物学策略可以驱动配体发现。具体而言，利用AlphaFold等基于AI的蛋白结构预测系统可以实现预测激酶/磷酸酶的隐蔽结合位点与潜在的调控口袋，指导配体设计并加速PBMs开发。对于PBMs的成药性差等问题，通过新型递送系统的设计可以有效解决。这包括了使用纳米载体，即脂质体或外泌体包裹PBMs，增强细胞膜乃至血脑屏障的穿透性。前药的设计也能解决一部分的成药性问题，通过酶敏感连接链设计“隐形PBMs”，在靶组织内激活，实现高效组织穿透。为了实现PBMs的临床转化，亟需对其进行毒理学评估，系统研究PBMs对靶蛋白磷酸化调控后的下游信号转导所产生的生物学效应，同时评估对正常磷酸化网络的影响，避免干扰生理过程。除此之外，药物联用在临床研究中也体现出较高的应用价值，可以增强药物疗效，减少耐药性。例如，PBMs与PROTACs联用，可以实现同时降解异常蛋白并调控其磷酸化状态，增强疗效。五、结语：开启精准磷酸化调控的新纪元 PBMs作为化学生物学与药物设计的交叉产物，正逐步从概念验证迈向临床前研究。其核心价值在于“精准”与“可逆”——既能针对特定磷酸化事件，又可避免PROTACs的不可逆降解风险。尽管当前面临配体发现、药代优化等挑战，但随着计算工具、递送技术和临床转化的协同突破，PBMs有望在癌症、神经退行性疾病、代谢紊乱等领域实现革命性应用。未来十年，这一领域或将成为继PROTACs之后，药物开发的又一黄金赛道。参考文献： He Q, Wang Z, Wang R, Lu T, Chen Y, Lu S. Modulating the phosphorylation status of target proteins through bifunctional molecules. Drug Discovery Today. 2025:104307 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

蛋白降解靶向嵌合体

2025-02-13

·ioncology

年度盘点丨璀璨回眸，未来已来——2024年中山大学肿瘤防治中心肺癌团队科研成果国际高光时刻精彩回顾

点击蓝字关注我们【肺癌年度盘点】微专辑扫描二维码可查看更多内容编者按近年来，中国在肺癌领域研究取得了突破性进展，多项科研成果在国际舞台上崭露头角。从早期筛查技术的创新到靶向治疗、免疫疗法的突破，中国科研团队不断推动肺癌诊疗水平的提升，为全球肺癌防治提供了新思路。这些成果不仅彰显了中国在医学研究领域的实力，也为全球肺癌患者带来了新的希望。 2024年已圆满收官，回溯这一年，《肿瘤瞭望》与国内外肺癌领域专家携手，多维度、多角度为读者们传递肺癌领域前沿动态及研究进展。中山大学肿瘤防治中心在肺癌研究领域持续发力，多项科研成果在国际舞台上大放异彩，小编特此整理。期待未来，中国肺癌领域工作者持续深耕，探索肺癌防治的新技术和新策略，为全球肺癌患者带来更多福音，为人类健康事业贡献更多中国智慧与力量。 tips：点击如下各标题链接，即可查看原文内容 NSCLC围手术期免疫治疗——“免疫三明治”模式增效作用有限，不良反应增加目前对于驱动基因阴性可手术NSCLC，免疫治疗奠定了其治疗地位，并涌现了三种围手术免疫治疗模式：包括单纯免疫新辅助（“餐前点心”模式）、单纯免疫辅助（“餐后甜点模式”）和免疫新辅助+术后免疫辅助巩固（“三明治”模式）。来自中山大学肿瘤防治中心的张力/洪少东团队公布了一项对比免疫“餐前点心”模式和免疫“三明治”模式的研究，为这些学术界热切关心的问题提供了一些初步答案，为指导后续临床实践和临床试验设计提供了研究数据。中肿张力、洪少东团队：NSCLC围手术期免疫治疗，less is more！“免疫三明治”模式增效作用有限，不良反应增加 2024-03-08 ICTAN研究——为埃克替尼联合化疗在非小细胞肺癌（NSCLC）辅助治疗应用再焕新颜埃克替尼作为我国首个原研的一代EGFR-TKI，在NSCLC治疗中均发挥了巨大作用。ICTAN研究是一项随机、多中心的Ⅲ期临床试验，旨在评估埃克替尼对EGFR突变（L858R和/或19外显子缺失）Ⅱ-ⅢA期NSCLC患者根治手术及辅助化疗后的疗效与安全性。2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，中山大学附属肿瘤防治中心王思愚教授分享了ICTAN研究的最新结果，结果显示，化疗序贯埃克替尼辅助治疗12个月或6个月组的DFS和OS均较观察组有显著改善。 ASCO峰会· 领航者对话丨从ICTAN研究出发，聆听NSCLC辅助靶向治疗新动态 2024-06-09 局部晚期NSCLC巩固治疗 CA209-7AL研究——新辅助免疫联合化疗联合hypo-CCRT和免疫巩固的治疗模式为不可手术的LA-NSCLC患者带来明显PFS获益对于不可手术的局部晚期非小细胞肺癌（LA-NSCLC）患者，PACIFIC模式仍然是目前针对同步放化疗后达到疾病稳定或者疾病缓解的患者最有效的治疗方案。在此基础上，探索免疫治疗介入的最佳时机，或能够为患者带来更多获益。在2024 ASCO年会上，由中山大学肿瘤防治中心刘慧教授、张力教授及夏良平教授牵头的II期CA209-7AL研究发布了中期分析结果，这项研究评估了局部晚期NSCLC患者接受新辅助化疗加纳武利尤单抗治疗以及同步大分割放化疗然后进行纳武利尤单抗巩固治疗的方案，结果显示，新辅助化疗联合纳武利尤单抗和hypo-CCRT，后使用纳武利尤单抗巩固治疗不可切除的III期NSCLC患者具有良好的有效性和耐受性。 ASCO中国之声丨刘慧教授报告CA209-7AL研究结果，为局限期NSCLC治疗提供参考 2024-06-18 EGFR突变阳性NSCLC一线治疗 FL-ALTER研究——EGFR-TKI联合抗血管生成“双口服”方案或为EGFR突变晚期NSCLC患者带来一种有效延缓耐药新方案目前国内已经有多款靶向EGFR的药物，但针对EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌患者治疗中存在的耐药问题，亟需进一步的临床探索。既往临床前研究表明，EGFR-TKI和抗血管生成药物具有协同增效的作用。由中山大学肿瘤防治中心张力教授、方文峰教授团队牵头开展的“安罗替尼联合吉非替尼对比安慰剂联合吉非替尼一线治疗ⅢB-Ⅳ期EGFR基因突变型非小细胞肺癌患者多中心、随机、双盲、平行对照Ⅲ期临床研究”（FL-ALTER）在国际期刊《信号转导与靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）杂志发表。该研究有望为EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）提供一种有效延缓耐药的治疗新方案。肺癌前沿丨张力、方文峰团队提供了延缓EGFR突变肺癌靶向治疗耐药新方案，精准探索了联合方案优势人群 2024-08-14 BOOSTER研究——Becotarug联合方案治疗EGFR敏感突变晚期NSCLC疗效显著表皮生长因子受体（EGFR）基因突变是我国非小细胞肺癌（NSCLC）人群最常见的致癌驱动突变，发生率远高于高加索人群。在2024年欧洲肿瘤内科学会亚洲年会（ESMO Asia Congress 2024）的微型口头报告专场，中山大学肿瘤防治中心张力教授汇报了Becotarug（JMT101）联合奥希替尼治疗经典型EGFR突变NSCLC患者的Ⅱ期BOOSTER临床研究结果，结果表明，JMT101联合奥希替尼一线治疗携带EGFR 经典突变的NSCLC患者具有良好的疗效和可耐受的安全性，为伴EGFR 经典突变NSCLC患者提供了新的治疗选择。张力教授：BOOSTER研究结果对EGFR突变NSCLC治疗的启示丨ESMO ASIA 2024 2024-12-25 EGFR突变阳性NSCLC二线治疗 HARMONi-A研究——国产首创双抗新药方案突破EGFR-TKI耐药NSCLC治疗困境 EGFR-TKI是EGFR突变NSCLC的标准一线治疗，但获得性耐药不可避免。目前临床上EGFR-TKI尤其是第三代TKI治疗进展患者，最佳的治疗选择仍然有限，亟需开发新的治疗方案。中山大学肿瘤防治中心张力教授牵头开展的III期HARMONi-A研究是首个比较了依沃西单抗联合化疗与单独化疗在EGFR-TKI耐药的EGFR突变晚期或转移性nsq-NSCLC疗效的双盲、安慰剂对照、随机的III期研究。“依沃西单抗联合化疗”突破EGFR-TKI治疗后耐药的临床困境，为EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌患者带来全新的标准治疗方案。该研究分析结果被2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）收录为口头报告，同步被国际顶尖权威期刊《美国医学会杂志》（Journal of the American Medical Association, JAMA）在线发表。 JAMA丨张力教授团队为肺癌患者带来免疫治疗新方案 2024-06-18 驱动基因阴性晚期NSCLC一线治疗 OptiTROP-Lung01研究——芦康沙妥珠单抗联合KL-A167在驱动基因阴性晚期NSCLC的一线治疗治疗中表现出令人鼓舞的抗肿瘤活性 PD-L1抑制剂是晚期非小细胞肺癌的标准一线治疗，但疗效因人而异，许多患者尽管接受治疗后仍会病情进展。在2024 ASCO年会上，由中山大学肿瘤防治中心张力教授团队牵头开展的II期OptiTROP-Lung01研究在大会上以口头报道形式进行了报告，该研究旨在探索TROP2 ADC芦康沙妥珠单抗联合免疫一线治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效及安全性，结果显示，芦康沙妥珠单抗与KL-A167的组合在驱动基因阴性晚期NSCLC的一线治疗中显示出有希望的疗效，为患者提供了一种潜在的新治疗选择。方文峰教授点评肺癌领域TROP2 ADC研究进展丨ASCO中国之声 2024-06-25 恶性肿瘤化疗所致不良反应管理 PROFIT研究——HR20013“强强联合”，有效预防化疗所致恶心呕吐化疗所致的恶心呕吐是抗肿瘤药物治疗最常见的化疗不良反应，严重影响患者生活质量及生存获益，探索止吐方案对于临床工作者和患者来说都有重要的意义。在2024年世界肺癌大会（WCLC）上，中山大学肿瘤防治中心张力教授报告了HR20013预防顺铂化疗引起的恶心呕吐的III期PROFIT研究结果，研究结果显示，HR20013作为罗拉匹坦和帕洛诺司琼的新型混合静脉制剂，预防以顺铂为基础的HEC-CINV显示出具有前景的临床疗效及可控的安全性，为化疗所致恶心呕吐的治疗提供了新的思路。 WCLC中国之声丨张力教授口头汇报PROFIT研究结果，新方案有效预防化疗所致恶心呕吐 2024-09-10 肺癌支持治疗个性化音乐疗法随着医疗模式的不断演进，非药物干预在提升患者生活质量、减轻心理压力方面日益受到重视。音乐疗法以其高安全性和无副作用的优点，逐渐被接受并应用于医疗实践中，以减轻患者的负面情绪和感受。在2024世界肺癌大会（WCLC）肺癌支持治疗相关报告环节中，中山大学肿瘤防治中心龙浩教授团队汇报了一项个性化音乐疗法对非小细胞肺癌（NSCLC）患者围术期疼痛和焦虑作用的研究结果，结果显示，个性化音乐疗法显著缓解了患者围手术期的焦虑情绪，并改善了术后的呼吸困难症状。 WCLC 2024丨口头报告摘选：优化支持治疗的时机 2024-09-02 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

免疫疗法ASCO会议临床结果临床3期

2025-02-13

·医学新视点

约40%中国肺癌患者存在这种突变！该如何治疗？

听见呼吸肺癌是引起人类恶性肿瘤相关性死亡的首要原因。其中，非小细胞肺癌（NSCLC）是主要亚型，对公众的健康构成了巨大威胁，其防治工作显得尤为重要。近年来，随着精准医疗的发展，靶向治疗已成为NSCLC治疗的重要组成部分，特别是针对EGFR、ALK、ROS1等驱动基因靶点的治疗，显著提高了患者的生存率和生活质量。然而，中国地域广阔、患者基数大。为了提升基层医生对NSCLC规范化靶向治疗的认知与应用能力，中国医学论坛报社携手上海交通大学医学院附属胸科医院储天晴教授团队，推出“EGFR突变非小细胞肺癌靶向治疗”专题活动，旨在通过巩固基础、梳理策略、解读研究、分享病例等方式，帮助基层医生系统掌握EGFR突变NSCLC靶向治疗的正确认识，助力提升规范化治疗能力，共同推动癌症防治事业的进步。策略篇早期EGFR突变NSCLC的靶向治疗作者：上海交通大学医学院附属胸科医院逯海娇审核：上海交通大学医学院附属胸科医院储天晴 EGFR基因突变是亚洲人种所患的非小细胞肺癌（NSCLC）中最常见突变之一，中国患者突变率35%~40%，常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上。其中19号外显子缺失突变占45%，21号外显子L858R点突变占40%~45%，这两种突变为常见突变。除19与21号外显子外，其他突变的发生概率较低，被称为罕见突变。近年来，EGFR20号外显子插入（ex20ins）突变的发生率有所提升，占中国肺癌患者总数的2.1%~2.24%，这类患者预后更差。 ▲早期及晚期转移性EGFR突变NSCLC患者治疗方式的关键考虑因素 EGFR-TKI在早期可切除患者中的应用在I-IIIA期及T3N2M0（IIIb期）可切除的患者通常采用根治性切除术，II期患者推荐术后行基因检测及PD-L1检测。四项针对EGFR突变型NSCLC患者的研究（ADJUVANT研究、EVAN研究、EVIDENCE研究、ADAURA研究）证实了靶向治疗作为术后辅助治疗的可行性。 ADJUVANT研究 ADJUVANT研究是在EGFR突变阳性、完全切除的病理II-IIIa期（N1-2）的NSCLC患者中，比较吉非替尼（第一代EGFR-TKI）对比长春瑞滨+顺铂方案的前瞻性随机、对照III期临床试验，共入组222例患者。与化疗相比，吉非替尼显著延长了中位无病生存（DFS）期（28.7个月 vs. 18.0个月，HR=0.60，P=0.0054），但未显著延长中位总生存（OS）期；亚组分析显示，N2患者的DFS期获益更多。 EVIDENCE研究 EVIDENCE研究是一项多中心、随机、开放标签的III期临床研究，对比埃克替尼（一代EGFR-TKI）与标准辅助化疗在II-IIIA期伴EGFR突变NSCLC完全切除术后辅助治疗的效果与安全性，共入组322例患者。与标准化疗相比，埃克替尼显著提高了3年DFS率（63.88% vs. 32.47%，P＜0.001）并显著延长了中位DFS期（47.0个月 vs. 22.1个月，HR=0.36，P＜0.001）。 EVAN研究 EVAN研究是厄洛替尼（一代EGFR-TKI）对比含铂两药化疗作为完全切除术后、伴有EGFR突变的IIIA期NSCLC患者的辅助治疗的效果与安全性的II期临床研究。结果显示，与化疗相比，厄洛替尼显著提高了2年DFS率（81.4% vs. 44.6%，P＜0.001），显著延长中位DFS期（42.4个月 vs. 21.0个月，HR=0.268，P＜0.001）及中位OS期（61.1个月 vs. 51.1个月，HR=0.318，P=0.0015）。 ADAURA研究 ADAURA研究是首个基于生物标志物选择的辅助研究，探索奥希替尼（三代EGFR-TKI）作为辅助治疗用于IB-IIIA期EGFR突变阳性、接受完全切除术后NSCLC患者的疗效和安全性的随机、双盲、安慰剂对照的III期临床研究，共纳入682例患者。患者在接受R0切除术和可选的标准辅助化疗后，按1：1比例随机分配接受奥希替尼或安慰剂治疗3年。结果显示，在标准治疗基础上增加TKI辅助治疗可以提高肺癌患者的生存期，与安慰剂相比，奥希替尼显著延长了II-IIIA期患者的中位DFS期（65.8个月 vs. 21.9个月，HR=0.23）。更新的OS数据显示：奥希替尼较安慰剂显著提高了II-IIIA期患者的5年OS率（85% vs. 73%，HR=0.49），在总人群（Ib-IIIa期）中，奥希替尼组的5年OS率同样显著优于安慰剂组（88% vs. 78%，HR=0.49）。 IMPACT研究 IMPACT研究与ADJUVANT研究在研究设计、入排标准以及靶向和化疗药物的选择等方面几乎一致，该研究未能发现DFS期获益，两组中位DFS期分别为35.9个月和25.1个月（HR=0.92，P=0.63）。 ADJUVANT、IMPACT和EVIDENCE三项研究证实，与铂类化疗相比，第一代EGFR-TKI辅助治疗可显著改善DFS期，但在OS数据方面没有明显获益。虽然术后辅助靶向治疗延缓了复发的时间，并未从根本上清除患者隐匿性微转移灶的出现。另外，一代EGFR-TKI在克服脑部疾病进展风险方面存在局限性，并且出现疑似颅脑复发、骨复发或者肺部多发实性小结节等情况都难以取得病理诊断。而ADAURA研究提示，按肿瘤分期评估获益时，疾病分期越高，获益越明显，其中Ⅱ~ⅢA期NSCLC患者的DFS和OS获益最大。此外，ADAURA2试验通过向已切除的IA2-IA3期NSCLC提供奥希替尼作为辅助治疗，评估辅助性酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是否对非常早期的NSCLC患者有益。为了解决延长EGFR-TKI使用时间是否有益的问题，TARGET试验正在研究5年辅助性奥希替尼方案对II-IIIB期NSCLC的疗效。NeoADAURA试验比较了奥希替尼±化疗与单独化疗作为可切除EGFR突变的II-IIIB（N2）期NSCLC的新辅助治疗效果，旨在确定围手术期TKI是否能够使患者受益。在早期NSCLC中使用辅助性EGFR-TKI需要解决的其他挑战包括最小残留病灶（MRD）在识别高风险复发患者中的作用以及辅助性化疗在这些患者中的递增效益。此外，还需要更多的研究来探讨共突变和EGFR突变亚型如何影响奥希替尼的疗效。同样，阐明对奥希替尼获得性耐药的机制、确定进展时的最佳治疗，以及理解TKI再挑战的作用。随着具有不同作用机制的新型靶向治疗，如抗体药物偶联物（ADC），进入临床，评估这些治疗是否可以用来治疗并改善早期致癌基因驱动的NSCLC的预后是有意义的。早期EGFR突变患者围手术期治疗对于大多数早期EGFR突变患者（Ib-IIIa期），临床研究提示围手术期化疗联合免疫治疗可以改善患者DFS及病理学完全缓解（pCR）率，虽然大多数评估围手术期免疫检查点抑制剂（ICI）的试验都排除了EGFR/ALK基因突变的肿瘤，但也有部分试验允许纳入部分驱动基因阳性患者。在对KEYNOTE-671试验中33例EGFR突变NSCLC患者进行的亚组分析显示，与化疗加安慰剂相比，化疗+帕博利珠单抗可提高无事件生存率（HR=0.32；95% CI，0.11~0.91）。在辅助治疗方面，尽管IMpower010试验和KEYNOTE-091试验均允许EGFR突变阳性NSCLC患者接受治疗，但这两项试验均未特别关注免疫治疗在这一人群中的获益。IMpower010和KEYNOTE-091试验的亚组分析表明，在EGFR突变亚组中，辅助ICI可带来DFS期获益。然而，在IMpower010试验中，这种获益仅限于PD-L1阳性肿瘤，这表明PD-L1表达是可手术EGFR突变肿瘤的不良预后生物标志物。另外EGFR突变NSCLC的免疫治疗的样本量都非常小，而且EGFR突变并非分层标准，总之，鉴于在EGFR阳性的早期NSCLC中使用EGFR-TKI进行辅助治疗具有强大而显著的益处，目前的建议是在完全手术切除后，对这些早期NSCLC辅助使用EGFR-TKI，而非免疫辅助治疗。作者简介逯海娇上海交通大学医学院附属胸科医院上海交通大学医学院附属胸科医院呼吸内科主治医师上海交通大学医学院肿瘤学博士 Clinical Cancer Research、Cell death and differentiation、ACS Nano等期刊以第一作者发表SCI多篇，IF大于10三篇储天晴上海交通大学医学院附属胸科医院上海交通大学医学院附属胸科医院临床研究中心主任，临床研究病房主任上海交通大学医学院附属胸科医院呼吸内科，主任医师中国临床肿瘤学会（CSCO）理事中国初级卫生保健基金会胸部肿瘤精准治疗专业委员会主任委员中国临床肿瘤学会抗血管靶向专业委员会副主任委员中国初级卫生保健基金会肿瘤临床转化研究委员会副主任委员中华医学会中华肺癌学院执行秘书长中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会常务委员中国医药教育协会肿瘤转移专业委员会常务委员中国初级卫生保健基金会肺部肿瘤慢性病专委会常务委员中国抗癌协会整合肿瘤专委会肺癌学组副组长中国抗癌协会肿瘤多学科诊疗专委会委员中国抗癌协会肿瘤微环境专业委员会委员中国临床肿瘤学会老年肿瘤防治专业委员会委员中国医药教育协会肺部肿瘤专业委员会委员中国医疗保健国际交流促进会肿瘤免疫学分会委员中国医疗保健国际交流促进会胸部肿瘤分会委员泛长三角胸部肿瘤联盟专委会委员上海市女医师协会肺癌专业委员会秘书长上海市抗癌协会转化医学专委会常务委员 CSCO晚期NSCLC抗血管生成药物治疗中国专家共识执笔人相关阅读疾病控制率超85%！新药治疗肺癌迎来新进展，针对“难以成药”靶点 98%肺癌死亡可避免！JAMA子刊：做好2件小事，远离5种常见癌症 44%肺癌患者肿瘤消失90%以上！《柳叶刀》子刊：中国学者探索治疗新策略 41%肺癌患者肿瘤几乎完全消失！《柳叶刀》子刊：围手术期免疫治疗疗效再获力证超75%患者5年疾病无进展！《柳叶刀》子刊：围手术期免疫治疗，或为可切除肺癌标准治疗策略欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。分享，点赞，在看，传递医学新知

临床3期临床结果申请上市临床成功

100 项与吉非替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01977	吉非替尼	L01XE02	DB00317

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
局部晚期非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2009-06-24
局部晚期非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2009-06-24
局部晚期非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2009-06-24
局部晚期非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2009-06-24
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2009-06-24
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2009-06-24
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2009-06-24
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2009-06-24
非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca UK Ltd.	2003-05-05
EGFR突变的非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2002-07-05

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2015-11-01
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	德国	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	中国香港	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	匈牙利	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	俄罗斯	AstraZeneca PLC	2012-03-15
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2012-03-15

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_ASIA2024 人工标引	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Mutation	-	Gefitinib plus chemotherapy	壓繭構簾鬱網夢積鹹膚(餘鹹簾鹹網艱遞鬱壓餘): OR = 2.15 (95% CI, 1.58 ~ 2.92), P-Value = < 0.00001 更多	积极	2024-12-07
ESMO_ASIA2024 人工标引	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Mutation	-	Gefitinib monotherapy		积极	2024-12-07
EURETINA2024 人工标引	N/A	非小细胞肺癌	1	Osimertinib+Gefitinib	淵襯築鹽蓋遞壓遞醖憲(繭構廠範艱衊鹹夢網鏇) = 鹽願憲願鬱鏇鹽齋築製網壓範醖淵顧糧鏇夢選 (醖鏇顧願壓築醖鏇壓簾 )	积极	2024-09-19
NCT02804776 (WCLC2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌新辅助 EGFR Mutation	13	Neoadjuvant Gefitinib 250 mg	獵膚醖餘壓糧鏇簾顧壓(鹽顧廠醖窪齋壓鏇鹹積) = 餘醖窪繭製憲膚鹽鑰選選窪鏇願選築願齋願簾 (網糧憲壓糧鏇廠蓋遞觸 ) 更多	积极	2024-09-09
NCT01513174 (GOAL, CTgov)	临床1/2期	EGFR阳性非小细胞肺癌	186	Gefitinib (Control Gefitinib)	憲膚艱齋鏇壓齋願繭願(鹽製積構憲遞鹹積艱鬱) = 窪憲醖觸餘鏇製鬱獵衊憲廠遞醖鏇製壓膚範夢 (壓餘鹹鬱齋齋廠憲網憲, 壓蓋範餘壓齋鏇選範襯 ~ 糧選醖鹽觸鹹糧廠醖膚) 更多	-	2024-06-28
NCT01513174 (GOAL, CTgov)	临床1/2期	EGFR阳性非小细胞肺癌	186	Olaparib+Gefitinib (Experimental: Gefitinib in Combination With Olaparib)	憲膚艱齋鏇壓齋願繭願(鹽製積構憲遞鹹積艱鬱) = 憲網網齋範蓋醖構醖餘憲廠遞醖鏇製壓膚範夢 (壓餘鹹鬱齋齋廠憲網憲, 遞鏇窪醖餘獵艱膚鹹艱 ~ 鏇襯窪齋鹹鹹獵積壓願) 更多	-	2024-06-28
ESMO 12023 \| ESMO 22023 人工标引	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR L858R	80	Gefitinib	遞顧製積願窪願壓製膚(鬱願範齋齋齋築製醖築) = 憲醖齋製選選艱衊網積顧窪蓋築範醖顧鹽鏇鏇 (糧夢鏇壓醖範獵製淵夢 ) 更多	积极	2023-10-23
ESMO 12023 \| ESMO 22023 人工标引	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR L858R	80	Gefitinib + Bevacizumab	遞顧製積願窪願壓製膚(鬱願範齋齋齋築製醖築) = 廠窪艱窪醖積觸齋鹹餘顧窪蓋築範醖顧鹽鏇鏇 (糧夢鏇壓醖範獵製淵夢 ) 更多	积极	2023-10-23
ASCO2023	N/A	非小细胞肺癌	806	EGFR-TKI retreatment	鑰鏇鏇鏇簾簾築夢窪艱(壓淵鑰廠憲鹽選艱餘糧) = 簾蓋夢夢範齋壓糧窪壓夢夢糧憲淵窪鹽醖淵夢 (衊選鑰膚憲獵願夢窪餘, 0.54 ~ 0.72) 更多	积极	2023-05-31
ESMO_TAT2023 人工标引	N/A	宫颈癌	30	Gefitinib 250 mg	膚膚製蓋膚淵膚遞窪鏇(鬱範鑰製衊襯廠築製壓) = 壓範窪餘淵簾遞餘願網繭壓範糧遞構淵襯齋艱 (願鹽廠醖窪鏇網積鑰獵 ) 更多	积极	2023-03-06
CSCO2022	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 \| 二线	510	gefitinib	觸範衊齋窪選製繭廠願(淵簾繭選艱遞鹽壓獵憲) = 蓋築憲網鏇鬱膚簾膚鑰願觸遞鬱鬱顧鹽網糧壓 (餘顧膚齋鏇鏇鬱壓衊蓋 ) 更多	-	2022-09-21
CSCO2022	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 \| 二线	510	erlotinib	觸範衊齋窪選製繭廠願(淵簾繭選艱遞鹽壓獵憲) = 衊夢襯鏇築壓選襯鬱淵願觸遞鬱鬱顧鹽網糧壓 (餘顧膚齋鏇鏇鬱壓衊蓋 ) 更多	-	2022-09-21
CSCO2022	N/A	晚期非小细胞肺癌	27	射波刀联合EGFR-TKI	鑰蓋壓遞憲遞觸襯獵簾(顧願膚艱衊構廠鬱簾壓) = 獵範獵蓋鹽願膚鹹遞艱構蓋顧鏇鏇顧構衊鏇淵 (糧鬱醖廠積遞鑰蓋網觸 ) 更多	-	2022-09-21
CSCO2022	N/A	肺癌	468	EGFR-TKI	窪夢範艱簾壓糧醖繭衊(觸鏇製膚鏇選衊鹹網築) = 廠願構鹹憲鏇願醖鬱範淵簾鏇選壓顧繭鹹鬱築 (襯鏇餘壓憲餘窪積鏇襯, 26.24 ~ 34.36) 更多	-	2022-09-21