Selumetinib sulfate

☝ 点击上方 一键预约 ☝   最新最热的医药健康新闻政策 前 言 根据法伯全渠道数据显示，在种类丰富的抗肿瘤药物中，蛋白激酶抑制剂类药物2023年在我国总体医疗机构的市场规模达236.7亿元，2021-2023年复合增长3.4%。在该领域市场中，阿斯利康以显著的份额优势稳居TOP10企业榜首，以豪森药业、正大天晴为代表的内资企业凭借创新研发表现优异。目前，蛋白激酶抑制剂市场已有9个分子纳入历次国家带量采购，在集采的冲击下，不少跨国药企逐渐寻求更适合当下竞争环境的商业化策略。 补充说明 *本分析所述的药品范围（按照药物解剖学、治疗学及化学分类法ATC编码）：L01H蛋白激酶抑制剂。 *中国医疗机构：包括两个医院渠道（城市医院、县域医院）和两个基层医疗机构渠道（社区卫生中心、乡镇卫生院）。 三年复合增长3.4%，主要在医院渠道销售 根据法伯全渠道数据显示，2023年我国总体医疗机构蛋白激酶抑制剂类药物销售额达236.7亿元，同比降低2.9%，2021-2023年复合增长3.4%。分渠道来看，两类医院是该类药物销售的主要渠道，其中城市医院占比到2023年达83.1%（图1）。 图1-2021-2023总体医疗机构蛋白激酶抑制剂销售额及渠道分布 数据来源：法伯全渠道数据 头部分子方面，法伯数据显示，2023年在总体医疗机构蛋白激酶抑制剂市场排名前十的分子销售额合计占比近65%，其中甲磺酸奥希替尼、盐酸安罗替尼、甲磺酸阿美替尼位居前三。前十分子中近年来增速最快的是由礼来开发的新型口服靶向CDK4/6抑制剂阿贝西利，2023年销售额同比增长49.7%，2019-2023年复合增长高达1694.7%（图2）。 图2-2023年总体医疗机构蛋白激酶抑制剂市场TOP10分子及增速 数据来源：法伯全渠道数据 分渠道来看，奥希替尼、阿美替尼和埃克替尼在四个医疗机构渠道均排名前五；安罗替尼在除乡镇卫生院之外的渠道表现较好。此外，仑伐替尼仅在社区卫生中心排名靠前（图3）。 图3-2023年各渠道蛋白激酶抑制剂市场销售额TOP10分子 数据来源：法伯全渠道数据 国产创新势不可挡，豪森/正大天晴位列前三 根据法伯全渠道数据显示，目前蛋白激酶抑制剂药物市场由外资企业主导，2021-2023年其整体份额稳定在55%以上；内资且虽然份额不及外资，但增速较快，占比从2021年的39.9%增长至2023年的43%。分渠道来看，外资企业在四个医疗机构渠道均占优，且在社区卫生中心和乡镇卫生院优势更显著（图4）。 图4-2021-2023年蛋白激酶抑制剂内外资企业市场格局及渠道分布 数据来源：法伯全渠道数据 进一步关注2023年总体医疗机构TOP10企业，法伯数据显示，排名前十的企业包括6家外资和4家内资，销售额合计占整体蛋白激酶抑制剂市场的82.9%，增速低于总体市场的增长水平。其中，阿斯利康以超20%份额排名第一，2021-2023年复合增长0.6%，内资豪森药业和正大天晴分别位列第二和第三，豪森药业2023年同比增长25%。此外，礼来、贝达药业和罗氏也实现了增长（图5）。 图5-2023年总体医疗机构蛋白激酶抑制剂市场TOP10企业及增速 数据来源：法伯全渠道数据 从头部企业销售额的渠道分布来看，均为城市医院占比最大，其中礼来和诺华的城市医院贡献高于90%。县域医院贡献较高的是阿斯利康、正大天晴和恒瑞医药（图6）。分渠道来看，阿斯利康和豪森药业在四个医疗机构渠道销售额均排名前五。 图6-2023年总体医疗机构蛋白激酶抑制剂市场头部企业渠道分布 数据来源：法伯全渠道数据 阿斯利康 凭借奥希替尼稳居TOP10榜首 在蛋白激酶抑制剂领域，阿斯利康以显著的份额优势稳居TOP10企业榜首，旗下相关药物包括甲磺酸奥希替尼（商品名：泰瑞沙）、吉非替尼（商品名：易瑞沙）、硫酸氢司美替尼（商品名：科赛优）等，其中销售额贡献最大的是奥希替尼。公开信息显示，奥希替尼是由阿斯利康原研的一种不可逆的第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI），目前已在包括美国、欧盟、中国和日本等在内的全球100多个国家被批准为单药疗法。根据法伯全渠道数据显示，2023年我国总体医疗机构奥希替尼市场规模超46亿元，2021-2023年复合增长4.4%（图7）。 图7-2021-2023年总体医疗机构奥希替尼市场规模 数据来源：法伯全渠道数据 豪森药业/正大天晴 国产创新势不可挡 值得关注的是，在2023年TOP10企业中，虽然外资企业数量更多，但是内资企业的整体排名更加靠前，尤其是豪森药业和正大天晴，凭借旗下原研创新药物在蛋白激酶抑制剂市场表现优异。作为中国首个原研三代EGFR-TKI，豪森药业的甲磺酸阿美替尼（商品名：阿美乐）最早于2020年获批上市，截止至2025年3月已有三项适应症获批上市。根据法伯全渠道数据显示，2021-2023年豪森药业旗下蛋白激酶抑制剂类药物在总体医疗机构市场规模持续大幅增长，到2023年达24.5亿元，三年复合增长39.2%。其中，阿美替尼的销售贡献最大，占比从2021年的57.8%增长至2023年的74.3%（图8）。 图8-2021-2023年豪森药业蛋白激酶抑制剂类药物市场规模 数据来源：法伯全渠道数据 在蛋白激酶抑制剂市场份额仅次于豪森药业（10.3%）的正大天晴（9.8%），也获益于其自主研发1类创新药物的市场贡献。公开信息显示，盐酸安罗替尼（商品名：福可维）是正大天晴自主开发的新型抗肿瘤靶向药物，自2018年5月首次获批非小细胞肺癌适应症以来，已获批治疗包括非小细胞肺癌、小细胞肺癌、甲状腺癌、软组织肉瘤在内的6大适应症，已造福数以万计的恶性肿瘤患者。法伯数据显示，2023年安罗替尼在总体医疗机构销售额超18亿元，在正大天晴旗下蛋白激酶抑制剂类药物占比79.5%。整体而言，上述两款国产原研创新药物的放量是内资企业在对应细分市场排名靠前的重要驱动力。 集采冲击之下，跨国药企寻求策略转变 目前，蛋白激酶抑制剂药物市场共9个分子纳入第1-10批国家带量采购，均为口服常释剂型，其中大部分在第7批及之后进入，涉及到的原研厂家包括阿斯利康、诺华、拜耳、辉瑞等，原研药品仅阿斯利康的吉非替尼在第1批集采中标。根据法伯全渠道数据显示，相关集采品种2023年在我国总体医疗机构合计占比13%（图9）。 图9-国家集中带量采购蛋白激酶抑制剂品种及各批次占比 数据来源：法伯全渠道数据 具体品种的市场表现方面，法伯数据显示，多数截止至2023年末已执行的集采品种在2023年的销售额相较于2021年明显下降，其中第4批甲磺酸索拉非尼和第7批马来酸阿法替尼的降幅超过80%（图10）。 图10-总体医疗机构蛋白激酶抑制剂VBP品种销售额变化23vs21 数据来源：法伯全渠道数据 关注集采对企业市场格局的影响，以拜耳为例，旗下两款经典靶向药物索拉非尼（商品名：多吉美）和瑞戈非尼（商品名：拜万戈），前者于2008年在我国获批上市，开启了国内肝癌靶向治疗时代，随后适应症又拓展至肾癌、甲状腺癌；瑞戈非尼则于2017年获批用于既往接受过索拉非尼治疗的肝细胞癌患者，是继索拉非尼上市后获批的首个肝癌治疗新药，堪称“十年磨一剑”。然而，索拉非尼和瑞戈非尼分别在2021年第4批集采和2024年末第10批集采被纳入，拜耳均未中标。 图11-2021-2023年总体医疗机构索拉非尼销售额及销量格局变化 数据来源：法伯全渠道数据 根据法伯全渠道数据显示，集采执行后，2022年原研拜耳索拉非尼在总体医疗机构无论是销量还是销售额占比都大幅缩减（图11），虽然到2023年市场份额有所回温，但整体市场受到集采影响已是事实。再关注最新进入第10批集采的瑞戈非尼，其最新进入医保的价格为4829.44元（40mg*28粒），单片价格高达172元。而在第10批集采中，共六家仿制药企旗下瑞戈非尼片中标，其中最低中标价为上海创诺制药的118元/瓶（40mg*28片），单片价格仅4.2元，可以预见集采执行后，国产瑞戈非尼片或将抢占部分原研市场。2025年3月，亿帆医药宣布已与拜耳医药签订商业化合作协议，获得其经典靶向药瑞戈非尼片、索拉非尼两款产品在中国大陆的独家市场推广权益。未来，面对由集采带来的市场竞争环境的变化，跨国药企将成熟产品交给国内本土企业进行市场推广将变得愈加常见，这不仅有望为相关产品探寻新的商业化可能，也有利于跨国药企将资源集中于更有利润空间的创新产品研发，不失为一种顺势而为的明智之举。 (来源：法伯科技 ） 药闻康策 新媒体矩阵微信公众号 点击下方  一键关注 【免责声明】 1.“药闻康策”部分文章信息来源于网络转载是出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如对内容有疑议，请及时与我司联系。2.“药闻康策”致力于提供合理、准确、完整的资讯信息，但不保证信息的合理性、准确性和完整性，且不对因信息的不合理、不准确或遗漏导致的任何损失或损害承担责任。3.“药闻康策”所有信息仅供参考，不做任何商业交易或医疗服务的根据，如自行使用“药闻康策”内容发生偏差，我司不承担任何责任，包括但不限于法律责任，赔偿责任。 欢迎转发分享、点赞、点在看

ChenFJMU团队编辑（原创） 思语湖畔Quote Believe in yourself and the world will be at your feet. — Swami Vivekananda FDA新药速递 【25年2月】看点 FDA于2025年2月批准2款新药，分别为用于治疗2岁及以上患有1型神经纤维瘤病（NF1）且有症状的丛状神经纤维瘤（PN）患者的MEK小分子抑制剂Gomekli；用于治疗成人症状性腱鞘巨细胞瘤（TGCT）的CSF1R小分子抑制剂Romvimza。 01 MEK别构小分子抑制剂——Gomekli有望成为儿童NF1-PN患者的 “Best-in-class”疗法 02 精准治疗方案——Romvimza有望成为TGCT患者的新型治疗标准方案 细说FDA新药【25年2月】 （ChenFJMU） Gomekli，01 Gomekli（Mirdametinib，米达替尼），由美国制药公司SpringWorks Therapeutics研发，于2025年2月11日获得FDA的批准。Mirdametinib用于治疗患有1型神经纤维瘤病（NF1）且有不适于完全切除的症状性丛状神经纤维瘤（PN）的成人和2岁及以上的儿童患者。这是第一个也是唯一一个被FDA批准用于成人和儿童NF1-PN的药物，给广大患者和家庭带来了期待与希望。 此外，全球已获得FDA批准的MEK抑制剂还有4款，分别是2013年获批的Mekinist（Trametinib，曲美替尼）、2015年获批的Cotellic（Cobimetinib，考比替尼）、2018年获批的Mektovi（Binimetinib，比尼替尼）和2020年获批的Koselugo（Selumetinib，司美替尼），这些药物均为口服MEK小分子抑制剂。 FDA批准上市的5款MEK抑制剂 （ChenFJMU原创） 注：ChenFJMU原创，转载需要标注出处！ 【结构与剂型处方】 Gomekli口服混悬胶囊剂和片剂含有活性成分Mirdametinib。这是一种激酶抑制剂，呈白色至棕褐色或粉红色固体，化学名称为(R)-N-(2,3-二羟基丙氧基)-3,4-二氟-2-[(2-氟-4-碘苯基)氨基]苯甲酰胺，分子式为C16H14F3IN2O4，分子量为482.20 g/mol，在水中溶解度为0.25 mg/mL，25°C水中的pH值为7.2。该分子的Ka值为7.96。化学结构如下： Gomekli（Mirdametinib）1 mg和2 mg胶囊分别含有1 mg和2 mg Mirdametinib和以下非活性成分：交联羧甲基纤维素钠、硬脂酸镁和微晶纤维素。胶囊壳含有FD&C蓝#1、凝胶、二氧化钛和黄铁氧化物。胶囊上印有白色标识，其中含有正丁醇、无水乙醇、异丙醇、氢氧化钾、丙二醇、纯净水、虫胶、浓氨溶液和二氧化钛。1 mg口服混悬片含有1 mg活性成分和以下非活性成分：交联羧甲基纤维素钠、硬脂酸镁、微晶纤维素、葡萄香精和三氯蔗糖。葡萄香精包括玉米糖浆固体、改性玉米淀粉和三乙酸甘油酯。 【作用机制】 Mirdametinib是一种丝裂原激活蛋白酶1和2（MEK1/2）的抑制剂。MEK 1/2蛋白是细胞外信号相关蛋白（ERG）通路的上游调节因子。在体外，Mirdametinib抑制MEK 1和MEK 2的同工酶活性以及MEK的下游磷酸化。在NF1小鼠模型中，口服Mirdametinib可抑制ERK磷酸化并缩小神经纤维瘤肿瘤体积和增殖。 MEK抑制剂的作用机制 （Xueyan W, et al. Cell Reports Medicine, 2022, 3(9):100741.） 【药效学及药代动力学】 药效学：Mirdametinib的暴露-效应关系和药效学反应的时程尚未完全确定。 药代动力学：在稳态条件下，Mirdametinib在成人和儿童中的最大血药浓度（Cmax）分别为188 ng/mL（CV=52%）和191 ng/mL（CV=62%）；血药浓度-时间曲线下面积（AUC）分别为431 ng·h/mL（CV=43%）和459 ng·h/mL（CV=46%），约6 d达到稳态状态。 吸收：稳定状态下，片剂和胶囊剂达到Mirdametinib的最大血浆浓度时间（tmax）分别为0.8和1.1 h，人类中尚无绝对生物利用度的数据。 分布：在稳定状态下，Mirdametinib的表观分布容积为235 （CV=13%）。人血浆中蛋白结合率大于99%。 消除：Mirdametinib的平均稳态终端半衰期为28 h（CV=12%），表观清除率为6.3 L/h（CV=13%）。 代谢：Mirdametinib主要由UGT1A6、UGT2B7介导的葡萄糖醛酸化反应和羧酸酯酶CES参与的氧化反应代谢。 排泄：单次口服放射性标记剂量的Mirdametinib后，68%的剂量从尿液中排出，27%从粪便中排出。9%的原型药通过尿液和粪便排泄，其中，0.7%通过尿液单独排泄。 特殊人群用药： 1、孕妇：根据动物研究数据及其作用机制，孕妇服用Mirdametinib可能会对胎儿造成伤害，服用前需告知孕妇本品对胎儿的潜在风险。 2、哺乳期：由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议女性在服用Mirdametinib治疗期间以及最后一次给药后1个月内不要进行母乳喂养。 3、儿童患者：本品在2岁以下儿童患者中的安全性和有效性尚未确定。 4、老年患者：临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上患者，以确定他们的反应是否与年轻患者不同。 5、肝功能损伤患者：对于轻度肝功能损害的患者（胆红素≤正常值上限（ULN）和天冬氨酸转氨酶（AST）>ULN或胆红素>1倍至1.5倍ULN和任何AST），不建议调整剂量。尚未对中度（胆红素>1.5倍至3倍ULN和任何AST ）或重度（胆红素> 3倍ULN和任何AST）肝功能损害患者进行研究。 6、肾功能损伤患者：轻度（肌酐清除率：60-89 mL/min）或中度（肌酐清除率：30-59 mL/min）肾功能损害患者无需调整剂量。尚未评估严重（肌酐清除率< 30 mL/min）肾功能损害患者服用本品进行研究。 【非临床毒理学】 Mirdametinib尚未对卵巢和雄性生殖器官影响的可逆性评估。Mirdametinib无致突变性、致癌性、致裂性，在剂量高达1 mg/kg/天的情况下未观察到对雌雄大鼠生育力的影响。在长期毒性研究中， Mirdametinib在剂量≥0.3 mg/kg/天（基于AUC计算，约为人体临床剂量2 mg/m²每日两次的2倍暴露量）时，会导致卵巢器官重量减轻、卵泡囊肿增加，并伴随黄体数量减少；在1 mg/kg/天剂量（基于AUC计算，约为人体临床剂量2 mg/m²的8倍暴露量）下，观察到睾丸生精上皮发育不全、附睾内容物减少及前列腺炎症。 【临床研究】 在一项多中心、单组研究的ReNeu研究（NCT03962543）中评估了Mirdametinib的疗效、安全性和耐受性。该试验纳入了114名2 岁及以上患有无法手术的NF1相关PN并导致严重发病的患者。Mirdametinib以胶囊或分散片的形式口服，主要终点是确认的客观缓解率（cORR），次要终点包括安全性和耐受性、缓解持续时间（DoR）等。共有58名成年患者和56名儿科患者接受了Mirdametinib治疗，以一个月为周期，患者在前21天每天两次口服Gomekli 2 mg/m²，直至病情进展或出现不可接受的毒性。 结果显示，Mirdametinib治疗可产生强劲的ORR、肿瘤体积显著缩小以及可控的安全性。成年患者和儿科患者的确认总缓解率分别为41%和52%，缓解持续时间≥12个月的患者分别有88%和90%，≥24个月的患者分别有50%和48%。 【用药指南】 Romvimza，02 Romvimza（Vimseltinib，维姆塞替尼），由美国生物制药公司Deciphera Pharmaceuticals研发，于2025年2月14日获FDA批准上市。Vimseltinib是一种激酶抑制剂，适用于治疗手术切除可能导致功能限制恶化或严重并发症的有症状性腱鞘巨细胞瘤（TGCT）患者。目前，手术是TGCT患者的主要治疗选择，但这些肿瘤往往会复发。对于不适合手术的患者， Romvimza的获批为首次为TGCT患者提供了精准的药物治疗方案，是罕见肿瘤治疗领域迈出的重要一步，为患者提供了非手术的系统性治疗选择。 TGCT 是一种罕见的非恶性肿瘤，形成于关节内或关节附近。TGCT 是由 CSF1 基因失调引起的，导致 CSF1 过量产生。如果不及时治疗或肿瘤反复复发，可能会导致受影响的关节和周围组织受损和退化，从而可能导致严重残疾。 【结构与剂型处方】 Romvimza胶囊剂含有活性成分Vimseltinib 。这是一种激酶抑制剂，呈白色至灰白色结晶固体，弱碱性，极微溶于水，其二水合物的化学名称为3-甲基-5-[6甲基-5-[2-(1-甲基吡唑-4-基)吡啶-4-氧基]吡啶-2-基]-2-(丙-2-基氨基)嘧啶-4酮二水合物，分子式为C23H25N7O•2 H2O，分子量为467.52 g/mol。结构式如下： Romvimza（Vimseltinib）胶囊以硬明胶胶囊形式供应，含有14 mg、20 mg或30 mg的活性成分（分别相当于15.18 mg、21.68 mg或32.52 mg的Vimseltenib二水合物）。该胶囊含有以下非活性成分：交联聚维酮、乳糖一水合物和硬脂酸镁。胶囊外壳含有亮蓝FCF（30 mg浓度）、赤藓红（30 mg浓度）、明胶、日落黄FCF（14 mg和20 mg浓度）、柠檬黄（20 mg）和二氧化钛。 【作用机制】 Vimseltinib是一种口服集落刺激因子1受体（CSF1R）抑制剂。在体外，Vimseltinib靶向结合单核细胞、巨噬细胞和破骨细胞上表达的CSF1R并抑制CSF1和白细胞介素-34与CSF1R的结合，防止这些细胞中的CSF1R激活和CSF1R介导的信号传导。通过抑制CSF1R自磷酸化、CSF1配体结合诱导的信号传导以及表达CSF1R的细胞的增殖，从而阻止巨噬细胞和单核细胞产生炎症介质并减少炎症。 Vimseltinib的作用机制图 （图片引自romvimzahcp.com） 【药效学及药代动力学】 药效学：较高的Vimseltinib暴露量与所有等级的水肿、皮疹、AST升高和ALT升高的风险增加有关。Vimseltinib的疗效和药效学反应的时间过程的暴露-效应关系尚未完全确定。 药代动力学： Vimseltinib的药代动力学参数在单次口服30 mg后或在稳态下每周两次服用30 mg的多剂量后测定，除非另有说明，否则以平均值（CV%）提供。单次给药后或稳态时，Vimseltinib的最大血药浓度（Cmax）分别为283 ng/mL（36%）或747 ng/mL（39%），单次给药剂量后的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）为46900 ng•h/mL（45%），稳态时的AUC为13400 ng•h/mL（45%）。Vimseltinib的药代动力学与剂量成正比。 吸收：Vimseltinib达到Cmax的中位时间为1 h（0.5至4 h）。 分布： Vimseltinib的分布容积为90 L（16%），与人血浆蛋白的结合率为96.5%。 消除：Vimseltinib的消除半衰期（t1/2）约为6 d（32%），清除率为0.5 L/h（23%）。 代谢：Vimseltinib主要通过氧化、N-脱甲基和N-脱烷基代谢；次级生物转化途径包括N-去甲基化、脱氢和氧化。CYP450酶不在代谢中发挥主要作用。 排泄：在单次放射性标记剂量给药后，约43%的剂量通过粪便排出（9.1%不变），38%在尿液中排出（5.1%不变）。 特殊人群用药： 1、孕妇：根据动物研究数据及其作用机制，孕妇服用本品可能会对胎儿造成伤害。告知孕妇服用本品对胎儿的潜在风险。 2、哺乳期：由于母乳喂养的儿童可能出现严重的不良反应，建议女性在服用本品治疗期间以及最后一次给药后1个月内不要进行母乳喂养。 3、育龄患者（女性或男性）：建议育龄患者在服用本品治疗期间以及最后一次给药后的1个月内使用有效的避孕措施。 4、儿童患者：本品在儿童患者中的安全性和有效性尚未确定。 5、老年患者：临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上患者，以确定他们的反应是否与年轻患者不同。 6、 肝功能损伤患者：对于轻度肝功能损害的患者，不建议调整剂量。尚未对中度或重度肝功能损害患者进行研究。 【非临床毒理学】 Vimseltinib无致癌性、致突变和生育力损伤。长期毒性研究中，雄性大鼠在2.5和5 mg/kg/d（约推荐剂量AUC的6倍和12倍）时出现精子减少和睾丸萎缩；雄性狗在≥4 mg/kg/d（低于推荐剂量AUC）时附睾矿化。在动物毒理学研究中，大鼠以大于2.5 mg/kg/d（约推荐剂量AUC的6倍）重复给药26周后，出现慢性进行性肾病，5 mg/kg/d时出现血管退化（动脉和微动脉周围炎症和坏死）；狗以大于4 mg/kg/d（低于推荐剂量AUC）重复给药39周后，出现头部和腿部皮肤脱色。 【临床研究】 在一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照的MOTION研究（NCT05059262）中评估了Vimseltinib对3期TGCT患者的有效性和耐受性。123名受试者随机接受安慰剂（n=40）或Romvimza 30mg（n=83），每周两次，持续24周。根据肿瘤位置（下肢与所有其他部位）和地区（美国与非美国）进行随机分组。在第25周，完成试验双盲随机部分的患者有资格进入一项正在进行的开放标签扩展研究，在该研究中，所有患者都接受了Romvimza治疗。 该试验的主要疗效结果指标是第25周的总缓解率(ORR)，在第25周测量的其他疗效结果包括使用肿瘤体积评分（TVS）评估的ORR、通过角度测量评估测量的受影响关节的活动范围相对于起始的平均变化、患者报告的结果测量信息系统-身体功能（PROMIS-PF）与起始相比的变化以及平均简明疼痛量表。结果显示，与安慰剂组相比，随机接受Romvimza治疗的患者的ORR有统计学显著改善，ORR为40%，完全缓解率为5%。而安慰剂组没有一人出现缓解。Romvimza组未达到中位缓解持续时间(DOR)，根据额外6个月的随访，28名缓解者（85%）的DOR≥6个月，19名（58%）的DOR≥9个月。此外，与安慰剂组相比，Romvimza组患者在活动范围、患者报告的身体机能、疼痛等生活质量指标上均有统计学显著改善，这些结果支持了主要终点。随机接受Romvimza治疗的患者的通过TVS评估的ORR为67%，而随机接受安慰剂治疗的患者为0%。 【用药指南】 编辑：周纯情 排版：廖源榕 补充和审核：陈昌买 推送：ChenFJMU （欢迎个人转发分享，企业及其他公众号需授权后转载，并注明出处！）