The goal of this study is to learn more about omega-3 polyunsaturated fatty acids supplementation on blood lipid profile and platelets in patients with high cholesterol levels.
The purpose of this research is to gather information on the safety and effect of two different fish oils, eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA).
Participants will:
Visit the clinic 5 times during study checkups, tests and blood collection. Randomized to either the EPA or the DHA supplementation group. Be given a 28-day food and activity log.

开始日期2025-02-01

申办/合作机构

The Miriam Hospital

[+2]

CTRI/2024/11/076144

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Trial on effectiveness of omega 3 fatty acid supplements compared to Topical Steroids in Oral Lichen Planus Management - Nil

开始日期2024-11-10

申办/合作机构-

100 项与二十二碳六烯酸相关的临床结果

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100 项与二十二碳六烯酸相关的转化医学

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100 项与二十二碳六烯酸相关的专利（医药）

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49,368

项与二十二碳六烯酸相关的文献（医药）

2025-12-31·Journal of the International Society of Sports Nutrition

International Society of Sports Nutrition Position Stand: Long-Chain Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids

Review

作者: Dickerson, Broderick L. ; Candow, Darren G. ; Campbell, Bill I. ; Heileson, Jeffery L. ; Tinsley, Grant M. ; Leonard, Megan ; Kerksick, Chad M. ; Cordingley, Dean M. ; Kalman, Douglas S. ; Forbes, Scott C. ; Antonio, Jose ; Cornish, Stephen M. ; Jäger, Ralf ; Cannataro, Roberto ; Kreider, Richard B. ; Stout, Jeffrey R. ; Abou Sawan, Sidney ; Bongiovanni, Tindaro ; Arent, Shawn M.

Position Statement: The International Society of Sports Nutrition (ISSN) presents this position based on a critical examination of the literature surrounding the effects of long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acid (ω-3 PUFA) supplementation on exercise performance, recovery, and brain health. This position stand is intended to provide a scientific foundation for athletes, dietitians, trainers, and other practitioners regarding the effects of supplemental ω-3 PUFA in healthy and athletic populations. The following conclusions represent the official position of the ISSN: Athletes may be at a higher risk for ω-3 PUFA insufficiency.Diets rich in ω-3 PUFA, including supplements, are effective strategies for increasing ω-3 PUFA levels.ω-3 PUFA supplementation, particularly eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), has been shown to enhance endurance capacity and cardiovascular function during aerobic-type exercise.ω-3 PUFA supplementation may not confer a muscle hypertrophic benefit in young adults.ω-3 PUFA supplementation in combination with resistance training may improve strength in a dose- and duration-dependent manner.ω-3 PUFA supplementation may decrease subjective measures of muscle soreness following intense exercise.ω-3 PUFA supplementation can positively affect various immune cell responses in athletic populations.Prophylactic ω-3 PUFA supplementation may offer neuroprotective benefits in athletes exposed to repeated head impacts.ω-3 PUFA supplementation is associated with improved sleep quality.ω-3 PUFA are classified as prebiotics; however, studies on the gut microbiome and gut health in athletes are currently lacking.

2025-09-01·Current Alzheimer Research

Comprehensive Insights into Pathophysiology of Alzheimer's Disease: Herbal Approaches for Mitigating Neurodegeneration

Article

作者: Jain, Sanjay K. ; Pandey, Vishal ; Sen, Debasis ; Patil, Umesh K. ; Rathee, Sunny

Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by cognitive decline, memory loss, and functional impairment. Despite extensive research, the exact etiology remains elusive. This review explores the multifaceted pathophysiology of AD, focusing on key hypotheses such as the cholinergic hypothesis, hyperphosphorylated Tau Protein and Amyloid β hypothesis, oxidative stress hypothesis, and the metal ion hypothesis. Understanding these mechanisms is crucial for developing effective therapeutic strategies. Current treatment options for AD have limitations, prompting the exploration of alternative approaches, including herbal interventions. Cholinesterase inhibitors, targeting the cholinergic hypothesis, have shown modest efficacy in managing symptoms. Blocking Amyloid β (Aβ) and targeting hyperphosphorylated tau protein are under investigation, with limited success in clinical trials. Oxidative stress, implicated in AD pathology, has led to the investigation of antioxidants. Natural products, such as Punica granatum Linn, Radix Scutellariae, and Curcuma longa have demonstrated antioxidant properties, along with anti-inflammatory effects, offering potential neuroprotective benefits. Several herbal extracts, including Ginkgo biloba, Bacopa monnieri, and Withania somnifera, have shown promise in preclinical studies. Compounds like Huperzine A, Melatonin, and Bryostatin exhibit neuroprotective effects through various mechanisms, including cholinergic modulation and anti-inflammatory properties. However, the use of herbal drugs for AD management faces limitations, including standardization issues, variable bioavailability, and potential interactions with conventional medications. Additionally, the efficacy and safety of many herbal products remain to be established through rigorous clinical trials. This review also highlights promising natural products currently in clinical trials, such as Resveratrol and Homotaurine, and their potential impact on AD progression. DHA, an omega-3 fatty acid, has shown cognitive benefits, while Nicotine is being explored for its neuroprotective effects. In conclusion, a comprehensive understanding of the complex pathophysiology of AD and the exploration of herbal interventions offer a holistic approach for managing this devastating disease. Future research should address the limitations associated with herbal drugs and further evaluate the efficacy of promising natural products in clinical settings.

2025-08-01·Neural Regeneration Research

Interaction of major facilitator superfamily domain containing 2A with the blood–brain barrier

Article

作者: Miao, Feng ; Yang, Juanjuan ; Dong, Taiwei ; Luan, Fei ; Wei, Peifeng ; Ma, Yilun

The functional and structural integrity of the blood–brain barrier is crucial in maintaining homeostasis in the brain microenvironment; however, the molecular mechanisms underlying the formation and function of the blood–brain barrier remain poorly understood. The major facilitator superfamily domain containing 2A has been identified as a key regulator of blood–brain barrier function. It plays a critical role in promoting and maintaining the formation and functional stability of the blood–brain barrier, in addition to the transport of lipids, such as docosahexaenoic acid, across the blood–brain barrier. Furthermore, an increasing number of studies have suggested that major facilitator superfamily domain containing 2A is involved in the molecular mechanisms of blood–brain barrier dysfunction in a variety of neurological diseases; however, little is known regarding the mechanisms by which major facilitator superfamily domain containing 2A affects the blood–brain barrier. This paper provides a comprehensive and systematic review of the close relationship between major facilitator superfamily domain containing 2A proteins and the blood–brain barrier, including their basic structures and functions, cross-linking between major facilitator superfamily domain containing 2A and the blood–brain barrier, and the in-depth studies on lipid transport and the regulation of blood–brain barrier permeability. This comprehensive systematic review contributes to an in-depth understanding of the important role of major facilitator superfamily domain containing 2A proteins in maintaining the structure and function of the blood–brain barrier and the research progress to date. This will not only help to elucidate the pathogenesis of neurological diseases, improve the accuracy of laboratory diagnosis, and optimize clinical treatment strategies, but it may also play an important role in prognostic monitoring. In addition, the effects of major facilitator superfamily domain containing 2A on blood–brain barrier leakage in various diseases and the research progress on cross-blood–brain barrier drug delivery are summarized. This review may contribute to the development of new approaches for the treatment of neurological diseases.

138

项与二十二碳六烯酸相关的新闻（医药）

2025-02-24

·赞Med

帕金森病疼痛管理：沙非胺的前景与潜力

点击上方“蓝字”关注我们吧！在帕金森病患者中，疼痛问题常常被忽视。甲磺酸沙非胺（既往称沙芬酰胺）是我国最近获批的用于治疗帕金森病的新药，已在改善帕金森病患者的疼痛方面显示出积极结果。一些临床研究报告了接受沙非胺治疗的帕金森病患者的疼痛评分变化，但这些研究尚未被系统总结。因此，一篇发表在《REVUE NEUROLOGIQUE》上的题为“Safinamide for pain management in patients with Parkinson's disease”的系统综述，总结了沙非胺在疼痛管理中的前景与潜力。该研究系统检索了Pubmed、Cochrane Library、Google Scholar 和 Scopus四个数据库，检索文献出版日期截至2023年1月。因纳入的9项随机对照试验未能提供足够的数据进行荟萃分析，研究团队最终进行了定性系统综述。 1.疼痛结局研究发现（表1），每天100 mg剂量的沙非胺在治疗帕金森病疼痛方面比50 mg剂量更有效；此外，与帕金森病其他类型的疼痛相比，沙非胺在减少波动相关疼痛和水肿相关疼痛方面更有效。 2.安全性在几项纳入的研究中，异动症为沙非胺最常见的副作用。在纳入的临床试验中，大约半数的患者存在某种形式的不良事件，然而，出现与沙非胺治疗相关副作用的人数仅占总不良事件人数的一半，且出现严重不良事件在的频率较低，只有一项研究在安慰剂组和S100组中发生了死亡病例，不过这些死亡与沙非胺治疗无关。 3.讨论帕金森病疼痛的性质和潜在机制很复杂，尚未完全了解。据观察，由于黑质致密部（SNc）中多巴胺能神经元的丢失而导致的多巴胺消耗会导致丘脑底核（STN）的去抑制。这种去抑制继而导致谷氨酸能输出神经元的过度刺激，破坏正常的大脑信号处理10。沙非胺的双重作用机制直接解决了基底神经节中的神经递质失衡。沙非胺通过选择性和可逆地抑制单胺氧化酶-B增强左旋多巴的有效性，减少了STN中谷氨酸能神经元的过度激活，并有助于恢复正常的疼痛感知。其非多巴胺能机制通过阻断电压门控钠和钙通道来抑制谷氨酸的释放，从而进一步使过度激活的STN正常化并改善大脑中的疼痛处理。此外，沙非胺的抗谷氨酸活性可以防止谷氨酸兴奋性毒性引起的基底神经节神经组织损伤。保留基底神经节中的神经组织有助于防止疼痛症状恶化11。而且，动物研究表明与金刚烷胺等其他帕金森病药物不同，沙非胺似乎选择性地影响基底神经节回路内的特定区域和通路12。此外，研究提示，波动相关疼痛和水肿引起的疼痛在所有KPPS领域中改善最为显著4、7-8。许多临床试验表明，沙非胺对患者的运动能力和“开”期时间的增加有有益的影响，这可以减轻“关”期的肌张力障碍性疼痛并增加患者的活动，防止外周水肿的形成和后续的疼痛。 4.总结本研究发现，当用作左旋多巴的辅助治疗时，剂量为100mg/天的沙非胺在减轻患者疼痛症状方面显示出巨大的潜力，临床证据表明，沙非胺可能对经历波动相关疼痛和水肿疼痛的患者特别有益，并可减轻总疼痛负担。 Xu等人的研究表明13，截至2021年我国帕金森患者人数已达到508万，与1990年相比，中国帕金森病新发病例数和患者数分别增加了455.7%和678.9%。面对如此庞大的患者基数，改善帕金森病患者的疼痛不仅能够直接减轻患者的痛苦，还能从多方面促进患者的整体健康和生活质量，是帕金森病综合管理中不可或缺的一部分，具有重要的临床意义和社会价值。目前除了止痛药外，新药甲磺酸沙非胺的上市无疑为帕金森病患者的疼痛管理提供了新选择，其前景和潜力已得到多项临床试验及多国长期真实世界数据的支持，期待能为中国帕金森病患者带来更多可能和希望。参考文献 [1] Borgohain R, Szasz J, Stanzione P, Meshram C, Bhatt M, Chirilineau D, et al. Randomized trial of safinamide add-on to levodopa in Parkinson’s disease with motor fluctuations. Mov Disord 2014;29:229–37. [2] Cattaneo C, Barone P, Bonizzoni E, Sardina M. Effects of safinamide on pain in fluctuating Parkinson’s disease patients: a post-hoc analysis. JPD 2017;7:95–101. [3] Cattaneo C, Kulisevsky J, Tubazio V, Castellani P. Long-term efficacy of safinamide on Parkinson’s disease chronic pain. Adv Ther 2018;35:515–22. [4] De Masi C, Liguori C, Spanetta M, Fernandes M, Cerroni R, Garasto E, et al. Non-motor symptoms burden in motorfluctuating patients with Parkinson’s disease may be alleviated by safinamide: the VALE-SAFI study. J Neural Transm 2022;129:1331–8. [5] De Micco R, Satolli S, Siciliano M, De Mase A, Giordano A, Tedeschi G, et al. Effects of safinamide on non-motor, cognitive, and behavioral symptoms in fluctuating Parkinson’s disease patients: a prospective longitudinal study. Neurol Sci 2022;43:357–64. [6] Geroin C, Di Vico IA, Squintani G, Segatti A, Bovi T, Tinazzi M. Effects of safinamide on pain in Parkinson’s disease with motor fluctuations: an exploratory study. J Neural Transm 2020;127:1143–52. [7] Grigoriou S, Martı´nez-Martı´n P, Ray Chaudhuri K, Rukavina K, Leta V, Hausbrand D, et al. Effects of safinamide on pain in patients with fluctuating Parkinson’s disease. Brain and Behavior 2021;11(10):e2336. [8] Santos Garcı´a D, Ya´n˜ ez Ban˜ a R, Labandeira Guerra C, Cimas Hernando MI, Cabo Lo´pez I, Paz Gonza´lez JM, et al. Pain improvement in Parkinson’s disease patients treated with safinamide: results from the SAFINONMOTOR Study. JPM 2021;11:798. [9] Tsuboi Y, Koebis M, Kogo Y, Ishida T, Suzuki I, Nomoto M,et al. Effects of safinamide adjunct therapy on pain in patients with Parkinson’s disease: post hoc analysis of a Japanese phase 2/3 study. J Neurol Sci 2021;429:118070. [10] Lintas A, Silkis IG, Albe´ ri L, Villa AEP. Dopamine deficiency increases synchronized activity in the rat subthalamic nucleus. Brain Res 2012;1434:142–51. [11] Caccia C, Maj R, Calabresi M, Maestroni S, Faravelli L, Curatolo L, et al. Safinamide: from molecular targets to a new anti-Parkinson drug. Neurology 2006;67:S18–23. [12] Pisano` CA, Brugnoli A, Novello S, Caccia C, Keywood C, Melloni E, et al. Safinamide inhibits in vivo glutamate release in a rat model of Parkinson’s disease. Neuropharmacology 2020;167:108006. [13] Xu T, Dong W, Liu J, et al. Disease burden of Parkinson's disease in China and its provinces from 1990 to 2021: findings from the global burden of disease study 2021. Lancet Reg Health West Pac. 2024;46:101078. 提示：本材料仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的。

临床研究

2025-02-08

·国际糖尿病idiabetes

糖尿病患者是否需要补充ω-3脂肪酸？

点击“蓝字”关注我们编者按医学营养治疗(MNT)是糖尿病护理的一个重要方面，具有抗炎和抗氧化作用的ω-3脂肪酸，是营养模型中不可或缺的组成部分。随着医学研究的不断发展，ω-3脂肪酸的潜在益处逐渐被认识到，尤其在糖尿病管理中的作用也逐渐成为学术界和临床实践中的关注点。那么糖尿病患者是否需要补充ω-3脂肪酸？如果需要，又该如何补充呢？什么是ω-3脂肪酸？ ω-3脂肪酸属于多不饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸是人体不可缺少的脂肪酸，根据双键个数，分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。多不饱和脂肪酸包括亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸（AA）等，人体不能合成亚油酸和α-亚麻酸，必须从膳食中补充。根据双键的位置及功能，又可以将多不饱和脂肪酸分为ω-6和ω-3系列。亚油酸和AA属ω-6脂肪酸系列家族成员。ω-3脂肪酸是指具有多个双键的多不饱和脂肪酸，其中最常见的三种类型为：α-亚麻酸（ALA）、二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。ALA主要来源于植物油（如亚麻籽油、奇亚籽等），而EPA和DHA则主要来源于深海鱼类和某些海洋生物[1]。 ω-3脂肪酸对人体有多种有益作用[1]。它们有助于维持细胞膜的流动性，预防炎症，促进抗炎花生酸的产生。它们还可以减少促炎蛋白激酶、趋化因子、细胞因子和生长因子的分泌和活性。此外，它们还可以抑制黏附分子的产生并改善血管内皮细胞的功能。ω-3 脂肪酸还可以防止血小板聚集并减少肝脏中的甘油三酯合成。当代替饱和脂肪使用时，它们可以降低低密度胆固醇水平。此外，它们还可以增强葡萄糖的吸收，增加癌细胞膜的饱和度，并促进自由基的吸收，从而损害癌细胞。ω-3脂肪酸还可以通过调节下丘脑来抑制食欲，并影响脂肪组织中的基因表达。为了维持体内平衡，身体会调节脂肪因子的释放，通过产热作用增加脂肪氧化和潜在的能量消耗，激活肌肉合成代谢机制，并影响表观遗传学。这些过程对心血管疾病、糖尿病、癌症、肥胖症和神经退行性疾病等慢性和代谢疾病有影响。 ω-3脂肪酸在糖尿病管理中的作用糖尿病，尤其是T2DM，通常伴随胰岛素抵抗、慢性低度炎症和代谢紊乱等问题，近年来的研究表明，ω-3脂肪酸在糖尿病管理中可能具有潜在的益处。ω-3脂肪酸对糖尿病前期和糖尿病代谢的有益影响可归因于其抗氧化、抗炎、抗血脂、抗脂肪生成、增强胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗的特性。改善胰岛素敏感性胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理机制之一。多项研究表明[2~3]，ω-3脂肪酸能够通过多种机制改善胰岛素敏感性。具体机制包括：1）减少脂肪沉积：ω-3脂肪酸通过促进脂肪酸氧化，减少内脏脂肪沉积，从而减轻胰岛素抵抗。2）调节脂肪酸代谢：ω-3脂肪酸可以减少游离脂肪酸的水平，而游离脂肪酸会影响胰岛素的功能。降低慢性低度炎症糖尿病患者通常伴有慢性低度炎症，这与胰岛素抵抗、糖尿病并发症（如心血管疾病、肾病）密切相关。ω-3脂肪酸因其抗炎作用被广泛研究。ω-3脂肪酸通过以下机制发挥抗炎作用[4~5]：1）抑制促炎细胞因子的分泌：ω-3脂肪酸能够抑制如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎因子的分泌，从而减轻炎症反应。2）降低C-反应蛋白（CRP）水平：CRP是一种反映全身性炎症反应的标志物，ω-3脂肪酸能够显著降低其水平。改善心血管健康心血管疾病是糖尿病患者最常见的并发症之一，尤其是T2DM。ω-3脂肪酸具有显著的心血管保护作用，主要体现在以下几个方面：1）降低血脂水平：ω-3脂肪酸能够降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及甘油三酯水平，从而改善血脂状态。2）改善血管功能：ω-3脂肪酸有助于改善血管内皮功能，减少血管硬化，降低动脉粥样硬化的风险。3）抗血栓作用：ω-3脂肪酸通过减少血小板聚集，降低血栓形成的风险。糖尿病患者是否需要补充ω-3脂肪酸？食物来源补充：富含ω-3脂肪酸的食物主要有深海鱼类（如三文鱼、鲭鱼、沙丁鱼等）和某些植物油（如亚麻籽油、奇亚籽油、胡桃等）。美国心脏协会（AHA）建议[6]，成年人每周应至少食用两次富含ω-3的鱼类，或者每天通过食物摄入一定量的ALA。对于不食用鱼类的糖尿病患者，可以通过植物性ω-3来源来补充，但ALA转化为EPA和DHA的效率较低，因此植物性来源可能不足以满足日常所需。 ω-3脂肪酸补充剂补充：ω-3脂肪酸制剂分为非处方产品和处方产品。非处方产品（主要为鱼油）属于膳食补充剂，无需受到药品监管部门的严格监督与管理；且非处方制剂的种类较多，剂量不等，未经过随机对照试验（RCT）研究，虽是安全的，但因不适用于治疗疾病，因而不能作为ω-3脂肪酸处方药物的替代品。2023年美国糖尿病协会（ADA）指南指出[7]，ω-3脂肪酸的补充应作为糖尿病患者饮食干预的一部分。特别是对于已有心血管疾病风险的糖尿病患者，ω-3脂肪酸能够有效预防心血管事件的发生。ADA建议，糖尿病患者应优先通过食物补充ω-3脂肪酸，必要时可以考虑使用补充剂。然而，补充ω-3脂肪酸时应注意个体差异，最好在医生的指导下进行补充。 ω-3脂肪酸补充的潜在风险：尽管ω-3脂肪酸有众多益处，但其过量补充也可能带来一些副作用，特别是对于糖尿病患者来说。高剂量的ω-3脂肪酸补充可能增加出血风险，特别是当患者正在服用抗凝药物时。此外，大剂量的鱼油补充可能导致胃肠不适、腹泻或体重增加。因此，在补充ω-3脂肪酸时，应该根据医生建议控制剂量，避免过量。结语 ω-3脂肪酸对于糖尿病患者的健康具有潜在的益处，尤其是在改善心血管健康、减轻炎症反应和提升胰岛素敏感性方面。尽管ω-3脂肪酸对糖尿病血糖控制的直接作用尚不明确，但其对降低心血管疾病风险的作用已被广泛认可。糖尿病患者在补充ω-3脂肪酸时，应该优先通过饮食来源，如深海鱼类等，必要时可以通过补充剂进行补充。同时，补充剂的使用应遵循专业医生的建议，避免过量。参考文献（上下滑动可查看） 1.ω-3脂肪酸处方药物在老年疾病中的应用专家共识（2024版）.《中华医学杂志》, 2024,104(9) : 635-649. 2.Balk, E. M., Lichtenstein, A. H., & Chung, M. (2018). ω-3 fatty acids and insulin sensitivity: A systematic review. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 103(6), 2112-2123. 3.Bays, H. (2015). ω-3 fatty acids and cardiovascular disease: A review of the current evidence. Journal of Clinical Lipidology, 9(2), 162-168. 4.He, K., Zhao, L., & Xu, G. (2020). ω-3 fatty acids supplementation and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: A randomized controlled trial. JAMA, 323(15), 1553-1562. 5.Vallianou, N. G., Stratigou, T., & Migdalis, I. (2017). ω-3 fatty acids in the management of type 2 diabetes mellitus. Diabetes & Metabolism, 43(3), 169-177. 6.Rimm E B, Appel L J, Chiuve S E, et al.(2018)Seafood Long-Chain n-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association.Circulation. 2018 Jul 3;138(1):e35-e47. doi: 10.1161/CIR.0000000000000574. Epub 2018 May 17. 7.American Diabetes Association. (2023). 9. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Medical Care in Diabetes—2023. Diabetes Care, 46(Supplement 1), S125-S140. https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.2337/dc23-S009 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

临床结果

2025-02-05

·生物谷

Nat Commun｜姜、蒜、芦荟、柠檬等植物纳米颗粒能调节肠道菌群代谢，为癌症免疫治疗开辟新路径

在生命科学与医学的交叉领域，饮食与肠道微生物群的关联一直是科研的热点。我们都知道，饮食对于肠道微生物群的功能有着举足轻重的影响。日常饮食中包含了各种各样的成分，从复杂的碳水化合物、蛋白质、脂肪，到各类微量元素，这些成分进入肠道后，与肠道微生物群相互作用，其过程极为复杂，使得我们很难准确预测饮食对肠道微生物群的具体影响。与此同时，肿瘤的免疫逃逸机制一直是癌症治疗的难题。肿瘤细胞会想尽办法改变自身所处的微环境，让免疫系统难以识别和攻击。而肠道微生物群，这个人体肠道内庞大而复杂的“小世界”，近年来被发现与癌症免疫治疗效果紧密相连。只不过，它们之间究竟是如何相互影响的，目前还是一团迷雾。近期，一项发表于Nat Commun的研究Plant-nanoparticles enhance anti-PD-L1 efficacy by shaping human commensal microbiota metabolites带来了新突破。研究人员从常见的姜、蒜、芦荟和柠檬中提取出了植物源纳米颗粒（PNP），并发现其包含Nano10和ELN两种不同类型。体外和体内实验均表明，PNP能够被肠道细菌摄取。在众多的肠道细菌中，Lachnospiraceae、Bacteroidaceae等细菌家族在摄取PNP的过程中表现得尤为活跃，是主要的摄取菌。而且，PNP的摄取效率并非一成不变，它会受到PNP类型、植物来源以及肠道微环境等多种因素的影响。比如，从不同植物提取的PNP，在被同一种肠道细菌摄取时，效率可能大不相同；即使是同一种植物提取的PNP，在不同的肠道微环境中，摄取效率也会有所差异。图 1：人类肠道细菌对植物源纳米颗粒（PNP）的摄取研究还发现，PNP中的脂质和氨基酸在整个作用机制中发挥着关键作用。通过脂质组学分析，科研人员发现ELN和Nano10的脂质组成存在明显差异，PA在ELN中含量较高，而lysoPG和DGDG在Nano10中更为富集。PNP膜上的氨基酸组成同样各有特点，GELN和姜-Nano10就富含甘氨酸。经过一系列的相关性分析和实验验证，证实这些脂质和氨基酸就像特殊的“信号兵”，能够调节肠道细菌对PNP的摄取行为。 PNP对肠道细菌代谢产物和代谢途径的调节作用也不容小觑。研究显示，用PNP处理后，GF小鼠和hFB小鼠肠道代谢产物的组成发生了显著变化，而且不同植物来源的PNP对肠道细菌代谢产物的影响各不相同。借助KEGG代谢组学分析，研究人员推测ELN和Nano10可能通过调节肠道细菌释放的代谢产物，进而影响人体代谢途径。图 2：PNP介导的细菌代谢产物对宿主代谢途径的影响在肿瘤治疗方面，该研究取得了令人瞩目的成果。GELN或GELN-Sup能够显著增强抗PD-L1疗法对黑色素瘤生长和转移的抑制效果，而发挥关键作用的是GELN的RNA。深入研究发现，GELN的aly-miR159a-3p能够精准地靶向细菌磷脂酶C（PLC），最终使得DHA积累。DHA和EPA在提高PD-L1抗体对黑色素瘤的治疗效果方面表现突出，它们能够有效抑制PD-L1表达。对临床样本的分析进一步发现，肿瘤中PD-L1表达与DHA水平呈负相关，这一发现充分表明肠道细菌来源的DHA在改善抗PD-L1免疫疗法效果中发挥着至关重要的作用。图 3：姜来源的ELN（GELN）通过肠道代谢产物增强PD-L1抗体对黑色素瘤的治疗效果总的来说，这项研究清晰地揭示了PNP对人体肿瘤免疫治疗的影响机制，为我们理解饮食、肠道微生物群和癌症免疫治疗之间的关系提供了全新的视角。这不仅为通过调节肠道微生物群来改善癌症治疗效果提供了坚实的理论基础，更为未来癌症治疗领域的发展指明了新方向，有望带来更有效的治疗策略，给癌症患者带来新的希望。参考文献： Teng Y, Luo C, Qiu X, et al. Plant-nanoparticles enhance anti-PD-L1 efficacy by shaping human commensal microbiota metabolites. Nat Commun. 2025;16(1):1295. Published 2025 Feb 3. doi:10.1038/s41467-025-56498-2 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

微生物疗法

100 项与二十二碳六烯酸相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	二十二碳六烯酸	V06D	DB03756

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
镰状细胞血症	临床2期	-	Micelle BioPharma, Inc.初创企业	2019-03-01
高甘油三酯血症	临床2期	-	Sancilio & Co., Inc.	2013-11-28
注意缺陷障碍	临床2期	美国	DSM Nutritional Products LLC	2013-09-01
非小细胞肺癌	临床前	韩国	Chungnam National University	2016-07-15
冠状动脉疾病	临床前	美国	Veterans Administration Medical Center	2012-10-30
结直肠癌	临床前	美国	Texas A&M University	2010-04-15
乳腺癌	临床前	美国	University of Nevada	2009-05-01
肺腺癌	临床前	美国	University of Nevada	2008-05-01
结肠癌	临床前	美国	University of Nevada	2008-05-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESC2024	N/A	心血管疾病	-	Eicosapentaenoic acid (EPA)	(醖構窪積構鏇齋積窪醖) = 獵蓋窪繭夢鬱醖繭鏇築簾糧齋範醖窪選獵鹹齋 (壓襯壓鹹廠窪繭膚繭獵, 0.95 ~ 0.98)	-	2024-09-02
				Docosahexaenoic acid (DHA)	(醖構窪積構鏇齋積窪醖) = 簾選繭衊簾膚憲顧願廠簾糧齋範醖窪選獵鹹齋 (壓襯壓鹹廠窪繭膚繭獵, 0.86 ~ 0.89)
NCT01814527 (CTgov)	N/A	脑震荡	62	Docosahexaenoic acid (Docosahexaenoic Acid)	願網憲糧鹽淵鹽襯構鹹(醖鏇壓襯範憲顧壓獵淵) = 襯範廠膚鬱艱艱壓艱遞襯鑰構醖窪鹽獵鹽鏇繭 (鏇遞顧壓窪選廠餘繭鑰, 鑰範鹽繭鏇顧繭鏇鹹製 ~ 繭餘憲淵遞製構顧願艱) 更多	-	2024-04-24
				Placebo (Placebo)	願網憲糧鹽淵鹽襯構鹹(醖鏇壓襯範憲顧壓獵淵) = 醖鏇夢餘網齋蓋構齋簾襯鑰構醖窪鹽獵鹽鏇繭 (鏇遞顧壓窪選廠餘繭鑰, 艱鹽範獵夢繭窪襯壓醖 ~ 網壓築製襯衊壓憲廠夢) 更多
NCT03965988 (Pubmed \| Pediatr Neurol)	临床3期	晕厥	-	Docosahexaenoic Acid (DHA) plus Piracetam	糧餘築淵齋衊壓齋壓顧(廠簾鹽蓋獵鹹餘壓憲遞) = 鹹繭鑰獵願艱膚衊選網艱網膚齋壓齋鑰繭鑰淵 (積積鏇餘鹽齋觸獵夢鑰 )	积极	2023-11-01
				Piracetam plus Placebo	糧餘築淵齋衊壓齋壓顧(廠簾鹽蓋獵鹹餘壓憲遞) = 鏇醖製壓鹽築膚夢艱餘艱網膚齋壓齋鑰繭鑰淵 (積積鏇餘鹽齋觸獵夢鑰 )
ARVO2023	N/A	青光眼	-	DHA and Citicoline	獵顧廠築壓積鹽蓋願鬱(糧願網憲齋繭醖獵築鹽) = 簾膚構窪鹽憲醖蓋鏇範獵窪遞蓋艱襯憲窪糧窪 (繭網鏇淵觸窪顧簾壓構 ) 更多	积极	2023-04-23
VITAL (EULAR2022)	N/A	自身免疫性疾病	-	Vitamin D 3 (2000 IU/d)	-	积极	2022-06-01
				n-3 fatty acidsVITAMIN D (n-3 fatty acids (1000 mg/d))
NCT01883817 (CTgov)	临床3期	注意缺陷障碍	30	Placebo (Placebo)	觸鑰網窪簾製鏇醖膚觸(遞願壓簾艱齋構獵膚淵) = 築夢淵衊網糧糧醖鬱窪觸壓窪憲選夢餘餘窪鏇 (膚鏇鬱夢繭艱襯夢鏇鏇, 醖觸襯窪選構網積齋鬱 ~ 衊衊齋範艱醖選獵憲繭) 更多	-	2022-03-16
				DHA Omega-3 (DHA Omega-3)	觸鑰網窪簾製鏇醖膚觸(遞願壓簾艱齋構獵膚淵) = 廠膚醖夢餘齋鑰醖廠網觸壓窪憲選夢餘餘窪鏇 (膚鏇鬱夢繭艱襯夢鏇鏇, 獵遞遞餘餘淵齋構鬱膚 ~ 憲齋積醖製鹹觸廠廠膚) 更多
NCT01849250 (CTgov)	临床2期	三阴性乳腺癌 \| 纤维囊性乳腺疾病 \| 浸润性乳腺癌 \| 3型乳腺癌 \| 乳腺佩吉特氏病 \| 癌前状态	65	Placebo (Placebo)	衊構遞繭壓繭遞網獵窪(糧淵鹽構範鑰齋觸鹹積) = 範衊鹹醖製壓構鹹糧艱鑰醖壓鹽鹽築繭顧淵蓋 (遞製壓構範構選壓構糧, 鹹艱膚窪蓋夢壓鏇艱醖 ~ 選窪壓網膚鏇觸廠選衊) 更多	-	2021-12-28
				Docosahexaenoic Acid (Docosahexaenoic Acid)	衊構遞繭壓繭遞網獵窪(糧淵鹽構範鑰齋觸鹹積) = 鬱鹽觸壓廠築積鏇顧鏇鑰醖壓鹽鹽築繭顧淵蓋 (遞製壓構範構選壓構糧, 壓顧鑰膚積顧窪鑰壓衊 ~ 製鹹艱衊鏇淵觸糧選觸) 更多
NCT03700957 (Pubmed \| Saudi Pharm J)	N/A	坏死性小肠结肠炎	67	DHA group	(鹽鑰鏇獵夢醖醖鏇蓋鏇) = 糧膚壓繭廠鬱鏇蓋窪築鏇鹽獵鹹積壓夢遞餘鬱 (簾蓋顧遞願窪壓築顧築 )	-	2021-11-01
				Docosahexaenoic acid (Control group)	(鹽鑰鏇獵夢醖醖鏇蓋鏇) = 蓋衊顧醖鑰鏇遞獵餘鑰鏇鹽獵鹹積壓夢遞餘鬱 (簾蓋顧遞願窪壓築顧築 )
NCT03784963 (CTgov)	临床1/2期	消化道出血 \| 心脏衰竭	35	Omega 3 fatty acids (Primary Prevention Intervention)	憲壓網膚衊網憲衊糧範(獵願鹹蓋窪膚構鏇鬱製) = 窪獵糧蓋艱範廠積築選窪網憲鏇艱鹹鏇憲觸齋 (膚衊簾願觸觸鏇簾鬱鬱, 蓋夢壓衊廠蓋選憲簾壓 ~ 範壓醖願願廠鏇窪積觸) 更多	-	2021-07-13
				Placebo (Primary Prevention Non-Intervention)	憲壓網膚衊網憲衊糧範(獵願鹹蓋窪膚構鏇鬱製) = 構積廠艱醖醖顧願齋願窪網憲鏇艱鹹鏇憲觸齋 (膚衊簾願觸觸鏇簾鬱鬱, 衊餘憲積選鹽淵顧鑰鬱 ~ 觸範製範鹽鏇範夢範鹽) 更多
NCT02626299 (Pubmed)	临床3期	怀孕 \| 早产	1,100	1000 mg DHA	壓繭壓獵願網構遞壓鹽(鹽顧衊簾願餘艱構廠簾) = 鹹鏇簾觸繭淵膚窪觸製觸築鏇鏇齋襯構夢憲蓋 (範糧鑰製壓壓鬱鑰糧夢 )	积极	2021-06-01
				200 mg DHA	壓繭壓獵願網構遞壓鹽(鹽顧衊簾願餘艱構廠簾) = 艱繭網獵壓餘醖窪窪餘觸築鏇鏇齋襯構夢憲蓋 (範糧鑰製壓壓鬱鑰糧夢 )