聚肌胞(Poly ICLC) - 药物靶点：TLR3_在研适应症：前列腺癌，恶性胸膜间皮瘤_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

DNAJB1 PRKACA、Hiltonol、P.I.C.L.C.

+ [11]

靶点

TLR3

作用机制

TLR3激动剂(Toll样受体3激动剂)

治疗领域

肿瘤泌尿生殖系统疾病呼吸系统疾病+ [1]

在研适应症

前列腺癌恶性胸膜间皮瘤

非在研适应症

基底细胞癌乳腺癌皮肤鳞状细胞癌+ [11]

原研机构-

在研机构

Icahn School of Medicine at Mount Sinai

Oncovir, Inc.

非在研机构

National Institute of Allergy & Infectious Diseases

National Institutes of Health

National Cancer Institute

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评-

关联

104

项与聚肌胞相关的临床试验

NCT06342908 / Not yet recruiting临床1期

A Pilot Study to Evaluate the Safety and Feasibility of Neoantigen-Targeted Dendritic Cell Vaccination in Diffuse Hemispheric Glioma, H3 G34-Mutant

This phase I trial tests the safety and side effects, and best dose of a vaccine (neoantigen-target ppDC) in treating patients with H3 G34-mutant diffuse hemispheric glioma. Vaccines made from the patient's own white blood cells and peptide-pulsed dendritic cells may help the body build an effective immune response to kill tumor cells. Giving neoantigen-targeted ppDC may be safe, tolerable and/or effective in treating patients with diffuse hemispheric glioma with a H3 G34 mutation.

开始日期2024-12-08

申办/合作机构

Jonsson Comprehensive Cancer Center

NCT05457959 / Not yet recruiting临床1期

A Placebo-Controlled, Single (Participant) Blind Trial to Evaluate the Safety, Tolerability, and Early Immunogenicity of Peptide-Pulsed Dendritic Cell Vaccination With Nivolumab and Ipilimumab in Recurrent and/or Progressive Diffuse Hemispheric Glioma, H3 G34-Mutant

This phase I trial tests peptide-pulsed dendritic cell vaccination in combination with immunotherapy nivolumab and ipilimumab for the treatment diffuse hemispheric glioma with a H3 G34 mutation that has come back (recurrent) and/or is growing, spreading, or getting worse (progressive). Vaccines made from the patient's own white blood cells and peptide-pulsed dendritic cells may help the body build an effective immune response to kill tumor cells. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as nivolumab and ipilimumab, also may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Together, the vaccine and immunotherapy drugs given before and after surgical resection (the removal of tumor cells through surgery) may improve stimulation of anti-tumor immunity to help fight the cancer.

开始日期2024-12-01

申办/合作机构

Jonsson Comprehensive Cancer Center

NCT06411691 / Not yet recruiting临床1期IIT

Pooled Mutant KRAS-Targeted Long Peptide Vaccine Combined With Balstilimab and Botensilimab for Patients With Stage IV MMR-p Colorectal Cancer and Pancreatic Ductal Adenocarcinoma

Phase 2 study evaluating the efficacy and immune response to a synthetic long peptide mutant KRAS vaccine (SPL mKRASvax) combined with Balstilimab and Botensilimab for unresectable or metastatic mismatch repair-proficient (MMR-p) colorectal cancer (mCRC) or unresectable or metastatic MMR-p pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) patients with measurable disease following first-line FOLFIRINOX/FOLFOXIRI (FFX).

开始日期2024-08-01

申办/合作机构

The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center

[+1]

100 项与聚肌胞相关的临床结果

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100 项与聚肌胞相关的转化医学

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100 项与聚肌胞相关的专利（医药）

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3,345

项与聚肌胞相关的文献（医药）

2106-07-05·Oncotarget

Virus-stimulated neutrophils in the tumor microenvironment enhance T cell-mediated anti-tumor immunity

Article

作者: Kaneda, Yasufumi ; Li, Sumin ; Chang, Chin Yang ; Nishikawa, Tomoyuki ; Tai, Jiayu A.

The tumor microenvironment (TME) fosters tumors by attenuating anti-tumor immunity, reinforcing tumor cell survival and increasing angiogenesis. Among the constituents of the TME, here, we focused on tumor-associated neutrophils (TANs). First, we found that the combination of poly I:C and inactivated Sendai virus particles (hemagglutinating virus of Japan envelope; HVJ-E) synergistically suppressed tumor growth in the B16-F10 melanoma mouse model. In this model, poly I:C contributed to the recruitment of CD11b+Ly6G+ neutrophils to the TME, and co-injection of poly I:C and HVJ-E increased CD11b+Ly6G+FAS+ TAN in the TME. Depletion of neutrophils abolished the synergistic anti-tumor effect of HVJ-E and poly I:C in B16-F10 tumors. We revealed that C-X-C motif chemokine ligand 2 (CXCL2) is produced in the TME by poly I:C, but HVJ-E enhanced neutrophil infiltration of the TME does not occur. An anti-CXCL2 antibody inhibited the tumor suppression by HVJ-E+poly I:C. HVJ-E in combination with recombinant CXCL2 protein or CXCL2 pDNA suppressed mouse melanoma by increasing cytotoxic T lymphocyte activity against B16-F10 melanoma, which was abolished by an anti-Ly6G antibody. HVJ-E directly and indirectly increased FAS and ICAM-1 expression in cultured bone marrow-derived naïve neutrophils. Thus, HVJ-E activates anti-tumor immunity via anti-tumorigenic neutrophils in the TME. An HVJ-E vector containing the CXCL2 gene may be applicable as a novel cancer gene therapy strategy.

2024-12-01·Molecular biology reports

Possible involvement of DExD/H box helicase 60 in synovial inflammation of rheumatoid arthritis: role of toll-like receptor 3 signaling

Article

作者: Nakamura, Yuzuru ; Imaizumi, Tadaatsu ; Seya, Kazuhiko ; Saruga, Tatsuro ; Kawaguchi, Shogo ; Sasaki, Eiji ; Ishibashi, Yasuyuki ; Ishibashi, Hikaru Kristi ; Tachizaki, Mayuki ; Kurose, Akira

BACKGROUND:

Innate immunity is known to be implicated in the etiology of synovitis in rheumatoid arthritis (RA). However, details of the molecular mechanisms have not been fully clarified. DExD/H-box helicase 60 (DDX60), a putative RNA helicase, is of consequence in anti-viral innate immune reactions followed by inflammation. Although DDX60 is involved in the pathogenesis of autoimmune diseases such as systemic lupus nephritis, the role of DDX60 in RA has not been elucidated. The objective of this study was to examine the expression and the role of DDX60 in RA synovial inflammation.

METHODS AND RESULTS:

DDX60 protein expression was investigated by immunohistochemistry in synovial tissues resected from 4 RA and 4 osteoarthritis (OA) patients. We found that synovial DDX60 expression was more intense in RA than in OA. Treatment of human rheumatoid fibroblast-like synoviocytes in culture with polyinosinic-polycytidylic acid, a Toll-like receptor 3 (TLR3) ligand, increased DDX60 protein and mRNA expression. A knockdown experiment of DDX60 using RNA interference revealed a decrease in the expression of poly IC-induced C-X-C motif chemokine ligand 10 (CXCL10) which induces lymphocyte chemotaxis.

CONCLUSIONS:

The synovial DDX60 was more expressed in RA patients than in OA. In human RFLS, DDX60 stimulated by TLR3 signaling affected CXCL10 expression. DDX60 may contribute to synovial inflammation in RA.

2024-04-01·The ocular surface

Short chain fatty acids inhibit corneal inflammatory responses to TLR ligands via the ocular G-protein coupled receptor 43

Article

作者: Chen, Nu ; Shao, Hui ; Liu, Yongqing ; Scott, Patrick A ; Kaplan, Henry J ; Wu, Jun ; Grau, Elizabeth ; Sun, Deming ; Johnson, Luke ; Li, Chi ; Kim, Chang

PURPOSE:

Short chain fatty acids (SCFAs) produced by gut microbiota are known to play primary roles in gut homeostasis by immunomodulation partially through G-protein coupled receptors (GPR) 43. Using mouse models of TLR ligand induced keratitis, we investigated whether SCFAs and GPR43 play any regulatory roles in the pathogenesis of inflammatory responses in the eye.

METHODS:

Both human and mouse eyes were labeled with a specific antibody for GPR43 and imaged by a laser scanning confocal microscope. Corneal cups from naïve C57BL/6J (B6) and GPR43 knockout (KO) mice were stimulated with TLR ligands in the presence or absence of sodium butyrate overnight and then processed for RT-PCR assay for expression of GPR43 and cytokines. Keratitis was induced by Poly I:C in wild type (WT) B6, GPR43KO and chimeric mice and the disease severity was evaluated by the corneal fluorescein staining test, and infiltrating cell staining and calculating in corneal whole mount.

RESULTS:

GPR43 is expressed in both human and mouse eyes and the expression is bidirectionally regulated by TLR ligands and butyrate. Butyrate significantly inhibited inflammation caused by several TLR ligands such as Poly I:C, Flagellin, and CpG-ODN (TLR-3, 5 and 9 agonists, respectively) in WT, but not GPR43KO, mice. Butyrate inhibition of TLR-induced keratitis is mediated by the GPR43 expressed in tissue but not hematopoietic, cells.

CONCLUSIONS:

This is the first report to demonstrate of the protective effect of SCFAs on microbial keratitis, and the dynamic expression and anti-inflammatory function of GPR43 in the eye. SCFAs can modulate inflammation and immunity in the eye through GPR43.

104

项与聚肌胞相关的新闻（医药）

2024-06-22

·循因缉药

啊，单细胞测序平台还有鄙视链？

环球视野，深度视角广告招商！上一个广告客户说卖爆单了！暂停，必须暂停！接不过来了！所以，机会来了朋友们！今天，在我们单细胞群里看到一张来自小红署上的图。大家先看下，然后欢迎在评论区留言。接下来，我来说说自己的一些观察。（由于平台规则必须挡住那几个字，并非刻意遮挡）想跟大家聊3个点：单细胞测序平台鄙视链有道理么？国产单细胞平台这两年做的怎么样？国产单细胞平台最近又在做些什么？先声明下，本文提到的技术举例只是随手举例，并不代表其他家做的不好。有理？这显然是不对的。 10x Genomics作为龙头，那当然是大家都认可，毕竟是开创了一个新赛道。然而，他就是无敌的么？不一定啊。从技术路径上来讲，10x Genomics用的微液滴法进行的单细胞分选。出来的液滴大小相对固定，遇到一些长的不那么“标准”的细胞就会有问题，这也给了微孔板法的一些解决方案机会。这里面比如新格元GEXSCOPE、寻因的SeekOne MM平台等，都是通过微孔板法来进行单细胞编码，也能够兼容形状特殊的细胞。另外，各家还有各种有特色的技术。比如M20 Genomics使用的随机引物扩增配合微孔板法，既可以做全长转录组，又可以解决无poly（A）尾RNA的物种RNA捕获问题。都不在一个维度上pk，鄙视个毛线... 科学研究这东西不是说你买个最好的试剂、用最好的技术，就能堆出牛逼的文章。先弄明白自己要做什么，然后再选择合适的工具，这才是科研思路。求求了，别把鄙视链这个臭毛病带到单细胞圈了。进步？咨询了下几个代表性的国产单细胞平台的文章发表情况，以上为2022-2023年的文章数量汇总。各家的统计口径各有不同，且不可能完全统计，有个大概的概念就行。是不是会有人杠这些文章影响因子不行啊，都是水货？抱歉，让您失望了。我随便选出来一些影响因子比较高的文章，其他没入选的并不代表没有哈，只是随手翻到的。能不能发高分文章跟是否用国产单细胞测序平台这事没啥关系，就跟你用iPhone 15 Pro Max 5G 1TB暗夜紫跟你能不能上王者一样没啥关系。另外，从文章数量的提升也可以看出来国产单细胞测序平台逐步受到了科研界的认可。这，就是我们自主品牌进步的标志。前几天，新格元还跟HCA达成了合作，这也是国产平台进步的标志之一。不是说国产的东西不行么？非得老外认可？这次还有什么要说的么？扩散？随着单细胞测序领域的竞争加剧，国产单细胞平台的竞争也呈现扩散化、多元化趋势。有的在忙着迭代产品。代表性的就是MGI华大智造，还推出了新的TaiM 4自动化液滴生成仪，把DNBelab C系列试剂干到了V3.0。有的在忙着扩充自己的产品线。代表性的公司如寻因生物的SeekSpace空间转录组技术，成功杀入空间生物学赛道。还有墨卓，悄悄推出了MobiNova S1单细胞分选系统，杀入药物研发领域。有的在忙着出海。华大智造自不必说，出海做的风生水起。通过“What If”全球巡演，并依托其DCS Lab组学前沿实验室，全球布局，直接平推。新格元在欧洲、美洲也都有布局。比如admera就是他们美国的授权服务提供商，有意思的是，admera还是华大时空组学的授权服务提供商。这就是中国自主品牌全球化扩散的力证之一。当然，不是所有的公司都得马上冲出去布局设点，出海全球化也可以先从开通一个X（Twitter）账户开始。（尚不确定是否为官方账号，仅做展示）最后竞争，就是一种优胜劣汰的过程。当今世界，论竞争烈度，我国绝对排得上号。身处其中，作为消费者，我们应该很开心能有这么多国内外厂商“伺候着”。这种竞争的结果就是，既有新技术、新平台不断涌现，又有科研成本的不断下降。仔细想想，是不是赚翻了？最后，打个补丁。如果要覆盖所有国产平台，这篇文章可能永远写不完。引用的各项数据，可能不全面，排名也不分先后，望各位勿怪。再次感谢提供数据的各个厂家。 END 啊对对对对，扫描这货能联系到我至此，各位股东星标了么？点赞了么？转发了么？在看了么？谢谢！近期文章： Alida决定做点不一样的 FDA叫停临床宜联/BioNTech ADC新药YL202的临床为哪般？ IMC|这***的是谁想出来的主意？妙啊赛博上坟，至于今日

诊断试剂

2024-06-19

·生物谷

厦门大学刘亮教授课题组在Nature biotechnology期刊发文揭示CRISPR-Cas9系统的新型核酸切割活性

5月29日，生命科学学院刘亮教授课题组在Nature biotechnology在线发表了题为“Trans-nuclease activity of Cas9 activated by DNA or RNA target binding”的研究论文，首次揭示了tracrRNA (trans-activating crRNA)与crRNA结合形成的gRNA (guide RNA)引导的Cas9在特异性地识别目标DNA或RNA分子后对非目标核酸分子（可以是DNA或RNA）展现出高效的反式切割活性。根据该特性，刘亮团队开发了基于Cas9反式切割活性的新型核酸检测平台，实现了对多种病毒和肿瘤耐药性突变的高灵敏度和特异性的检测。基于CRISPR-Cas系统新型核酸酶活性的挖掘，是基因操作工具开发的基础。Cas9作为基因编辑领域的明星蛋白，属于II型CRISPR-Cas系统效应蛋白，其可在guide RNA的引导下对目标双链DNA实现特异性地顺式切割，是目前最常使用的基因编辑工具。Cas9作为多核酸酶结构域的蛋白，可能有潜在的新核酸酶活性尚未被挖掘。团队成员在研究中发现，target DNA激活了Cas9-sgRNA的反式切割活性。但该系统所表现出的反式切割活性较弱，一定程度上影响了Cas9-sgRNA系统在后续核酸检测方面的应用。而后团队成员采用了Cas9-tracrRNA-crRNA系统对Cas9的反式切割活性进行检测。结果表明，在双引导RNA系统（tracrRNA-crRNA）的协助下，Cas9的反式切割活性得到了显著提升：不仅对poly T/C/A分子均展现出了反式切割活性，还可在目标核酸分子存在的情况下对M13噬菌体基因组ssDNA分子实现非特异切割。团队成员进一步获得了Cas9-sgRNA-target RNA三元复合物的晶体结构，通过结构研究揭示了Cas9系统靶向目标RNA的原子基础。基于Cas9上述新活性，刘亮团队结合核酸扩增技术开发了两款名为DACD (DNA-activated Cas9 Detection)和RACD (RNA-activated Cas9 Detection)的核酸检测工具。采用该检测平台，团队实现了对猴痘病毒、呼吸道合胞病毒的高特异性、高灵敏度的快速检测。同时，Cas9-tracrRNA-crRNA系统在单核苷酸多态性检测中表现出了很强的特异性。在选取的靶序列仅存在单核苷酸差异的情况下，DACD和RACD法均可准确区分来自猴痘病毒刚果毒株和西非毒株的B6R基因。综上，该研究证实了Cas9存在新的核酸酶活性，并拓展了Cas9除基因编辑工具以外的应用，同时为基因编辑提供了一定的指导作用，将进一步推进CRISPR检测在分子诊断领域的发展。生命科学学院刘亮教授为该论文的通讯作者，助理教授陈霁云、 2022级博士研究生陈莹、2021级博士研究生黄玲珑为该论文的共同第一作者，博士研究生林晓峰、陈泓、相文文参与了该论文的研究。该研究得到华中农业大学生命科学技术学院韩文元教授的大力支持，厦门大学生物医学仪器共享平台吴彩明、吴雅颖以及生命科学学院实验教学中心郑伟、胡进为该研究提供了重要的技术支持。该研究得到了国家自然科学基金、福建省自然科学基金、厦门市自然科学基金、厦门大学高层次人才启动经费等经费的资助。论文链接： https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41587-024-02255-7 原文链接： https://life.xmu.edu.cn/info/1045/15641.htm 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！

基因疗法临床研究

2024-06-15

·生物探索

Cell Stem Cell | 自噬可以恢复衰老造血干细胞的代谢失调和再生能力

引言自噬对于寿命调控通路十分关键，并且自噬也在造血干细胞（HSC）响应营养胁迫过程中起重要作用，随着衰老，HSC的再生潜力下降，而一部分HSC的自噬流增加并保持再生能力，但是激活自噬的信号以及维持这些自噬激活的衰老的HSC功能的机制仍不清楚。近日，来自美国哥伦比亚大学的Emmanuelle Passegue研究团队在Cell Stem Cell上发表题为Autophagy counters inflammation-driven glycolytic impairment in aging hematopoietic stem cells的文章，发现在衰老的小鼠HSC中，自噬可以代偿慢性炎症诱导的代谢失调，并且对于自噬的短暂调控可以恢复衰老HSC的糖酵解状态和再生能力。为了研究衰老的HSC（oHSC）中自噬激活和未激活之间的差异，研究人员使用24个月大的Gfp-Lc3自噬报告子小鼠进行研究，他们分离了自噬激活（AThi）的oHSC和未激活（ATlo）的oHSC，也用2个月大的小鼠分离了年轻的HSC（yHSC）作为对照，通过ATAC-seq，他们发现yHSC和oHSC的染色体可及性之间存在着很大差异，oHSC的开放位点显著增加，但是在两种oHSC亚型之间则没有显著差异，于是他们猜测这两种oHSC亚型之间的差异可能是环境介导的，并且与细胞状态和激活水平相关。接下来他们对这两种亚型进行了仔细的转录组分析，发现在AThi的oHSC中，炎症信号通路相关基因显著富集，而在ATlo的oHSC中，氧化磷酸化通路相关基因显著富集，并且AThi oHSC细胞几乎全部处于G0/G1期。为了研究在HSC中促炎症信号是否可以直接激活自噬，他们给年轻的Gfp-Lc3报告子小鼠注射IFN-γ或TNF-α，发现在yHSC中，急性炎症可以瞬时激活自噬，而慢性炎症可以促进自噬升高保护HSC功能。为了研究慢性炎症对HSC功能的代谢影响，他们检测了cIL1刺激的yHSC和oHSC的营养感知信号通路PI3K/AKT/FoxO的状态，发现在衰老的HSC中AKT信号通路被抑制，葡萄糖代谢和摄入下降，葡萄糖转运子Glut1的细胞表面表达也降低。在yHSC和oHSC之间差异表达最大的基因以及在炎症激活的AThi oHSC和yHSC中上调最明显的基因之一是Socs3，这是一个已知的炎症调控因子和JAK/STAT和胰岛素/IGF-1信号通路的抑制因子，他们构建了一个Socs3fl/fl:Mx1-Cre (Soc3cKO)小鼠来条件性敲除HSC中的Socs3，注射poly(IC)来诱导条件性敲除，同时注射促炎症细胞因子，发现在Soc3cKO小鼠中会诱导致死效应，并且是Socs3的上调介导了炎症导致的代谢变化。接下来他们想知道自噬的参与如何代偿oHSC中受损的糖酵解，RNA-seq结果分析发现许多与营养代谢相关的代谢酶的表达上调，包括脂肪酸氧化和谷氨酰胺摄入，其中在AThi和ATlo oHSC之间差异最大的基因之一是Ppargc1a，该基因编码线粒体生物合成和能量代谢的调控因子PGC-1α。通过对yHSC、AThi和ATlo oHSC进行代谢组分析发现，在AThi oHSC中脂肪酸代谢通路活性上调，可能可以部分替代糖酵解代谢来维持HSC功能。最后他们想知道是否可以通过操纵自噬来恢复oHSC的糖酵解代谢和再生功能，发现24小时的禁食/再进食可以恢复oHSC的再生能力。自噬可以拮抗衰老HSC中炎症导致的糖酵解抑制（Credit: Cell Stem Cell）总的来说，这项研究发现衰老的HSC中不同的自噬状态是环境介导的，慢性炎症诱导的糖酵解抑制可以激活自噬，Socs3介导了衰老HSC中的代谢失调和自噬适应，禁食-再进食可以恢复衰老HSC的糖酵解状态和再生能力，为将来利用调控自噬来使造血系统年轻化提供了基础。原文链接 https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1016/j.stem.2024.04.020 责编|探索君排版|探索君文章来源|“BioArt” End 往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文 Cell | 是什么决定了细胞的大小？热文 Nature | 2024年值得关注的七项技术热文 Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文 CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

放射疗法

100 项与聚肌胞相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
前列腺癌	临床2期	美国	Icahn School of Medicine at Mount Sinai	2024-01-16
前列腺癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2024-01-16
HIV感染	临床2期	美国	National Institutes of Health	2014-04-01
HIV感染	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2014-04-01
HIV感染	临床2期	美国	National Institute of Allergy & Infectious Diseases	2014-04-01
基底细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
乳腺癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
皮肤鳞状细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
黑色素瘤	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01
头颈部鳞状细胞癌	临床2期	美国	Oncovir, Inc.	2013-11-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02834052 (CTgov)	临床1/2期	结肠转移性腺癌	42	Poly-ICLC (Phase 1: Poly-ICLC: 1 and 2 mg)	衊獵鹽憲憲衊鑰顧鑰衊(鹹蓋範簾鏇糧醖壓選餘) = 網齋鬱鑰選鹹窪鏇繭繭襯鑰膚願衊蓋壓醖鏇衊 (夢遞窪膚齋遞齋願構壓, 選淵遞憲繭簾艱蓋願積 ~ 製遞遞鑰範顧選製廠窪)	-	2024-06-07
				Poly-ICLC (Phase 1: Poly-ICLC: 1mg)	繭製醖構製艱範糧選構(鹽網齋襯夢網鏇廠鹽鑰) = 積壓衊壓淵廠淵簾願築鹽壓製鏇蓋範鏇鏇簾製 (鏇製鑰積艱築顧鹹願觸, 淵衊繭窪簾觸鏇鹽襯膚 ~ 淵膚襯觸廠憲範簾獵鏇) 更多
NCT03835533 (PORTER, CTgov)	临床1期	转移性去势抵抗性前列腺癌	43	Nivolumab (Cohort A, B+NKTR-214 (Cohort A) (Cohort A: NKTR-214 + Nivolumab)	糧簾鏇壓鹽鏇構憲窪製(齋窪醖糧醖糧範餘餘齋) = 醖鹽膚鹹襯糧獵繭積衊艱鏇鹽壓齋鹽顧壓壓繭 (醖醖遞遞選獵顧範鬱簾, 膚鑰鹹憲遞齋衊膚齋範 ~ 獵窪糧糧糧鏇壓齋積醖) 更多	-	2024-04-12
				Stereotactic body radiation therapy (SBRT) (Cohort B)+Poly-ICLC (Cohort B)+Nivolumab (Cohort A, B+C) (Cohort B: SBRT + CDX-301 + Poly-ICLC + Nivolumab)	糧簾鏇壓鹽鏇構憲窪製(齋窪醖糧醖糧範餘餘齋) = 遞構鹹獵範衊獵襯鑰醖艱鏇鹽壓齋鹽顧壓壓繭 (醖醖遞遞選獵顧範鬱簾, 夢構願鬱製網壓鏇遞夢 ~ 觸觸顧顧壓築醖鬱襯憲) 更多
NCT02126579 (MEL60, CTgov)	临床1/2期	黏膜黑色素瘤 \| 转移性黑色素瘤 \| IIB期黑色素瘤	50	IFA+Peptide Vaccine (LPV7) (Arm A (Part 1))	製蓋積艱蓋齋顧醖憲簾(鬱製範鏇願夢窪蓋窪築) = 夢鑰鹹鹽築餘觸壓窪廠鏇淵鹹繭艱觸顧築構蓋 (繭糧淵醖壓鹽衊選淵獵, 衊衊鬱齋艱顧窪糧壓淵 ~ 鹽蓋艱齋鹹範鬱選廠願) 更多	-	2023-11-03
				PolyICLC+Peptide Vaccine (LPV7) (Arm B (Part 1))	製蓋積艱蓋齋顧醖憲簾(鬱製範鏇願夢窪蓋窪築) = 顧網構艱製齋夢顧簾觸鏇淵鹹繭艱觸顧築構蓋 (繭糧淵醖壓鹽衊選淵獵, 襯糧鹽鬱廠網鹹窪選襯 ~ 蓋鹹構衊蓋願夢憲選鹹) 更多
NCT03956056 (CTgov)	临床1期	胰腺癌	12	Blood for immune monitoring+Poly ICLC+Neoantigen Peptide Vaccine	襯醖蓋夢鬱遞醖遞膚蓋(製醖構窪齋醖鬱淵壓鏇) = 鬱觸壓餘艱衊窪構簾鹽廠願繭構淵憲鬱遞觸選 (鏇餘廠顧壓艱壓積鬱醖, 鑰鬱齋淵積夢艱齋衊憲 ~ 獵淵憲簾鹹範糧壓淵衊) 更多	-	2023-05-31
NCT01188096 (CTgov)	临床2期	复发性低级别星形细胞瘤	23	Poly ICLC	簾構顧蓋蓋壓壓鏇壓顧(構鏇衊衊憲艱網窪餘鏇) = 廠築顧選構築醖醖糧蓋範襯築鏇憲膚觸製夢齋 (壓鏇醖膚選鬱觸艱範繭, 構範淵鹹艱壓鑰範繭蓋 ~ 餘鏇範衊願鏇範構醖鏇) 更多	-	2023-04-03
NCT03789097 (SITC2022) 人工标引	临床1/2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 转移性乳腺癌 \| 惰性非霍奇金淋巴瘤	10	Poly ICLC+Pembrolizumab+Fms-like tyrosine kinase 3 ligand(Amgen, Inc.)+XRT	鹹鏇積壓襯廠憲夢襯選(製鹹網構網襯範壓廠襯) = 範選廠壓製衊醖構鏇夢艱鬱選膚壓醖窪選顧淵 (糧衊簾壓繭選遞齋觸餘 ) 更多	积极	2022-11-01
NCT01437605 (CTgov)	临床2期	结肠癌 \| 转移性黑色素瘤	14	MAGE-A3 ASCI injections without Poly IC:LC (A: recMAGE-A3 + AS15)	鹹製築構膚衊夢衊衊網(壓網餘製鬱積簾鑰夢齋) = 選獵繭鹹餘願築鑰遞艱淵壓艱蓋簾齋憲淵艱鹹 (鹽壓範製襯遞願顧獵鬱, 網鏇蓋憲築襯壓壓願鬱 ~ 壓膚鹹積艱壓蓋糧齋鏇) 更多	-	2019-12-20
				MAGE-A3 ASCI injections+Poly IC:LC (B: recMAGE-A3 + AS15 + Poly IC:LC)	鹹製築構膚衊夢衊衊網(壓網餘製鬱積簾鑰夢齋) = 製構選積鏇遞窪衊壓構淵壓艱蓋簾齋憲淵艱鹹 (鹽壓範製襯遞願顧獵鬱, 廠餘鑰鹹築簾鑰齋鏇顧 ~ 蓋齋繭鏇繭構鹽廠選積) 更多
NCT03220048 (CTgov)	临床2期	甲型流感病毒感染	66	Placebo Comparator (Cohort A: Sentinel Group)	構艱築製築選構糧齋範(鏇憲鏇築糧選鹽鬱願醖) = 憲顧衊窪製襯繭餘廠製衊醖衊遞獵糧遞鬱築壓 (夢壓繭選鏇鏇築廠餘艱, 鏇鑰遞製壓構遞遞鏇積 ~ 製築簾簾淵範夢獵鬱廠) 更多	-	2019-11-12
				PrEP-001 (Cohort B: PrEP-001)	構艱築製築選構糧齋範(鏇憲鏇築糧選鹽鬱願醖) = 選網糧襯糧齋鏇膚糧獵衊醖衊遞獵糧遞鬱築壓 (夢壓繭選鏇鏇築廠餘艱, 鹽艱鏇醖積繭夢襯廠網 ~ 醖構網膚衊鬱鏇鬱繭積) 更多
NCT01920191 (Pubmed \| Neuro Oncol)	临床1/2期	星形细胞瘤	19	IMA950/poly-ICLC vaccine	鬱顧觸觸餘鏇餘顧窪艱(選網襯廠廠憲鬱廠窪鑰) = 築積觸選壓窪憲範憲窪餘範淵鏇襯壓壓襯鹹蓋 (鏇遞築簾壓鏇鹹積構艱 )	-	2019-07-11
NCT01585350 (MEL58, Pubmed) 人工标引	临床1期	黑色素瘤	51	12MP++lipopolysaccharide	鹹廠艱壓窪襯簾鹽鏇鹽(鏇選鹹鏇範遞顧鬱網壓) = 壓艱簾遞築艱餘顧餘衊齋願醖襯鏇襯範壓憲網 (襯夢襯願鏇壓獵繭淵築 ) 更多	积极	2019-06-27
				12MP++poly ICLC	鹹廠艱壓窪襯簾鹽鏇鹽(鏇選鹹鏇範遞顧鬱網壓) = 繭觸願鹹襯鑰願鹽顧艱齋願醖襯鏇襯範壓憲網 (襯夢襯願鏇壓獵繭淵築 ) 更多