上海交通大学张诗宜、罗洁及同济大学徐楠共同通讯在Science Translational Medicine 在线发表题为“Topical JAK inhibition ameliorates EGFR inhibitor–induced rash in rodents and humans”的研究论文,该研究分析了暴露于EGFRi 阿法替尼(afatinib)的大鼠皮肤样本的高通量转录组测序,并确定角化细胞活化是EGFRi诱导皮疹的早期病理改变。机制上,S100钙结合蛋白A9 (S100A9)的诱导发生在皮肤屏障破坏之前,并导致角质形成细胞活化,导致特异性细胞因子、趋化因子和表面分子如白细胞介素6 (Il6)和C-C基元趋化因子配体2 (CCL2)的表达,通过激活Janus激酶(JAK) -信号转导和转录激活因子(STAT)途径来招募和激活单核细胞,进一步招募更多的免疫细胞。