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负    熵    ——在浙江大学药学院2025届毕业生毕业典礼上的寄语浙江大学药学院 顾臻2025年6月22日亲爱的老师们，同学们，尊敬的家长朋友们，各位嘉宾：大家下午好！向阳花开，桃李芬芳。首先向在座的所有毕业生、导师们和家长朋友们致以最热烈的祝贺！向陪伴这届毕业生成长的所有老师们、家长们和社会各界致以最衷心的感谢！回望大家这些年在“浙里”共度的时光，各种印象与感触的交织叠加注定难忘：我们一道感受世界百年未有之变局的持续深刻演变；我们一道庆祝党的二十大的胜利召开与新中国75周年的华诞；一起为亚运健儿为祖国争光、为梦想拼搏而喝彩；百十明德弘药，我们时刻牢记嘱托、感恩奋进，共同庆祝药学院110周年的华诞；我们紧扣同学们的高质量成长与创新成果的高质量转化，“育人链”与“创药链”互融共促成效显著。在学校党委的坚强领导下，药学院与药学学科正奋力迈向世界一流的前列，ESI排名全球第14位，部分排名位列全球前10；基于产教融合的两个全国重点实验室、7个省部级实验室建设生机盎然；智能药学特色学科发展令人瞩目，10余项有中国标签的创新药物与前沿技术正在加快转化。这些成绩的取得正是在座各位一道凝心聚力、只争朝夕、乘势而上的结果！谢谢大家！这是我来学院工作后第五次毕业寄语，每年主题都是两个字，包括“选择”、“舍得”、“尊重”和“舒展”，今年我还是想和大家唠叨两个字：“负熵”，正负的“负”，“熵”则是火字旁加商业的商。同学们都知道“熵”（英文：entropy）的物理意义是用来度量一个系统无序的程度，最早由数学家、物理学家鲁道夫·克劳修斯（Rudolf Clausius）于1854年提出，我国物理学家胡刚复教授在1923年将其翻译成“熵”。在一个封闭的系统中，系统总是从有序状态趋向于无序状态，也就是熵总是趋向于增加，所谓熵增原理。那么负熵就是和熵增反着来，但往往需要从外界注入能量，进而克服熵增，使得系统变得有序。这种双向博弈在宇宙演化、生命活动，以及社会发展中都普遍存在。生命体，从细胞到机体，本质上都在进行着对抗熵增的斗争。物理学家埃尔温·薛定谔（Erwin Schrödinger）在其著作《生命是什么？》（What is Life?）中提及：“生命以负熵为食”。活着的细胞每时每刻进行着复杂且精巧的代谢，摄取能量以维持各类分子机器精准工作，保持着各自特有的形态并平衡好机体的稳态，确保在特定的时空尺度里生存与繁衍。而作为药学人，我们设计更高效的靶向抗肿瘤分子、更智能的血糖响应性胰岛素、更可控的药物控释器械，为的是让药物在体内更趋“有序”，进而更好地提升疗效。这里，我想结合自身对“负熵”的理解，对同学们提三点希望。一是要主动搭建“负熵之桥”。玛雅文明在密林深处因封闭而坍缩；而当单一学科深陷于精致的发展范式，知识体系也终将成为封闭的围城。哥伦布帆影所至、互联网光电所及，有如打破旧大陆系统封闭性、促进人类命运共同体发展的“克服熵增之箭”，从此资源、能量与信息激荡流转。习近平总书记曾强调：“重大原始创新成果往往萌发于深厚的基础研究，产生于学科交叉领域……要用好学科交叉融合的‘催化剂’”。学科交叉的本质，正是以开放系统对抗认知的熵增，通过不同思想的碰撞在看似混沌的界面上催生崭新的有序。蛋白降解靶向嵌合体 (PROTAC）技术本身蕴含着“负熵”的味道，涉及靶向、标记与降解等组合动作，而它的发明灵感则来自1998年现任安进公司全球研究高级副总裁雷·德赛斯 (Ray Deshaies) 和耶鲁大学教授克雷格·克鲁斯 (Craig Crews)在一次学术会议上的交叉讨论；而只有当人工智能、生物智能与材料智能深度交融，脑机接口才有可能从科幻步入现实；类似地，当生态学与经济学彼此映照，方能践行好“绿水青山就是金山银山”；而我们正在力促智能药学特色交叉学科发展方向，正是尝试打破创新药、育新人路上学科为壑的藩篱。同学们，我们要勇于提出、善于构建不同界面间的“负熵之桥”，发掘不同领域、不同群体、不同文化中的“有序微粒”，变为“攻玉之石”，迸发创新、创造、创业的活力，进而重组为更高质量呈现的“晶体”。二是要深刻理解“负熵之序”。有序、降低混乱度不能从字面上与“整齐划一”划等号。大家或许都有这样的经历，你的办公室或是房间突然被人理过了，看似整洁，你却要花大力气再去找一支笔或一份文件，因为原来的房间看似混乱，但与你的记忆相连，对你而言是有序的，打扫反而是变得无序。同样地，传统制式化（one size fits all）的疗法遵循一刀切、以一治百，已逐渐被看似混乱的个性化治疗替代。因而，辨明“负熵之序”要警惕落入“形式主义”的幻象：表层井然有序却如沙上之塔，实则加速着内在的熵增。真正的有序之美，并非机械堆砌罗列的规整，而在于更趋高阶的韧性、适应性和创造性的体现。在有序之美前，基因突变变得不再突兀，它是自然选择应有之义；规章制度建设不再迷恋刻板一刀切的“完美”，而是在“以人为本”基础上深究分门别类的“周全”；评价体系不再拿着一包豆子掂量，而是更关注其中的颗粒度与色香味；科学研究不再简单追求线性延续或修补已有的结论，而是打破套路、关注非线性非对称的美。同学们，讲到这里，大家应该已经意识到：打破形式主义伪序的桎梏需要的正是浙大精神文化的内核——“求是精神”，唯有不断投入精力并坚持之，真正的“负熵之序”才能照亮混沌。三是要系统维护“负熵之盾”。每时每刻在细胞核内发生的DNA复制绝非基因信息简单的誊抄，通过ATP等能量形式的投入，DNA 聚合酶等实时监测校对复制的保真性并可对复制过程中的错配进行修复，将复制错误率压制至10⁻¹¹，以此守护遗传蓝图的精密；近期研究还发现，细胞会“智能”地优先修复那些对自己功能至关重要的基因组区域。生命抵抗熵增的伟力，正深植于一套精妙的“纠错机制”之中。墨菲定律预言很直白——“可能出错之事终将出错”，确实，若无校对纠错之力，任何系统在熵增獠牙噬咬前不堪一击。曾子所说“吾日三省吾身”，正是以频繁的结构化反思来修身养性；而航天领域的“归零”法则，正是以百万次严苛检测托起嫦娥揽月的奇迹。同学们，无论你将来从事什么职业，请维护好“负熵之盾”，将安全基因植入发展血脉：研发新药时经常琢磨“还有没有潜在毒副作用”；设计算法时多问一句“伦理边界有无后顾之忧”；开拓市场时三思而行“可能出现的风险如何规避”。而此时此刻就在我们中间，我相信已经产生了共鸣。本科生李凯惠围绕糖尿病足溃疡的创新疗法，在本科阶段获批国家自然科学基金，她将怀揣“让良药普惠万家”的初心继续开展交叉探索；吴坚仁增将赴雪域高原投身藏药事业，用现代科技为传统藏药注入新的发展活力；安评中心硕士生李锦锦立志将药学专长融入药品全生命周期管理，以科学监管守护公众健康；药剂所博士生马岚来自内蒙古医科大学，学成后她将回到内蒙重上讲台，联动知识与文化的交流；药分所博士生曹端华潜心人工智能辅助药物设计，他即将入职同济大学，同样接过明德弘药、育人创药的接力棒……这边只是枚举，我想此时此刻在座的每位毕业生都有着在浙大药学院克服熵增、求是创新的故事，让我们为你们中的每一位送上热烈的掌声！同学们，聚是一团火，散是满天星……我们，坐标紫金港药学院，浙江大学智能药物研究院，浙江大学金华研究院和浙江大学长三角智慧绿洲创新中心，将一直祝福在座的各位，在克服熵增的道路上行稳致远处、心潮逐浪高！同学们保重！谢谢大家！责任编辑 | 司远审核 | 杨慧蓉点击名片，关注我们

点击蓝字 关注我们2025年6月14日，由中国科协生命科学学会联合体、中国遗传学会主办的“2024年度中国生命科学十大进展交流会暨科普报告会”在中山大学附属第七医院举行。大会现场发布了2024年度十大进展成果，其中三项为肿瘤领域研究，现就这三项成果作重点解析。1DNA断裂感受器MRN复合物乳酸化修饰调控肿瘤化疗耐药机制中山大学张常华团队放化疗是癌症治疗的重要手段，但随着治疗的深入，肿瘤细胞会逐渐产生耐药性，成为治疗的一大挑战。DNA 断裂感受器复合体 MRE11-RAD50-NBS1（MRN复合物）介导的高效 DNA 修复能力能够修复这些损伤，从而降低药物的细胞毒性，导致化疗耐药性增强。中山大学张常华、何裕隆、尹东团队，联合同济大学袁健、东南大学顾忠泽以及英国癌症研究院 Axel Behrens 团队，深入研究发现乳酸可以促进 MRN 复合物中的 NBS1 和 MRE11 蛋白发生乳酸化修饰，增强复合物的组装和功能，激活同源重组修复，提高肿瘤细胞对放化疗的抵抗力。研究成果实现了两个“从 0 到 1 ”的突破：破解了肿瘤糖代谢 Warburg 效应的百年谜题；发现阻断 DNA 损伤修复的靶向药物司替戊醇。研究成果在 2024 年发表于Nature和Cell杂志。相关国际专业期刊评价“该研究具有划时代意义，开辟肿瘤耐药研究新领域”。2紫杉醇生物合成中国农业科学院农业基因组研究所闫建斌团队紫杉醇是人类历史上最著名的植物抗癌天然产物之一，全球销量第一的植物广谱抗癌药。但其生物合成通路的解析半个世纪以来一直未获突破，成为全世界广泛关注的重大挑战性难题。闫建斌研究员通过多学科交叉汇聚创新，揭示了红豆杉成为“植物大熊猫”的分子基础，发现了紫杉醇合成途径基因簇，鉴定了紫杉醇生物合成途径三个关键酶，阐明了颠覆传统认知的含氧四元环结构的生物合成新机制，实现了紫杉醇前体巴卡亭Ⅲ分子的异源合成，打通了紫杉醇生物合成途径。研究成果发表在Science杂志（ 2024 年 2 月），是对复杂天然产物合成理解的重大突破，解决了打通紫杉醇生物合成途径这一世界难题，使得我国在这场历时40年之久的全球紫杉醇生物合成竞赛中拔得头筹，成为我国开发自主技术的重要抓手，为解决欧美对于紫杉醇关键生产技术难题铺平道路。《人民日报》评价，成果标志着“中国在紫杉醇生物合成理论和技术上处于世界领先地位”。3精准分期和分子分型指导的鼻咽癌免疫治疗新策略中山大学肿瘤防治中心孙颖团队在中晚期鼻咽癌的传统治疗中，平均每 10 位患者就有 3 位面临复发、转移的生存危机。这主要源于三个关键难题：传统临床分期不够精准、缺乏可供实时监测的生物标记物、治疗方式相对单一。中山大学肿瘤防治中心孙颖团队的“破局之道”：（1）大数据赋能新临床分期建立：建立了涵盖 9273 例病例的多中心临床数据库，运用大数据挖掘技术，建立了鼻咽癌新的临床分期。经国际权威评价体系验证，新分期在预后判断的准确性和差异性等五大核心指标上均优于传统分期系统。（2）“液体活检”助力高风险患者识别：我们采用无创的“液体活检”技术，在国际上首次实现了贯穿治疗全程的动态风险监控。由此建立的动态分子分型模型，能精准锁定具有高复发风险的患者群体。（3）免疫治疗开启降维打击：在识别出高危患者后，进一步开展多中心的3 期临床试验，首次证实联合使用 PD-1 抑制剂（免疫治疗药物）与放化疗，可以将高危鼻咽癌患者的治疗失败风险显著降低 42% ，且安全性良好。这项鼻咽癌免疫治疗领域的里程碑式研究发表于Lancet期刊。其成果纳入美国 AJCC 癌症分期标准，写入国际临床决策系统，推动鼻咽癌进入“精准免疫治疗”新时代。这项由中国科学家主导的创新，正为全球鼻咽癌患者提供更精准、更有效的“中国方案”。声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。来源：科普中国原标题：2024年度中国生命科学十大进展交流会暨科普报告会举行编辑：lagertha审核：南星

ECO2025微专辑扫描二维码可查看更多内容编者按：在第32届欧洲肥胖大会（ECO 2025）上，多项关于肥胖与代谢、心血管并发症关系的研究成果引发广泛关注。这些研究不仅揭示了内脏脂肪和体脂含量对系统性炎症标志物高敏C反应蛋白（hs-CRP）的显著影响，也进一步验证了肥胖在2型糖尿病（T2DM）患者中与射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）之间的密切关联，同时还提出了一个结合生物标志物变化与身体成分指标的个性化减重达标策略。研究成果为临床医生提供了新的视角和实用工具，有助于推动从“以体重为中心”向“以风险分层与综合干预为导向”的肥胖管理模式转变。本刊特邀同济大学附属第十人民医院肥胖症诊治中心主任曲伸教授对其中3项研究进行点评，深入解读肥胖与炎症反应、心功能异常及个性化管理策略之间的关系。内脏脂肪与脂肪量驱动肥胖患者高敏C反应蛋白升高[1]背景肥胖是一种复杂的多因素疾病，以慢性低度炎症为特征，在肥胖相关并发症的发病机制中起关键作用。肥胖导致脂肪组织功能障碍，进而增加促炎细胞因子和急性期蛋白的产生，形成代谢性炎症状态。尽管肥胖的炎症机制已为人所知，但hs-CRP在肥胖表型分析中的作用尚未得到充分研究。本研究旨在评估超重或肥胖患者hs-CRP水平与身体成分参数之间的关系，并识别与炎症状态升高相关的表型特征。方法研究人员对来自圣拉斐尔（San Raffaele）医院代谢健康诊所的176例患者进行了一项横断面研究。所有受试者均接受医学评估、人体测量、生物阻抗分析以及毛细血管血hs-CRP检测。根据hs-CRP水平将患者分为正常组（n=73）和高水平组（n=103）。分析方法包括Wilcoxon检验、卡方检验和回归树分析。结果高水平hs-CRP组的中位BMI显著高于正常组（37.1 kg/m2 vs. 33.5 kg/m2，P<0.001）。此外，高水平组腰围（109.0 cm vs. 105.0 cm，P=0.023）、腰高比（0.7 vs. 0.6，P=0.003）和体脂百分比（41.7% vs. 37.1%，P<0.001）均显著更高。两组间的代谢参数（包括血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、HDL-C和LDL-C）无显著差异。高水平组中女性比例更高（79% vs. 62%，P=0.022）。回归树分析显示，体脂百分比和腰高比是区分hs-CRP状态最显著的参数。该分析将患者分为三个不同风险组：低风险组（体脂<31.7%，高水平hs-CRP概率：0.17）、中等风险组（体脂≥31.7%且腰高比<0.592，高水平hs-CRP概率：0.43）和高风险组（体脂≥31.7%且腰高比≥0.592，高水平hs-CRP概率：0.74）。结论本研究深化了对肥胖作为炎症性疾病的理解，表明内脏脂肪是系统性炎症的关键决定因素。通过回归树分析识别出的不同炎症表型挑战了传统上对肥胖的单一视角，提示需要采用更细致的患者分层方法。通过将身体成分指标与炎症标志物相结合，临床医生可以更好地识别心血管代谢风险升高的患者，这些患者可能受益于针对性的抗炎干预。未来研究应探索新型胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂和其他抗肥胖药物是否在改善代谢的同时调节炎症通路，从而为其心血管获益提供机制层面的解释。专家点评曲伸 教授肥胖与炎症的相关性近年受到临床的广泛关注，包括在肥胖分类中主张将肥胖列为炎症代谢性肥胖，提示肥胖和炎症互为因果，伴有炎症的肥胖更容易导致代谢紊乱和脂肪的异位沉积，而脂肪组织炎症会加重肥胖和代谢紊乱。本研究虽然是小样本研究，但也显示hs-CRP的升高会导致肥胖的代谢紊乱程度增加和内脏脂肪增多，为临床干预提供了证据。今后的研究应聚焦于肥胖相关的炎症标志物，从病因角度判断肥胖和炎症的因果关系，并区分中枢性炎症和周围性炎症的临床特征及干预靶点。肥胖对2型糖尿病患者射血分数保留的心力衰竭患病率的影响[2]背景糖尿病是印度主要的公共卫生问题，影响超过1亿人口，其中大多数为T2DM。心力衰竭常与T2DM共存，且两者均独立与死亡率和发病率增加相关。肥胖的全球患病率也在不断上升，是糖尿病患病率增加的关键驱动因素之一。肥胖还通过多种机制导致心肌功能障碍和心力衰竭风险增加。然而，关于肥胖与T2DM共存对HFpEF风险影响的数据非常有限。本研究旨在评估T2DM患者中肥胖与非肥胖人群HFpEF的患病率。目的（1）评估T2DM患者中HFpEF的患病率；（2）评估合并肥胖对T2DM患者HFpEF患病率的影响。方法研究招募了100例接受常规健康体检并同意参与研究的T2DM患者（PwD）。所有受试者均通过超声心动图和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）检测筛查是否存在HFpEF。肥胖的定义为体重指数（BMI）≥25 kg/m2。记录超声心动图检查结果，包括左心室肥厚、左心室质量指数（LVMI）、舒张末期左心室内径（LVIDD）、左心室射血分数（LVEF）、左心房内径（LAD）和左心室舒张功能障碍（LVDD）。测量NT-proBNP水平（pg/ml），并根据年龄确定心力衰竭的临界值（>50岁：>450 pg/ml；50~75岁：>900 pg/ml；>75岁：>1800 pg/ml）。结果研究共纳入100例T2DM患者，平均年龄为64.83±11.32岁。超过80%的受试者年龄在50~80岁之间，45%为男性。59%的受试者患有高血压，22%患有甲状腺功能减退症。63%的受试者BMI≥25 kg/m2。超声心动图结果显示，与BMI<25 kg/m2的受试者相比，BMI≥25 kg/m2的受试者LVIDD（4.51±0.53 vs. 4.73±0.48，P=0.043）、LVMI（96.19±25.96 vs. 84.31±21.45，P=0.02）、LVDD（15.25±2.7 vs. 13.45±2.17，P=0.0008）和NT-proBNP水平（1746.5±2375.77 vs. 479.31±626.8，P=0.002）显著升高。左心房内径的差异无统计学意义（3.65±0.62 vs. 3.55±0.57，P=0.42）。BMI≥25 kg/m2与BMI<25 kg/m2的受试者之间的LVEF无差异（53.1±7.37 vs. 53.2±9.13，P=0.95），且所有受试者的LVEF均>40%。在BMI≥25 kg/m2的受试者中，LVDD（E/E’>15）的患病率显著高于BMI<25 kg/m2的受试者（46.4% vs. 16.1%，P <0.05）。38%受试者的NT-proBNP水平升高。与BMI<25 kg/m2的受试者相比，BMI≥25 kg/m2的受试者中NT-proBNP水平升高的比例显著更高（52.83% vs. 13.51%，P=0.0001）。结论肥胖在糖尿病患者中占比较高，且HFpEF的患病率也较高。与BMI正常的糖尿病患者相比，肥胖糖尿病患者的HFpEF患病率显著更高。专家点评：曲伸 教授肥胖相关性心脏病是肥胖最严重的并发症之一，也是肥胖干预的核心目标。在心血管并发症中，充血性心力衰竭（尤其是HFpEF）是最常见的表现之一。随着T2DM患者中肥胖患病率的持续上升，患者面临着更高的心血管不良事件风险。本研究通过对合并肥胖的T2DM患者进行临床评估，进一步证实了肥胖与HFpEF之间的显著关联。这一结果提示，在糖尿病管理中，控糖先减重可能成为预防心血管事件，尤其是心力衰竭的关键策略。对于同时存在多种代谢紊乱的T2DM患者，体重管理已成为当务之急，近年来新型减重药物的问世为有效体重管理提供了新的治疗手段。相较于单纯的保护心脏策略，积极控制体重不仅有助于改善心脏结构与功能，还可能带来更全面的代谢和心血管获益。一种个性化的目标导向肥胖管理策略：将体脂指标变化与生物标志物水平变化相结合，以实现2型糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病低风险状态[3]目的既往研究表明，腰围身高比（WHtR）0.53可作为肥胖管理的潜在治疗目标，因为达到这一目标后，患者的10年T2DM和动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险显著降低。本研究旨在探讨在肥胖管理过程中，将生物标志物水平变化纳入低风险状态进展评估的可行性。方法研究团队从英国初级保健电子病历数据库（CPRD Aurum）中筛选了287 976 例成年受试者，这些受试者均有BMI、WHtR以及总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯、收缩压和舒张压的记录。研究使用Cox比例风险模型估算了T2DM和ASCVD的10年风险，并探讨了WHtR降低、生物标志物变化与共病风险之间的关系。结果生物标志物水平的变化可与WHtR降低相辅相成，从而降低T2DM和ASCVD的风险。HDL-C水平升高与T2DM和ASCVD风险降低均相关。此外，甘油三酯水平降低与T2DM发病风险降低相关，而总胆固醇水平降低则与ASCVD发病风险降低相关。例如，对于一位50岁、WHtR为0.60且胆固醇水平为6.0 mmol/L的男性而言，若希望通过减重实现ASCVD低风险，可以通过以下两种方式达成：一是将WHtR降至0.53且胆固醇水平降至5.2 mmol/L，二是将WHtR降至0.58但胆固醇水平降至4.5 mmol/L。结论若可获取生物标志物信息，在减重过程中整合生物标志物水平的变化，是实现肥胖管理个性化治疗目标的一大进展。研究结果表明，即使部分患者未能达到基于体脂的指标目标，但补充干预措施（如降脂治疗）仍有助于实现T2DM或ASCVD的低风险状态。专家点评：曲伸 教授本研究基于大规模真实世界数据，进一步验证了减重在预防心血管事件中的重要作用，并提示针对多个靶点的联合治疗可带来更显著的获益。研究强调了在临床实践中整合简单、易获取的生物标志物的重要性，这些指标不仅有助于及时识别心血管危险人群，还可以作为心血管预后的重要依据。研究结果提示，在临床实践中应摒弃单一因素干预的思维模式，重视体重管理尤其是向心性肥胖这一重要靶点，同时关注脂代谢紊乱（尤其高胆固醇血症）和血糖异常等危险因素，实施综合干预策略，才能实现整体获益。特别值得注意的是，腰高比作为一个敏感的生物学判断指标，具有良好的临床实用性，可将 0.53作为切点。专家简介曲伸 教授医学博士，留美博士后，上海市领军人才，医学领军人才，浦江人才现任同济大学医学院甲状腺疾病研究所和同济大学医学院肥胖症研究所所长，同济大学附属第十人民医院肥胖症诊治中心主任、内分泌科学科带头人、主任医师、同济大学医学院内科学教授、博士生导师，南京医科大学、安徽医科大学教授，曜影医疗内分泌甲状腺中心主任中华医学会内分泌分会常委、肝病与代谢学组组长，中华预防医学会糖尿病预防与控制专业委员会常委，上海市内分泌学会顾问，上海内分泌医师协会副会长牵头撰写了国内首部肥胖多学科诊疗共识《基于临床的肥胖症多学科诊疗共识（2021版）》及《肥胖患者的长期体重管理及药物临床应用指南（2024 版）》，得到业内专家的广泛认可目前以第一作者及通讯作者发表JCI、Protein Cell 、JCEM、JBC、Obesity Surgery 等SCI论文100余篇，核心期刊100余篇，著书10余部，包括《肥胖症》（人民卫生出版社出版）及《肥胖的基础与临床实践》，承担并完成国内外基金30余项，其中国家级课题7项，获军内科技进步奖4项，以第一完成人获得中华医学科技三等奖（202103267）、华夏医学科技奖三等奖（2020LC0116P1）、教育部自然科学二等奖（2013-062），上海市自然科学三等奖（2011030201）各一项，并在国内外大会上邀请报告100余次，包括美国甲状腺学会年会、两届全美糖尿病科学大会、京都第10届国际内分泌年会上等2013年被评为上海市卫生局《东方名院名医录》收录名医参考文献：[1] De Lorenzo R, et al. LBP4.142: Visceral Adiposity and Fat Mass Drive High-Sensitivity CRP Elevation in Obesity. Obes Facts 2025;18(suppl 1):658-829.[2] Shukla P, et al. LBP4.130: Impact of obesity on prevalence of heart failure with preserved ejection fraction(HFpEF) in people with type 2 diabetes. Obes Facts 2025;18(suppl 1):658-829.[3] Busetto L, et al. PO4.171: A personalized treat-to-target approach for obesity management: Integrating changes in adiposity measures with changes in biomarker levels towards reaching low-risk states of incident T2D and ASCVD. Obes Facts 2025;18(suppl 1):1-656.声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《心肾代谢时讯》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《心肾代谢时讯》小助手二维码（微信号：CKM-Times），回复“心肾代谢读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）