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★ 点击上方“听全文”解放双手 当前，感染性疾病的复杂性和多样性不断加剧，给临床医生带来了更大的挑战。为了应对这一挑战，加强学术交流、提升临床诊疗水平变得尤为重要。 为此，“感染前沿”携手“南通市第三人民医院感染科”共同推出“感染通鉴录”病例分享专栏。旨在通过分享各类感染病例，帮助广大医务工作者及时了解和掌握最新的感染病诊疗技术和经验，促进学术交流与合作，共同提升对感染性疾病的诊疗能力，为患者提供更加精准、有效的治疗。 第11期 发热、胸腔积液、皮疹--拨开迷雾、解开谜团 作者：姜雪 毛莉萍 汪美华  南通市第三人民医院 病史摘要（第一次住院） 陆某，男，70岁，南通海门人。 因“间断发热三月余”于2023年6月30日入住感染科。 “2型糖尿病”病史20余年，德谷门冬胰岛素+甘精胰岛素治疗中。 2023年3月13日 患者因发热伴咳嗽、躯干部出疹在南通某医院住院。 检查 血常规：WBC 4×109/L，Hb 77g/L，N% 85.9%，血清铁蛋白1551ng/ml，甲流核酸（+），风湿指标：ANA（+）1:00。 CT：两下肺少许坠积性改变，两侧少许胸腔积液，纵膈轻度肿大淋巴结。胃镜：浅表萎缩性胃炎。 诊断 甲型流行性感冒、胸腔积液、浅表萎缩性胃炎 。 治疗 抗感染、抗病毒、纠正贫血等，体温正常、咳嗽缓解，病情好转出院。 2023年4月27日 患者因发热伴头晕至上海某医院住院。  检查 Hb 65g/L，骨髓流式：未见异常，骨髓活检：骨髓粒系及巨核系增生活跃，红系增生减低，未见原始/幼稚细胞，淋巴细胞增多和聚集，浆细胞增多。 PET-CT（2023年5月9日，上海某影像诊断中心）：全身骨髓腔FDG代谢弥漫性增高，脾脏稍肿大伴FDG代谢增高，综上考虑为血液系统疾病或发热所致改变可能大，请结合临床综合判断。两侧胸腔少量积液，全身皮下轻度水肿改变，腹腔肠系膜轻度水肿，以上均考虑低蛋白血症继发性改变，贫血改变。颈部、纵膈、腹膜后及双侧腹股沟多枚淋巴结，部分增大，FDG代谢轻度增高，考虑淋巴结反应性增生改变可能大。 诊断 肺部感染、胸腔积液、继发性贫血、低蛋白血症。 治疗 头孢哌酮钠舒巴坦钠、氟康唑、大蒜素抗感染，促红素、白蛋白等，体温平稳、贫血改善后出院。 2023年5月18日 5月16日，患者再度发热，Tmax 39℃，咳嗽，咳白痰，听力下降，未就诊。 5月18日，患者在家中突发意识不清，急至南通某医院住院。 检查 血常规：WBC 14.4×109/L，Hb 53g/L，ESR 160mm/h，N% 94.6%，CRP 235.5mg/L。尿素：10.8mmol/L，肌酐：117umol/L；白蛋白：27.2g/L；D-二聚体：3.35mg/L；电解质无异常。 头颅CT：两侧基底节、放射冠区缺血灶，轻度脑白质变性，脑萎缩。胸部CT：右上中肺及两下肺炎症伴实变，两侧胸腔积液伴两下肺膨胀不全，两肺微小结节，纵膈轻度肿大淋巴结。全腹部+盆腔CT：胆囊炎，胰腺萎缩伴钙化，左肾小钙化灶，前列腺增生。 诊断 肺部感染、重度贫血、胸腔积液、胆囊炎、低蛋白血症。 治疗 比阿培南、氟康唑抗感染，人血白蛋白、红细胞悬液、促红素等。 听力较前略有好转，仍间断发热，贫血未有明显改善。  2023年5月25日 患者发热伴贫血再度至上海某医院住院。 检查 咽拭子培养：溶血葡萄球菌，痰培养：克柔念珠菌、肺炎克雷伯菌。 胸部CT：两肺轻度感染，两肺下叶局部膨隆不全。双侧胸腔少量积液。 呼吸道病原体靶向检测： 咽峡炎链球菌群，序列数：102；肺炎克雷伯菌，序列数：511；大肠埃希菌，序列数：155；库德里阿兹威毕赤酵母（克柔念珠菌），序列数：2661；白色念珠菌，序列数：55；EB病毒，序列数：2180；新型冠状病毒（Omicron_XBB.1.6），序列数：3465；鼻病毒A型，序列数：232。 诊断 肺部感染、新型冠状病毒感染、贫血、胸腔积液。 治疗 亚胺培南西司他丁钠+氟康唑、万古霉素+氟康唑、万古霉素+米卡芬净、奈玛特韦/利托那韦、地塞米松、促红素等，体温正常，贫血改善后出院，出院后口服醋酸泼尼松。  2023年6月14日 6月14日，患者再次出现发热，测体温最高38℃，至上海某医院就诊。 治疗方案：法罗培南0.1g口服bid，左氧氟沙星0.5g口服qd，桉柠蒎0.3g口服tid。 6月25日，患者再次出现发热，测体温最高38.7℃，伴乏力，咳嗽咳白粘痰，继续自服法罗培南，仍发热。 6月30日，至南通市第三人民医院急诊就诊，考虑“肺部感染”收住感染科。 入院时查体 查体：T：37.5℃，BP：92/63mmHg，R：22次/分，HR：102次/分，SPO2 93%。神志清，精神萎，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，双耳廓肿胀，咽不充血，扁桃体无肿大，颈软，无抵抗，两下肺呼吸音低，左肺可闻及少许湿性啰音，右肺未闻及明显啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、无反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢轻度浮肿，神经系统阴性。 检查结果 血常规：白细胞6.29×109/L , 中性粒细胞百分比85.40% , 淋巴细胞百分比9.20% , 红细胞1.38×1012/L , 血红蛋白44g/L , 血小板127×109/L  ,超敏C反应蛋白45.41mg/L ； 外周血细胞形态分析：白细胞数大致正常，血小板数大致正常，异常红细胞未见，原始及幼稚细胞未见，中毒颗粒未见，异型淋巴偶见，血小板形态大致正常；  降钙素原：0.26ng/ml ；血沉：150mm/h； 铁蛋白： >2000.00ng/ml； 血气分析：氧分压（T）80.10mmHg； 血生化：ALT 10U/L，AST 10U/L，GGT 109U/L，ALP 140U/L，ALB 27.8g/L，K+ 3.36mmol/L，Na+ 121.7mmol/L，Cl 91.5mmol/L，尿素4.61mmol/L，肌酐37.4umol/L； 凝血相：凝血酶原时间16.2S，D-二聚体测定1.37mg/L； ENA系列：ANA（+）1：100，ANCA：阴性； 类风湿系列：阴性。 EB-DNA：5.82×102copies/ml； CMV-DNA、G试验、GM试验、结核感染T细胞检测、新冠核酸、甲流核酸阴性； 胸部CT：两肺散在炎症。两肺少许纤维、硬结灶；两侧胸腔积液。主动脉及冠状动脉硬化。 右侧胸腔穿刺置管，胸水常规：单核细胞60%，多核细胞40%，李凡他实验弱阳性，有核细胞数350/ul，红细胞 +； 7月7日，纤维支气管镜检+肺泡灌洗+mNGS：DNA检测结果：铜绿假单胞菌，序列数：103；肺炎链球菌，序列数：2；金黄色葡萄球菌，序列数：5；鲍曼不动杆菌，序列数：7；粘质沙雷氏菌，序列数：13；人类疱疹病毒5型，序列数：5；RNA检测结果：病毒：细环病毒24型，序列数：53。 治疗 先莫西沙星、后法罗培南联合多西环素、地塞米松、红细胞悬液、促红素、白蛋白。 降糖方案：门冬胰岛素+利格列汀。 患者仍时有发热，热峰在38~38.8℃左右，时有咳嗽咳痰，胸腔置管引流量600ml。 7月10日，请上海某医院远程会诊，考虑血管炎可能，将地塞米松调整为甲泼尼龙，停用法罗培南改为复方磺胺甲噁唑预防PCP。 经治疗，患者无发热，咳嗽咳痰好转，胸水仍反复出现。 7月18日，转至上海某医院住院。 诊断 血管炎、复发性多软骨炎、胸腔积液、贫血。 复发性多软骨炎 复发性多软骨炎（relapsing polychondritis，RP）是一种免疫介导的全身炎症性疾病，主要累及软骨及富含蛋白聚糖成分的组织，特征性表现为耳和鼻软骨炎症、畸形。 01 复发性多软骨炎致病机制 02 复发性多软骨炎临床表现 一般情况 患者可有发热、乏力、疲劳、消瘦等非特异性全身症状。 软骨炎 1. 耳软骨炎：约90%的RP患者可出现耳软骨炎，是RP最常见的表现，常表现为单侧或双侧耳廓红肿、疼痛，亦可累及咽鼓管、外耳道导致听力下降，晚期耳廓软骨可因结构破坏出现塌陷、畸形，表现为特征性“菜花耳”或“松软耳”畸形。 2. 鼻软骨炎：约60%的RP患者可出现鼻软骨炎，可表现为鼻部软组织肿胀、疼痛，常伴鼻塞、流涕、鼻衄等，亦可出现嗅觉减退。晚期表现为鼻软骨塌陷、特征性“鞍鼻”畸形。 3. 气道：约50%的RP患者可出现气道受累， 喉、气管和支气管均可受累。 4. 骨关节：约70%的RP患者可出现关节受累，胸锁关节、胸骨柄关节、肋软骨等肿痛和压痛， 晚期可导致胸廓畸形。 系统表现 眼部、皮肤、心血管系统、肾脏系统等受累。 复发性多软骨炎患者耳软骨炎 03 复发性多软骨炎诊断标准 1986年Michet提出的RP诊断标准： （1） 主要标准：       ① 明确的发作性耳软骨炎；       ② 明确的发作性鼻软骨炎；       ③ 明确的发作性喉、气管软骨炎； （2） 次要标准：       ① 眼炎；       ② 听力下降；       ③ 前庭功能障碍；       ④ 血清阴性关节炎； 符合2项主要标准或1项主要标准+2项次要标准可诊断RP。 04 复发性多软骨炎的治疗 1. RP的治疗目标主要是缓解症状，阻止RP进展,保护脏器功能，延长生存期，改善生活质量。 2. RP轻症患者可选择非甾体抗炎药（NSAIDs）如双氯芬酸钠、引哚美辛等或秋水仙碱。 3. 糖皮质激素是急性发作期基本治疗用药，常用剂量为0.5~1.0mg/kg/d。严重病变可予糖皮质激素冲击治疗。 4. 联合使用免疫抑制剂可更好地控制病情，协助糖皮质激素减量。可使用甲氨蝶吟、环磷酰胺、吗替麦考酚酯、来氟米特等免疫抑制剂。 5.难治性或复发性RP可考虑选择生物制剂。 病史摘要（第二次住院） 患者因“间断发热1年余，出现皮疹7天”于2024年5月4日再次入住南通市第三人民医院感染科。 查体 T：36.2℃，BP：124/72mmHg，R：20次/分，HR：68次/分。神志清，精神萎，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，全身皮肤出现红色皮疹，部分突出皮肤表面，伴耳廓、鼻根处、双手肿胀，咽不充血，扁桃体无肿大，颈软，无抵抗，两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、无反跳痛，肝脾肋下未及，双侧侧肾区叩击痛（-），双下肢轻度浮肿，神经系统阴性。 检查结果 血常规：白细胞6.87×109/L，中性粒细胞百分比85.40%，红细胞2.01×1012/L，血红蛋白65g/L，血小板183×109/L。 超敏C反应蛋白136.27mg/L。降钙素原：0.16ng/ml。血沉：150mm/h。白介素6：10.90pg/ml。铁蛋白>2000.00ng/ml。 生化：谷丙转氨酶11U/L，谷草转氨酶14U/L，乳酸脱氢酶232U/L，谷氨酰转肽酶47U/L，碱性磷酸酶77U/L，白蛋白37.1g/L，总胆红素5.5umol/L，葡萄糖8.01mmol/L，钾3.90mmol/L，钠136.6mmol/L，氯101.1mmol/L，尿素6.81mmol/L，肌酐76.9umol/L。B型钠尿肽201.9pg/ml。 凝血相：PT 13.8S，D-二聚体测定1.66mg/L。 肺炎链球菌核酸阳性；上呼吸道病毒6联检、新冠核酸检测均阴性。 T-SPOT、G试验、GM试验、免疫全套、抗心磷脂抗体、ANCA系列、抗核抗体谱均未见异常。 2024年5月6日，胸部+全腹部CT：1.两侧胸腔积液伴两肺下叶膨胀不全。2.两肺少许纤维硬结灶；两肺小结节（含磨玻璃结节），请随诊。3.纵隔多发小至轻度肿大淋巴结。4.主动脉及冠状动脉硬化，心包少量积液。5.肝脏形态饱满，门脉增宽，请结合临床。6.左肾小囊肿；胰头部多发钙化灶；前列腺增生。7.L2椎体楔形变，请结合临床。 皮肤活检 镜检所见：表皮无明显改变，真皮层血管壁见嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润及淋巴细胞，可见核尘。病理诊断：（皮肤）上述改变可符合血管炎，请结合临床。 治疗方案 甲泼尼龙40mg静滴q12h，护胃、营养支持，患者全身皮疹消退，5月10日至上海某医院分院住院。 治疗：继续予激素、蛋白、护胃等治疗，皮疹未再复发，病情好转出院。 骨髓TCR基因重排检测报告：未检测到以上基因发生单克隆重排。骨髓Ig基因重排检测报告：未检测到以上基因发生单克隆重排。 诊断 结节性多动脉炎、胸腔积液、贫血。 血管炎 血管炎分类（Chapel  Hill分类） • 大血管炎（LVV）：大动脉炎（TAK）、巨细胞动脉炎（GCA）。 • 中血管炎（MVV）：结节性多动脉炎（PAN）、川崎病（KD）。 • 小血管炎（SVV）：ANCA相关血管炎（AAV）、免疫复合物性小血管炎（SVV）。 • 变异性血管炎（VVV）：贝赫切特病（白塞病）、科根综合征。 • 单器官血管炎（SOV）：皮肤动脉炎、孤立性主动脉炎、皮肤白细胞破碎性血管炎等。 • 与系统性疾病相关的血管炎：SLE相关、类风湿性关节炎相关、结节病相关等。 • 与可能病因相关的血管炎：丙肝病毒、乙肝病毒、梅毒、药物、肿瘤等。 结节性多动脉炎 结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa，PAN）是中型（和小型）动脉的全身性坏死性血管炎。 PAN的发病率不详，在欧洲国家 PAN每年的发病率为0~1.6/1000万，美国发病率为9/100万 ，国内尚无大型流行病学资料。 约1/3的患者与乙型肝炎病毒（HBV）感染相关。 全身各组织器官均可受累，以皮肤、关节、外周神经最常见。 01 结节性多动脉炎临床表现 全身症状 PAN常急性起病，约90%的患者伴有发热、疲劳、体重减轻、出汗、关节痛和肌痛等前驱症状。 系统受累 PAN除了全身症状外，可累及多个器官系统，包括神经系统、消化系统、肾脏、皮肤、心血管系统、骨骼、肌肉、生殖系统、耳廓、眼部等。 02 结节性多动脉炎皮肤表现 Kidney rupture in a patient with polyarteritis nodosa. Pol Arch Intern Med, 134(0), 0. doi:10.20452/pamw.16759 Rapidly Progressive, Symmetrical, Acute Cutaneous Necrosis of Bilateral Lower Limbs: A Rare Presentation of Polyarteritis Nodosa. Cureus, 16(4), 0. doi:10.7759/cureus.58649 03 结节性多动脉炎辅助检查 实验室检查 1. 多数情况下存在炎性标志物，如ESR和CRP升高，常与病情活动相关。 2. 45%~75%的PAN患者出现白细胞计数升高，34%~79%的患者出现正细胞正色素性贫血,部分患者血小板计数升高。 3. 7%~36%的患者乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性，HBV相关PAN可出现肝功能异常、冷球蛋白、补体C3、C4下降。 4. 部分患者可出现低滴度抗核抗体（ANA）和类风湿因子（RF），20%的患者可出现核周型中性粒细胞胞质抗体（P-ANCA）阳性。 影像学检查 彩色多普勒：中等血管受累可见微动脉瘤、管腔不规则、狭窄或闭塞 。小血管受累者探测困难。 内脏血管造影（包括腹部 、肾脏及心脏动脉）：典型的病变表现为多发性动脉瘤（直径1~ 5mm),亦可出现内脏动脉的节段性狭窄、扩张、闭塞或动脉瘤等临床症状。 04 结节性多动脉炎诊断标准 目前均采用1990年美国风湿病学会（ACR）制定的PAN分类标准： ① 体重下降>4kg（无节食或其他原因所致）； ② 网状青斑（四肢或躯干）； ③ 睾丸痛和/或压痛（并非感染、外伤或其他原因引起）； ④ 肌痛、乏力或下肢触压痛； ⑤ 多发性单神经炎或多神经炎；                      ⑥ 舒张压>90mmHg; ⑦ 血尿素氮>40mg/dl或肌酐>1.5mg/dl（非肾前因素）； ⑧ 血清HBV（乙肝病毒表面抗原）阳性； ⑨ 动脉造影见动脉瘤或血管闭塞（除外动脉硬化、纤维肌性发育不良或其他非炎症性病变）； ⑩ 中小动脉壁活检见中性粒细胞和单核细胞浸润。 上述10条中至少符合3条者可诊断为PAN。 05 结节性多动脉炎治疗策略 结节性多动脉炎治疗 1. 激素：具有改善症状及缓解病情的作用，是PAN的首选药物。 2. 免疫抑制剂：环磷酰胺是治疗PAN的首选免疫抑制剂，除环磷酰胺外，治疗轻度PAN患者可使用甲氨蝶呤或硫唑嘌呤治疗。对甲氨蝶呤或硫唑嘌呤不耐受或有禁忌证的患者，可使用吗替麦考酚酯。 其他治疗药物亦可用苯丁酸氮芥、环孢素、来氟米特等 3. HBV相关PAN：诱导期使用激素，并进行抗病毒治疗和血浆置换。 4. 血管扩张剂、抗凝剂 5. 丙种球蛋白 6. 血浆置换 7. 生物制剂 结节性多动脉炎预后 一般未经治疗的PAN预后极差，5年生存率<15%，常见死亡原因包括心、肾或其他重要器官衰竭 、胃肠道并发症或动脉瘤破裂等。而接受激素及免疫抑制治疗的患者生存率明显提高，约80%。 HBV相关PAN患者的生存率低于非HBV相关PAN患者。 病史摘要（第三次住院） 患者，因“间断发热1年余，咳嗽1周”于2024年6月29日再次入住感染科。 查体 T：36.2℃，BP：124/72mmHg，R：20次/分，HR：68次/分。神志清，精神萎，皮肤巩膜无黄染，全身未见皮疹，眼睑苍白，鼻梁根部稍肿胀，双耳廓无肿胀，咽不充血，颈软，两下肺呼吸音低，未闻及干湿啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛、无反跳痛，肝脾肋下未及，肝肾区叩击痛（-），双手指端、双下肢轻度浮肿，神经系统阴性。 检查结果 2024年7月1日，胸部增强CT：两肺散在炎症，两侧胸腔积液伴两肺下叶膨胀不全，建议治疗后复查。两肺少许纤维硬结灶、微小结节 。 治疗方案 哌拉西林他唑巴坦抗感染、白蛋白支持、甲泼尼龙抗炎、促红素、红细胞悬液纠正贫血。 病史汇总 老年男性 反复出现发热、胸腔积液、皮疹 耳廓、鼻根、双手指端肿胀 贫血、CRP升高、ESR增快、Fer升高 皮肤病理：符合血管炎  骨髓涂片：骨髓粒系及巨核系增生活跃，红系增生减低 PET-CT：未见明确肿瘤病变、血液系统疾病改变  胸部CT均提示两肺炎症、胸腔积液 住院期间患者再度发热，氧合指数下降，胸部CT提示两肺炎症吸收不明显，痰培养提示白色念珠菌，予美罗培南+替加环素+卡泊芬净抗感染，泼尼松口服，体温逐渐下降，但两天后体温再度升高。 基因检测结果 01 VEXAS综合征 难治性炎性疾病并伴有进行性血液学异常的患者应考虑诊断VEXAS VEXAS综合征是一种成人难治性、迟发性炎症综合征。 包括vacuoles（空泡）--髓系和红系前体细胞、E1 enzyme（E1酶）--UBA1编码的泛素激活酶、Xlinked（X连锁）--UBA1是X连锁基因、autoinflammatory（自身免疫性炎症）、somatic（体细胞）--体细胞突变。 最初由Beck等在25例全身炎症表现和（或）血液系统疾病的男性患者中，采用 Sanger 测序发现了造血祖细胞中UBA1的体细胞突变。 VEXAS综合征主要见于男性，女性可能受到未突变等位基因的保护，VEXAS综合征的诊断年龄范围为47-83岁。 02 VEXAS综合征发病机制 大多数患者造血干细胞存在位于X染色体上的UBA1基因出现获得性突变。 突变主要发生于P.Met-41位点。 常见3种突变类型：p.Met41Thr（c.122T>C）、p.Met41Val（c.121A>G）、p.Met41Leu（c.121A>C）。 突变导致UBA1亚型催化受损，从而导致泛素化活性丧失和先天免疫途径激活。 突变主要发生于髓系细胞。 少数伴血液系统改变的患者骨髓谱系中检测到DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）基因突变，该突变与患者同时患有骨髓增生异常综合征（MDS）等血液系统恶性肿瘤相关。 VEXAS综合征皮肤紫癜及耳软骨炎图片 Case report: VEXAS syndrome: an atypical indolent presentation as sacroiliitis with molecular response to azacitidine. Front Immunol, 15(0), 0. doi:10.3389/fimmu.2024.1403808 03 VEXAS综合征临床表现 VEXAS综合征是一种严重的、进行性多器官系统受累的疾病，包括全身炎症表现以及血液系统表现。 全身炎症主要表现：发热、肺部受累（包括肺浸润、胸腔积液、中等大小支气管动脉血管炎、中性粒细胞肺泡炎等）； 皮肤表现：包括中性粒细胞性皮肤病、压痛斑块、Sweet综合征、耳鼻软骨炎、复发性多软骨炎、结节性多动脉炎和巨细胞动脉炎等； 血液系统疾病表现：大细胞性贫血、血小板减少症、血栓栓塞性疾病、MDS、巨噬细胞活化综合征（MAS）、噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）以及进展性骨髓衰竭等。 04 VEXAS综合征实验室检查 几乎所有VEXAS综合征患者在症状出现时均可发现大细胞性贫血，同时半数以上的患者也可见血小板减少，淋巴细胞和单核细胞计数减少等。 几乎所有患者的骨髓涂片可见特征性的髓系和红系前体细胞胞质出现空泡化改变，成熟淋巴细胞内通常没有。 对VEXAS患者的外周血进行分离研究可见高度激活的多种途径的炎症信号，包括TNF、IL-6和INF-γ。 所有患者的红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）均显著升高。 到目前为止，还没有针对 VEXAS综合征的持续有效的治疗方法。根据目前对 VEXAS 综合征的病理生理机制的理解，提出了两种治疗策略：靶向和根除UBA1突变细胞以及阻断炎症级联反应。 05 VEXAS综合征治疗 1. 阿扎胞苷：研究者认为具有UBA1突变的造血干细胞可能对阿扎胞苷敏感。 2. 造血干细胞移植（HSCT）：HSCT可通过预处理去除异常的骨髓造血组织，然后植入健康人的造血干细胞，重建造血和免疫系统。 3. 糖皮质激素：高剂量的糖皮质激素是唯一能暂时有效缓解严重炎症的药物。 4. Janus 激酶（JAK）抑制剂（芦可替尼或托法替尼）：通过抑制JAK激酶，阻断JAK-STAT信号通路，从而预防和治疗一系列炎症、免疫性疾病及癌症等。该药物对全身炎症性疾病的某些表现有效，尤其是皮肤受累。 5. 托珠单抗（tocilizumab，TCZ）：抗IL-6受体的单克隆抗体，可能在控制全身炎症方面有一定的效果。 6. 阿那白滞素：IL-1受体拮抗剂，与IL-1受体竞争性结合，阻断IL-1信号传递，降低炎症反应的发生和缓解疼痛。 06 VEXAS综合征预后 从现有的临床数据来看，VEXAS综合征患者临床异质性高，死亡率较高，可能因为患者未得到早期识别与诊断以及尚未找到切实有效的治疗方式，死于疾病或者死于与治疗相关的并发症，总体预后较差。 发病年龄、UBA1变异体的变异等位基因频率（VAF）等可作为 VEXAS 综合征患者的预后影响因素。 国外相似病例 国外病例特该患者最终治疗方案 该患者最终治疗方案 芦可替尼片bid、甲泼尼龙bid、肠溶阿司匹林100mg qm、泮托拉唑钠肠溶片qd、甲钴胺tid、阿法骨化醇软胶囊qd、碳酸钙qd、瑞舒伐他汀钙片qn、SMZ qd。 患者体温正常，无明显咳嗽咳痰，无皮疹，一般情况可，予出院。 电话回访患者药物治疗中，体温正常，无明显不适。 总结 VEXAS综合征是一种最近发现的难治性成人发病炎症综合征，多见于老年男性。 主要表现为全身炎症及血液学表现，除了高剂量糖皮质激素外，还没有找到持续有效的治疗方法。 根据对该疾病分子基础的理解，可从靶向和根除UBA1突变以及阻断炎症级联反应基因方面着手，骨髓移植和基因编辑疗法可能是一种治愈手段。 尽可能缩短VEXAS综合征症状出现和进行基因诊断之间的时间，以便在疾病早期考虑异体骨髓移植。 建议对患有全身炎症、血液系统疾病以及髓系和红系前体细胞空泡化的成年患者，检测UBA1基因突变以协助该综合征的早期诊断以及指导患者的临床治疗并改善预后。 图片来源：作者供图 *本文仅供医疗卫生专业人士为了解资讯使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解资讯以外的目的，平台及作者不承担相关责任。 点击名片  关注我们

目录 糖尿病的定义与分型 发病机制与根源 传统治疗方法与局限 前沿治疗思路与研究进展 药物治疗的新进展 生活方式干预与综合管理 新兴治疗技术与未来展望 结论 糖尿病的定义与分型 糖尿病（Diabetes Mellitus）是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，其发生是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov]。长期高血糖可导致碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，并对眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官造成慢性损害和功能障碍[link.springer.com]。临床上将糖尿病主要分为四大类型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病[thieme-connect.com]。其中，1型糖尿病多由自身免疫介导的胰岛β细胞破坏所致，患者胰岛素绝对缺乏，需要依赖外源性胰岛素维持生命[researchgate.net]。2型糖尿病占绝大多数（约90%以上），其特征是胰岛素抵抗伴随胰岛素分泌相对不足，多在成年期发病，与遗传易感和不良生活方式相关[researchgate.net]。妊娠糖尿病指妊娠期出现的糖代谢异常，通常在分娩后恢复，但未来罹患2型糖尿病的风险增加[who.int]。其他特殊类型糖尿病包括一系列病因明确的少见类型，如单基因遗传糖尿病（MODY等）、胰腺外分泌疾病或内分泌疾病所致的糖尿病等[thieme-connect.com]。 不同类型糖尿病在病因和发病机制上存在显著差异，这也决定了其治疗策略的不同侧重。如下图所示，1型糖尿病主要由自身免疫导致，而2型糖尿病则是遗传易感性与多种可变危险因素共同作用的结果。 数据来源: [who.int], [pmc.ncbi.nlm.nih.gov], [cdc.gov] 发病机制与根源 糖尿病的根本病理生理机制在于胰岛素分泌和作用的缺陷，导致血糖无法被正常控制在稳态范围内[pmc.ncbi.nlm.nih.gov]。1型糖尿病的发病机制主要是在遗传易感背景下，由病毒感染等环境因素触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞被选择性破坏，胰岛素分泌绝对不足[researchgate.net]。患者体内可检测到多种胰岛相关自身抗体，如抗胰岛细胞抗体、抗胰岛素抗体等，提示自身免疫过程的存在[researchgate.net]。由于胰岛素严重缺乏，1型糖尿病患者容易发生酮症酸中毒等急性代谢紊乱，必须依赖外源性胰岛素治疗来维持生命。 2型糖尿病的发病机制更为复杂，涉及遗传易感性和环境因素的长期共同作用[nature.com]。其核心特征是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍并存[sciencedirect.com]。胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素作用的敏感性降低，通常首先发生于外周组织（如肌肉、脂肪）和肝脏，导致这些组织对葡萄糖的摄取利用减少、肝脏葡萄糖输出增加，从而引起高血糖[mdpi.com]。在疾病早期，胰岛β细胞会代偿性分泌更多胰岛素（高胰岛素血症）以克服胰岛素抵抗，从而维持血糖接近正常[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov]。然而，持续的胰岛素抵抗和高血糖会逐渐损伤胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌不足以补偿需求，最终血糖失控[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov]。这一过程中，肥胖、久坐少动的生活方式、不良饮食习惯等是重要的诱因和危险因素[cdc.gov]。过量的脂肪组织不仅增加胰岛素抵抗，还分泌多种炎症因子，引发慢性低度炎症反应，进一步损害β细胞功能和胰岛素作用[link.springer.com]。此外，遗传因素在2型糖尿病中也发挥作用，有糖尿病家族史者发病风险显著升高[pmc.ncbi.nlm.nih.gov]。总的来说，2型糖尿病的发生是多因素综合作用的结果，其病理生理过程可概括为下图所示： 数据来源: [pmc.ncbi.nlm.nih.gov], [nature.com], [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov] 妊娠糖尿病的发生则与妊娠期胎盘激素导致的胰岛素抵抗增加有关。孕妇在妊娠中晚期，胎盘分泌的激素（如胎盘生乳素、雌激素等）使母体对胰岛素的敏感性下降，胰岛素需求增加[aihw.gov.au]。多数孕妇的胰岛β细胞能够代偿性分泌更多胰岛素以维持血糖正常，但部分孕妇β细胞储备不足或存在胰岛素抵抗遗传倾向，无法充分代偿，因而出现血糖升高，发展为妊娠糖尿病[aihw.gov.au]。妊娠糖尿病患者产后血糖通常恢复正常，但她们在未来5~10年内有相当高的概率发展为2型糖尿病[canada.ca]。 综上，不同类型糖尿病的“根源”有所区别：1型糖尿病源于自身免疫介导的胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病源于胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷的共同作用，妊娠糖尿病则源于妊娠期特有的胰岛素抵抗增加状态。深入理解这些发病机制对于制定针对性的治疗策略至关重要。 传统治疗方法与局限 1型糖尿病由于患者自身胰岛素分泌极少或完全缺乏，胰岛素替代治疗是唯一有效的治疗手段[who.int]。所有1型糖尿病患者都需要依赖外源性胰岛素来维持生命，通常通过每日多次皮下注射胰岛素或使用胰岛素泵持续输注的方式给药[who.int]。胰岛素治疗可以有效控制高血糖、预防酮症酸中毒等急性并发症，并在一定程度上延缓慢性并发症的发生。然而，胰岛素治疗也存在明显局限：首先，外源性胰岛素的作用无法完全模拟生理性分泌，血糖控制存在波动，患者需要频繁监测血糖并调整剂量，这对患者的依从性和管理能力要求很高。其次，胰岛素使用不当可能导致低血糖，严重时危及生命。此外，即使使用胰岛素严格控制血糖，仍难以完全避免部分患者后期出现微血管和大血管并发症，这提示仅控制血糖可能不足以杜绝并发症的发生，需要综合管理多重危险因素。 2型糖尿病的传统治疗采取综合管理策略，包括生活方式干预和药物治疗相结合。生活方式干预是2型糖尿病治疗的基础，贯穿于疾病管理的始终，包括医学营养治疗、合理运动、体重控制、戒烟限酒等措施。通过健康饮食和规律运动，可以提高胰岛素敏感性、降低血糖和体重，部分早期患者仅靠生活方式干预即可使血糖达标[who.int]。然而，随着疾病进展，大多数2型糖尿病患者需要药物治疗来控制血糖。药物治疗方面，传统上首选口服降糖药，其中二甲双胍因具有良好的降糖疗效和安全性，常作为一线用药[who.int]。二甲双胍主要通过减少肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性来降低血糖，一般不引起低血糖。如果单药控制不佳，可联合使用其他口服降糖药，如磺脲类（促进胰岛素分泌）、噻唑烷二酮类（提高胰岛素敏感性）、DPP-4抑制剂（增强内源性肠促胰素作用）等，以多机制协同控制血糖。对于血糖较高或口服药疗效不佳的患者，需要加用胰岛素治疗。传统上，当2型糖尿病患者HbA1c显著升高或出现急性并发症时，会启动胰岛素治疗，以快速控制高血糖并缓解症状。 尽管传统治疗手段在控制血糖、缓解症状方面发挥了重要作用，但也存在明显的局限性和挑战。一方面，许多降糖药物的作用机制主要是针对高血糖的表象进行对症处理，例如促进胰岛素分泌或促进葡萄糖排泄，而没有从根本上逆转糖尿病的病理生理过程[nature.com]。以2型糖尿病为例，传统药物往往无法纠正进行性的β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗，患者的胰岛功能可能随时间继续减退，导致需要不断增加药物剂量或联合多种药物，最终很多患者仍不可避免地进展到需要胰岛素维持的阶段[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov]。另一方面，传统治疗对并发症的控制效果有限。虽然良好的血糖控制可以降低糖尿病微血管并发症（如视网膜病变、肾病、神经病变）的风险，但对于大血管并发症（如冠心病、脑卒中等）的降低作用相对有限[sciencedirect.com]。糖尿病患者常伴随高血压、血脂异常等心血管危险因素，单纯降糖不足以全面减少心血管事件发生。此外，许多降糖药物存在不良反应和使用限制，例如磺脲类和胰岛素可能引起低血糖和体重增加，双胍类可能有胃肠道不耐受，噻唑烷二酮类可能增加水肿和心衰风险等，这些都限制了药物的长期使用和疗效发挥[journals.sagepub.com]。最后，传统治疗对患者生活质量也有一定影响，例如每日多次注射胰岛素给患者带来不便和心理负担，长期治疗的经济成本也较高。这些局限促使医学界不断探索更优化的治疗思路，以实现对糖尿病更有效、更持久的控制。 前沿治疗思路与研究进展 针对上述传统治疗的不足，近年来糖尿病领域在药物研发、生活方式干预以及新兴治疗技术等方面都取得了重要进展，为患者提供了更全面和个体化的治疗策略。 药物治疗的新进展 近十年来，多种新型降糖药物相继问世，显著拓展了糖尿病的药物治疗手段。其中最具代表性的是胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）和钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），它们不仅能有效降糖，还展现出对心肾的额外保护作用。 GLP-1受体激动剂：GLP-1是由肠道分泌的一种肠促胰素激素，可在进餐后促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，并延缓胃排空、降低食欲[pmc.ncbi.nlm.nih.gov]。GLP-1 RA通过模拟GLP-1的作用，增强葡萄糖依赖的胰岛素分泌，从而降低血糖，且因作用依赖于血糖水平，一般不会引起低血糖[pmc.ncbi.nlm.nih.gov]。此外，GLP-1 RA还能减轻体重（通过抑制食欲和延缓胃排空）和改善心血管及肾脏结局[aihw.gov.au]。多项大型临床研究证实，GLP-1 RA可以降低2型糖尿病患者的主要心血管事件风险，并在一定程度上减少蛋白尿、延缓肾功能下降[aihw.gov.au]。基于这些证据，GLP-1 RA已被指南推荐用于合并动脉粥样硬化性心血管病或高危因素、以及合并慢性肾脏病的2型糖尿病患者，以改善预后[aihw.gov.au]。目前临床上应用的GLP-1 RA包括每日注射的短效制剂（如艾塞那肽、利拉鲁肽）和每周注射的长效制剂（如度拉糖肽、司美格鲁肽等），还有口服制剂（如司美格鲁肽片剂）可供选择。这类药物的主要不良反应是胃肠道不适（恶心、呕吐等），通常随治疗时间延长逐渐减轻。 SGLT2抑制剂：SGLT2是肾脏近曲小管负责葡萄糖重吸收的转运蛋白，SGLT2抑制剂通过抑制该转运蛋白，减少肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，从而达到降低血糖的目的[aihw.gov.au]。由于这一作用机制不依赖胰岛素，因此在胰岛素缺乏的情况下也能发挥降糖作用，且单独使用时低血糖风险低[aihw.gov.au]。SGLT2抑制剂还有减轻体重和降低血压的额外益处，因为葡萄糖从尿中排出会带走一定热量和水分。更重要的是，大型心血管和肾脏结局试验表明，SGLT2抑制剂能够显著降低2型糖尿病患者发生心力衰竭住院的风险，并减缓慢性肾脏病的进展，甚至在射血分数降低的心衰患者中也显示出心血管获益[aihw.gov.au]。因此，对于合并心力衰竭或慢性肾脏病的2型糖尿病患者，无论当前糖化血红蛋白水平如何，指南均推荐将SGLT2抑制剂纳入治疗方案[aihw.gov.au]。常用的SGLT2抑制剂有达格列净、恩格列净、卡格列净等口服药物。其常见不良反应包括泌尿生殖系统感染（因尿糖增加导致），罕见但严重的不良反应有糖尿病酮症酸中毒（多发生在胰岛素严重不足或应激情况下），需要临床注意监测。 DPP-4抑制剂：DPP-4抑制剂（如西格列汀、利格列汀等）通过抑制降解肠促胰素的DPP-4酶，提高内源性GLP-1和GIP水平，从而促进胰岛素分泌、降低血糖。这类药物为口服制剂，耐受性较好，低血糖风险低，主要适用于不能使用GLP-1 RA注射剂的患者。其降糖疗效中等，通常与二甲双胍联合使用。虽然DPP-4抑制剂对体重的影响中性，但在心血管结局方面总体呈中性或略有益处，安全性良好[pmc.ncbi.nlm.nih.gov]。 新型胰岛素及给药装置：在胰岛素治疗方面，新一代长效胰岛素类似物（如德谷胰岛素等）提供了更平稳、更持久的基础胰岛素覆盖，每天一次注射即可满足24小时需求，且低血糖风险更低。速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）起效更快，更贴近餐时胰岛素分泌模式，有利于控制餐后血糖。此外，胰岛素给药装置的改进也提高了患者依从性，如胰岛素笔、胰岛素泵的广泛应用，以及吸入式胰岛素的上市，为患者提供了更多样的选择。闭环胰岛素输注系统（人工胰腺）的研究也取得进展，通过持续葡萄糖监测（CGM）和胰岛素泵的联动，实现血糖的自动调节，有望显著改善1型糖尿病患者的血糖控制和生活质量。 综上，新型药物的出现使糖尿病治疗更加多元化和个体化。GLP-1 RA和SGLT2抑制剂等药物的应用，不仅关注血糖达标，更强调降低心血管和肾脏并发症风险，体现了“以患者为中心、全面管理”的治疗理念。 生活方式干预与综合管理 生活方式干预在糖尿病治疗中的重要性日益受到重视。对于2型糖尿病，健康的生活方式不仅是治疗的基础，甚至可以在疾病早期实现逆转。饮食控制方面，医学营养治疗的目标是在保证营养均衡的前提下，控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例，避免高糖高脂饮食。例如，建议选择低升糖指数的食物（全谷物、蔬菜、水果等），控制精制糖和饱和脂肪的摄入，定时定量进餐等[nature.com]。运动疗法同样关键，规律的有氧运动和抗阻运动可以提高胰岛素敏感性，降低血糖和体重[heart.org]。研究表明，每周至少150分钟中等强度有氧运动结合阻力训练，有助于改善2型糖尿病患者的血糖控制，并降低心血管风险[openaccessjournals.com]。此外，体重管理对于肥胖的2型糖尿病患者尤为重要。通过饮食控制联合运动实现显著的体重减轻（如减重5%~10%以上），可以明显改善血糖，部分早期患者甚至可达到糖尿病缓解的状态[idf.org]。著名的DiRECT研究显示，通过极低热量饮食实现平均15公斤的体重下降，有超过一半的肥胖2型糖尿病患者在1年内达到了糖尿病缓解（无需降糖药且血糖维持正常）[diabetesatlas.org]。这一结果令医学界振奋，证明了生活方式干预在一定程度上可以扭转疾病进程。 生活方式干预还包括戒烟限酒和心理支持等方面。吸烟是糖尿病大血管并发症的重要危险因素，戒烟可降低心血管事件风险；过量饮酒则可能干扰血糖控制并增加肝损伤风险，应加以限制。糖尿病作为一种需要长期管理的慢性疾病，患者常面临心理压力和情绪问题，因此心理支持和教育也是综合管理的重要组成部分。通过糖尿病教育课程、患者互助小组等，帮助患者掌握自我监测和管理技能，提高治疗依从性，保持良好的心理状态，对于长期预后具有积极意义。 需要强调的是，生活方式干预应贯穿糖尿病预防和治疗的始终。对于有糖尿病家族史或糖耐量受损的高危人群，采取健康的生活方式可以显著降低发病风险[who.int]。而对于已确诊的患者，生活方式干预与药物治疗相辅相成：良好的生活习惯可以增强药物疗效、减少用药剂量，反之，忽视生活方式管理则可能导致即使使用多种药物也难以达标。因此，现代糖尿病管理提倡“五驾马车”综合疗法，即饮食控制、运动疗法、药物治疗、血糖监测和健康教育并重，通过医患共同努力，实现对疾病的全面控制。 新兴治疗技术与未来展望 随着对糖尿病发病机制认识的深化和生物技术的进步，一些新兴治疗技术正逐步从实验室走向临床，为彻底治愈糖尿病带来了希望。 胰岛细胞移植：针对1型糖尿病患者自身胰岛β细胞被破坏的问题，胰岛细胞移植是一种有望根治疾病的疗法。该方法通过将健康供体的胰岛细胞移植到患者体内，使其在腹腔等部位定植并分泌胰岛素，从而恢复机体的血糖调节能力。近年来，胰岛移植技术取得显著进展，尤其是在免疫抑制方案改进和移植成功率提高方面。一些临床研究报道，接受胰岛移植的1型糖尿病患者在术后可摆脱外源性胰岛素依赖，实现长时间的血糖良好控制。然而，目前胰岛移植仍面临供体来源有限、免疫排斥以及需要长期免疫抑制剂等挑战。为解决这些问题，研究者正探索干细胞来源的胰岛β细胞替代供体胰岛。利用胚胎干细胞或诱导多能干细胞（iPSC）定向分化产生胰岛β细胞，再移植给患者，有望克服供体不足的瓶颈。目前，多项使用干细胞衍生胰岛细胞的临床试验正在进行中，初步结果显示出一定的安全性和有效性[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov]。未来，随着干细胞技术和免疫保护技术的发展，胰岛细胞移植有潜力成为1型糖尿病的根治手段之一。 免疫治疗与疾病修正：由于1型糖尿病的发生与自身免疫密切相关，免疫干预被认为是阻止疾病进展的关键策略。在疾病早期（如新发1型糖尿病或高危个体）使用免疫治疗，有望保护残存的胰岛β细胞不被进一步破坏。一些针对免疫细胞的单克隆抗体（如抗CD3抗体等）在临床试验中显示可以暂时延缓1型糖尿病患者内源性胰岛素分泌功能的下降。此外，针对自身免疫反应不同环节的新型免疫疗法（如调节性T细胞疗法、疫苗等）也在研究中。对于2型糖尿病，过去认为其并非传统意义上的自身免疫病，但近年研究发现慢性低度炎症在2型糖尿病发病中起重要作用[link.springer.com]。因此，探索抗炎治疗或免疫调节手段来改善胰岛素抵抗和β细胞功能，也是一个新的思路。例如，一些细胞因子抑制剂或抗炎药物在动物实验和初步临床研究中显示出改善代谢指标的潜力。未来，随着对糖尿病免疫发病机制的深入了解，疾病修正治疗（disease-modifying therapy）可能成为现实，即通过干预疾病的根本病理过程，实现对糖尿病更长期的缓解甚至治愈[thelancet.com]。 基因治疗与基因编辑：对于某些单基因遗传的特殊类型糖尿病（如MODY等），基因治疗具有根治的可能性。通过纠正致病基因突变或导入正常基因，可以从源头上消除病因。近年来，基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）的飞速发展使体内基因修正成为可能。科学家已在动物模型上成功利用CRISPR技术修复与糖尿病相关的基因突变，恢复胰岛β细胞功能。虽然目前基因治疗在人类糖尿病中的应用仍处于研究阶段，但随着技术的成熟和安全性的提高，未来有望用于治疗单基因糖尿病或增强1型、2型糖尿病患者自身β细胞的功能。此外，基因编辑还可用于改造免疫细胞或胰岛细胞，使其逃避免疫攻击，从而提高胰岛移植的成功率。这一领域的研究虽然充满挑战，但前景令人期待。 数字医疗与智能管理：在糖尿病管理方面，数字医疗技术的应用正带来革命性的变化。其中，持续葡萄糖监测（CGM）技术的普及使患者可以实时了解血糖波动情况，及时调整生活和治疗方案，从而减少严重低血糖和高血糖的发生。研究表明，对于1型糖尿病和部分2型糖尿病患者，使用CGM能够显著改善糖化血红蛋白水平并降低低血糖风险[bmcmedicine.biomedcentral.com]。人工智能（AI）算法的引入则让CGM数据更具价值，例如通过机器学习模型预测血糖趋势、提供个性化的胰岛素剂量建议等。另一方面，各种糖尿病管理APP和可穿戴设备可以帮助患者记录饮食、运动、血糖等数据，并与医生共享，实现远程指导和个体化干预。闭环胰岛素输注系统（人工胰腺）结合了CGM和胰岛素泵，利用计算机算法自动调节胰岛素输注，被认为是糖尿病治疗的未来方向之一。目前的半闭环系统已在临床研究中显示出优于传统胰岛素治疗的血糖控制效果，而全闭环系统（无需人工输入）的研究也在推进中。随着物联网和AI技术的发展，糖尿病的管理将越来越智能化、精准化，患者有望获得更平稳的血糖控制和更高的生活质量。 结论 糖尿病作为一种复杂的慢性代谢性疾病，其发生发展涉及多因素、多环节。从1型糖尿病的自身免疫破坏到2型糖尿病的胰岛素抵抗与β细胞衰竭，不同类型糖尿病的根源各异，但最终都表现为高血糖及其带来的一系列健康危害。传统治疗方法如胰岛素替代和口服降糖药在控制血糖、缓解症状方面发挥了重要作用，但也存在无法根治疾病、并发症控制有限等局限。 当今的糖尿病治疗正朝着更全面、更个体化和更具治愈潜力的方向发展。一方面，新型药物如GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂等的出现，使我们能够在降糖的同时兼顾心血管和肾脏保护，改善患者的长期预后[aihw.gov.au]。另一方面，生活方式干预的价值被重新认识，科学合理的饮食和运动不仅是治疗基础，在一定条件下甚至可以逆转疾病进程[diabetesatlas.org]。更为可喜的是，前沿领域的研究正在探索糖尿病的治本之道，包括胰岛细胞移植、免疫治疗、基因编辑以及人工智能辅助的闭环系统等。这些新兴技术虽然仍在早期阶段，但为彻底战胜糖尿病带来了希望。 展望未来，随着对糖尿病发病机制的深入了解和医疗技术的不断进步，我们有理由期待更加精准和高效的治疗手段出现。例如，未来或许能够通过免疫干预阻止1型糖尿病的发生，通过细胞和基因疗法修复或替代受损的胰岛β细胞，使患者重新获得自主调节血糖的能力。同时，数字医疗将使糖尿病管理更加智能便捷，患者将在更少痛苦和负担的情况下实现良好的代谢控制。 总之，糖尿病的治疗已经从单纯控制血糖拓展为涵盖预防、治疗、管理、康复的全周期综合策略。从“治标”逐步走向“治本”，这是糖尿病研究与实践不断前进的方向。在医患共同努力和多学科交叉创新的推动下，我们有信心迎来一个战胜糖尿病及其并发症的未来。每一步的研究进展和临床实践改进，都将为广大糖尿病患者带来更光明的希望和更美好的生活。