科学：新研究揭示CST复合物与PARP抑制剂耐药性关联
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近日，一项重要的研究揭示了部分乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌对PARP抑制剂产生耐药性的潜在机制。这一研究涉及的DNA修复复合物成为耐药的关键因素，并为未来的新疗法提供了突破的方向。
研究发现，约有三百分之一的美国人携带BRCA1或BRCA2基因的致病突变，这使他们罹患乳腺癌、卵巢癌等癌症的风险大大增加。尽管PARP抑制剂是一类通过作用于癌细胞DNA修复途径的有效治疗药物，但不少患者最终会出现耐药情况。
在德克萨斯大学健康科学中心的最新研究中，科学家们就BRCA1缺陷癌症及其耐药性取得了一项突破性的发现，该研究成果发表在《科学》杂志上。负责此项研究的Robert Hromas博士指出，他们发现的DNA修复复合物是导致耐药的核心靶点，这为研发新疗法打开了新的可能性。
此次研究由Patrick Sung博士和Dipanjan Chowdhury博士联合领导，重点研究了DNA断裂修复的调节机制。其中关键在于CST复合物的功能障碍会导致BRCA1缺陷的癌细胞对PARP抑制剂产生耐药性。
Sung博士表示：“这项研究在长期看可能对临床实践产生最深远的影响，对这些蛋白质的功能理解通常是模糊的，这次研究为我们提供了新的认知。”
CST复合物由三种蛋白质组成，是一种DNA修复的负调控因子。在正常情况下，PARP抑制剂通过阻碍DNA修复而导致BRCA缺陷癌细胞死亡。然而，一旦CST复合物突变或功能失效，癌细胞将通过激活同源重组修复机制获得抵抗能力。
Cody Rogers博士，研究论文的第一作者，指出CST复合物不仅仅是DNA的结合蛋白，它在调节端粒长度上也有所参与。这一发现揭示了其在抑制同源重组修复中的具体作用，强调了其在癌细胞耐药性中的重要性。
Hardeep Kaur博士作为研究的共同第一作者，指出CST复合物有不同的机制限制着EXO1和BLM-DNA2的活性，这是理解其在癌症耐药性中作用的关键。
Sung博士强调：“这个研究为抗癌耐药性问题提供了重要的理论基础。未来，我们将针对这些机制开发干预手段，期望能增强治疗效果，特别是在提高PARP抑制剂的疗效方面。”
随着研究的深入，科学家们希望通过调整CST复合物在DNA修复中的角色，使BRCA1缺陷的癌细胞对现有和新型药物敏感度大幅提升，从而找到更有效的治疗方案。
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