A Seamless Phase 2A-Phase 2B Randomized Double-Blind Placebo- Controlled Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Benfotiamine in Patients With Early Alzheimer's Disease (BenfoTeam)

The purpose of this study is to learn more about the safety, effectiveness and tolerability of the study drug called Benfotiamine which may delay or slow the progression of the symptoms of early Alzheimer's disease.

开始日期2024-03-22

申办/合作机构

National Institute on Aging

[+1]

CTRI/2022/07/044161

/ Recruiting临床2期

Effect of benfotiamine as an adjuvant drug on oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus Ã¢â?¬â?? a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial

开始日期2022-07-25

申办/合作机构-

CTR20191852

/ CompletedN/A

苯磷硫胺片在老年受试者中单次给药的药代动力学研究

评价老年受试者单次服用苯磷硫胺片后的药代动力学特征。

开始日期2020-06-20

申办/合作机构

上海日馨医药科技股份有限公司

100 项与苯磷硫胺素相关的临床结果

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100 项与苯磷硫胺素相关的转化医学

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100 项与苯磷硫胺素相关的专利（医药）

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211

项与苯磷硫胺素相关的文献（医药）

2024-10-01·JOURNAL OF MOLECULAR HISTOLOGY

The protective effect of benfotiamine on gastric ulcers in male rats: an experimental study

Article

作者: Shaki, Fatemeh ; Rezaei, Nastaran ; Seyedabadi, Mohammad ; Khanjani, Mohammad Hossein ; Motamednia, Vida ; Amirbeik, Milad ; Shokati Sayyad, Mohammad ; Talebpour Amiri, Fereshteh

Gastric ulcers are a common gastrointestinal disorder associated with significant morbidity and mortality. It can also increase the risk of gastric cancer. This study aimed to investigate the effect of benfotiamine on experimentally-induced gastric ulcers in male rats. In this study, 30 Wistar male rats were divided randomly into six groups: control (normal), indomethacin, omeprazole, and treatment groups, including 50, 100, and 200 mg/kg of benfotiamine. Gastric ulcer was induced by indomethacin gavage. Omeprazole and different therapeutic doses of benfotiamine were administered for three days. Twenty-four hours after the last treatment, the rats were euthanized, and samples were collected.The results demonstrated that 100 and 200 mg/kg of benfotiamine treatment significantly improved indomethacin-induced gastric tissue damage. Moreover, benfotiamine at 100 and 200 mg/kg effectively attenuated the levels of pro-inflammatory cytokines IL-6 and TNF-α and oxidative stress markers MDA and ROS while increasing the antioxidant GSH. These findings suggest that benfotiamine's gastroprotective effects are mediated through its antioxidant and anti-inflammatory properties, which help mitigate the tissue damage and inflammatory response associated with indomethacin-induced gastric ulcers.However, further research is needed to elucidate the precise molecular mechanisms underlying these beneficial effects and to evaluate the potential therapeutic application of benfotiamine in clinical settings.

2024-08-21·ACS Chemical Neuroscience

Exploring the Therapeutic Potential of Benfotiamine in a Sporadic Alzheimer’s-Like Disease Rat Model: Insights into Insulin Signaling and Cognitive function

Article

作者: Cardinali, Camila A E F ; Martins, Yandara A ; Alencar, Mayke B ; Costa, Andressa P ; Moraes, Ruan C M ; Silber, Ariel M ; Torrão, Andrea S

Alzheimer's disease (AD) is a complex neurodegenerative process, also considered a metabolic condition due to alterations in glucose metabolism and insulin signaling pathways in the brain, which share similarities with diabetes. This study aimed to investigate the therapeutic effects of benfotiamine (BFT), a vitamin B1 analog, in the early stages of the neurodegenerative process in a sporadic model of Alzheimer's-like disease induced by intracerebroventricular injection of streptozotocin (STZ). Supplementation with 150 mg/kg of BFT for 7 days reversed the cognitive impairment in short- and long-term memories caused by STZ in rodents. We attribute these effects to BFT's ability to modulate glucose transporters type 1 and 3 (GLUT1 and GLUT3) in the hippocampus, inhibit GSK3 activity in the hippocampus, and modulate the insulin signaling in the hippocampus and entorhinal cortex, as well as reduce the activation of apoptotic pathways (BAX) in the hippocampus. Therefore, BFT emerges as a promising and accessible intervention in the initial treatment of conditions similar to AD.

2024-08-01·BIOCHEMISTRY-MOSCOW

Erratum to: Pharmacological Doses of Thiamine Benefit Patients with the Charcot–Marie–Tooth Neuropathy by Changing Thiamine Diphosphate Levels and Affecting Regulation of Thiamine-Dependent Enzymes

Article

作者: Balashova, Natalia V ; Sidorova, Olga P. ; Solovjeva, Olga N ; Artiukhov, Artem V. ; Balashova, Natalia V. ; Bunik, Victoria I ; Artiukhov, Artem V ; Graf, Anastasia V ; Solovjeva, Olga N. ; Sidorova, Olga P ; Graf, Anastasia V. ; Bunik, Victoria I.

Charcot-Marie-Tooth (CMT) neuropathy is a polygenic disorder of peripheral nerves with no effective cure.Thiamine (vitamin B1) is a neurotropic compound that improves neuropathies.Our pilot study characterizes therapeutic potential of daily oral administration of thiamine (100 mg) in CMT neuropathy and its mol. mechanisms.The patient hand grip strength was determined before and after thiamine administration along with the blood levels of the thiamine coenzyme form (thiamine diphosphate, ThDP), activities of endogenous holo-transketolase (without ThDP in the assay medium) and total transketolase (with ThDP in the assay medium), and transketolase activation by ThDP [1 - (holo-transketolase/total transketolase),%], corresponding to the fraction of ThDP-free apo-transketolase.Single cases of administration of sulbutiamine (200 mg) or benfotiamine (150 mg) reveal their effects on the assayed parameters within those of thiamine.Administration of thiamine or its pharmacol. forms increased the hand grip strength in the CMT patients.Comparison of the thiamin status in patients with different forms of CMT disease to that of control subjects without diagnosed pathologies revealed no significant differences in the average levels of ThDP, holo-transketolase, or relative content of holo and apo forms of transketolase.However, the regulation of transketolase by thiamine/ThDP differed in the control and CMT groups: in the assay, ThDP activated transketolase from the control individuals, but not from CMT patients.Thiamine administration paradoxically decreased endogenous holo-transketolase in CMT patients; this effect was not observed in the control group.Correlation anal. revealed sex-specific differences in the relationship between the parameters of thiamine status in both the control subjects and patients with the CMT disease.Thus, our findings link physiol. benefits of thiamine administration in CMT patients to changes in their thiamine status, in particular, the blood levels of ThDP and transketolase regulation.

项与苯磷硫胺素相关的新闻（医药）

2025-01-19

·国际糖尿病idiabetes

年终盘点 | 聚焦糖尿病管理一大难题——DPN临床治疗进展

点击“蓝字”关注我们年终盘点微专辑扫描二维码可查看更多内容黄鑫茹博士刘芳教授上海交通大学医学院附属第一人民医院糖尿病神经病变（DPN）一直以来都是临床治疗难点，目前采取的干预措施主要包括针对发病机制和对症止痛两方面。本刊特邀上海交通大学医学院附属第一人民医院刘芳教授盘点当前DPN临床治疗进展，以期为广大临床医生了解领域最新动向提供参考。一无痛性DPN 此类患者主要症状为四肢麻木、手套袜套样感觉迟钝，甚至感觉丧失，由于可能无法感知轻微的伤害或温度变化，故发生足病的风险增加。治疗方面，目前除了对血糖、血脂和血压等进行代谢控制外，一项小样本临床研究显示生活方式干预（低热量饮食减重、足踝锻炼性运动）也能够延缓糖尿病下肢神经病变的进展[1]；临床上主要还是依靠药物进行针对发病机制的对因治疗。当前临床中广泛应用的针对DPN发病机制治疗的药物包括神经修复药物甲钴胺、强抗氧化剂α-硫辛酸、醛糖还原酶抑制剂依帕司他、改善微循环的前列腺素制剂等血管扩张剂，以及改善神经细胞能量代谢的乙酰左卡尼汀等。除了活性维生素B12（甲钴胺）外，其他B族维生素衍生物也有作用。一项Ⅲ期随机对照试验（RCT）观察了维生素B1衍生物苯磷硫胺（300 mg/次，2次/d）连续口服1年对DPN患者的治疗作用，结果表明苯磷硫胺可以改善DPN患者的神经症状评分[2]。胰高糖素样肽-1（GLP-1）具有营养神经的作用[3]，且GLP-1受体在背根神经节神经元中也有表达。一项新研究纳入22例2型糖尿病（T2DM）患者，使用GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）利拉鲁肽或司美格鲁肽治疗并随访3个月[4]。结果表明，81.8%的患者在治疗前外周神经束体积已出现病理性增大，随访结束后93%的患者神经束体积有所减小，同时神经病变的严重程度降低，感觉神经传导波幅改善。二肽基肽酶-4抑制剂（DPP-4i）通过抑制DPP-4酶活性，延长GLP-1半衰期而发挥降糖作用。有研究发现，DPP-4i可促进外周神经系统的神经轴突伸长，发挥营养神经的作用[5]。因此，GLP-1RA和DPP-4i均为有前景的DPN治疗药物，值得进一步研究证实。同样地，另一类降糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）在治疗DPN方面也显示出一定潜力。研究表明，SGLT2i如恩格列净治疗3个月后可显著改善DPN患者的神经电生理参数，包括改善腓总神经和胫后神经的反射延迟时间、波幅和传导速度[6]。需要指出的是，SGLT2i的主要作用仍是控制血糖，因此DPN患者在使用这类药物时，还应配合血糖监测、生活方式干预等标准治疗方法。其他新型疗法如C肽皮下注射、肌醇磷酸寡糖、神经生长因子、维生素D等也逐渐被发现和研究。值得一提的是，维生素D缺乏与T2DM人群DPN患病和足溃疡发病显著相关。RCT研究表明，大剂量（800 IU/d，40 000 IU/周）而非小剂量（400 IU/d）补充维生素D，可改善糖尿病神经症状评分（NSS），延缓神经损害进展[7]。二痛性DPN 痛性DPN，又称糖尿病痛性周围神经病变（DPNP），患者主要表现为刺痛、烧灼痛、刀割痛、电击样痛、虫咬痛等各种形式的神经病理性疼痛，严重者可影响日常活动，导致失眠、焦虑和抑郁等社会心理障碍，明显降低患者的生活质量。目前，针对糖尿病痛性神经病变主要是对症止痛治疗，包括药物和非药物治疗两方面。 0 1 止痛药物疗法对症治疗的一线药物包括钙离子通道调节剂普瑞巴林、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）度洛西汀、三环类抗抑郁药（TCA）阿米替林；二线药物如阿片类镇痛药物，由于具有成瘾性，应尽可能避免使用。局部应用药物贴膏也有一定的临床证据，主要包括辣椒素膏/贴剂和利多卡因贴剂，局部外用的8%辣椒素贴片已于2020年7月获得美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准，用于成人PDPN患者的治疗。第三代钙离子通道调节剂美洛加巴林、克利加巴林备受关注。于亚洲进行的两项多中心、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床研究表明，美洛加巴林10 mg bid组和15 mg bid组患者的每日疼痛评分较基线显著改善[8,9]。2024年，一项由北京大学郭晓蕙教授牵头的多中心、双盲、安慰剂和普瑞巴林对照RCT发现，自治疗第1周起，苯磺酸克利加巴林（HSK16149胶囊）40/80 mg/d显著改善患者疼痛，给药无需滴定，快速起效，且第1~13周均能显著缓解疼痛，而普瑞巴林在第6~13周发挥疗效；此外，克利加巴林治疗的安全性良好，长期用药依从性高，不良反应以轻至中度头晕和嗜睡最为常见[10]。同年5月，克利加巴林成为中国大陆首个获批痛性DPN适应证的药物。此外，新型药物如肝细胞生长因子（HGF）、血管紧张素Ⅱ受体2拮抗剂以及新型的强效Nav1.7阻滞剂等正在研究或已进入临床试验阶段。一项用质粒制备的HGF治疗DPNP的3期临床研究结果显示，在0、14、90、104天时注射4次HGF制剂VM202，在前9个月的间断治疗期间，HGF并未显著改善神经疼痛，而在不用药的9~12个月延长观察期内，该药明显缓解疼痛，且作用持续到最后一次用药的8个月后，尤其在未服用过加巴喷丁和普瑞巴林的患者中疗效明显，且无明显副作用发生[11]。当然，HGF的安全性和长期缓解疼痛的效果仍需进行更多临床研究加以证实。 0 2 非药物疗法非药物治疗如电刺激治疗、针灸疗法、神经阻滞/阻断、认知行为疗法、运动和理疗已被系统地研究。一项长达8~10年的随访研究表明，脊髓电刺激是减轻痛性DPN患者疼痛强度的有效方法[12]。小型单盲RCT发现，神经内电刺激治疗可改善痛性DPN患者的总体疼痛感觉、复合静态平衡评分和保护性感觉[13]。然而，包含23项RCT的综述指出，经皮神经电刺激和调频电磁神经刺激无明显止痛效果[14]。迄今关于针灸和认知行为疗法改善DPNP的证据仍不足。结语 DPN病理生理机制尚未完全阐明，仍缺乏有效改善疾病的疗法，目前治疗主要包括良好的代谢管理，并进行生活方式干预，以期延缓疾病进展。对于病情明显或加重的DPN患者，则应尽早积极单用或联合应用针对发病机制的药物，并进行相应的足部护理和定期检查。针对当前存在的巨大未被满足的DPN治疗需求，亟待开展相关研究来攻克这一临床难题。参考文献（上下滑动可查看） 1. Ghavami H, et al. Agri. 2018; 30(4): 165-170. 2. Bönhof GJ, et al. BMJ Open. 2022; 12(2): e057142. 3. Miyashita A, et al. Int J Mol Sci. 2023; 24(6): 5977. 4. Dhanapalaratnam R, et al. Diabetologia. 2024; 67(3): 561-566. 5. Goldney J, et al. Diabetologia. 2023; 66(10): 1832-1845. 6. El-Haggar SM, et al. Med Clin (Barc). 2024; 163(2): 53-61. 7. Putz Z, et al. Clin Ther. 2022; 44(5): 813-823. 8. Baba M, et al. J Diabetes Investig. 2019; 10(5): 1299-1306. 9. Kato J, et al. Pain. 2019; 160(5): 1175-1185. 10. Guo X, et al. JAMA Netw Open. 2024; 7(8): e2425614. 11. Kessler JA, et al. Clin Transl Sci. 2021; 14(3): 1176-1184. 12. Zuidema X, et al. Neuromodulation. 2023; 26(5): 1074-1080. 13. Sahba K, et al. J Int Med Res. 2022; 50(8): 3000605221109390. 14. Amato Nesbit S, et al. Curr Med Res Opin. 2019; 35(1):15-25. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

临床结果临床2期基因疗法临床3期

2024-09-23

·PRNewswire

A PILL FOR ALZHEIMER'S DISEASE? CLINICAL TRIALS ON A NEW APPROACH TO TREATING ALZHEIMER'S STARTS AT 50 MEDICAL CENTERS ACROSS THE COUNTRY

NIH-funded trial will evaluate the effects of a synthetic version of vitamin B1 on cognitive function that was developed by Burke Institute for people with early Alzheimer's disease For more information about the trial and to find a study site, visit benfoteam.org WHITE PLAINS, N.Y., Sept. 23, 2024 /PRNewswire/ -- A completely different approach to stopping the progression of Alzheimer's disease pioneered by a research institute based in Westchester County, NY is now being tested nationwide. The Burke Neurological Institute (BNI), an affiliation of Weill Cornell Medicine, in partnership with the Alzheimer's Disease Cooperative Study (ADCS) at University of California San Diego and Columbia University Irving Medical Center, have launched a national clinical trial to investigate the therapeutic potential of a BNI and Weill Cornell Medicine-developed form of benfotiamine, a synthetic version of vitamin B1 (thiamine), as a treatment for mild cognitive impairment (MCI) and early Alzheimer's disease (AD). The BenfoTeam trial (The Phase 2A-2B study) taking place at 50 sites across the U.S. will evaluate the effects of benfotiamine on cognitive function and whether high doses benefit people 50-89 with mild AD and MCI. The trial is funded by the National Institute on Aging (NIA), a part of the National Institutes of Health (NIH). Benfotiamine is a synthetic drug which can increase blood thiamine up to 100 times the normal level. These levels of blood thiamine cannot be achieved by taking thiamine alone. The brain tissue in people with AD shows a thiamine deficiency, even with a sufficient supply of thiamine in a person's blood. The trial is investigating whether the delivery of thiamine via drug will increase the amount of thiamine getting to the brain and slow cognitive decline in people with early AD. Currently, 5.8 million Americans are living with AD with this number projected to rise to nearly 14 million people by 2050. "The approach of using benfotiamine in patients with mild Alzheimer's is very promising," said Rajiv Ratan, M.D., Ph.D., Executive Director at Burke Neurological Institute. "This clinical trial builds on years of hard work to address a disease that affects millions of patients " Howard Feldman, Director of the ADCS at UC San Diego said, "The launch of the BenfoTeam clinical trial represents a fresh approach with a potential treatment that is readily accessible, scientifically compelling, and cost-effective – that's a trifecta for a potential AD therapy in a Phase 2 trial – and benfotiamine has a strong safety profile." Gary E. Gibson, Ph.D., Professor of Neurosciences at BNI, has spent decades conducting studies to better understand Alzheimer's disease and how to develop new therapies to treat the disease. The BenfoTeam study builds on Gibson's scientific research conducted at Burke Neurological Institute – the only research institute in the U.S. dedicated to finding treatments to repair the brain and spinal cord. Gibson said many existing treatments or drugs in development only treat the symptoms of Alzheimer's disease such as amyloid plaques, but do not address the root cause of the disease. Benfotiamine has been shown to improve memory and diminish plaques, tangles, inflammation, and oxidative stress in animal models. In addition, unlike many of the other recently approved treatments for Alzheimer's disease, benfotiamine can be taken by mouth and does not require infusions. "In people with Alzheimer's disease, reductions in brain glucose utilization track closely with cognitive decline and we already know that thiamine deficiencies can cause dementia," said Gibson, who is also a Professor of Neuroscience in the Feil Family Brain and Mind Research Institute at Weill Cornell Medicine. "We think people with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease may not be getting enough thiamine delivered to the brain." Jose Luchsinger, M.D., MPH, Vice-Chair for Clinical and Epidemiologic Research at Columbia University and a BenfoTeam trial co-Principal Investigator said, "While Alzheimer's disease impacts all aging populations, it is not clear that recently approved Alzheimer's therapies benefit underrepresented racial and ethnic groups. The BenfoTeam trial is designed for all patient populations.'' Participation in the trial for each patient will last 18 months (plus screening) and enrollment is planned for 406 participants. For more information about the trial and to find a study site, visit benfoteam.org or call 877-807-1290 (toll free). This research will be supported by the NIH's National Institute on Aging (R01AG076634). This content is solely the responsibility of the authors and does not necessarily represent the official views of the NIH's National Institute on Aging. The ClinicalTrials.gov ID number for this study is: NCT06223360. About the BenfoTeam Partnership The BenfoTeam clinical research trial is funded by a grant from the National Institute on Aging (NIA) (R01AG076634). The clinical research trial is coordinated by the Alzheimer's Disease Cooperative Study (ADCS) at University of California San Diego School of Medicine and is led by principal investigators from the Burke Neurological Institute and Weill Cornell Medicine, Columbia University Irving Medical Center, and UC San Diego. SOURCE Burke Neurological Institute WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

临床2期

2023-09-07

·E药经理人

被“拍死”的科学家创业，从标榜源头创新到公司人去楼空，这家Biotech为啥不行了？

“源头创新+科学家IP+炙手可热的阿尔茨海默（AD）领域”怎么也是一个至少早期融资亿元的组合。然而，2008年就开始做研发，标榜全球独一无二的AD诊断和新药研发体系的日馨医药，怎么就凉了呢？“8月份跟我‘打保票’的合作，还没走完合同，这个人年底就离职了”一位曾准备与日馨医药有一笔合作的业内人士对E药经理人表示。日前，有媒体实地探访了日馨医药上海研发中心，发现早已“人去楼空”，现场一位工作人员表示，公司全面停运的状态已经持续了好几个月。与此同时，天眼查也显示，日馨医药曾因未按时履行法律义务而被法院强制执行的记录有88条，并且该公司被法院列为限制高消费企业，该公司的法人戴卫东已被列入失信名单。曾经高喊“源头创新”的“阳面”与如今人走茶凉的“背面”形成了鲜明对比。日馨医药曾一度标榜公司致力于阿尔茨海默病新药的“源头创新”，主要产品脱胎于创始人钟春玖团队公开发表的研究成果，在2022年3月就获批了临床III期。标榜源头创新却未曾有过专业医药界投资者进驻，源头创新产品也从未被浪潮推向台前，更脱离现实的是，这样一家Biotech的法人与管理者都不具备医药产业背景，种种疑问或许就是如今日馨医药人走茶凉的问题底牌。一场关于“源头创新”的祛魅曾经有多辉煌，现在就有多迷茫。据悉，日馨医药创立于2008年，标榜“源头创新”，其联合创始人、首席科学家钟春玖曾在多次公开演讲中表示公司依托于“脑能量（葡萄糖）代谢障碍”假说，创建了全球独有的、具有完全自主知识产权的AD创新药研发体系和临床前评价平台、新型诊断研究体系。同时也是他的团队在2000年左右就首先发现了这一假说，并在之后发现TDP/TPK是阿尔茨海默病关键病理损害因子和可干预靶标。钟春玖曾在接受媒体采访时表示，AD危险因子通过诱发疾病的关键致病基因——硫胺素焦磷酸激酶（TPK）表达抑制，引起二磷酸硫胺素减少，导致脑葡萄糖代谢障碍、Aβ沉积、神经纤维缠结、神经炎症和脑萎缩等，从而导致疾病的发生发展。TPK表达缺陷小鼠模型是AD研究史上唯一一个能全面反映人类AD疾病所有重要病理生理特征的动物模型。根据目前最新的公开信息，日馨医药依托于这一假说有5个候选新药进入IND的不同阶段，其中RX01针对轻、中度阿尔茨海默病患者，已经完成中国I/II期临床研究，证明安全有效，此外还有RX08、RX04、RX07和RX16开展了临床前研究，皆是针对阿尔茨海默病。同时，该公司还在研发用于早期和精准诊断的试剂盒。钟春玖曾对媒体透露，截至2021年，日馨医药的研发投入已经超过2亿元，预计未来III期试验仍将花费1.5亿美元左右。不过有意思的是，在国家药品审评中心CDE网站上所公式的登记号为CXHB2200004的苯磷硫胺片，申请人是上海日馨医药科技股份有限公司，治疗中度阿尔茨海默病，而注册分类却为2.4类（含有已知活性成份的新适应证的制剂）。从管理层来看，天眼查数据显示，日馨医药的三位大股东（持股超过5%）分别是上述科学家创始人钟春玖，持股33.45%；董事长、法人戴卫东，持股19.33%；以及董事叶小忠，持股11.2%。除了钟春玖是复旦大学附属中山医院官网公示的神经内科主任医师，教授，博士生导师，戴卫东和叶小忠都来自上海国民实业集团，而这一集团的投资范围包括家具、物业、汽车、新能源，与制药关联微弱。值得注意的是，在2016年之后，戴卫东才正式成为日馨医药的法人，在此之前，日馨医药还发生过两次法人变更，分别是2009年由叶小忠变更为钟珍，2011年，由钟珍变更为钟春玖，2016年再次变更为戴卫东。而钟春玖不仅担任日馨医药的首席科学家，还同时在复旦大学附属中山医院担任神经内科主任医师、教授、博士生导师。2021年，日馨医药还曾提交IPO辅导申请，想要在科创板上市，不过最终仅仅止步于辅导备案阶段。还有消息称，日馨医药的投资人在2022年6月就已经撤资。这两个时间点其实颇为“微妙”，2021年正是渤健的颠覆性AD新药Aduhelm获的FDA批准，而该药物获批后屡经波折，适应证被FDA由“用于所有阿尔兹海默症患者”修改为用于轻症患者。2022年，支撑“β淀粉样蛋白假说”的学术论文又被质疑存在学术不端行为。AD领域的种种争议或许间接加剧了日馨医药在资本市场上举步维艰的境况。现如今，打开日馨医药的官网www.raising-pharma.com，会被提示“没有找到站点”，显然从技术端来看，已经停止运营。科学家创业的“危险”不过，令人生疑的是，在AD新药研发上取得巨大成功的礼来、诺和诺德都曾受到资本追捧，礼来的市值已经位列纯制药企业第一，诺和诺德市值也超过了体量是其数倍的强生，为何偏偏日馨医药在资本层面碰壁？其实从日馨医药的管理结构上就不难回答。一般意义上，有产业经验的资本+科学家+职业经理人被认为是科学家创业的最优组合，资本对于产业风向的判断和职业经理人的企业管理运营经验恰恰是帮助科学家进行创新成果转化成产品的关键因素，同时这两者也能够弥补科学家所不具备的产品市场化能力和企业管理能力。从这一角度来看，日馨医药遇“滑铁卢”的主因之一或许正是关键因素“三缺二”，仅有钟春玖提出的源头创新理论作为支撑，后续无论是资本方还是运营者都缺乏医药行业的相关经验。美国一项公开调查显示，美国由高校教授创业并领导的公司失败率高达96%-97%，成功率相当于天使投资成功率。西湖大学校长施一公也曾调侃：“压死骆驼的最后一根稻草，是鼓励科学家创业。”当然，科学家创业也不乏成功的范例。百济神州就是 “科学家+职业经理人+全程支持的产业投资人”相辅相成的典型。其创始人之一王晓东就是一位优秀的科学家，32岁建立自己的实验室，发现了细胞程序性死亡的凋亡通路，41岁当选美国院士，2003年归国创立北京生命科学研究所。另一位创始人欧雷强则是专业的职业经理人，不仅曾担任多家制药企业高管，还创立了保诺科技，期间积累了丰富的产业内管理经验、资源和人脉，成为他后来与王晓东携手打造百济神州的基础，再加上之后全程投资百济神州的高瓴资本，投资人的坚持不懈、职业经理人的丰富经验、科学家的创新能力对于今天成为中国“创新一哥”的百济神州来说缺一不可。而新冠疫情期间炙手可热的mRNA新冠疫苗明星公司Moderna更是诠释了科学家如何“科学地创业”。创立Moderna的想法其实来自于创始人之一干细胞科学家Derrick Rossi，但是由于技术商业化能力不足，所以通过另一位兼具科学和产业经验的科学家Robert Langer找到了著名生物医疗风投机构以及初创企业孵化器 Flagship Pioneering的创始人兼CEO Noubar Afeyan，最终打造出了受世界瞩目的Moderna。可见，成功的科学家创业并非天方夜谭，失败的“矛头”也不在于科学家本身。正如创业圈著名的木桶理论，好技术固然重要，但技术、市场、产品、财务、管理缺一不可。另一方面，一位投资人曾告诉E药经理人，科学家的研究成果向产品转化中较难的地方就是思维的转变。研究思维和商业思维是完全不一样的思维方式，管理实验室和管理企业也完全不同。具体到流程上，从实验室产品到能批量生产还有巨大的鸿沟，到了商业化对于创始人又是一道巨大的坎，一方面是商业化意识的不足，一方面是商业化能力的不足。“越早期的公司存在的问题越多，所有事情都需要从零做起，包括股权架构、运营管理、财务法务等等。”一位业内投资人对E药经理人表示，“这就需要有经验的投资机构去做投后服务，来帮助企业进入到正常运行状态。”不过也可以看到，越来越多的兼具科学家与职业经理人的源头创新公司正在吸引国内的投资者们的注意。例如目前为止国内一级市场A轮融资最高的公司炎明生物，今年7月完成了7亿元A轮融资，由国投创业领投、国风投基金联合领投，太平医疗健康基金、国寿科创基金、荷塘创投基金跟投。创始人邵峰兼具中国科学院院士、北生所科研副所长等多个头衔，另一位创始人邓天敬曾担任保诺科技CEO，炎明生物的产品也脱胎于邵峰团队“Gasdermin D（GSDMD）是细胞焦亡的执行者”这一研究成果。再比如上半年获得超亿元Pre-A+轮融资的神曦生物，创始人兼首席科学顾问陈功是国际著名的再生医学专家，是国际上最早在成年哺乳类动物上运用大脑内源性星形胶质细胞原位直接转分化为功能性神经元的先驱者之一。董事长尹旭东曾是诺华集团中国总裁，高管团队也都来自诺华、辉瑞、AZ等MNC。回到日馨医药，或许更容易理解它如今的境况，明显缺少医药行业经验的管理者，与饱受争议的AD“源头创新”领域，双双踩到了如今资本寒冬环境下捂紧钱袋子的投资人们的雷点，融资环境好还有“投机者”买单，市场下行周期或许只能在“被筛掉的项目”中。参考资料：https://baijiahao.baidu.com/s?id=1775905979976165375&wfr=spider&for=pchttps://mp.weixin.qq.com/s/qkpN1WPklVy5SCnXcoiU9Ahttps://mp.weixin.qq.com/s/aZIy31oHvzERjOMiW6sfUg登记邮箱信息订阅E药经理人信息服务扫描二维码精彩推荐CM10 | 集采 | 国谈 | 医保动态 | 药审 | 人才 | 薪资 | 榜单 | CAR-T | PD-1 | mRNA | 单抗 | 商业化 | 国际化｜猎药人系列专题启思会 | 声音·责任 | 创百汇 | E药经理人理事会 | 微解药直播 | 大国新药 | 营销硬观点 | 投资人去哪儿 | 分析师看赛道 | 药事每周谈 | 医药界·E药经理人 | 中国医药手册创新100强榜单 | 恒瑞 | 中国生物制药 | 百济 | 石药 | 信达 | 君实 | 复宏汉霖｜翰森 | 康方生物 | 上海医药 | 和黄医药 | 东阳光药 | 荣昌 | 亚盛医药 | 齐鲁制药 | 康宁杰瑞 | 贝达药业 | 微芯生物 | 复星医药｜再鼎医药跨国药企50强榜单 | 辉瑞 | 艾伯维 | 诺华 | 强生 | 罗氏 | BMS | 默克 | 赛诺菲 | AZ | GSK | 武田 | 吉利德科学 | 礼来 | 安进 | 诺和诺德 | 拜耳 | 莫德纳 | BI | 晖致 | 再生元

临床申请临床3期诊断试剂

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01255	苯磷硫胺素	A11DA03	DB11748

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
硫胺素缺乏症	-	-	-

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	临床2期	美国	National Institute on Aging	2015-02-15

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


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NCT00680121 (B1AS, CTgov)	临床4期	酗酒	120	Placebo (Control Group)	築艱鏇範繭壓鬱製鬱憲(鏇顧糧廠繭觸簾顧築觸) = 蓋觸鏇衊窪製窪觸觸醖簾壓選齋鹹築蓋繭廠顧 (醖繭獵艱襯夢鑰膚鹹網, 製築鹽憲膚壓衊醖艱鏇 ~ 糧願遞觸憲糧網觸壓觸) 更多	-	2014-09-25
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