The purpose of this study is to look at how safe and effective is bosulif in routine clinical practice.
This study is seeking for participants who are:
* Adult Patients who are just confirmed to have Chronic Myeloid Leukemia (CML) defined in Local Product Document (LPD). CML is a type of cancer that starts in the blood-forming cells of the bone marrow and invades the blood. LPD explains what a medicine's benefits and problems are. LPD also explains how to use the medicine correctly in Korea.
* willing to take part in the study after being informed about the study. All participants in this study will receive bosulif. All participants who have entered this study should meet the usual prescribing criteria for bosulif as per the LPD. The participants will be treated with bosulif under routine clinical practice in Korea.
The study will look at the experiences of people receiving the study medicine. This will help to see if the study medicine is safe and effective.
In this study all treatment and checking of the patients will be done as per the study doctor. The study can be performed in Korean health care centers where bosulif is prescribed to treat CML after the patients have agreed to take part in the study.

开始日期2024-08-31

申办/合作机构

Pfizer Inc.

NCT06423911

/ Recruiting临床3期

This is a Global, Multi-center, Open-label Randomized and Registrational Phase 3 Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients With Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia

A Global Multicenter, Open Label, Randomized, Phase 3 Registrational Study of Olverembatinib (HQP1351) in Patients with Chronic Phase Chronic Myeloid Leukemia (POLARIS-2)

开始日期2024-02-05

申办/合作机构

Ascentage Pharma Group, Inc.

100 项与伯舒替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与伯舒替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与伯舒替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

1,634

项与伯舒替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·Virulence

Ponatinib and other clinically approved inhibitors of Src and Rho-A kinases abrogate dengue virus serotype 2- induced endothelial permeability

Article

作者: Awasthi, Mansi ; Modak, Ayan ; Sobha, Archana ; Sreekumar, Easwaran ; Mishra, Srishti Rajkumar

Severe dengue often presents as shock syndrome with enhanced vascular permeability and plasma leakage into tissue spaces. In vitro studies have documented the role of Src family kinases (SFKs) and RhoA-kinases (ROCK) in dengue virus serotype 2 (DENV2)-induced endothelial permeability. Here, we show that the FDA-approved SFK inhibitors Bosutinib, Vandetanib and Ponatinib, as well as the ROCK inhibitors, Netarsudil and Ripasudil significantly inhibit DENV2-induced endothelial permeability. In cultured telomerase immortalized human microvascular endothelial cells (HMEC-1), treatment with these inhibitors reduced the phosphorylation of VE-Cadherin, Src and myosin light chain 2 (MLC2) proteins that were upregulated during DENV2 infection. It also prevented the loss of VE-Cadherin from the inter-endothelial cell junctions induced by viral infection. In in-vivo studies using DENV2-infected AG129 IFN receptor-α/β/γ deficient mice, ponatinib, when administered 24 h post-infection onwards, demonstrated significant benefits in improving body weight, clinical outcomes, and survival rates. While all virus-infected, untreated mice died by day-10 post-infection, 80% of the ponatinib-treated mice survived, and approximately 60% were still alive at the end of the 15-day observation period. The treatment also significantly reduced disease severity factors such as vascular leakage, thrombocytopenia; mRNA transcript levels of proinflammatory cytokines such as IL-1β and TNF-α; and restored liver function. Comparable effects were observed even when ponatinib treatment was initiated after symptom onset. The results highlight ponatinib as an effective therapeutic option in severe dengue; and also a similar potential for other FDA- approved SFK and ROCK inhibitors.

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Construction of a novel prognostic model based on lncRNAs-related to DNA damage repair for predicting the prognosis of clear cell renal cell carcinoma

Article

作者: Chen, Peng ; Li, Jian ; Tian, Renli

BACKGROUND:

CcRCC has the characteristics of high aggression, high metastasis, high mortality, wide tumour heterogeneity and variable clinical course. The purpose of this study was to explore the potential value of lncRNAs-related to DNA damage repair (DDR) in predicting the prognosis of ccRCC by construction and verification a novel prognostic model.

METHODS:

RNA-seq data and clinical data of ccRCC were downloaded from public databases. Subsequently, Pearson correlation analysis and differential expression analysis were performed to identify DElncRNAs-related to DDR. Then, through univariate Cox analysis and LASSO analysis, the DElncRNAs-related to DDR associated with prognosis were screened for the construction of novel risk score prognostic model. In addition, functional annotation, tumour mutation burden, immune correlation and drug sensitivity analyses were performed based on risk score to assess the characteristics of patients in different risk score groups.

RESULTS:

Based on univariate Cox analysis and LASSO analysis, four best DElncRNAs-related to DDR were selected. Subsequently, a novel risk score prognostic model based on these four DElncRNAs was constructed through LASSO. Multivariate Cox analysis showed that risk score and age were independent prognostic factors for ccRCC (p < 0.05). Functional enrichment analysis showed that DDR-related biological processes were mainly enriched in the high risk group. The highly mutated genes in the high and low risk groups were the same (VHL, PBRM1 and TTN), but they also had their own unique mutated genes. Pearson correlation analysis showed that the risk score was significantly (p < 0.05) positively correlated with the infiltration degree of CD8 T cells evaluated by six algorithms. In addition, it was found that the high and low risk groups had different sensitivities to the drugs Etoposide, Imatinib, Sorafenib, Bosutinib and Sunitinib.

CONCLUSION:

A novel prognostic model was constructed based on four DElncRNAs-related to DDR. The model has satisfactory accuracy in predicting survival of ccRCC patients.

2025-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Non-optimal treatment with first tyrosine kinase inhibitor and associated economic burden in chronic myeloid leukemia

Article

作者: Guérin, Annie ; Jadhav, Kejal ; Romdhani, Hela ; Yang, Daisy ; Latremouille-Viau, Dominick ; Wei, David ; Kota, Vamsi

AIMS:

Although adenosine triphosphate (ATP)-competitive tyrosine kinase inhibitors (TKI) approved by the Food and Drug Administration have demonstrated effectiveness in treating chronic myeloid leukemia (CML), patients often experience intolerance or resistance, leading to non-optimal treatment (NOPT). This study assessed the treatment patterns, as well as NOPT and its associated economic burden, in newly diagnosed patients with CML receiving first TKI treatment.

METHODS:

This retrospective study identified adult patients with ≥2 CML diagnoses who initiated first TKI treatment (imatinib, dasatinib, nilotinib, or bosutinib) in 2012 or later from United States administrative health claims databases (01 January 2007-30 June 2022). Treatment sequence and time to treatment discontinuation/switch were assessed. NOPT, identified based on treatment modification/adherence criteria, and its associated incremental healthcare resource utilization and medical costs were evaluated.

RESULTS:

Nearly a quarter of patients experienced NOPT, as indicated by early treatment modifications or low treatment adherence. NOPT was associated with significant incremental healthcare resource utilization (80% more inpatient admissions; twice as many inpatient days; 30% more outpatient visits) and medical costs (adjusted mean cost difference = $13,551 per-patient-per-year).

LIMITATIONS:

Given the lack of information on reasons of treatment modification in health claims data, NOPT was identified based on indicators of management of intolerance and resistance to TKI.

CONCLUSION:

These findings highlight that unmet clinical needs and significant economic burden still persist in this population and that patients with CML may benefit from using therapeutic options with better efficacy and tolerability profiles as first treatment.

项与伯舒替尼相关的新闻（医药）

2025-06-19

·药精通Bio

北京大学王凯团队等开发快速生成功能性血管类器官的新方法

OTC2025论坛深度聚焦类器官与疾病建模、新药发现/研发、3D细胞培养、类器官培养及质控。展位咨询请联系：王晨 180 1628 8769。撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文血管类器官（Vascular Organoid，VO）已成为心血管研究领域的重要模型，通过人多能干细胞（hPSC）定向分化为内皮细胞、血管壁细胞等，可以构建出具有可灌注功能的三维血管网络。此类模型不仅能够模拟内皮细胞与血管壁细胞之间的动态相互作用，还可复现器官特异的血管微环境。血管类器官在模拟血管发育、血管疾病、药物筛选和再生医学等多个方向均展现出巨大的潜力。然而，当前的分化方案还存在诸多问题，包括分化异质性大、所需时间长、基质胶和生长因子依赖、成本高昂、血管细胞不成熟，以及体内成血管能力低等，这些问题限制了血管类器官在血管研究以及临床转化的潜力。2025 年 6 月 13 日，北京大学基础医学院/血管稳态与重构全国重点实验室/细胞稳态与衰老性重大疾病北京研究中心王凯课题组与美国哈佛医学院/波士顿儿童医院 Juan Melero-Martin 团队合作（博士后公丽岩为第一作者）在 Cell Stem Cell 期刊发表了题为：Rapid generation of functional vascular organoids via simultaneous transcription factor activation of endothelial and mural lineages 的研究论文【1】。该研究开发了一种通过正交激活血管细胞命运决定转录因子 ETV2 和 NKX3.1 以快速生成功能化血管类器官的新方法，该方法能够在 5 天内从 iPSC 大量生成尺度大小均一的血管类器官，并建立了可调控的血管谱系差异模型，还在缺血再灌注治疗和胰岛移植中的展示了其应用潜力。血管对于几乎所有组织来说都是必不可少的，它们输送营养物质和氧气，调控止血以及炎症反应。在发育过程中，血管系统塑造器官形成，并支持出生后的组织生长和修复。血管微环境也维持着干细胞群。因此，重建功能性的血管网络，对于基础血管生物学和转化血管生物学而言都是至关重要的。功能性血管需要两种关键的细胞类型：内皮细胞（EC）和血管壁细胞（MC）。确定这些细胞的可靠来源一直是血管工程的核心问题。最初的方法依赖于从血管中分离原代细胞，这种方法的应用范围有限。诱导多能干细胞（iPSC）技术改变了这一领域，提供了可扩展的、自体来源的血管细胞。此前，该团队已通过瞬时激活转录因子 ETV2 和 NKX3.1，分别将 iPSC 高效分化为诱导内皮细胞（iEC）和诱导血管壁细胞（iMC），表明了血管类器官中最主要的两种细胞类型都可以通过激活转录因子进行正向编程的方式获得，这为接下来血管类器官分化新方案的研究打下了坚实基础。在这项最新研究中，研究团队提出了一种通过使用多西环素诱导或 modRNA 调控系统对转录因子 ETV2 和 NKX3.1 进行正交激活，从而从诱导多能干细胞（iPSC）生成血管类器官（VO）的简化方法。该方法采用转录因子 ETV2 与 NKX3.1 的正交激活策略，分别诱导 iPSC 向内皮细胞和血管壁细胞分化，通过预诱导中胚层祖细胞（Mesoderm Progenitor Cell，MePC），再将两种初步诱导的 iPSC 按 1:1 混合并 3D 培养，在 5 天时间内即可形成直径约 250 μm、结构统一的功能性血管类器官，且无需细胞外基质。这些血管类器官在嵌入细胞外基质后会进一步成熟，形成了更大且结构更完善的血管。接下来，研究团队通过单细胞 RNA 测序揭示了这些血管类器官中血管细胞的异质性，不同转录因子诱导时长会导致血管谱系偏倚：短时激活 ETV2（1天）更易获得动脉样 iEC，而长时激活（3天）则促进静脉样或具更高血管新生潜能的 iEC，在体内移植中形成更多灌注血管。这一可调控的“命运开关”，为未来按需构建特定类型血管网络提供了工具。进一步体内实验表明，将这些血管类器官植入免疫缺陷小鼠体内后，形成了有血液灌注的血管，并在下肢缺血模型和胰岛移植模型中促进了血管重建。该研究的核心发现：通过正交激活转录因子，可从 iPSC 快速生成血管类器官；iEC 和 iMC 的同时分化驱动成熟且功能正常的血管形成；转录因子激活时间调节血管细胞的身份和异质性；血管类器官可在缺血和移植模型中植入并重建血管系统总的来说，该研究确定了一个利用正向编程驱动干细胞快速生成血管类器官的新方法，摆脱了传统类器官制备所需的基质胶和生长因子，极大地改善了血管类器官的异质性，降低了分化成本，具有广泛应用前景，为血管建模、疾病研究和再生细胞疗法提供了一个快速且多用途的血管类器官平台。相关阅读：2024 年 11 月 22 日，北京大学王凯、王茜、孔炜、谢正伟等人在 Cell Stem Cell 期刊发表了题为：Generation of iPSC-derived human venous endothelial cells for the modeling of vascular malformations and drug discovery 的研究论文【2】。该研究利用干细胞技术和基因组编辑技术，生成了 iPSC 来源的人静脉内皮细胞，进而成功构建了静脉畸形（VM）模型，在该模型中利用深度学习和 DRUG-seq 技术，识别出博苏替尼（bosutinib）是一种潜在的静脉畸形治疗药物，在体外和体内有效地挽救了疾病表型。论文链接：1. https://www-cell-com.libproxy1.nus.edu.sg/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(25)00221-82. https://www-cell-com.libproxy1.nus.edu.sg/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(24)00377-1END免责声明：本文仅作知识交流与分享及科普目的，不涉及商业宣传，不作为相关医疗指导或用药建议。文章如有侵权请联系删除。王凯博士将出席深度聚焦类器官千人论坛，扫码报名：（上下滑动查看OTC2025论坛嘉宾阵容）OTC2025论坛深度聚焦类器官与疾病建模、新药发现/研发、3D细胞培养、类器官培养及质控。展位咨询请联系：王晨 180 1628 8769。戳“阅读原文”立即领取OTC2025免费参会名额!

临床研究

2025-06-15

·摩熵医药

创新药大爆发！百济神州、亚盛医药国际多中心临床详解

注：本文不构成任何投资意见和建议，以官方/公司公告为准；本文仅作医疗健康相关药物介绍，非治疗方案推荐（若涉及），不代表平台立场。任何文章转载需要得到授权。百济神州作为一家全球性生物制药公司，凭借其国际化的临床试验布局，在创新药物研发领域取得了显著成就，特别是其BTK抑制剂泽布替尼在ALPINE试验中头对头击败伊布替尼，以及PD-1抗体药物替雷利珠单抗在全球的广泛应用，标志着中国医药创新迈向新高度。本文基于摩熵咨询最新发布的《中国临床试验趋势与国际多中心临床展望》研究报告，挑选代表性企业百济神州、亚盛医药，为读者讲解其国际多中心临床布局，揭示创新药出海趋势。01百济神州 01全球临床试验总计开展142项，赴美国、澳大利亚开展临床试验数量显著百济神州为一家全球性的生物制药公司，其临床试验布局广泛，覆盖中国、美国等多个国家或地区，呈现出显著的国际化特点。近五年百济神州全球临床试验总计开展142项，其中注册机构为美国87项、欧盟45项、加拿大10项。从开展国家/地区来看，其在美国、澳大利亚、西班牙三个国家开展的临床试验位列前三，分别有92项、86项、57项。截图来源：摩熵咨询《中国临床试验趋势与国际多中心临床展望》报告02国内MRCT数量增长显著，核心产品替雷利珠单抗、泽布替尼出海战略成效显著国内MRCT数量：近十年百济神州国内MRCT数量增长显著，从2016年1项增长至2024年18项。核心产品：多个核心品种在全球范围内开展了多项国际多中心临床试验，临床数据丰富。首款上市产品BTK抑制剂泽布替尼（百悦泽）2019年率先在美获批，2020年国内获批上市。PD-1抗体药物替雷利珠单抗（百泽安）2019年在国内获批，2023年欧盟获批，2024年美国获批上市。截图来源：摩熵咨询《中国临床试验趋势与国际多中心临床展望》报告03RATIONALE-306试验具有国际代表性，奠定替雷利珠单抗在ESCC一线治疗的地位RATIONALE-306试验是一项由百济神州主导的国际多中心III期临床研究，旨在评估替雷利珠单抗联合化疗作为晚期或转移性食管鳞状细胞癌（ESCC）患者一线治疗的有效性和安全性。该试验设计为随机、双盲、安慰剂对照，共纳入了649例患者，覆盖亚太、欧洲和北美等地区，具有广泛的国际代表性。数据来源：摩熵医药全球临床试验数据库04ALPINE试验为BTK抑制剂领域头对头对比伊布替尼并取得优效性的III期临床试验ALPINE试验是一项由百济神州主导的全球性III期随机对照研究，旨在评估泽布替尼与伊布替尼在治疗复发或难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）患者中的疗效和安全性。该试验共纳入652例患者，其中欧洲占60%，美国占17%，中国占14%，临床试验数据优异。数据来源：摩熵医药全球临床试验数据库02亚盛医药 01多个产品处于美国或国际临床阶段，核心产品奥雷巴替尼国际临床布局持续推进亚盛医药是一家立足中国、面向全球的创新型生物医药公司，于2019年10月在香港联交所上市，2025年1月在美国纳斯达克上市。公司拥有多个处于美国或国际临床试验阶段的产品，核心产品奥雷巴替尼为第三代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂，已在中国获批用于治疗T315I突变慢性髓细胞白血病，2023年奥雷巴替尼国际多中心III期临床研究启动，国际临床布局持续推进。截图来源：摩熵咨询《中国临床试验趋势与国际多中心临床展望》报告02亚盛医药与武田制药就奥雷巴替尼达成重磅合作，交易总金额高达13.75亿美元2024年6月14日，亚盛医药与武田制药达成一项独家许可协议，武田制药将获得奥雷巴替尼在除中国大陆、香港、澳门、台湾和俄罗斯以外所有市场的全球商业化独家选择权。根据协议条款，该交易总金额高达13.75亿美元，具体结构包括1亿美元的首笔期权付款，12亿美元的里程碑付款，以及7500万美元的股权认购。此次重磅合作标志着奥雷巴替尼国际化进程进一步加速。数据来源：亚盛医药公司官网，摩熵医药交易&投融资数据库03POLARIS-2试验是首个获得美国FDA批准开展的奥雷巴替尼全球注册III期临床试验POLARIS-2试验为奥雷巴替尼针对慢性髓性白血病慢性期（CML-CP）的全球注册III期临床试验，试验分为两部分：A部分为随机对照研究，比较奥雷巴替尼与博舒替尼在既往接受过至少两种TKI治疗的CML-CP患者中的疗效和安全性；B部分为单臂试验，评估奥雷巴替尼对既往有T315I突变的CML-CP患者的疗效和安全性。公司积极推进患者招募工作，全球计划招募285名患者，首例患者已于2024年5月21日入组，预计2025年完成全部患者入组。数据来源：摩熵医药全球临床试验数据库小结百济神州通过广泛的国际多中心临床试验，推动了包括泽布替尼和替雷利珠单抗在内的多个重磅品种的全球认可。这些成就不仅提升了公司的国际地位，也展示了中国在全球医药创新领域的潜力与实力，预示着更多的国产创新药物将走向世界舞台。END本文为原创文章，转载请留言获取授权《中国临床试验趋势与国际多中心临床展望》完整报告领取方式近期热门资源获取中国临床试验趋势与国际多中心临床展望-2025052024年医药企业综合实力排行榜-202505中国带状疱疹疫苗行业分析报告-2025052023H2-2024H1中国药品分析报告-202504数据透视：中药创新药、经典验方、改良型新药、同名同方的申报、获批、销售情况-2025032024年中国1类新药靶点白皮书-202503中国AI医疗健康企业创新发展百强榜单-202502解码护肤抗衰：消费偏好洞察与市场格局分析-2025022024年FDA批准上市的新药分析报告-202501小分子化药白皮书（上）-2025012024年中国医疗健康投融资全景洞察报告-2025012024年医保谈判及市场分析报告-202501近期更多摩熵咨询热门报告，识别下方二维码领取联系我们，体验摩熵医药更多专业服务会议合作园区服务数据库咨询定制服务媒体合作👆👆👆点击上方图片，即可开启摩熵化学数据查询点击阅读原文，申请摩熵医药企业版免费试用！

上市批准临床3期医药出海

2025-06-15

·ioncology

EHA速递：“2025 ELN 慢性髓系白血病管理推荐”首次公布更新要点

2025年6月12日，在第30届欧洲血液学会年会(EHA 2025)首日，Jane F Apperley教授发布了2025年版欧洲白血病网(European LeukemiaNet，ELN)慢性髓系白血病(CML)管理推荐的更新要点，针对CML的诊断、分期、预后、监测、耐药和BCR::ABL 突变、治疗、停药、妊娠、不良反应等问题进行了更新或强调。来自欧洲、北美、亚洲和澳大利亚的38名专家参与修订，基于2020年的版本，回顾了2020年之后发表的重要研究证据，超过75%的专家认可即达成一致，否则，在文中讨论或描述，形成了2025 ELN CML管理推荐。江倩教授特此整理，分享给大家。01疾病分期2022版WHO标准去除了加速期，而以往ELN标准中存在加速期。关于CML疾病分期中加速期的去留，引起了专家们的很大争议，未达到75%的推荐标准。因此，仅在2025 ELN CML推荐中进行了描述。以下是关于加速期的争议支持方遗传学研究显示CML是两种疾病状态；大多数加速期患者接受TKI单药治疗，反应和结局同慢性期；原始细胞20-30%的患者与急变期患者结局相似。反对方不应摒弃一个长期存在且被接受的疾病分期定义；该类型患者可能从强效TKI一线治疗中获益；影响未来对加速期的研究；影响新的研究结果与既往结果的对比分析。02疾病进展的高危因素▌诊断时高危ELTS评分、骨髓或外周血中原始细胞10-19%、外周血嗜碱性粒细胞＞20%、Ph阳性细胞中附加染色体异常(ACA，包括3q26.2、7/7q 、i(17q)、复杂核型等)。▌治疗中首次TKI治疗未达CHR、连续两种TKI耐药、出现新的染色体异常、BCR::ABL基因复杂突变。03疾病预后诊断时：1、高危ELTS评分(而非Sokal和Hasford/Euro评分)提示预后不良；2、ACA(3q26.2、7/7q 、+8，11q23，i(17q)，+17，+19，+21，+Ph，复杂核型)提示预后不良；3、BCR::ABL转录本类型的预后意义不明；4、BCR::ABL以外的体细胞突变的预后意义处于研究阶段，可能影响反应深度和无事件生存期，但不影响总生存期，尚缺乏明确的治疗指导意义。04监测强调治疗监测的目的1、防止或延缓疾病进展以改善生存期，识别可能预后不良的患者；2、识别适合追求停药缓解(TFR)的人群，他们不一定都是早期获得反应的患者。TKI治疗反应的里程碑中，原来的“Optimal”和”Failure”分别被“Favorable”和“Unfavorable”取代，保留了“Warning”。“Favorable”，即无须改变治疗；“Warning”，即治疗可能需要改变；“Unfavorable”，倾向于改变治疗。各时间点里程碑的定义保持未变，但强调：是否换药，不应仅凭单次的检测结果定义里程碑事件，而应该看趋势；某些被定义为“失败”的患者其实是慢反应型；老人或伴有共存疾病的患者要评估换药的获益和风险，换药可能对他们更为不利，更强效的TKI可能会增加不良反应风险;要明确为何换药，如是为了TFR或其他原因？05一线治疗1. 目前有多种药物选择。2. 多项研究表明，二代TKI在细胞遗传学和分子学反应以及防止进展入加速期/急变期等方面均有优势，但并没有改善患者的总生存期。3. 达沙替尼和尼洛替尼之间，未发现治疗反应、疾病进展和生存等方面的差异。4. 越来越多的证据显示，以较低剂量开始达沙替尼和博舒替尼的治疗更为安全，耐受后可以考虑剂量调整。5. 不建议干扰素与TKI联合用于一线治疗，尽管在分子学反应上有适度获益，但被增加的毒性所抵消。6. 阿思尼布在有效性、安全性和耐受性上有优势。7. 选择一线治疗时，建议权衡患者的治疗目标、危险分层、共存疾病、支付能力等。8. 对于高危ELTS患者，使用更强效的TKI是合理的。9. 诊断时的共存疾病可能影响治疗方案的选择。06耐药突变补充了阿思尼布的有效和耐药突变谱，并强调如果发生了变构抑制剂的耐药突变，ATP竞争类TKI往往有效。07TFR和停药后监测1. TFR的门槛标准并没有太多的改变，2025 ELN CML推荐建议适度降低停药后的监测频率：如果重启TKI，4-6周监测一次，直至重获MMR2. 失去MMR仍是重新启动治疗的触发因素，多数患者无须重复确认；3. 停药2年后，高达14%的患者会丧失MMR；4. 停药后直接急变的风险<0.1%；5. 在高质量监测的情况下，允许具有非典型转录本的患者停药。08妊娠妊娠部分将在下篇文章详述。09不良反应2025 ELN CML推荐增加了TKI不良反应的评估时间点和项目。建议所有患者在接受TKI治疗前，都应该做心电图、血压、HBV检测。强调了对尼洛替尼、普钠替尼和奥雷巴替尼相关的心血管毒性需要格外关注，需要定期监测糖脂代谢的指标。END整理 | 江倩江倩教授北京大学人民医院主任医师、二级教授、医学博士、博士生导师，国家血液系统疾病临床医学研究中心、北京大学血液病研究所、北京大学人民医院血液科副主任。北京大学人民医院青岛医院副院长，血液中心主任。兼任国际CML基金会国家代表委员会成员，国际白血病及相关疾病比较研究协会委员，中华医学会血液学分会委员、白血病-淋巴瘤学组副组长，北京医学会血液学分会主任委员，中国抗癌协会中西整合白血病专业委员会主任委员，第一届中国抗癌协会整合血液肿瘤委员会副主任委员，中国医药教育协会白血病分会主任委员。（来源：髓遇而安）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床研究临床结果

100 项与伯舒替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09728	伯舒替尼	L01XE14	DB06616

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
慢性粒细胞性白血病	日本	Pfizer Japan, Inc.	2014-09-26
动脉导管未闭	澳大利亚	Pfizer Australia Pty Ltd.	2014-04-29
加速期慢性骨髄性白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期慢性骨髄性白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期慢性骨髄性白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
加速期慢性骨髄性白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急性转化期慢性粒细胞性白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急性转化期慢性粒细胞性白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急性转化期慢性粒细胞性白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
急性转化期慢性粒细胞性白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期慢性髓性白血病	欧盟	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期慢性髓性白血病	冰岛	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期慢性髓性白血病	列支敦士登	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
慢性期慢性髓性白血病	挪威	Pfizer Europe MA EEIG	2013-03-27
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	美国	PF Prism CV	2012-09-04

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	中国	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	日本	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	阿根廷	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	比利时	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	巴西	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	智利	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	哥伦比亚	Pfizer Inc.	2008-02-05
慢性期费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	临床3期	法国	Pfizer Inc.	2008-02-05

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04258943 (ITCC-054/COG-AAML1921, EHA2025)	临床2期	诺里病 BCR::ABL1	30	Bosutinib 300 mg/m2 QD	窪願窪鹹選獵鏇醖觸遞(膚鏇選窪積簾淵鏇醖膚) = 壓鹹選願製鑰餘構餘願鹽壓艱鏇鹽齋構糧艱鹽 (衊遞獵鬱簾觸蓋壓齋鹽, 90 ~ 100%) 更多	积极	2025-05-14
NCT03205267 (Bodo Trial (CML-VII-study of the German CML Study Group), ASH2024)	临床2期	慢性期慢性髓性白血病二线	45	Bosutinib	觸構獵選簾蓋獵淵夢餘(鏇醖壓範鹹蓋顧鹽憲淵) = All pts had ≥1 any grade treatment emergent adverse event (TEAE), occuring a median of 15 days after starting bosutinib (range: 1 - 225 days) 廠獵夢獵憲顧積鹽齋餘 (蓋醖遞糧繭鹽觸夢廠積 ) 更多	积极	2024-12-07
				Nilotinib
NCT02228382 (BYOND, Pubmed \| Leukemia) 人工标引	临床4期	慢性粒细胞性白血病 Philadelphia Chromosome	163	Bosutinib 500 mg QD	齋鏇顧夢網壓艱網遞鏇(繭簾鹹鏇顧艱範壓齋廠) = 觸簾繭願鹹壓範獵鹽構築遞糧繭艱鹹窪觸鏇簾 (憲餘網膚願艱願顧製選, 63.9 ~ 78.9) 更多	积极	2024-10-01
NCT05032690 (CTgov)	临床1期	-	32	Bosutinib (Treatment A: Bosutinib 1*100 mg Capsule Fed)	製醖齋齋齋鏇衊廠鹹獵(製構餘鹹糧遞窪艱積艱) = 餘窪夢糧衊獵餘憲餘壓鑰糧選艱鹹蓋糧鹹襯壓 (鏇廠艱願淵廠壓網製顧, 32) 更多	-	2024-09-20
				Bosutinib (Treatment B: Bosutinib 4*25 mg Capsule Fed)	製醖齋齋齋鏇衊廠鹹獵(製構餘鹹糧遞窪艱積艱) = 顧夢範淵顧襯網選鏇壓鑰糧選艱鹹蓋糧鹹襯壓 (鏇廠艱願淵廠壓網製顧, 39) 更多
JPRN-jRCTs071180012 (EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib	鑰窪選餘觸襯願觸淵餘(壓餘願鬱餘憲願窪構膚) = 選鏇範選衊鑰齋餘餘觸簾遞鑰顧觸蓋壓鑰鬱糧 (醖製齋憲餘鑰選簾鏇簾, 5.2 ~ 23.2) 达到更多	积极	2024-05-14
NCT02228382 (BYOND, Pubmed) 人工标引	临床4期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病 Philadelphia chromosome-positive	156	Bosutinib500mg once daily	遞製願鏇壓淵願壓鬱艱(鬱網蓋鏇製鬱構蓋蓋憲) = 糧築淵齋憲鹹鹽膚淵鏇廠觸築簾膚觸遞壓繭窪 (衊蓋衊壓膚觸膚範鹹鏇 ) 更多	积极	2024-04-01
				Bosutinib 500mg once daily (dasatinib/nilotinib-resistant)	遞製願鏇壓淵願壓鬱艱(鬱網蓋鏇製鬱構蓋蓋憲) = 淵製遞簾鏇築膚網範襯廠觸築簾膚觸遞壓繭窪 (衊蓋衊壓膚觸膚範鹹鏇 ) 更多
NCT04793399 (CTgov)	临床1/2期	慢性期慢性髓性白血病 \| 慢性白血病 \| 费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	9	Atezolizumab+Bosutinib	網網繭網廠鏇選積願艱 = 淵艱繭糧淵顧鹽願糧製繭廠鹽窪艱餘願願壓製 (夢憲鹽遞餘積築壓憲顧, 衊糧獵遞糧衊積築觸積 ~ 窪齋積製壓網衊襯繭壓) 更多	-	2024-03-12
NCT04258943 (ITCC054 \| COG AAML1921, Pubmed) 人工标引	临床1期	慢性期慢性髓性白血病 EGFR T790M	27	Bosutinib 300-400 mg/m2 once daily	鹹選夢願壓繭鏇膚艱繭(繭鏇淵餘鑰夢壓蓋壓遞) = 夢積觸餘鏇選蓋夢醖鏇艱鬱鑰範夢簾鹽窪壓鑰 (遞觸鹽範夢憲觸夢壓顧 )	积极	2024-03-01
				Bosutinib 300 mg/m2 once daily	網襯壓壓衊簾構簾選顧(鹽製築鑰廠範膚衊餘壓) = 鹽壓鑰衊衊壓鑰選憲繭艱齋窪艱餘齋願膚鹽鏇 (蓋願繭憲憲齋鑰蓋衊築 ) 更多
BOGI trial (ASH2023)	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	35	Bosutinib 200 mg	艱遞糧構夢願醖觸簾膚(鏇襯鹹憲蓋醖艱顧衊選) = 築鏇鏇廠糧鏇襯範觸鑰願繭齋願鑰膚網衊顧觸 (憲齋築艱壓糧繭憲窪鹽 ) 更多	-	2023-12-10
NCT00261846 (Study 200, FDA) 人工标引	临床2期	费城染色体阳性慢性粒细胞白血病二线	374	BOSULIF (Prior Treatment With Imatinib Only)	衊遞繭選範憲窪齋廠鹽(鏇繭簾鬱觸築餘積製憲) = 醖獵範網餘遞憲簾膚鏇窪鏇構遞範範鑰簾願繭 (顧廠範膚襯淵範鏇積醖, 34.1 ~ 46.3) 更多	积极	2023-09-26
				BOSULIF (Prior Treatment With Imatinib and Dasatinib or Nilotinib)	衊遞繭選範憲窪齋廠鹽(鏇繭簾鬱觸築餘積製憲) = 糧蓋衊鑰夢艱網積獵窪窪鏇構遞範範鑰簾願繭 (顧廠範膚襯淵範鏇積醖, 18.1 ~ 35.0) 更多