Assessment of Safety and Feasibility of Exablate Blood-Brain Barrier Disruption for the Treatment of Patients With With Mild Cognitive Impairment (MCI) or Mild Alzheimer's Disease (AD) Undergoing Standard of Care Monoclonal Antibody (mAb) Therapy

The purpose of this study is to assess the safety and feasibility of administering standard of care monoclonal antibody (mAb) infusion therapy in combination with opening the blood-brain barrier with the Exablate Model 4000 Type 2 device in patients with mild Alzheimer's disease (AD) or mild cognitive impairment (MCI).

开始日期2022-07-14

申办/合作机构

West Virginia University

[+1]

NCT05310071

/ Terminated临床3期

A Phase 3b/4 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study to Verify the Clinical Benefit of Aducanumab (BIIB037) in Participants With Alzheimer's Disease

The primary objective of this study is to verify the clinical benefit of monthly doses of aducanumab in slowing cognitive and functional impairment as measured by changes in the Clinical Dementia Rating Scale Sum of Boxes (CDR-SB) score as compared with placebo in participants with early Alzheimer's disease.

开始日期2022-06-02

申办/合作机构

Biogen, Inc.

100 项与阿杜卡尼单抗相关的临床结果

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100 项与阿杜卡尼单抗相关的转化医学

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100 项与阿杜卡尼单抗相关的专利（医药）

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584

项与阿杜卡尼单抗相关的文献（医药）

2025-05-27·Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S.S. Korsakova

Prospects for treating Alzheimer’s disease

Review

作者: Klimanovich, D.L. ; Isaikin, A.I. ; Vekhova, K.A. ; Vakhnina, N.V. ; Zhuk, A.M. ; Zakharov, V.V. ; Novikov, D.K.

Currently, the treatment of Alzheimer’s disease (AD) is limited to symptomatic therapy with acetylcholinesterase inhibitors and memantine, which contribute to a temporary improvement in cognitive functions and increased independence in everyday life but have little effect on the progression rate of the neurodegenerative process. The purpose of the review is to analyze current studies of pathogenetic (disease-modifying therapy) of AD. According to modern concepts, AD pathogenesis is associated with the accumulation of amyloid protein, hyperphosphorylation of tau protein, neuroinflammation, mitochondrial dysfunction, etc. The most promising pathogenetic therapy is currently considered anti-amyloid antibodies, anti-tau therapies, and antidiabetic and anti-inflammatory therapy. Anti-amyloid therapies such as aducanumab, lecanumab, and donanemab have recently been officially approved for practical use in some countries around the world. Therapeutic strategies for tau protein-related disorders, neuroinflammation, insulin resistance, and other neurodegeneration mechanisms are also being actively studied. Along with drug therapy, noninvasive brain stimulation methods such as transcranial magnetic stimulation and transcranial electrical stimulation, which have a high safety profile and proven effectiveness, are actively developing.

2025-05-01·JPAD-Journal of Prevention of Alzheimers Disease

The efficacy and safety of anti-amyloid monoclonal antibody versus acetylcholinesterase inhibitor with an in-depth analysis across genotypes and disease stages: a systematic review and meta-analysis

Article

作者: Yu, Chia-Ling ; Tsai, Chia-Kuang ; Carvalho, Andre F ; Liang, Chih-Sung ; Hsu, Tien-Wei ; Tu, Yu-Kang ; Stubbs, Brendon ; Yang, Fu-Chi ; Lin, Yu-Hsuan ; Kao, Yu-Chen ; Thompson, Trevor ; Hsu, Chih-Wei ; Tseng, Ping-Tao

BACKGROUND:

To date, studies have not compared the efficacy and safety of monoclonal antibodies (mABs) with acetylcholinesterase inhibitors (AChEIs).

METHODS:

Five electronic databases were systemic searched from inception to 10 November 2024 for double-blinded randomized controlled trial (RCT) of patients diagnosed with MCI or mild AD treated with mABs or AChEIs for at least 6 months. The primary outcome was change in cognitive function, measured by the Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive subscale 14-item (ADAS-Cog) and Clinical Dementia Rating Scale-Sum of Boxes (CDR-SOB). The secondary outcomes were acceptability, tolerability, serious adverse events (SAE), and all -cause mortality. For mABs, amyloid-related imaging abnormalities-edema (ARIA-E), and amyloid-related imaging abnormalities-hemorrhage (ARIA-H) were also assessed. Subgroup analyses included (i) MCI versus mild AD; (ii) with versus without concomitant AD medications; and (iii) Apolipoprotein E (ApoE4) carriers versus non-carriers. Data were pooled using a random effects model within a Bayesian framework.

RESULTS:

There were 8010 participants (mean age: 71.5 years) across seven mAB trials, and 4993 participants (mean age:70.7 years) in nine AChEI trials. When compared to placebo, only mABs, not AChEIs, were associated with a slower progression of cognitive decline on CDR-SOB (mean difference -0.41 (95 % credible interval -0.61 to -0.22); minimally important difference (MID) -1) and ADAS-Cog (-1.35 (-2.36 to -0.36), MID -2); however, these benefits of mABs did not reach MID across the two cognitive measurements. Besides, mABs were associated with a slower progression of cognitive decline on CDR-SOB (-0.30 (-0.60 to -0.001)) than AChEIs, although mABs and AChEIs did not differ across safety outcomes, including acceptability, tolerability, SAE, and all-cause mortality. Further analysis of mABs indicated that their efficacy did not differ by disease stage, concomitant AD medications, or APOE4 carrier status. However, APOE4 homozygotes carriers were associated with a 5.53-fold (2.48 to 13.07) increased odds of developing ARIA-E compared to non-carriers. Finally, lecanemab demonstrated relatively better efficacy and a more favorable profile on ARIA-E compared to aducanumab and donanemab.

CONCLUSIONS:

mABs were associated with a slower progression of cognitive decline than AChEIs; however, this effect did not reach the MID. The incidence of ARIA-E with mABs was associated with APOE4 carrier status and was not indicative of treatment efficacy.

2025-05-01·Alzheimers & Dementia

TRAILBLAZER‐ALZ 4: A phase 3 trial comparing donanemab with aducanumab on amyloid plaque clearance in early, symptomatic Alzheimer's disease

Article

作者: Hoban, Deirdre B. ; Hu, Haoyan ; Ardayfio, Paul A. ; Collins, Emily C. ; Papka, Michelle ; Lee, Elly ; Lu, Ming ; Oru, Ena ; Ferguson, Margaret B. ; Brooks, Dawn A. ; Salloway, Stephen ; Wang, Hong ; Sims, John R. ; Pain, Andrew

Abstract:

INTRODUCTION:

The phase 3, open‐label TRAILBLAZER‐ALZ 4 study compared the effect of donanemab versus aducanumab on amyloid plaque (AP) clearance in participants with early symptomatic Alzheimer's disease.

METHODS:

Participants (n = 148) were randomized 1:1 to receive intravenous donanemab (700 mg every 4 weeks for three doses, then 1400 mg every 4 weeks thereafter) or aducanumab (per label). AP was measured with florbetapir F 18 positron emission tomography. AP clearance was defined as < 24.1 Centiloids.

RESULTS:

At 6, 12, and 18 months, AP clearance was achieved in 37.9%, 70.0%, and 76.8%, respectively, of donanemab‐treated participants versus 1.6%, 24.6%, and 43.1% of aducanumab‐treated participants (P < 0.001). Median time to clearance was 359 versus 568 days for donanemab‐ versus aducanumab‐treated participants (P < 0.001). Amyloid‐related imaging abnormality (ARIA)‐edema/effusion occurred in 23.9% and 34.8% of donanemab‐ and aducanumab‐treated participants, respectively.

DISCUSSION:

Donanemab treatment resulted in earlier and greater AP clearance compared to aducanumab. ARIA frequencies were consistent with prior studies.Clinical trial registration: No: NCT05108922, TRAILBLAZER‐ALZ 4

Highlights:

Here we report the first direct comparator study of two amyloid‐targeting therapies.This was the first investigation of donanemab on biomarker efficacy regardless of tau levels.Donanemab demonstrated superiority over aducanumab in amyloid plaque (AP) clearance.The depth and speed of AP removal did not affect amyloid‐related imaging abnormality risk or incidence.

1,305

项与阿杜卡尼单抗相关的新闻（医药）

2025-06-19

·美中药源

一个分子、三段旅途

药物从分子发现、临床前和临床开发、到商业化推广要经历漫长的过程。虽然一旦药物分子结构确立它的所有性质就不再会改变（除了剂型、晶型的微调外），但是临床药物并不是小号的上市药物、临床前药物更不是小号的临床药物，如同无产阶级作家高尔基所写的自传三部曲，同一躯体、三段人生。临床前药物与临床药物的关系更像是毛毛虫与花蝴蝶的关系，二者虽然基因组成一模一样、本质上是一个东西，但很多性质大相径庭。当然毛毛虫威胁捕食者的各种颜色也经常被蝴蝶采用，或许帮助了蝴蝶的生存。预测一个FIC毛毛虫将来成为什么样蝴蝶、能不能成为蝴蝶十分困难，要挑出那只在巴西抖一下翅膀就能在德克萨斯引起龙卷风的毛毛虫就更困难。当然如果有人已经发现某种毛毛虫能变成蝴蝶、你只是喂同种虫子不同树叶希望培育更加五彩斑斓的me-better花蝴蝶相对容易，但也经常需要等到破茧成蝶（metamorphosis）那一刻才能知道。所以全世界数千家生物技术公司开发的千奇百怪新技术、新靶点可以看作是一堆毛毛虫，投资人和me-too同行都在目不转睛地盯着它们、等待蜕变揭牌那一刻。行业中有不少人认为既然毛毛虫和蝴蝶是一个东西，毛毛虫还是能预测蝴蝶的性质的。这导致很多业界重仓的靶点尽管经历了破茧成蝶的蜕变、产生并非你所想象的花蝴蝶后，仍然有大量信徒通过改变毛毛虫饮食、到不同自然环境中蜕变等努力试图去寻找下一个高品质蝴蝶。这里说的是那些生物学机制可信的热门靶点，以粉状蛋白为代表、从20年前的CETP到近些年的TIGIT、CD47，虽然多个晚期临床已经证明了这些靶点价值有限或根本没有价值，但仍然有人前赴后继提出各种修正假说来挽救这些资产，只因多年前在虫子堆中多看了它一眼。当然这些靶点也不是绝对不能成药，但投入和产出不成比例。粉状蛋白制药界投入了无数资源，最后只上市三个产品、其中一个撤市，剩下的两个市场价值有待观察。CETP抑制剂Anacetrapib虽然在三期临床显示有一定心血管收益，但因收益有限默沙东决定放弃。TIGIT、CD47抑制剂目前看上市机会渺茫，但仍有人在开发这些药物。机理可信不一定成药，速度快不一定就能成为优秀边锋。如果一个足球教练找一个短跑选手踢边锋、但踢了几场比赛除了越位比别人快之外没什么贡献，教练不会因为队员确实比别人跑的更快就坚持让他在不同比赛阶段上场来找到他的最佳比赛时机。这个逻辑同样适用新药，一个新药如果在多个临床看不见可靠疗效，那么生物学机制确实令人着迷不能成为继续开发的理由，毛毛虫与蝴蝶的江湖完全不同。新药的最终价值在于在商业表现。即使有了基本完整的临床试验数据，预测一个产品的市场表现也经常会出现大幅度偏差。辉瑞的吸入胰岛素当年预测能代替立普妥的一半销售，结果上市一年就因为销售惨淡而撤市。百健的阿尔茨海默症药物Aduhelm也被寄予众望，一个一期临床的积极数据就让百健几个月内市值增长了370亿美元、最后也以撤市收场。另一个极端是类似当年NBA低估库里一样被严重低估产品，曾经的药物修美乐作为第三个上市的TNF抑制剂没人想到会成为多年的药王，否则修美乐原研厂家、已经有多个上市产品的Knoll也不会以79亿美元被贱卖。当然这些是极端例子，但2013年的一个分析显示药品上市前一年专家公认的销售额与后来的真实数据比普遍存在较大偏差（下图）[1].市场预测虽然也有偏差，但基本是程度上的。破茧成蝶对应的药物二期临床（对肿瘤药物来说是一期）才是一个新药、尤其FIC药物最重要的时刻。从此以后临床前的一切只能作为参考，你看好的那只毛毛虫已经开始了全新生活。它能飞多高、飞多远与毛毛虫时代一天吃多少片树叶关系很小。从生物学机理和临床前数据预测二期临床表现十分困难，各种歪打正着的因素打造了一代代重磅药物。紫杉醇能够进入临床一是NCI的植物提取物项目需要有个交代、二是因为当时的微管稳定机制非常新颖，但现在看微管稳定并非主要肿瘤杀伤机制。立普妥的理化性质、酶抑制活性虽然没有帝王长相，但项目负责人Roger Newton为争取立普妥临床一期的机会愿意给管理层单腿一跪。而敲除、敲低、各种omic找到的靶点成功率有目共睹，当年小鼠模型击败K药的那些新型抗癌药现在都已经进入垃圾箱。珍惜每一个开始临床试验的机会、无论因为什么获得的机会，制药界误杀了多少潜在重磅药物只有天知道。同时尊重每一个临床试验的反馈，不是每个假说都能产生重磅药物、无论临床前表现如何优秀。优质机理与重磅药物之间存在一个转化的死亡之谷、如同毛毛虫与蝴蝶之间隔着一个蜕变的破茧成蝶，这个看似简单的道理却经常被忽视。[1] Cha, Myoung, Bassel Rifai, and Pasha Sarraf. "Pharmaceutical forecasting: throwing darts?." Nature Reviews Drug Discovery 12.10 (2013): 737-738.

临床3期

2025-06-19

·CPHI制药在线

绿谷971停产背后，阿尔茨海默病还有哪些新药可期？

关注并星标CPHI制药在线近日，中国首个批准用于治疗阿尔茨海默病（AD）的国产原研药甘露特钠胶囊（商品名：九期一®，代号：GV-971），被爆已停产。 GV-971由国内绿谷医药研发，于2019年11月获NMPA有条件批准，用于治疗轻至中度阿尔茨海默病，改善患者认知功能。GV-971作用机理为通过调节肠道菌群失衡，降低脑部神经炎症，延缓AD的病程进展，是全球首个靶向脑肠轴的AD新药。不过自上市以来，围绕GV-971的疗效、安全性和科学性的争议不断。对于此次停产，公司给出的原因是GV-971的药品注册证到期，新的许可批件还未下发。 AD已获批上市药物众所周知，AD一直是新药研发黑洞。据1906年，一位名叫阿洛伊斯·阿尔茨海默的医生向世界报告了第一例AD患者以来，无数药企和科学家在AD药物研发中投入了大量时间和金钱，换来的却是一次次失败，折戟的临床药物超过300种，失败率高达99.6%，居所有药物研发失败率之首。在2021年之前，获FDA批准治疗AD的药物仅有6种，分别是他克林（Tacrine）、多奈哌齐（Donepezil）、卡巴拉汀（Revastigmine）、加兰他敏（Galantamine）、美金刚（Menantine）以及美金刚/多奈哌齐复方制剂。2021年之后，AD领域终于迎来新突破。 2021年，渤健的Aduhelm（aducanumab-avwa）上市，成为首个获FDA批准的靶向β淀粉样蛋白（Aβ）的疗法。目前，业界公认Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，异常水平的β-淀粉样蛋白在大脑神经元之间形成的斑块具有神经毒性，导致神经元变性。 Aduhelm作为一种单克隆抗体，通过靶向Aβ，可有选择性地与AD患者大脑中的淀粉样蛋白沉积结合，再通过激活免疫系统，将大脑中的沉积蛋白清除。不过鉴于出现严重副作用，以及商业化问题，Aduhelm只短暂存在于AD的治疗江湖。尽管如此，Aduhelm还是为后续开发通过靶向Aβ来改善认知功能的AD免疫治疗药物，提供了有益的探索和开发经验。 2024年7月，礼来的AD新药Donanemab（多奈单抗）获FDA批准，用于治疗成人因AD引起的轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病轻度痴呆。Donanemab是一种抗淀粉样蛋白单克隆抗体，可与 β 淀粉样蛋白亚型 N3pG 结合，促进 AD 患者大脑中淀粉样蛋白斑块的清除。 2025年1月，卫材/渤健的创新药物lecanemab（仑卡奈单抗）获FDA批准，用于早期AD患者的治疗（包括轻度认知障碍或轻度痴呆阶段）。lecanemab是一种抗Aβ药物，通过清除大脑中的Aβ蛋白斑块，逆转AD的病理进展。值得期待的新型在研药物目前，已获批上市药物主要集中于抗Aβ单抗，除此之外，针对AD的在研管线还有其他靶点聚焦。骨髓细胞表达触发受体2（TREM2） TREM2是免疫球蛋白超家族的一种免疫反应受体。生理状态下，TREM2的活性仅局限在特定的组织中，如大脑的小胶质细胞和外周的巨噬细胞。病理状态下， TREM2信号通路则成为感知并抑制组织损伤的免疫信号枢纽。研究证明，激活TREM2可以促进小胶质细胞向损伤部位的迁移，实现神经保护功能。因此，TREM2成为针对神经退行性疾病相关的潜力靶点。不过TREM2靶点在AD适应症的开发并不顺利，武田/Denali、艾伯维/Alector均折戟于此。近日，赛诺菲加入战局。其与Vigil Neuroscience达成协议，将以每股8美元的预付款购买Vigil的所有已发行股票，此次交易的企业价值为4.7亿美元，远高于Vigil目前约1.15亿美元的市值。赛诺菲之所以高溢价收购Vigil，就在于后者的靶向TREM2的口服小分子激动剂VG-3927。该药旨在增强小胶质细胞对Aβ和tau的保护性反应，同时不增加炎症反应。临床和临床前数据显示，VG-3927通过激活TREM2信号通路下游的小胶质细胞，进一步证实其具有神经保护作用。 T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3（TIM3） TIM-3是一种免疫检查点分子，参与免疫和炎症，也是备受瞩目的癌症免疫治疗靶点，当前主要适应症为肿瘤。近日，科学家在Nature发表最新研究，揭示了TIM-3 在小胶质细胞中的作用，并将其确定为AD治疗的一个有前途的靶点。目前尚无药企公开相关研发信息。 Aβ小分子抑制剂口服Aβ小分子抑制剂通过在淀粉样蛋白级联反应的上游起作用，抑制与AD发病机制有关的神经毒性Aβ寡聚体的形成，具有差异化的作用机制。近日，在该领域进展较快的Valiltramiprosate（ALZ-801）公布了治疗早期AD患者的关键性III期研究结果。ALZ-801由Alzheon开发，是一种潜在的FIC口服Aβ聚集抑制剂，旨在阻断与AD患者认知能力下降有关的神经毒性可溶性Aβ寡聚体的形成。在这项III期研究中，评估了ALZ-801治疗存在APOE4/4纯合子基因型（AD高发人群）的早期AD患者的有效性和安全性。结果显示，治疗第78周，在总人群中，该研究未达到主要终点（11%获益，p=0.607）。不过磁共振成像（MRI）扫描结果显示，总人群的脑萎缩减慢，表明ALZ-801具有潜在的神经保护作用，且血管源性脑水肿或微出血的风险未升高。目前，国内润佳医药研发的口服小分子Aβ抑制剂RP902进展最快，用于治疗携带APOE4基因的AD患者。在小分子Aβ抑制剂赛道，全球还有多家公司正在布局。阿尔茨海默病从发现至今已有100年的历史，在这漫长的研发历程中，无数药企的努力和资金打了水漂。如今AD的药物研发已迎来曙光，尽管依然面临很多挑战，但无数前赴后继的靶点和研究将为AD治疗打开新的大门。参考来源： 1.深蓝观《971断药背后，绿谷的“成功”和困境》 2.https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41586-025-08852-z 3.Becker RE, Greig NH. Increasing the success rate for Alzheimer's disease drug discovery and development. Expert Opin Drug Discov. 2012;7(4):367-370. doi:10.1517/17460441.2012.672409.END领取CPHI & PMEC China 2025展会门票来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

上市批准免疫疗法临床2期申请上市临床结果

2025-06-18

·药时代

不可转让套现！FDA最新的CNPV计划全解析

正文共： 1622字 2图预计阅读时间： 5分钟近日，美国食品药品监督管理局（FDA）宣布了一项重大举措——推出“局长国家优先审评券”（Commissioner’s National Priority Voucher，CNPV）计划。这一计划旨在将药品审评时间从常规的10到12个月大幅缩短至1到2个月，为生物制药行业带来了前所未有的机遇。现在，我们做一个简单的解读。一、CNPV申请条件国家优先事项匹配药物需符合四大方向——应对美国健康危机（如流行病、阿片类药物滥用）、填补未满足医疗需求（如罕见病）、推动创新疗法（如基因编辑）、强化本土制药供应链（国家安全相关）。加速批准资格允许基于II期数据提交申请，但需承诺后续完成III期试验，类似“加速批准”路径。不可转让性审评券仅限获批企业自用，公司并购时仍有效，但禁止市场交易（区别于此前可交易的审评券）。二、与其它审评券计划的区别对比维度CNPV（2025新规）热带疾病券（2007）儿童罕见病券（2012）审评时间1-2个月（史上最快）6个月6个月可转让性❌不可转让✅可交易（曾达6750万美元）✅可交易（蓝鸟生物售出2张）适用领域国家优先事项16种热带疾病罕见儿科疾病附加成本需支付额外审评费高额转让费+审评费高额转让费+审评费政策时效无明确截止日持续有效2024年9月30日截止资格申请三、对药企研发策略的影响聚焦高优先级领域药企可能调整管线，优先开发符合CNPV条件的项目（如传染病、罕见病），甚至重新评估已搁置的早期项目。加速商业化节奏1-2个月审评极大缩短上市周期，尤其利好小型生物技术公司，可更快实现现金流回笼。风险与博弈数据压力依赖II期数据加速获批，若III期失败可能引发撤市风险（参考阿尔茨海默药Aduhelm争议）。资源倾斜大药企或集中资源争夺有限审评券，加剧内卷，而小公司可能因不可转让性失去套现机会。长期生态变化若CNPV持续扩容，可能推动“模块化研发”模式——药企将单一疗法拆分为多个适应症分批申报，最大化利用快速审评资源。四、争议与挑战安全性平衡FDA局长Makary推崇的“肿瘤委员会式”快速决策可能牺牲审评严谨性，尤其基因疗法等高风险领域。公平性质疑首年仅发放少量券，资源分配可能倾向与大FDA合作密切的企业，加剧行业马太效应。参考资料：1. FDA to Issue New Commissioner’s National Priority Vouchers to Companies Supporting U.S. National Interests (FDA)2. FDA launches new priority review voucher program for biopharmas that ‘align with national priorities’ (Fierce Biotech)3. 【全文翻译】FDA局长文章《新FDA的优先事项》4. 真的吗？FDA局长话音未落，FDA推迟KalVista新药审批，理由为“工作量大”5.又来了！FDA局长宣布新一轮机构整合计划。还会再裁员吗？6. 其他公开资料图片来源：网络重磅！创新药大利好！临床试验60日默示许可缩短为30日！2025-06-16GCG“燃脂”独特机制直击肥胖核心：脂肪过剩2025-06-15单国洪卸任武田中国总裁，加入百济神州2025-06-177.95亿美元被收购！Sage另觅他主，Biogen“抄底”失败2025-06-1713亿美元？传礼来计划收购Verve，后者股价盘后暴涨75%！2025-06-177.45亿美元！又一款ADC授权出海2025-06-17版权声明/免责声明本文为原创文章。本文仅作信息交流之目的，不提供任何商用、医用、投资用建议。文中图片、视频、字体、音乐等素材或为药时代购买的授权正版作品，或来自微信公共图片库，或取自公司官网/网络，部分素材根据CC0协议使用，版权归拥有者，药时代尽力注明来源。如有任何问题，请与我们联系。衷心感谢!药时代官方网站:www.drugtimes.cn联系方式:电话:13651980212微信:27674131邮箱:contact@drugtimes.cn点击这里，查看更多精彩！

优先审批加速审批申请上市临床3期医药出海

100 项与阿杜卡尼单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10541	阿杜卡尼单抗	N07	DB12274

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	美国	Biogen, Inc.	2021-06-07

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
认知功能障碍	临床2期	美国	Biogen, Inc.	2018-12-20

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05310071 (ENVISION, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,027	Placebo (Placebo)	範窪鬱觸構衊構艱廠窪(選鏇積餘選淵鬱築廠築) = 簾選窪製範積夢簾觸鏇願淵淵獵鏇構顧觸醖襯 (獵積壓築簾膚範鹹衊齋, 0.408) 更多	-	2025-04-23
				Aducanumab (Aducanumab)	範窪鬱觸構衊構艱廠窪(選鏇積餘選淵鬱築廠築) = 積憲鏇餘壓衊廠願觸簾願淵淵獵鏇構顧觸醖襯 (獵積壓築簾膚範鹹衊齋, 1.635) 更多
NCT04241068 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,696	Aducanumab	鏇鑰襯衊製窪觸鏇醖衊 = 鹽築餘構顧艱積衊網淵願構鑰窪鹽選觸築壓艱 (廠醖襯餘繭夢構夢範糧, 憲築鏇鏇鬱壓觸壓齋願 ~ 齋鏇網製餘構積膚醖鑰) 更多	-	2025-02-21
NEWS 人工标引	N/A	阿尔茨海默症	3	聚焦超声+aducanumab	醖鑰範顧範窪範鹽糧製(衊鹹遞選遞壓憲鬱夢鑰) = 6个月的联合治疗阶段，所有聚焦超声靶向脑区的血脑屏障均有开放，在手术后24-48小时内关闭，壓鑰獵醖齋餘鑰鏇襯艱 (鹽衊餘構膚選齋衊遞廠 ) 更多	积极	2024-01-04
				aducanumab (对侧未接受聚焦超声)
TRAILBLAZER-ALZ-4 (AAN2023)	临床3期	阿尔茨海默症	148	Donanemab	獵觸鹹顧夢夢糧積餘顧(範顧餘鑰觸顧艱製夢繭) = 62.0% of donanemab-treated and 66.7% of aducanumab-treated participants reported an adverse event (AE), there were no serious AEs due to ARIA in donanemab arm and 1.4% serious AEs (one event) due to ARIA were reported in aducanumab arm. 膚憲廠選淵齋鹽鏇艱鏇 (醖選蓋壓選願齋窪淵淵 )	-	2023-04-25
				Aducanumab
NCT02477800 (ENGAGE, AAIC2022)	临床3期	阿尔茨海默症 ApoE3/3 \| ApoE4/4	-	Aducanumab (Patient 1)	觸艱蓋鹹遞餘願築繭觸(艱遞選膚網窪餘窪壓壓) = 襯壓選夢顧製鬱選製艱鑰願鹹憲製願遞觸鹹廠 (蓋繭鑰築襯築淵簾淵簾 )	-	2022-12-20
				Aducanumab (Patient 2)	觸艱蓋鹹遞餘願築繭觸(艱遞選膚網窪餘窪壓壓) = 顧製顧積選構獵壓繭獵鑰願鹹憲製願遞觸鹹廠 (蓋繭鑰築襯築淵簾淵簾 )
NCT02484547 \| NCT02477800 (EMERGE and ENGAGE, AAN2022)	临床3期	apolipoprotein ɛ4	2,192	Aducanumab 10 mg/kg	壓鑰膚繭衊夢鏇艱醖夢(鑰衊獵觸範艱窪淵淵選) = 願餘鬱願範選糧鬱鑰遞製構淵選襯獵齋顧鑰衊 (顧艱遞鏇網淵衊淵簾構 ) 更多	积极	2022-05-03
				Placebo	觸餘蓋齋鏇鬱壓襯構夢(壓壓夢糧鏇醖淵鏇網鹹) = 齋積遞襯餘蓋憲窪窪網蓋願窪鹹顧構遞網簾鹹 (願壓鑰襯衊觸製淵醖憲 )
EMERGE and ENGAGE (AAIC2021)	N/A	apolipoprotein ε4	3,285	Aducanumab	膚鬱衊鹽壓壓選選衊顧(衊網構醖獵觸糧築襯顧) = 鬱築膚繭鑰繭簾觸鑰蓋鹹鏇顧膚衊網廠艱淵獵 (夢鏇廠鑰願遞選構夢淵 ) 更多	-	2021-12-31
NCT03639987 (EVOLVE, CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症 \| 认知功能障碍	52	Placebo+Aducanumab (Group 1)	憲簾醖廠衊夢積壓衊築 = 顧積繭顧簾夢醖壓艱觸構醖廠膚繭鹹遞夢膚鑰 (齋網膚構網鹹繭壓糧繭, 艱構網廠夢淵築獵壓簾 ~ 餘艱窪糧蓋範顧簾繭餘) 更多	-	2021-09-16
				Aducanumab (Group 2)	憲簾醖廠衊夢積壓衊築 = 鏇簾鑰襯遞製憲顧願願構醖廠膚繭鹹遞夢膚鑰 (齋網膚構網鹹繭壓糧繭, 獵遞襯膚願繭夢鑰齋顧 ~ 構網製繭鬱壓襯糧製鏇) 更多
NCT02477800 (221AD301 \| ENGAGE, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,653	Placebo (Placebo (PC Period))	齋鏇蓋憲築鬱觸構範獵(遞膚願構積觸襯繭膚鏇) = 鑰觸糧繭鑰鬱範廠醖夢製艱製壓襯襯艱願製構 (顧廠繭糧膚觸鹽簾構鏇, 0.108) 更多	-	2021-09-02
				BIIB037 (BIIB037 Low Dose (PC Period))	齋鏇蓋憲築鬱觸構範獵(遞膚願構積觸襯繭膚鏇) = 選範衊膚獵繭襯窪憲構製艱製壓襯襯艱願製構 (顧廠繭糧膚觸鹽簾構鏇, 0.108) 更多
NCT02484547 (221AD302 \| EMERGE, CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,643	Placebo (Placebo (PC Period))	鑰積蓋淵壓選衊鹹繭獵(構廠艱餘築糧餘鏇繭艱) = 餘憲積淵選鹽繭蓋網憲窪餘鹽淵選齋齋憲選夢 (壓範窪範襯觸憲簾獵襯, 0.115) 更多	-	2021-09-02
				BIIB037 (BIIB037 Low Dose (PC Period))	鑰積蓋淵壓選衊鹹繭獵(構廠艱餘築糧餘鏇繭艱) = 鏇憲積膚範餘鹹襯鬱襯窪餘鹽淵選齋齋憲選夢 (壓範窪範襯觸憲簾獵襯, 0.116) 更多