The COVID-19 pandemic has swept across the globe, affecting millions of individuals with varying degrees of severity. While many individuals recover from the acute phase of the infection, a significant proportion continue to experience persistent and debilitating symptoms long after the initial SARS-CoV-2 infection. This condition, known as Long COVID (LC) or sometimes referred to as Post-COVID Condition (PCC) or post-acute sequelae of COVID-19, has emerged as a complex multisystemic condition and challenging health issue, affecting approximately 10% of COVID-19 patients. Various symptoms characterize LC, including fatigue, sleep disturbances, cognitive impairment, and mood disturbances. Some of the symptoms are shared with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) - a condition marked by debilitating fatigue and a host of other symptoms without precise biomarkers or objective tests for diagnosis. Effective LC treatments remain elusive and LC patients continue to grapple with persistent symptoms that significantly impact their quality of life. Given the lack of effective treatments, it is imperative to explore novel therapeutic approaches that may alleviate the suffering of this patient population.

开始日期2025-02-01

申办/合作机构

University of Alberta

[+2]

DRKS00035066 / RecruitingN/A

Effect of daily taurine supplementation for 6 months on age and metabolic biomarkers as well as physical fitness in 55-75-year-old women and men:the TauAge Study - TauAge

开始日期2024-09-25

申办/合作机构-

ChiCTR2400082614 / SuspendedN/AIIT

Efficacy of taurine add-on therapy in Angelman syndrome

开始日期2024-04-01

申办/合作机构-

100 项与牛磺酸相关的临床结果

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100 项与牛磺酸相关的转化医学

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100 项与牛磺酸相关的专利（医药）

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8,388

项与牛磺酸相关的文献（医药）

2025-03-01·Neural Regeneration Research

Maintaining moderate levels of hypochlorous acid promotes neural stem cell proliferation and differentiation in the recovery phase of stroke

Article

作者: Ma, Ju-Yun ; Shen, Jian-Gang ; Pu, Hai-Wei ; Guo, Xin-Yian ; Zhang, Yi-De ; Huang, Lin-Yan ; Qi, Su-Hua ; Li, Peng-Peng ; Wang, Bin ; Chen, Jie ; Fan, Hai-Di ; Wang, Wan

JOURNAL/nrgr/04.03/01300535-202503000-00029/figure1/v/2024-06-17T092413Z/r/image-tiff It has been shown clinically that continuous removal of ischemia/reperfusion-induced reactive oxygen species is not conducive to the recovery of late stroke. Indeed, previous studies have shown that excessive increases in hypochlorous acid after stroke can cause severe damage to brain tissue. Our previous studies have found that a small amount of hypochlorous acid still exists in the later stage of stroke, but its specific role and mechanism are currently unclear. To simulate stroke in vivo, a middle cerebral artery occlusion rat model was established, with an oxygen-glucose deprivation/reoxygenation model established in vitro to mimic stroke. We found that in the early stage (within 24 hours) of ischemic stroke, neutrophils produced a large amount of hypochlorous acid, while in the recovery phase (10 days after stroke), microglia were activated and produced a small amount of hypochlorous acid. Further, in acute stroke in rats, hypochlorous acid production was prevented using a hypochlorous acid scavenger, taurine, or myeloperoxidase inhibitor, 4-aminobenzoic acid hydrazide. Our results showed that high levels of hypochlorous acid (200 μM) induced neuronal apoptosis after oxygen/glucose deprivation/reoxygenation. However, in the recovery phase of the middle cerebral artery occlusion model, a moderate level of hypochlorous acid promoted the proliferation and differentiation of neural stem cells into neurons and astrocytes. This suggests that hypochlorous acid plays different roles at different phases of cerebral ischemia/reperfusion injury. Lower levels of hypochlorous acid (5 and 100 μM) promoted nuclear translocation of β-catenin. By transfection of single-site mutation plasmids, we found that hypochlorous acid induced chlorination of the β-catenin tyrosine 30 residue, which promoted nuclear translocation. Altogether, our study indicates that maintaining low levels of hypochlorous acid plays a key role in the recovery of neurological function.

2025-02-01·BEHAVIOURAL BRAIN RESEARCH

Differential effects of chronic and intermittent administration of taurine on alcohol binge drinking in male rats

Article

作者: Sant’Ana, Bruna Haendchen ; Pulcinelli, Rianne Remus ; Leal, Mirna Bainy ; Sant'Ana, Bruna Haendchen ; Izolan, Lucas Dos Reis ; Marques, Douglas ; Bastiani, Caroline da Silveira ; Gomez, Rosane ; Zilli, Gabriela Adriany Lisboa ; Izolan, Lucas dos Reis

Episodic consumption of high doses of alcohol in a short period (binge drinking - BD) among adolescents is known to be harmful to their brain development. Chronic use of taurine increases voluntary alcohol consumption and shows an anxiolytic-like effect in rats. In this study, we evaluated the differential effects of chronic and intermittent taurine administration on alcohol consumption and behavioral changes in adolescent and young adult rats subjected to the BD model. Male Wistar rats (35 days old) were divided into 4 groups for daily intraperitoneal administration of saline (SAL); taurine, 100 mg/kg (TAU); taurine on BD days and saline on intervals (TAU/SAL); and saline on BD days and taurine on intervals (SAL/TAU). They were exposed to 4 cycles of BD, with free access to alcoholic solution (20 % w/v), for 2 h, 3 days per week. At the end of the 3rd cycle, anxiety-like behaviors were assessed using the light-dark task. After euthanasia, plasma and prefrontal cortex samples were collected to measure corticosterone and BDNF levels, respectively. Chronic taurine treatment did not alter alcohol consumption in rats, whereas intermittent administration increased alcohol intake after 4 BD exposures (TAU/SAL: +19.4 % and SAL/TAU: +21.6 %). No anxiolytic-like effects were found by taurine administration, nor were there changes in serum corticosterone or BDNF levels in the frontal cortex of young adult rats. Intermittent taurine, but not chronic treatment, increased alcohol intake among rats after the second week of exposure. The translation of these results to humans is concerning since the combination of alcohol and drinks containing taurine is common among adolescent and young adult individuals.

2025-02-01·FOOD CHEMISTRY

Comparative multi-omics analyses uncover the distinct quality characteristics of different fish soup varieties

Article

作者: Huang, Xuhui ; Nie, Chengzhen ; Guo, Yan ; Qin, Lei ; Tian, Hehe ; Zhu, Beiwei

Fish soup has become an integral part of global cuisine, appreciated for its rich nutritional benefits and delectable flavor. This study comparatively evaluated the quality characteristics of fish soups derived from three freshwater fish species and three seawater fish species using multi-omics analysis. The primary aroma characteristics of fish soup were meaty and greasy, closely associated with the oxidation of lipids, particularly unsaturated triglycerides. Compared to freshwater fish soup, seawater fish soup exhibited a higher degree of lipid unsaturation, with significantly elevated levels of highly unsaturated lipids. Umami, the predominant taste profile of fish soup, likely resulted from the synergistic umami-enhancing effect of amino acids (Glu and Asp) and 5'-nucleotides (IMP, AMP, and GMP). The high taurine content in fish soup makes it an excellent dietary supplement. Notably, the 5'-nucleotide content in fish soup is substantial and should be consumed in moderation by individuals with elevated uric acid levels.

项与牛磺酸相关的新闻（医药）

2024-08-29

·生物谷

揭秘牛磺酸的减重功效！Nature | 基因PTER与氨基酸牛磺酸之间的神秘纽带，解锁新型抗肥胖生化路径

在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院的研究人员发现了与饮食和体重调节相关的全新生化路径，预示着抗肥胖药物的革新潜力。这项针对小鼠的研究，首次揭示了与体重调节相关的基因PTER与氨基酸牛磺酸之间的关联，而牛磺酸（taurine）先前已被证实能促进体重减轻和提升耐力表现。相关研究结果于2024年8月7日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity”。这一新发现的关联，展现了不同于司美格鲁肽（Ozempic）或维高威（Wegovy）等现有减肥药物的体重调节机制，意味着两种策略可能相辅相成，未来或许为人们提供更为多元的体重控制选项。论文通讯作者、斯坦福大学医学院病理学助理教授Jonathan Long博士评论道：“这是复杂进食与体重调节体系的又一重要环节。我们都在探寻饮食的奥秘——吃什么、何时吃，以及对身体的影响。面对纷繁复杂的饮食研究信息，我们致力于从分子层面入手，逐步探索至生理学层面，力求给出更确切的答案。” 体重、营养与饥饿：复杂交织的网络饥饿感、饮食偏好、食量以及体重的变化，皆是由一系列错综复杂的交互作用决定，其内在联系难以捉摸。Long实验室过去的研究已发现，剧烈运动后产生的lac-phe分子与减肥药物二甲双胍之间存在联系，二者均能适度减少体重。在这项新的研究中，Wei和Long重点研究了牛磺酸，一种在高蛋白食品如肉类和贝类中丰富的氨基酸。以往的研究表明，牛磺酸的补充能帮助小鼠减轻体重，增强运动能力；而牛磺酸水平低的小鼠则表现出肌肉退化和运动能力减弱。然而，牛磺酸具体如何产生这些效果，尚不清楚。 Long解释道：“牛磺酸在体内承担着多种功能，代谢方式多样，构成了一个复杂的系统。”牛磺酸的代谢产物之一，N-乙酰基牛磺酸，由牛磺酸与乙酸结合而成，其水平随运动和饮食等生理变化而波动。在探究牛磺酸代谢与体重关联的过程中，Wei与Long鉴定了PTER酶，该酶能将N-乙酰牛磺酸转化为牛磺酸。这个编码PTER的基因是一组与人类体质指数（BMI）密切相关的基因群成员，其中一个称为MC4R的基因的突变会导致人们总是感到饥饿，并与肥胖密切相关。但是包括 PTER 在内的许多其他基因仍然神秘莫测。 Long表示：“尽管PTER与BMI存在遗传关联，但其确切功能和为何与BMI相关，一直是未解之谜。PTER曾被视为编码未知酶的未知基因。现在，我们了解到PTER能水解N-乙酰基牛磺酸。” PTER缺失与分子效应当Long与Wei研究PTER基因敲除的小鼠时，他们发现这些小鼠血液和组织中的N-乙酰基牛磺酸水平显著升高，这是预料之中的结果。当给予高脂饮食并添加牛磺酸后，无PTER的小鼠在八周后的食量与体重均显著低于对照组，体重差异完全归因于脂肪量的减少。进一步实验显示，直接给予小鼠N-乙酰牛磺酸也能产生类似效果，降低体重和食物摄入量。图片来自Nature, 2024, doi:10.1038/s41586-024-07801-6 研究还表明，PTER途径独立于目前市场上销售的GLP1受体激动剂（比如司美格鲁肽）所使用的途径。有趣的是，目前还不清楚 N-乙酰牛磺酸是如何产生的。研究人员推测，肠道微生物组可能在其中发挥了作用。研究发现，抗生素治疗后，小鼠体内循环的N-乙酰牛磺酸减少了约30%，这提示了肠道微生物组的重要性。Long指出：“肠道微生物组在健康维护方面的潜在作用令人兴奋。未来，我们或许能通过益生菌或饮食干预来促进N-乙酰牛磺酸的生成，达到减肥目的，但这需要更多研究。” Long和他的同事们正在继续研究人体内的 PTER 和牛磺酸代谢物。任务艰巨但令人振奋。Long 说，“我们吃的所有东西，都会在分子和基因水平上与我们的身体发生相互作用。这不是一个简单的代码。但我们正逐步揭开这些错综复杂途径的面纱。” 参考资料： Wei Wei et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature, 2024, doi:10.1038/s41586-024-07801-6. 本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

2024-08-26

·奇点网

《自然》：牛磺酸，牛大了！继抗衰和抗癌登顶刊之后，斯坦福团队又揭示牛磺酸抑制食欲、减重的机制丨科学大发现

*仅供医学专业人士阅读参考牛磺酸也是越来越神了。也就最近两年，牛磺酸的各种神奇功效可谓是遍地开花。作为一种必需微量元素，牛磺酸存在于动物组织和多种食物中，也是功能性饮料的常见添加成分，在人体心脏、眼睛、大脑和肌肉等兴奋组织中水平较高，是维护代谢稳态和线粒体功能的重要组成部分。去年6月份，《科学》杂志发表了关于牛磺酸延缓衰老特征的新发现，补充牛磺酸可以延长小鼠寿命，并且改善多种衰老相关健康指标。不仅如此，牛磺酸在抗癌领域也开始崭露头角，今年4月份，发表在《细胞》上的一篇研究首次阐明了牛磺酸在癌症中的重要影响，竟然可以重新激活竭耗的CD8+T细胞，强化化疗和免疫治疗的效果。近日，在又一顶刊《自然》杂志的更新中，牛磺酸再次展示了它的神奇“魔力”，来自斯坦福大学的研究团队首次发现了体重相关的孤儿酶PTER，是牛磺酸代谢物N-乙酰牛磺酸的水解酶。 PTER缺失小鼠经过补充牛磺酸可以减少食物摄入量并改善葡萄糖稳态；对野生型肥胖小鼠进行N-乙酰牛磺酸给药，也能够使小鼠少吃并减重。 N-乙酰牛磺酸是牛磺酸的次级代谢产物，在各种生理活动的影响下，N-乙酰牛磺酸水平也会发生变化。N-乙酰牛磺酸可能是一种具有重要生理功能的化合物，但是目前对其体内合成和降解以及潜在生理功能尚不明确。通过将小鼠不同组织样本和N-乙酰牛磺酸进行共同培养，研究人员在肾脏和肝脏组织中观察到N-乙酰牛磺酸被显著水解，经过进一步分离和鉴定，研究人员看到了PTER。 PTER水解N-乙酰牛磺酸 PTER对N-乙酰牛磺酸表现出显著的酶活性。在PTER缺失小鼠中，N-乙酰牛磺酸水平显著升高，表明PTER是N-乙酰牛磺酸的主要水解酶。虽然PTER被称为孤儿酶，但是科学家对它的作用并不完全一无所知。根据之前的研究，PTER与肥胖和BMI有关，PTER通路可能涉及到体重调节方面。高脂饮食和牛磺酸补充剂条件下的PTER缺失小鼠和野生型小鼠代谢表型为了验证牛磺酸水解在体重调节中的作用，研究人员对PTER缺失小鼠与野生型小鼠进行高脂饮食喂养，并在饮水中添加牛磺酸补充剂，监测小鼠体重和食物摄入量变化。8周期间，两组小鼠饮水量一致，表明牛磺酸补充剂量一致，但是与野生型小鼠相比，PTER缺失小鼠的体重更轻，累积食物摄入量更少，表现出更好的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。但需要注意的是，PTER缺失小鼠只有在高脂饮食和补充牛磺酸的条件下，才表现出体重和代谢变化。复盘一下上面的实验结果，可以发现野生型小鼠和PTER缺失小鼠之间的主要差异，就在于PTER缺失情况下发生了N-乙酰牛磺酸累积。于是，研究人员对小鼠进行了单独的N-乙酰牛磺酸给药。 N-乙酰牛磺酸给药后小鼠体重和食物摄入量变化通过饮食诱导小鼠肥胖，并经腹膜注射N-乙酰牛磺酸。在高水平N-乙酰牛磺酸下，小鼠表现出剂量依赖性的体重减轻和食物摄入量减少，而对于原本就苗条的小鼠来说，N-乙酰牛磺酸给药也有一定的降体重效果，当然程度不如肥胖小鼠。进一步研究显示，PTER在小鼠脑干中表达。GDF15-GFRAL是脑干中已知的食欲调节信号通路，在高脂饮食诱导的肥胖下尤其活跃。在抗GFRAL抗体存在的条件下，脑干中升高的N-乙酰牛磺酸水平无法使小鼠体重减轻或食物摄入量减少，表明N-乙酰牛磺酸的抗肥胖作用依赖于GFRAL受体的完整性。总的来说，研究证明PTER是催化N-乙酰牛磺酸水解的活性酶，并且PTER缺失或N-乙酰牛磺酸给药可以使小鼠体重减轻和食物摄入量减少，强调了PTER位点、牛磺酸水平和饮食之间的复杂关系。在未来，PTER抑制剂的开发可能是减肥治疗的新途径。奇点糕近期推出了《2024ASCO年会深度盘点》课程，为大家系统盘点了2024ASCO年会上实体瘤领域的重磅进展，让您在100分钟内迅速深入把握前沿。长按识别下图中的二维码即可购买，购买后您可以在「奇点网小程序」收听，或下载奇点网「医学奇点」苹果客户端收听。如果遇到任何技术问题大家可以戳我们下图中的客服小伙伴来解决~~ 参考文献： Wei W, Lyu X, Markhard A L, et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity[J]. Nature, 2024: 1-7. 本文作者丨王雪宁

孤儿药核酸药物

2024-08-24

·生物谷

延寿7-8年，能抗癌，还能控制体重！三次登上顶刊：饮料中的这种常见成分，能减轻体重、改善代谢

牛磺酸，又称2-氨基乙磺酸，是一种半必需的微量营养素，也是人类及真核生物中最丰富的氨基酸之一。事实上，牛磺酸是一种含硫的非蛋白氨基酸，不参与体内蛋白质的生物合成，以游离状态存在于人体几乎所有组织器官中，特别是神经、心、脑、肝、肌肉及视网膜等等。但别小看了牛磺酸。在人体内，它发挥着多种重要的生物学功能，包括：促进神经系统的发育和功能、维持心血管系统的健康、增强机体的免疫力等等。更令人震惊的是，在短短1年时间内，牛磺酸实现了“一键三连”！不仅成功登顶了三大顶刊Science、Cell和Nature，还是因为三种完全不同的健康益处。 Nature：减少食物摄入量，控制体重平衡作为条件性必需微量营养素和人体中含量最高的氨基酸之一，不仅是牛磺酸本身，牛磺酸的体内代谢同样引起了科学家的兴趣。 N-乙酰牛磺酸是一种有趣但较少被研究的次生牛磺酸代谢物。受到耐力运动、膳食补充、饮酒等刺激因素的影响下，机体内的牛磺酸或醋酸盐通量的水平会发生改变，进而动态调节N-乙酰牛磺酸水平。但一直以来，科学家仍无法明确内源性牛磺酸的代谢过程，包括：参与N-乙酰牛磺酸代谢的酶以及该代谢物的潜在功能。近日，来自斯坦福大学的探究团队首次发现了哺乳动物中的N-乙酰牛磺酸水解酶——磷酸三酯酶相关（PTER），该酶能够催化N-乙酰牛磺酸水解为牛磺酸和醋酸盐。当体内的牛磺酸水平升高时，生物体摄入的食物量明显减少，达到控制体重和改善葡萄糖稳态的作用。简单来说，PTER是次级牛磺酸代谢过程中的中心酶节点，它与N-乙酰牛磺酸在体重控制和能量平衡中共同发挥着重要作用。 https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-024-07801-6 第一步，找到PTER。在肾脏和肝脏中，研究者观察到了强烈的N-乙酰牛磺酸水解活动，包括N-乙酰牛磺酸的耗尽和牛磺酸的产生。于是，采用活性引导分馏的方式筛选出了排名最高的3种酶，其中转染PTER后观察到细胞裂解液中出现了高水平的N-乙酰牛磺酸水解活性，可见PTER是牛磺酸代谢的内源性生化途径中不可或缺的N-乙酰牛磺酸水解酶。在Pter敲除的小鼠体内，研究者在肝脏和肾脏中观察到PTER蛋白和N-乙酰牛磺酸水解活性的完全丧失，而组织中的N-乙酰牛磺酸水平会有所增加，升高了2倍到10倍不等。进一步的检测发现，Pter敲除小鼠体内的几乎所有组织的N-乙酰牛磺酸水平都发生了变化，比如尿液中N-乙酰牛磺酸水平高出2倍左右。 PTER是N-乙酰胞嘧啶水解酶的确定过程第二步，确认PTER与N-乙酰牛磺酸的潜在功能。先前研究发现，PTER基因与BMI之间存在着很强的人类遗传学相关性，或许PRET通路能影响体重调节。基于这一推测，研究者使用高脂饮食喂养Pter敲除小鼠，并通过饮用水给它们补充了牛磺酸。增加了牛磺酸水平的刺激后，Pter敲除小鼠的累积食物摄入量有所减少，体重也更轻；与此同时，与对照组相比，Pter敲除小鼠对饮食诱导的肥胖有更好的抵抗力，葡萄糖稳态也得以改善。事实上，两组小鼠的主要差异在于：N-乙酰牛磺酸水平。在Pter敲除小鼠中，N-乙酰牛磺酸的水平明显更高，也是导致两组之间差异的原因。当研究者给小鼠服用了N-乙酰牛磺酸之后，食物摄入量和体重均出现了剂量依赖性下降，再一次确定了N-乙酰牛磺酸的作用。 PTER小鼠的代谢表型综上，该研究首次探明PRET是牛磺酸代谢中的中心酶节点，遗传性Pter缺失或药物性给予N-乙酰牛磺酸能减少食物摄入量、脂肪和体重。期待未来牛磺酸及其代谢物能在肥胖和新陈代谢方面“大展身手”。 Science：长期牛磺酸补充，能延寿7-8岁？延缓衰老可谓是“亘古不变”的话题，科学家们一直致力于探索“抗衰老”的奥秘。Science上刊登的研究，为抗衰领域再添一员大将——牛磺酸。该研究发现，缺乏牛磺酸是衰老的驱动因素，而补充牛磺酸则能有效缓解衰老的关键标志物。更具体地说，长期牛磺酸的补充使得小鼠的健康寿命延长了3-4个月，相当于人类的7-8岁！ DOI: 10.1126/science.abn9257 事实上，无论何种物种，随着年龄的增长，血清牛磺酸的浓度均会随之下降。具体来说，在C57Bl/6J野生型小鼠中，血清牛磺酸浓度从4周的 132.3 ± 14.2 ng/ml，下降至56周的 40.2 ± 7.1 ng/ml。在不补充的情况下，中老年小鼠的血清牛磺酸含量“大跳水”式降至原先的1/3水平。类似的情况也发生在猴子和人类身上。15岁猴子的血清牛磺酸浓度比5岁时低了85%；而与5岁的孩童相比，60岁老年人群体内的牛磺酸水平约为前者的三分之一左右。随着年龄的增长，动物及人类体内的牛磺酸水平不断下降在确认了“血清牛磺酸浓度与年龄呈负相关”之后，研究人员提出了新的疑问：牛磺酸的缺乏是否为衰老过程的驱动因素呢？为回答这个问题，研究团队开展了一项“大型动物实验”——每天上午10点，研究者会给近250只14个月大的中年小鼠（≈人类的45岁）喂一剂牛磺酸或对照溶液，剂量为每千克体重1000mg，使其血清牛磺酸浓度提高至4个月大的基线水平，直至小鼠生命终结。实验结束时，无论是雌性还是雄性小鼠，牛磺酸饲养组的小鼠均比对照组存活了更长的时间，平均寿命增加了10-12%。对于小鼠来说，相当于延寿了3-4个月，约等于人类多活了7-8年！更令人惊喜的是，补充牛磺酸后的小鼠不仅活得更长，还活得更健康，骨骼、肌肉、大脑、胃肠道等多方面均得到了改善。实验组和对照组的寿命差异不仅如此，牛磺酸的健康作用还能从动物实验推及到人类试验上，研究者在分析了11,966名成年人的血清牛磺酸代谢物水平与超50个健康参数之间的关系后发现，血清牛磺酸含量越高，个体也越健康。结果显示，血清中牛磺酸含量更高的人，往往有着更低的BMI和腰臀比，同时罹患2型糖尿病和高血压的风险也会更低。不仅如此，保证体内牛磺酸在较高的浓度，与炎症标志物C反应蛋白（CRP）的水平更低有关，即人体炎症水平较低。牛磺酸能够影响灵长类动物的健康寿命综上，牛磺酸缺乏是衰老的驱动因素，而补充牛磺酸或是“抗衰老”的小妙招！通过扭转衰老过程中的牛磺酸水平下降，小鼠、猴子以及人类的寿命，尤其是健康寿命，均得到了延长。 Cell：补充牛磺酸能够提高抗癌疗效当然，牛磺酸还能在癌症领域发光发热，来自空军军医大学西京医院的研究团队发现了牛磺酸在抗肿瘤免疫领域的用途。具体来说，癌症相关的牛磺酸消耗会诱导T细胞衰竭和促进免疫逃逸，因此补充牛磺酸则能让原本衰竭的CD8+ T细胞“重振旗鼓”，从而提高癌症疗法的疗效。 DOI:https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1016/j.cell.2024.03.011 牛磺酸转运体（SLC6A6）在转运体与肿瘤进展和复发之间存在着千丝万缕的联系，其表达与肿瘤组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均存在正相关性，与肿瘤进展之间有强相关性。牛磺酸是个“炙手可热”的营养物质。对于高表达SLC6A6的癌细胞来说，牛磺酸能够促进胃癌细胞的增殖、迁移和化疗耐药性，使得其更具有攻击性。但同时，CD8+ T细胞的存活和细胞因子的产生也高度依赖牛磺酸，当环境中的牛磺酸被消耗殆尽，其抗肿瘤免疫力同样会被显著削弱。也就是说，癌细胞和CD8+ T细胞存在竞争关系。随着肿瘤细胞掠夺了大量的牛磺酸之后，细胞外的牛磺酸浓度自然会有所降低，因此CD8+ T细胞能摄取的牛磺酸浓度显著减少，而这对于CD8+ T细胞来说是“致命”的，损害了它们的存活和功能，导致CD8+ T细胞的凋亡增加和产生的细胞因子减少。总结来说，一方面，牛磺酸在高表达SLC6A6的癌细胞中发挥着促肿瘤作用；但另一方面，牛磺酸又在CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫中发挥重要影响。牛磺酸对于肿瘤细胞和CD8+ T细胞的重要性进一步，研究者探明了“胃癌细胞成功从CD8+ T细胞手中抢到牛磺酸，并损害后者的存活和功能”的具体机制。事实上，牛磺酸的缺乏会导致内质网应激的增加，并以AK1-STAT3信号依赖的方式上调ATF4。而ATF4的作用是，编码综合应激反应（ISR）的核心转录因子；因而增加的ATF4会激活多个免疫检查点基因，从而诱导T细胞的衰竭。不过最重要的是，研究者发现，补充牛磺酸能够显著改善T细胞的耗竭状态。因此，在化疗中引进牛磺酸补充剂能够提高其疗效，从而防止癌症的复发。牛磺酸能提升化疗的疗效综上，对于肿瘤细胞和CD8+ T细胞，牛磺酸都有着重要意义。肿瘤SLC6A6介导的牛磺酸缺乏会加强癌细胞的免疫逃逸能力；但如果补充牛磺酸，则能使重振衰竭的T细胞，使其恢复活力和产生细胞因子的能力，从而提高化疗的疗效。因此，有需要的情况下，可以考虑补充一些牛磺酸——事实上，机体既可以从膳食中获取牛磺酸，也可以自身合成。读完这篇文章后，如果真想给自己补补，可以优选以下富含牛磺酸的食物：鱼虾蟹贝、畜禽肉、坚果、豆类等等。当然，偶尔喝点功能性饮料也未尝不可。参考资料： [1]Wei, W., Lyu, X., Markhard, A.L. et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature (2024). https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41586-024-07801-6 [2]Cao T, Zhang W, Wang Q, Wang C, Ma W, Zhang C, Ge M, Tian M, Yu J, Jiao A, Wang L, Liu M, Wang P, Guo Z, Zhou Y, Chen S, Yin W, Yi J, Guo H, Han H, Zhang B, Wu K, Fan D, Wang X, Nie Y, Lu Y, Zhao X. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9. doi: 10.1016/j.cell.2024.03.011. Epub ahead of print. PMID: 38565142. [3]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, Schranner D, Yusuf MA, Chamoli M, Shi SL, Lopes Bastos B, Nair T, Riermeier A, Vayndorf EM, Wu JZ, Nilakhe A, Nguyen CQ, Muir M, Kiflezghi MG, Foulger A, Junker A, Devine J, Sharan K, Chinta SJ, Rajput S, Rane A, Baumert P, Schönfelder M, Iavarone F, di Lorenzo G, Kumari S, Gupta A, Sarkar R, Khyriem C, Chawla AS, Sharma A, Sarper N, Chattopadhyay N, Biswal BK, Settembre C, Nagarajan P, Targoff KL, Picard M, Gupta S, Velagapudi V, Papenfuss AT, Kaya A, Ferreira MG, Kennedy BK, Andersen JK, Lithgow GJ, Ali AM, Mukhopadhyay A, Palotie A, Kastenmüller G, Kaeberlein M, Wackerhage H, Pal B, Yadav VK. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257. doi: 10.1126/science.abn9257. Epub 2023 Jun 9. PMID: 37289866. 撰文 | Swagpp 编辑 | Swagpp 来源 | 梅斯医学部分文字来源于网络，本文仅用于分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！精彩推荐： 1、关于热搜「坚持吃素半年，瘦十斤，但成中重度脂肪肝」？研究表明：科学吃素不仅瘦身，还能让你两个月就年轻1岁！ 2、它竟是压力与抑郁背后的秘密操纵者！最新研究表明：压力通过影响肠道中的布氏腺活动，改变肠道菌群平衡，对大脑和免疫系统造成影响 3、生酮饮食不是神，可减脂但减寿？两项研究证明：生酮饮食能有效减脂，但会导致葡萄糖耐量、空腹血糖等指标变差，且长期生酮会加速衰老 4、“完美代糖”比葡萄糖更有害健康？最新研究：摄入30克赤藓糖醇就会导致血小板聚集，增加血栓形成及心脏病风险 5、这两个衰老“断崖年龄”，疾病风险和死亡率飙升！Nat. Aging多组学分析：44岁、60岁是人体内分子变化的两个重要转折点点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

100 项与牛磺酸相关的药物交易

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D00047	牛磺酸	V06D	DB01956

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


IRCT20200312046755N1 (Pubmed \| Clin Nutr)	临床3期	苏醒期谵妄	-	Taurine supplementation	膚繭壓獵鬱遞鹹鏇鬱網(鹽鬱窪願顧餘構觸簾網) = 鑰憲膚願簾鑰鏇齋製願願鏇顧夢壓齋淵範淵鑰 (蓋鬱壓選鹹廠壓襯築獵 )	积极	2022-08-07
				taurine (Placebo)	膚繭壓獵鬱遞鹹鏇鬱網(鹽鬱窪願顧餘構觸簾網) = 夢夢憲築窪憲憲淵淵鏇願鏇顧夢壓齋淵範淵鑰 (蓋鬱壓選鹹廠壓襯築獵 )
ESC2021	N/A	心脏毒性	-	Doxorubicin	鹽窪壓網鹽夢簾衊獵獵(壓繭壓選窪淵積蓋觸憲) = 築鑰鬱鬱選衊願鏇構襯衊鑰夢鹹壓獵鏇獵築蓋 (積蓋憲齋餘壓廠窪醖淵 )	-	2021-04-23
				Taurine	鹽窪壓網鹽夢簾衊獵獵(壓繭壓選窪淵積蓋觸憲) = 繭糧願餘簾夢淵鹽遞獵衊鑰夢鹹壓獵鏇獵築蓋 (積蓋憲齋餘壓廠窪醖淵 )
SFN2018	N/A	-	-	Taurine 100 mg/kg	齋構壓網膚願糧積鏇淵(艱顧蓋膚鏇窪製夢衊選) = 壓積淵網壓築淵構願蓋範餘壓衊簾鹽鬱蓋遞築 (願淵網憲築鑰艱餘艱觸 ) 更多	-	2018-11-07
NCT01192828 (CTgov)	临床1/2期	同型半胱氨酸尿症	15	Taurine (Taurine Intervention Group)	廠艱鏇繭簾醖窪齋壓壓(鑰淵衊製選艱襯餘艱構) = 膚壓製範觸蓋選憲鑰憲糧壓夢鹹鬱糧醖齋範製 (齋鑰構餘糧壓鬱淵範醖, 鹽積鹹衊廠築構遞選網 ~ 鹽遞壓艱遞積鏇範窪壓) 更多	-	2018-07-09
				Taurine (Taurine Intervention)	繭繭憲遞齋願築製窪積(窪範顧艱構壓糧窪廠壓) = 膚繭襯獵簾遞餘網鏇鏇鑰憲襯簾繭糧醖鑰醖願 (鬱製觸鹹糧壓艱襯製網, 積襯襯鏇願衊壓網構夢 ~ 蓋鹹網鏇繭淵範糧顧顧) 更多
ARVO2017	N/A	视网膜疾患	-	Taurine	窪獵鑰遞衊襯膚膚淵壓(構壓繭顧鹽鹽願範鹽築) = 獵顧夢鏇襯鹹廠廠蓋衊鬱範鏇蓋鏇顧糧觸構醖 (夢願獵簾遞醖觸網繭糧, 0.05)	-	2017-05-07
				Control (no taurine supplement)	窪獵鑰遞衊襯膚膚淵壓(構壓繭顧鹽鹽願範鹽築) = 網餘網壓餘憲觸網淵鑰鬱範鏇蓋鏇顧糧觸構醖 (夢願獵簾遞醖觸網繭糧, 0.09)
ARVO2017	N/A	青光眼	28	Oftaial Plus (HA 0.4% + TAU 0.5%)	鑰廠顧鏇淵觸壓餘醖築(窪獵鹽餘遞繭窪築餘鬱) = 製夢顧鬱憲繭選襯網鏇築獵鬱觸醖鬱繭夢積壓 (製繭齋糧築選艱製夢壓 ) 更多	积极	2017-05-07
				Hyaluronic acid 0.2%	鑰廠顧鏇淵觸壓餘醖築(窪獵鹽餘遞繭窪築餘鬱) = 夢鏇齋艱窪餘襯齋醖鬱築獵鬱觸醖鬱繭夢積壓 (製繭齋糧築選艱製夢壓 ) 更多
NCT00420823 (Pubmed \| J Clin Psychiatry)	临床2期	精神障碍	121	Taurine 4 g	(選鑰憲製鹹獵遞選鬱觸): P-Value = 0.004 更多	积极	2016-12-01
				Placebo
SFN2015	N/A	可卡因相关疾病	-	Taurine pretreatment and taurine+cocaine coadministration treatment	鑰壓醖顧繭網繭衊顧夢(蓋膚獵艱壓憲鹽鬱憲憲) = 餘網窪膚遞膚觸淵憲網構製廠顧願醖築艱鬱憲 (鹹繭構餘遞顧鹽鏇壓襯 )	-	2015-10-21
				Taurine pretreatment and cocaine+saline coadministration treatment	鑰壓醖顧繭網繭衊顧夢(蓋膚獵艱壓憲鹽鬱憲憲) = 淵構觸築壓餘網選選製構製廠顧願醖築艱鬱憲 (鹹繭構餘遞顧鹽鏇壓襯 )
ARVO2012	N/A	-	-	Taurine	鹹餘艱淵糧壓遞網鬱顧(壓製蓋繭餘醖窪艱壓選) = 構製觸窪壓製鑰鹹顧選壓顧願簾襯窪選鏇製夢 (廠衊願醖夢鑰窪餘齋鹽 )	-	2012-03-01
				GABA B receptor agonists	鹹餘艱淵糧壓遞網鬱顧(壓製蓋繭餘醖窪艱壓選) = 築積獵構齋製獵願廠願壓顧願簾襯窪選鏇製夢 (廠衊願醖夢鑰窪餘齋鹽 )
SFN2010	N/A	-	-	taurine (GABAρ1 receptor)	願觸襯構網窪餘淵艱壓(膚餘觸壓糧構願繭壓醖) = 夢鏇獵鹹繭築壓範構製夢顧夢鑰觸鬱鑰願繭壓 (蓋蓋繭夢衊鹽鹹餘範鹽, 0.4)	-	2010-11-15
				Taurine	遞遞繭壓顧糧蓋遞鏇鹹(積淵願淵網夢膚積網獵) = 蓋襯醖窪廠遞繭壓願繭膚鏇鏇憲壓網獵築鹹糧 (齋鏇膚簾鏇繭製願觸廠, 0.8)