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黄敏
中国科学院上海药物研究所研究员、课题组长，《药学进展》编委。入选国家杰青、国家优青、中组部青年拔尖人才、上海市优秀学术带头人等。长期致力于靶向肿瘤代谢的抗肿瘤新药研发和精准治疗策略研究。作为项目负责人研发的 2 个新药在中美两国获批开展临床研究，获授权专利 14 项。作为通信（含共同）作者在 Cancer Cell, Mol Cell, Cell Res, Nat Commun, Cancer Res, J Cell Biol 等发表论文 50 余篇。主持科技部重大专项、科技合作专项，国家自然科学基金重大研究计划、重点项目等国家级项目多项。获中国青年女科学家奖、中国药理学会施维雅青年药理学家奖、药明康德生命化学研究奖、中国科学院卢嘉锡青年人才奖等。
靶向肿瘤代谢的新药研发：挑战与机遇PPS
黄敏 *
（中国科学院上海药物研究所原创新药研究全国重点实验室，上海 201203）
[摘要]：近年来，肿瘤的代谢重塑作为肿瘤的重大特征备受关注，靶向肿瘤代谢被认为开辟了肿瘤治疗和新药研发的新方向。经过 10余年的发展，肿瘤代谢基础研究进展迅猛，对肿瘤代谢功能和机制的认识日新月异。然而，靶向肿瘤代谢新药研发的进展却相对缓慢，目前获批的新药屈指可数，提示基础研究和治疗转化之间仍然存在巨大的鸿沟。文章从新药研发和治疗转化的角度，总结分析了靶向肿瘤代谢新药研发遇到的挑战，并就未来的发展方向提出了展望，以期为靶向肿瘤代谢药物研发提供参考。
2011 年，著名肿瘤生物学家 Robert A. Weinberg和 Douglas Hanahan 总结了自 2000 年以来 10 年间肿瘤生物学研究的重大进展，首次将细胞能量异常（deregulating cellular energetics）列为肿瘤的十大特征之一 [1]。这一代谢特征也被称为 Warburg 效应，是指肿瘤细胞的能量代谢途径与正常细胞显著不同，即使在有氧条件下也主要通过糖酵解代谢葡萄糖获能。同年 8 月，Nature Review Drug Discovery 发文，提出靶向肿瘤细胞的代谢是极富潜质的药物研发方向 [2]。
过去 10 余年，肿瘤代谢基础研究突飞猛进，经历了前所未有的蓬勃发展，体现出两大趋势：1）肿瘤代谢异常几乎涉及所有的代谢通路，已经远远超出最早引起关注的 Warburg 效应，包括对葡萄糖、氨基酸、脂质利用增加，生成大量中间代谢物保障生物大分子合成，还原性代谢物生成增加以维持氧化还原平衡，致癌代谢物异常累积维持促癌表型等，上述改变被统称为代谢重塑（metabolic remodeling）。2）代谢改变不仅局限于肿瘤细胞自身，肿瘤微环境中的免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等都会发生代谢重塑。在营养相对匮乏、多细胞共存的肿瘤微环境中，细胞之间发生着活跃的代谢互动，表现为营养物质的竞争、代谢物的交换等，共同贡献于肿瘤恶性表型的维持。
基础研究的日益深入，带动了该领域新药研发的热情，一度成为抗肿瘤新药研发最活跃的领域之一，20 余个肿瘤代谢抑制剂相继进入临床研究。2017 年，特异靶向异柠檬酸脱氢酶 2（isocitrate dehydrogenase 2，IDH2）突变体的抑制剂 enasidenib率先被美国 FDA 批准用于携带有 IDH2 突变的急性髓性白血病的治疗，代表了肿瘤代谢领域的首个治疗突破 [3]。迄今，共有 4 个小分子抑制剂获批上市，均是靶向 IDH1/2 的抑制剂。与基础研究的日新月异相比，新药转化的成果似乎远低于预期，提示基础研究与治疗转化之间仍然存在巨大的鸿沟。本文旨在从新药研发和治疗转化的角度，分析该领域面临的挑战，希望能为靶向肿瘤代谢的新药研发提供思路。
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靶向肿瘤代谢面临的挑战
作为一个新兴领域，靶向肿瘤代谢展现出的治疗潜力吸引了新药研发的大量投入。据不完全统计，目前有超过 20 个靶向肿瘤代谢的候选药物的800 项临床研究正在进行 [4]。然而，除了上文提到的 IDH1/2 抑制剂，大多数靶向肿瘤代谢的药物在临床早期就因毒性问题或治疗获益不显著而未能进一步推进。己糖激酶（hexokinase，HK）、吲哚胺2，3-双加氧酶（indeleamine-2，3-dioxygenase，IDO）等备受关注的代谢靶标，历经多年的探索，尚无药物在临床研究中显示出希望，靶向代谢的抗肿瘤策略面临严峻挑战。剖析造成这一困境的原因，与肿瘤代谢自身的特点有极大的关系。
1.1 肿瘤代谢的适应性
代谢重塑之所以能够发生，是因为肿瘤细胞的代谢通路具有显著的代谢灵活性（metabolic flexibility）和代谢可塑性（metabolic plasticity）[5]， 这两方面的能力共同决定肿瘤的代谢适应性（metabolic adaptability）。其中灵活性指的是细胞可以切换利用不同的代谢底物，主要是不同的营养物质，这在营养匮乏的肿瘤微环境中显得尤为重要。例如，鼠 类 肉 瘤 病 毒 癌 基 因（kirsten rat sarcoma viral oncogene，KRAS）突变的非小细胞肺癌细胞在体外培养时高度依赖谷氨酰胺，到了体内则主要利用葡萄糖 [6]。可塑性是指肿瘤细胞能够通过多种机制绕开自身代谢通路的缺陷，满足对代谢的需求。例如，笔者课题组近期研究发现，KRAS 通过下调精氨酸琥珀酸合成酶 1（argininosuccinate synthase 1，ASS1）以满足细胞快速增殖时核苷酸合成的需要；与此同时，细胞通过从外界摄取外源精氨酸以弥补ASS1 下调造成的自身精氨酸合成障碍 [7]。上述特性为肿瘤细胞带来了显著的代谢优势，得以应对肿瘤发生发展中的各类代谢危机。由于上市药物极少，目前关于肿瘤代谢药物耐药机制的研究相对较少。但是可以预见，肿瘤细胞也极易利用其代谢的适应性，逃避靶向肿瘤代谢药物导致的代谢危机，导致治疗获益不显著。
1.2 肿瘤的代谢异质性
异质性是恶性肿瘤的重大特征，指因基因、表观遗传、蛋白等分子水平的差异性改变，使肿瘤生长速度、侵袭能力、药物的敏感性及预后等各方面产生差异。肿瘤代谢特征作为肿瘤的表型之一，其异质性也广泛存在 [8]。研究显示，临床特征相似乃至同一肿瘤的不同部位之间都存在代谢特征的差异，例如三阴性乳腺癌基于代谢特点可被分为脂质合成、糖酵解及混合类 3 种亚型 [9]；另一方面，即使某些肿瘤具有相似的代谢特征，驱动肿瘤发生代谢重塑的因素却不尽相同。例如，肿瘤细胞磷酸甘油酸脱氢酶（phosphoglyceraldehyde dehydrogenase，PHGDH）基因扩增、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）基因突变和 Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like epichlorohydrinassociated protein-1，KEAP1）基因缺失都能引发对丝氨酸合成通路的依赖性 [10-12]。当前，针对肿瘤异质性的治疗挑战，生物标志物指导下的精准治疗已经在临床成功实践，多类靶向药物都有其适合的敏感人群和明确的生物标志物。然而，在肿瘤代谢领域，大多数靶标尚缺乏敏感群体遴选的依据，导致临床前和临床研究的适应证选择有很大的盲目性，成为药物研发和临床治疗的瓶颈。在肿瘤代谢异质性的大背景下，揭示不同肿瘤的代谢重塑机制，发现代谢依赖性及其分子特征，对于指导靶向肿瘤代谢治疗，具有重要意义。
1.3 代谢靶标的非酶活功能
代谢酶是靶向肿瘤代谢新药研发的最主要靶标，目前新药研发的主流策略是针对肿瘤中特异激活或高表达的代谢酶，设计小分子抑制剂抑制其催化活性。然而，已经有大量研究表明，代谢酶在肿瘤中往往发挥着不依赖其催化功能的非酶活功能 [13-14]。例如，糖酵解通路中催化 3-磷酸甘油酸（3-phosphoglycerate，3-PG）转变为 2-磷酸甘油酸（2-phosphoglycerate，2-PG）的磷酸甘油酸变位酶1（phosphoglycerate mutase1，PGAM1）在肿瘤中普遍高表达，可通过调节 3-PG 与 2-PG 的平衡参与肿瘤细胞能量代谢、生物大分子合成以及氧化还原平衡 [15]，是极富潜力的代谢靶标，陆续有多类小分子抑制剂报道。后续的研究发现，PGAM1 可通过与 α 平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA，也称 ACTA2）相互作用促进肿瘤转移，而这一功能不依赖其催化活性，无法被酶活抑制剂有效干预 [16]。针对这一挑战研发的新一代 PGAM1 变构抑制剂，可同时阻断 PGAM1 的催化和非催化功能，显示出抑制肿瘤生长和转移的治疗潜力 [17]。在肿瘤代谢领域，PGAM1 绝不是个例，至少 10 余种代谢酶被报道具有不依赖催化活性的非经典功能 [13-14]。近年来兴起的蛋白降解靶向嵌合体（proteolysis-targeting chimeras，PROTAC）和分子胶蛋白降解剂有望克服这一挑战，实现对代谢酶功能的全面干预。
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靶向肿瘤代谢新药研发的机遇
面对上述重大挑战，靶向代谢的抗肿瘤新药研发是否依旧曙光在前，该领域应如何针对性应对，成为众多新药研究者思考的问题。以下仅就笔者的思考，提出可能的对策，供同行共同探讨。
2.1 合成致死与联合用药
肿瘤代谢的适应性为干预代谢的治疗效果带来极大的不确定性。选择代谢靶标时，如何最大程度地规避这种不确定性、增加治疗获益的机会，是重要的突破口。合成致死（synthetic lethality）策略是可能的解决方案之一。该策略针对含有特定缺陷的肿瘤，这类肿瘤的生长依赖性明确。以聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（poly ADP-ribose polymerase，PARP）抑制剂为代表的合成致死策略在临床治疗中已取得巨大成功。在肿瘤代谢领域，也存在类似的靶标，目前比较受关注的是甲硫氨酸腺苷转移酶 2A（methionine adenosyltransferase 2A，MAT2A），该靶标对甲硫腺苷磷酸化酶（methylthioadenosine phosphorylase，MTAP）缺失肿瘤显示出合成致死的特征 [18]。MTAP 位于人 9 号染色体 21 区的短臂（9p21），该染色体区域缺失在肿瘤中广泛发生 [19]，提示 MAT2A 抑制剂可能具有广泛的应用空间，已经引起了新药研发领域的关注，但目前还有待临床验证。除了 MAT2A，肿瘤代谢领域是否还有其他合成致死靶标，是非常值得探索的方向。
另一个可能的解决方案是联合用药。代谢重塑支持肿瘤的恶性表型，但往往并非驱动肿瘤发生发展的核心力量，单一干预代谢难以获得显著的治疗效果。与目前已经在临床广泛使用的化疗、靶向治疗以及免疫治疗联合使用，可能是未来的临床应用方向。事实上，多类抗肿瘤药物的获得性耐药机制都与代谢通路的重塑有关 [20]。例如，肿瘤微环境成纤维细胞分泌的乳酸参与了非小细胞肺癌对细胞间充质-上皮转化因子（cellular-mesenchymal epithelial transition factor，c-MET）和 EGFR 抑制剂耐药的过程，联合抑制乳酸转运体 MCT4 有望克服耐药 [21]。虽然目前尚有待临床证实，未来基于机制的联合用药将是靶向肿瘤代谢药物主要的应用场景。
2.2 靶向肿瘤微环境的代谢重塑
肿瘤代谢重塑发生的根源是肿瘤细胞基因组的不稳定性，主要通过代谢酶功能或表达水平改变等实现代谢通路的重塑。与此同时，肿瘤细胞的基因组不稳定性为其逃避代谢干预的危机、寻求新的代偿机制带来了便利。与肿瘤细胞相比，肿瘤微环境中的各类细胞，包括免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等，其基因组相对稳定。越来越多的证据表明，代谢重塑对上述细胞的功能也带来了显著的影响，在肿瘤发生发展中发挥重要作用。例如，肿瘤微环境中的乳酸被调节性 T 细胞（regulatory T cell，Treg cell）摄取后能提升其抑制 T 细胞的功能，影响肿瘤免疫应答。抑制乳酸摄取，能够显著增加免疫检查点抑制剂的获益 [22]。可以预见，干预肿瘤微环境细胞的代谢，其进一步发生代谢重塑、产生代偿的概率可能要远远低于肿瘤细胞，有望克服靶细胞自身代谢适应性带来的疗效不佳的问题。
当前， 针对肿瘤微环境代谢治疗的策略已经引起了广泛的关注，成为靶向肿瘤代谢新药研发领域研究热点。靶向代谢药物干预微环境代谢的同时，是否会影响肿瘤，是值得关注的问题。例 如， 补 充 β-烟酰胺单核苷酸（β-nicotinamide mononucleotide，NMN）提升 β-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（β-nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）水平以促进抗肿瘤免疫应答在临床前研究中广泛使用，但是 NAD 增加可能同时促进肿瘤细胞增殖；反之，针对肿瘤细胞代谢需求设计的精氨酸剥夺疗法，当前已经处于临床研究阶段，但该疗法有可能影响 CD8+ T 细胞、自然杀伤（natural killer，NK）细胞等发挥抗肿瘤功能的细胞。此外，肿瘤微环境中有众多的免疫细胞组分，包括 T 细胞、树突状细胞、肿瘤相关巨噬细胞、NK 细胞、Treg 细胞等。这些免疫细胞亚群在肿瘤免疫应答中的功能往往相互影响甚至互为拮抗，但是它们却依赖类似的代谢通路以维持功能，也为代谢干预的疗效带来极大的不确定性。因此，针对肿瘤微环境的代谢干预策略，关键是寻求细胞特异的靶标和治疗策略。其中，靶向细胞表面特异表达的代谢物转运体是可能的突破口。例如，肿瘤细胞通过特异高表达转运体SLC6A6 与微环境中的 CD8+ T 细胞竞争代谢物牛磺酸 [23]，高表达 SLC43A2 与 CD8+ T 细胞竞争甲硫氨酸 [24]。干预上述转运体，在阻断肿瘤细胞代谢需求的同时，对肿瘤微环境中 CD8+ T 的功能也有一定的促进作用。
2.3 驱动基因指导的靶向代谢精准治疗
如上文所述，肿瘤的代谢异质性是当前靶向肿瘤代谢新药研发的挑战，如何发现敏感群体实现精准治疗，是解决这一问题的根本途径。放眼整个肿瘤精准治疗，最成功的是针对具有驱动基因功能的药物靶标开展的精准治疗。这些靶标包括断裂点簇集区-艾贝尔逊白血病病毒（breakpoint cluster region-Abelson leukemia virus，BCR-ABL）、人 B-Raf 原癌基因丝氨酸 / 苏 氨 酸 蛋 白 激 酶（B-Raf protooncogeneserine/threonine-protein kinase ，B-RAF）以及 EGFR 等。在肿瘤代谢领域，目前最成功的例子是 IDH 抑制剂的精准治疗。IDH 最早受到该领域的关注就是因为其在急性髓性白血病和神经胶质瘤中被发现存在高频突变，该突变属于功能获得性突变，能够特异产生癌代谢产物 2-羟基戊二酸（2-hydroxyglutarate，2-HG），发挥肿瘤驱动基因的功能。针对突变型 IDH 设计的选择性抑制剂，可以实现针对 IDH 突变肿瘤精准用药；同时也最大限度规避了对正常细胞野生型 IDH 的影响，降低了药物毒性风险。上述两方面的因素，共同促成了 IDH 抑制剂在临床率先取得成功。与之类似，PHGDH 基因扩增也有望成为PHGDH 抑制剂的敏感标志物[10]。
大部分肿瘤代谢靶标，自身不具备驱动基因的特征，如何精准治疗成为更大的挑战。值得注意的是，肿瘤驱动基因（如典型的癌基因 KRAS 和 MYC 等）的异常激活，本身就是代谢重塑的核心驱动力。当前，多类癌基因作为临床上指导肿瘤靶向治疗的生物标志物，已经纳入了常规的肿瘤诊断。系统阐明不同癌基因肿瘤的代谢弱点，建立癌基因和代谢表型之间的关联，可能成为当下切实可行的路径之一 [10-12]。与此同时，还应注意到，代谢作为信号通路的下游事件，单纯的驱动基因在很多情况下无法主导单一的代谢特征。例如，KRAS 突变的肿瘤，在不同组织分型中，其代谢特征迥异 [25]。此外，癌基因的共突变也导致肿瘤代谢呈现出非常大的异质性。驱动基因指导的精准治疗可使用的范围可能会非常有限。
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结语
代谢作为维持生命最基本化学反应，人们对它的研究和认识已经有相当长的历史。但是肿瘤代谢特别是相关的新药研发仍然是一个新兴领域。经过10 余年的探索，这一领域在曲折中前进，取得进展的同时，也积累了很多经验和教训。上文提到的研发策略，只是窥豹一斑。随着对肿瘤病理机制认识的不断深入，机体整体代谢状态及近期受到关注的肠道微生态与宿主的代谢互动，也是值得关注的方向。在精准治疗方面，基于多组学的肿瘤分子分型近年来取得了显著的进展，以组学数据为依据的敏感群体遴选目前虽然实现临床应用还有很大难度，但是随着临床实践的推进，有望突破当前依赖个别基因突变或表达水平遴选敏感群体的局限。发展不同的技术手段实现对肿瘤不同阶段、治疗后不同时间的动态可视化监测、单细胞代谢监测、空间代谢监测等肿瘤代谢的精准监控，是未来的发展方向。
此外，随着当前肿瘤代谢基础研究的蓬勃发展，可以预见，未来将有更多的代谢通路被发现在肿瘤发生发展中发挥重要作用，人们对代谢物和代谢酶功能机制的认识也会愈发深入。然而，从基础研究到新药上市是漫长的转化过程，基础研究的发现是否能带来治疗突破，并不仅仅取决于机制发现的创新性和颠覆性，还需要真正面向临床治疗需求。特别是，当前抗肿瘤药物治疗格局的不断革新，新兴药物种类层出不穷，针对未满足的临床需求，寻找靶向肿瘤代谢药物敏感的分子分型和联合治疗策略才是决定药物最终能否走向临床成功的关键所在。
参考文献：
[1] Hanahan D, Weinberg R A. Hallmarks of cancer: the next generation[J]. Cell, 2011, 144(5): 646-674.
[2] Vander Heiden M G. Targeting cancer metabolism: a therapeutic window opens[J]. Nat Rev Drug Discov, 2011, 10(9): 671-684.
[3] Stein E M, DiNardo C D, Pollyea D A, et al. Enasidenib in mutant IDH2 relapsed or refractory acute myeloid leukemia[J]. Blood, 2017, 130(6): 722-731.
[4] Xiao Y, Yu T J, Xu Y, et al. Emerging therapies in cancer metabolism[J]. Cell Metab, 2023, 35(8): 1283-1303.
[5] Fendt S M, Frezza C, Erez A. Targeting metabolic plasticity and flexibility dynamics for cancer therapy[J]. Cancer Discov, 2020, 10(12): 1797-1807.
[6] Davidson S M, Papagiannakopoulos T, Olenchock B A, et al. Environment impacts the metabolic dependencies of Ras-driven nonsmall cell lung dancer[J]. Cell Metab, 2016, 23(3): 517-528.
[7] Gai X, Liu Y, Lan X, et al. Oncogenic KRAS induces arginine auxotrophy and confers a therapeutic vulnerability to SLC7A1 inhibition in non-small cell lung cancer[J]. Cancer Res, 2024, 84(12): 1963-1977.
[8] Kim J, DeBerardinis R J. Mechanisms and implications of metabolic heterogeneity in cancer[J]. Cell Metab, 2019, 30(3): 434-446.
[9] Xiao Y, Ma D, Yang Y S, et al. Comprehensive metabolomics expands precision medicine for triple-negative breast cancer[J]. Cell Res, 2022, 32(5): 477-490.
[10] Possemato R, Marks K M, Shaul Y D, et al. Functional genomics reveal that the serine synthesis pathway is essential in breast cancer[J]. Nature, 2011, 476(7360): 346-350.
[11] Jin N, Bi A, Lan X, X, et al. Identification of metabolic vulnerabilities of receptor tyrosine kinases-driven cancer[J/OL]. Nat Commun, 2019, 10(1): 2701[2024-10-27]. https://pmc-ncbi-nlm-nih-gov.libproxy1.nus.edu.sg/articles/ PMC6586626/. DOI: 10.1038/s41467-019-10427-2.
[12] DeNicola G M, Chen P H, Mullarky E, et al. NRF2 regulates serine biosynthesis in non-small cell lung cancer[J]. Nat Genet, 2015, 47(12): 1475-1481.
[13] Xu D, Shao F, Bian X, et al. The evolving landscape of noncanonical functions of metabolic enzymes in cancer and other pathologies[J]. Cell Metab, 2021, 33(1): 33-50.
[14] Pan C, Li B, Simon M C. Moonlighting functions of metabolic enzymes and metabolites in cancer[J]. Mol Cell, 2021, 81(18): 3760-3774.
[15] Hitosugi T, Zhou L, Elf S, et al. Phosphoglycerate mutase 1 coordinates glycolysis and biosynthesis to promote tumor growth[J]. Cancer Cell, 2012, 22(5): 585-600.
[16] Zhang D, Jin N, Sun W, et al. Phosphoglycerate mutase 1 promotes cancer cell migration independent of its metabolic activity[J]. Oncogene, 2017, 36(20): 2900-2909.
[17] Huang K, Liang Q, Zhou Y, et al. A novel allosteric inhibitor of phosphoglycerate mutase 1 suppresses growth and metastasis of nonsmall-cell lung cancer[J]. Cell Metab, 2019, 30(6): 1107-1119 e8.
[18] Marjon K, Cameron M J, Quang P, et al. MTAP deletions in cancer create vulnerability to targeting of the MAT2A/PRMT5/RIOK1axis[J]. Cell Rep, 2016, 15(3): 574-587.
[19] Zhang H, Chen Z H, Savarese T M. Codeletion of the genes for p16INK4, methylthioadenosine phosphorylase, interferon-α1, interferon-β1, and other 9p21 markers in human malignant cell lines[J]. Cancer Genet Cytogenet, 1996, 86(1): 22-28.
[20] Goncalves A C, Richiardone E, Jorge J, et al. Impact of cancer metabolism on therapy resistance-clinical implications[J/OL]. Drug Resist Updat, 2021, 59: 100797[2024-10-27]. https://dx.doi. org/10.1016/j.drup.2021.100797.
[21] Apicella M, Giannoni E, Fiore S, et al. Increased lactate secretion by cancer cells sustains non-cell-autonomous adaptive resistance to MET and EGFR targeted therapies[J]. Cell Metab, 2018, 28(6): 848-865 e6.
[22] Watson M J, Vignali P D A, Mullett S J, et al. Metabolic support of tumour-infiltrating regulatory T cells by lactic acid[J]. Nature, 2021, 591(7851): 645-651.
[23] Cao T, Zhang W, Wang Q, et al. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells[J]. Cell, 2024, 187(9): 2288-2304 e27.
[24] Bian Y, Li W, Kremer D M, et al. Cancer SLC43A2 alters T cell methionine metabolism and histone methylation[J]. Nature, 2020, 585(7824): 277-282.
[25] Mayers J R, Torrence M E, Danai L V, et al. Tissue of origin dictates branched-chain amino acid metabolism in mutant Kras-driven cancers[J]. Science, 2016, 353(6304): 1161-1165.
美编排版：朱玲欣
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