A PHASE 1b/2, OPEN-LABEL STUDY OF PF-07901801 IN COMBINATION WITH GLOFITAMAB AFTER A FIXED, SINGLE DOSE OF OBINUTUZUMAB IN PARTICIPANTS WITH RELAPSED/REFRACTORY DIFFUSE LARGE B CELL LYMPHOMA NOT ELIGIBLE FOR STEM CELL TRANSPLANTATION

The purpose of this study is to learn about the effects of two study medicines (maplirpacept [PF-07901801] and glofitamab) when given together for the treatment of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) that is relapsed or is refractory. Relapsed means has returned after last treatment. Refractory means that it has not responded to last treatment. The two study medicines are given after a single dose of obinutuzumab which is the third study medicine.
DLBCL is a type of non-Hodgkin lymphoma (NHL). NHL is a cancer of the lymphatic system. It develops when the body makes abnormal B lymphocytes. These lymphocytes are a type of white blood cell that normally help to fight infections.
This study is seeking adult participants who:
* Have histologically confirmed diagnosis of DLBCL
* Have received at least two first lines of treatment for NHL.
* Are unable or unwilling to undergo a stem cell transplant or CAR-T cell therapy.
Stem cell transplant is a procedure in which a patient receives healthy blood-forming cells to replace their own stem cells that have been destroyed by treatment.
A CAR-T therapy is a type of treatment in which a patient's T cells are changed in the laboratory so they will attack cancer cells.
Everyone in this study will receive all three medicines at the study site by intravenous (IV) infusion which is given directly into a vein. The two study medicines (maplirpacept [PF-07901801] and glofitamab) will be given in 21-day cycles.
At Cycle 0, participants will receive a single dose of obinutuzumab pre-treatment followed by two step-up doses of glofitamab. The combination of maplirpacept (PF-07901801) with glofitamab full dose will be administered for the first time at Cycle 1 Day 1.
Maplirpacept (PF-07901801) will be given weekly for the first three cycles and then every three weeks. Glofitamab will be given every 3 weeks for approximately 9 months. Thereafter participants will continue to receive maplirpacept alone.
Maplirpacept (PF-07901801) will be given at different doses to different participants. Everyone taking part will receive the same fixed doses of glofitamab and obinutuzumab studied in patients with DLBCL.
The study will compare the experiences of people receiving different doses of maplirpacept (PF-07901801). This will help to determine what dose is safe and effective when given with the other 2 study medicines.

开始日期2023-08-30

申办/合作机构

Pfizer Inc.

[+1]

NCT05626322

/ Terminated临床1/2期

A PHASE 1b/2 STUDY OF PF-07901801, A CD47 BLOCKING AGENT, WITH TAFASITAMAB AND LENALIDOMIDE FOR PARTICIPANTS WITH RELAPSED/REFRACTORY DIFFUSE LARGE B CELL LYMPHOMA NOT ELIGIBLE FOR STEM CELL TRANSPLANTATION

The purpose of this study is to learn about the effects of three study medicines [maplirpacept (PF-07901801), tafasitamab, and lenalidomide] when given together for the treatment of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) that:
* is relapsed (has returned after last treatment) or
* is refractory (has not responded to last treatment)
DLBCL is a type of non-Hodgkin lymphoma (NHL). NHL is a cancer of the lymphatic system. It develops when the body makes abnormal lymphocytes. These lymphocytes are a type of white blood cell that normally help to fight infections.
This study is seeking participants who are unable or unwilling to undergo an autologous stem cell transplantation (when doctors put healthy blood cells back into your body) or CAR-T immune cell therapy.
Everyone in this study will receive three medicines: maplirpacept (PF-07901801), tafasitamab and lenalidomide. Participants will receive maplirpacept (PF-07901801) and tafasitamab at the study clinic by intravenous (IV) infusion (given directly into a vein) and lenalidomide will be taken by mouth at home. Study interventions will be administered in 28-day cycles. Maplirpacept (PF-07901801) will be given weekly for the first three cycles and then every two weeks. Tafasitamab will administered on Days 1, 4, 8, 15 and 22 in cycle 1, weekly in cycles 2 and 3 and then every 2 weeks in cycle 4 and beyond. Lenalidomide will be taken every day for Days 1 to 21 of each 28-day cycle for the first 12 cycles.
Participants can continue to take maplirpacept (PF-07901801) and tafasitamab until their lymphoma is no longer responding. Lenalidomide is discontinued after 12 cycles.
Maplirpacept (PF-07901801) will be given at different doses to different participants. Everyone taking part will receive approved doses of tafasitamab and lenalidomide. We will compare the experiences of people receiving different doses of PF-07901801. This will help us to determine what dose is safe and effective when combined with the other 2 study medicines.

开始日期2023-08-04

申办/合作机构

Pfizer Inc.

[+2]

NCT05896774

/ Completed临床1期

AN OPEN-LABEL, PHASE 1 STUDY EVALUATING THE PHARMACOKINETICS, SAFETY AND ANTI-TUMOR ACTIVITY OF PF-07901801 (TTI-622) MONOTHERAPY IN CHINESE PARTICIPANTS WITH ADVANCED HEMATOLOGIC MALIGNANCIES

The purpose of this study is to learn about the safety and what the body does to the medicine (Maplirpacept) when taken for the treatment of non-Hodgkin lymphoma or multiple myeloma.
Non-Hodgkin lymphoma is any of a large group of cancers of lymphocytes (white blood cells). Multiple myeloma is a type of cancer that begins in plasma cells (white blood cells that produce antibodies).
This study is seeking participants who:
* have non-Hodgkin lymphoma or multiple myeloma.
* have worsened with (or lack of improvement to) a standard treatment taken before.
* have relatively normal functioning organs.
All participants in this study will receive Maplirpacept as an intravenous (IV) infusion (given directly into a vein) at the study clinic every week.
Participants will continue to receive Maplirpacept until:
* the cancer worsens.
* some serious side effects show up.
* the participants do not wish to take the study medicine any more.
The experiences of the people receiving the study medicine will be collected. This will help to understand if the study medicine Maplirpacept, is safe and can be given to Chinese people.

开始日期2023-06-28

申办/合作机构

Pfizer Inc.

100 项与 Maplirpacept 相关的临床结果

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100 项与 Maplirpacept 相关的转化医学

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100 项与 Maplirpacept 相关的专利（医药）

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项与 Maplirpacept 相关的文献（医药）

2016-12-01·Journal of neuroinflammation1区 · 医学

Downregulation of CD47 and CD200 in patients with focal cortical dysplasia type IIb and tuberous sclerosis complex

1区 · 医学

ArticleOA

作者: Li, Song ; Chen, Xin ; Wei, Yu-Jia ; Yang, Hui ; Zang, Zhen-le ; Guo, Wei ; He, Jiao-Jiang ; Zhang, Chun-Qing ; Liu, Shi-Yong ; Sun, Fei-Ji

BACKGROUND:

Focal cortical dysplasia type IIb (FCD IIb) and tuberous sclerosis complex (TSC) are well-recognized causes of chronic intractable epilepsy in children. Accumulating evidence suggests that activation of the microglia/macrophage and concomitant inflammatory response in FCD IIb and TSC may contribute to the initiation and recurrence of seizures. The membrane glycoproteins CD47 and CD200, which are highly expressed in neurons and other cells, mediate inhibitory signals through their receptors, signal regulatory protein α (SIRP-α) and CD200R, respectively, in microglia/macrophages. We investigate the levels and expression pattern of CD47/SIRP-α and CD200/CD200R in surgically resected brain tissues from patients with FCD IIb and TSC, and the potential effect of soluble human CD47 Fc and CD200 Fc on the inhibition of several proinflammatory cytokines associated with FCD IIb and TSC in living epileptogenic brain slices in vitro. The level of interleukin-4 (IL-4), a modulator of CD200, was also investigated.

METHODS:

Twelve FCD IIb (range 1.8-9.5 years), 13 TSC (range 1.5-10 years) patients, and 6 control cases (range 1.5-11 years) were enrolled. The levels of CD47/SIRP-α and CD200/CD200R were assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction and western blot. The expression pattern of CD47/SIRP-α and CD200/CD200R was investigated by immunohistochemical analysis, and the cytokine concentrations were measured by enzyme-linked immune-sorbent assays.

RESULTS:

Both the messenger RNA and protein levels of CD47, SIRP-α, and CD200, as well as the mRNA level of IL-4, were downregulated in epileptogenic lesions of FCD IIb and TSC compared with the control specimens, whereas CD200R levels were not significantly changed. CD47, SIRP-α, and CD200 were decreasingly expressed in dysmorphic neuron, balloon cells, and giant cells. CD47 Fc and CD200 Fc could inhibit IL-6 release but did not suppress IL-1β or IL-17 production.

CONCLUSIONS:

Our results suggest that microglial activation may be partially caused by CD47/SIRP-α- and CD200/CD200R-mediated reductions in the immune inhibitory pathways within FCD IIb and TSC cortical lesions where chronic neuroinflammation has been established. Upregulation or activation of CD47/SIRP-α and CD200/CD200R may have therapeutic potential for controlling neuroinflammation in human FCD IIb and TSC.

2004-04-01·The Journal of biological chemistry2区 · 生物学

Resistance of B16 Melanoma Cells to CD47-induced Negative Regulation of Motility as a Result of Aberrant N-Glycosylation of SHPS-1

2区 · 生物学

Article

作者: Tetsuya Noguchi ; Reiko Murai-Takebe ; Tetsuya Hosooka ; Masato Kasuga ; Nakayuki Honma ; Takeshi Ogura

The adhesion receptor SHPS-1 activates the protein-tyrosine-phosphatase SHP-2 and thereby promotes integrin-mediated reorganization of the cytoskeleton. SHPS-1 also contributes to cell-cell communication through association with CD47. Although functional alteration of SHPS-1 is implicated in cellular transformation, the role of the CD47-SHPS-1 interaction in carcinogenesis has been unclear. A soluble SHPS-1 ligand (CD47-Fc) has now been shown to bind to Melan-a non-tumorigenic melanocytes but not to syngeneic B16F10 melanoma cells. Treatment of B16F10 cells with 1-deoxymannojirimycin, which prevents N-glycan processing, restored the ability of SHPS-1 derived from these cells to bind CD47-Fc in vitro, indicating that aberrant N-glycosylation of SHPS-1 impairs CD47 binding in B16F10 cells. CD47-Fc inhibited the migration of Melan-a cells but not that of B16F10 cells. However, a monoclonal antibody that reacts with SHPS-1 on both Melan-a and B16F10 cells inhibited the migration of both cell types similarly. CD47 binding induced proteasome-mediated degradation of SHPS-1 in a tyrosine phosphorylation-independent manner. Furthermore, overexpression of SHPS-1 reduced the level of tyrosine phosphorylation of focal adhesion kinase, and this effect was reversed by CD47 binding. These results suggest that CD47 binds to and thereby down-regulates SHPS-1 on adjacent cells, resulting in inhibition of cell motility. Resistance to this inhibitory mechanism may contribute to the highly metastatic potential of B16 melanoma.

International journal of nanomedicine2区 · 医学

Direct modulation of myelin-autoreactive CD4<sup>+</sup> and CD8<sup>+</sup> T cells in EAE mice by a tolerogenic nanoparticle co-carrying myelin peptide-loaded major histocompatibility complexes, CD47 and multiple regulatory molecules

2区 · 医学

ArticleOA

作者: Zhao, Chen ; Pei, Weiya ; Shen, Chuanlai ; Song, Shilong ; Jin, Xiaoxiao ; Wang, Limin ; Zhang, Lei ; Wan, Xin ; Shahzad, Khawar Ali

PURPOSE:

Numerous nanomaterials have been reported in the treatment of multiple sclerosis or experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). But most of these nanoscale therapeutics deliver myelin antigens together with toxins or cytokines and underlay the cellular uptake and induction of tolerogenic antigen-presenting cells by which they indirectly induce T cell tolerance. This study focuses on the on-target and direct modulation of myelin-autoreactive T cells and combined use of multiple regulatory molecules by generating a tolerogenic nanoparticle.

MATERIALS AND METHODS:

Poly(lactic-co-glycolic acid) nanoparticles (PLGA-NPs) were fabricated by co-coupling MOG_40-54/H-2D^b-Ig dimer, MOG_35-55/I-A^b multimer, anti-Fas, PD-L1-Fc and CD47-Fc and encapsulating transforming growth factor-β1. The resulting 217 nm tolerogenic nanoparticles (tNPs) were administered intravenously into MOG_35-55 peptide-induced EAE mice, which was followed by the investigation of therapeutic outcomes and the in vivo mechanism.

RESULTS:

Four infusions of the tNPs durably ameliorated EAE with a marked reduction of clinical score, neuroinflammation and demyelination. They were distributed in secondary lymphoid tissues, various organs and brain after intravenous injection, with retention over 36 h, and made contacts with CD4⁺ and CD8⁺ T cells. Two injections of the tNPs markedly decreased the MOG_35-55-reactive Th1 and Th17 cells and MOG_40-55-reactive Tc1 and Tc17 cells, increased regulatory T cells, inhibited T cell proliferation and elevated T cell apoptosis in spleen. Transforming growth factor-β1 and interleukin-10 were upregulated in the homogenates of central nervous system and supernatant of spleen cells.

CONCLUSION:

Our data suggest a novel therapeutic nanoparticle to directly modulate autoreactive T cells by surface presentation of multiple ligands and paracrine release of cytokine in the antigen-specific combination immunotherapy for T cell-mediated autoimmune diseases.

项与 Maplirpacept 相关的新闻（医药）

2025-09-05

·药时代

CD47的一次罕见成功！

融资的机会来了！~ 多家知名VC公司寻找优质投资标的，感兴趣的管线包括：（1）针对实体瘤的创新性TCE、（2）新靶点/新核素的创新性核药、（3）Abeta双靶点等CNS创新药、（4）新靶点/新MOA的自免创新药。请有相关产品的biotech公司立即联系药时代BD团队（BD@drugtimes.cn）！正文共：3204字 0图预计阅读时间：13分钟在沉寂许久后，CD47领域终于迎来了又一笔BD交易。 2025年8月28日，浙江昂利康制药股份有限公司（以下简称“昂利康”）发布公告，宣布其与亚飞(上海)生物医药科技有限公司（以下简称“亚飞生物”）、上海亲合力生物医药科技股份有限公司（以下简称“亲合力”）签署《战略合作协议之授权许可协议》，将获得靶向CD47的IMD-1005药物分子在中国（包括中华人民共和国大陆地区、香港特别行政区、澳门特别行政区以及中国台湾地区）的研发、生产、商业化独家权益。根据协议，昂利康将分阶段向亚飞生物、亲合力合计支付1.5亿元人民币首付款，以及向亲合力支付最高不超过6.2亿元人民币的研发、销售里程碑付款。此外，在协议约定的销售分成期间，昂利康需向亲合力支付12.8%的销售分成。近一两年，CD47研发领域整体并不乐观，失败案例数量远多于成功案例。昂利康的此次交易无疑为这一领域注入了新的活力。为什么说CD47是块难啃的硬骨头 2009年，斯坦福大学医学院Irving Weissman 教授团队在 Cell 上发表了一篇题为“CD47 Is an Adverse Prognostic Factor and Therapeutic Antibody Target on Human Acute Myeloid Leukemia Stem Cells“的论文。论文提到，经研究发现CD47在许多肿瘤细胞表面大量上调，通过使用抗CD47抗体，可以破坏CD47的“别吃我”信号，发出信号并释放巨噬细胞来吞噬肿瘤，在相关血液肿瘤中具有显著治疗作用。在这篇论文结果的助推下，CD47受到业内广泛关注，并被业界寄予"下一个PD-1"的期望。但十几年来，药企在CD47领域的探索并不顺利，或者宣布失败，或者半路退出。吉利德 2024年6月，吉利德在2024年欧洲血液学协会（EHA）会议上公布了其CD47单抗Magrolimab的III期 ENHANCE 研究新数据。数据显示，与安慰剂组相比，Magrolimab与化疗（阿扎胞苷+维奈克拉）的联用方案的完全缓解率更低，且死亡风险增加20.3%。也就是说，用了这款药，不仅病情得不到好转，还会增加死亡风险。 Magrolimab为吉利德49亿美元收购Forty Seven所得。2020年，通过这场价值不菲的收购，吉利德踌躇满志地入局CD47 ，跻身CD47领域头部玩家。但近4年的探索显示，CD47确实是个难啃的硬骨头。早在此项结果公布于众前，吉利德就已停止了这款CD47单抗的大部分临床试验的招募/研究（包括实体瘤和血液瘤）。 ENHANCE研究的停止意味着吉利德将全面放弃Magrolimab的开发。当时，吉利德表示，停止Magrolimab的研究是由于对该药物在实体瘤和血液肿瘤中所有可用的安全性和有效性数据进行了全面审查后的决定。艾伯维 2020年9月，天境生物同艾伯维就天境自主研发的CD47单抗——lemzoparlimab在全球开发和商业化开展合作。根据协议条款，艾伯维将向天境生物支付1.8亿美元的首付款、2000万美元的近期里程碑付款及最高17.4亿美元的里程碑付款。据悉，这是当时中国Biotech有史以来最大的跨国对外授权战略合作。但就在合作达成2年后（2022年中），艾伯维接连宣布终止了lemzoparlimab的两项临床试验：1）lemzoparlimab与口服或静脉注射地塞米松制剂联用或不联用，治疗成人多发性骨髓瘤（MM）的研究；2）lemzoparlimab+阿扎胞苷+venetoclax 联合治疗骨髓增生异常综合征（MDS）/AML的 I 期临床试验。在此基础上，2023年9月，艾伯维宣布终止了其与天境生物的这项合作，归还lemzoparlimab所有权益。 Arch Oncology和ALX Oncology Arch Oncology由Pamela Manning于2006年创立，是实打实的CD47领域的先驱玩家。凭借其CD47管线AO-176的积极研发进展，Arch Oncology成功于2016年、2019年及2021年分别筹集了 8600万美元、5000万美元及1.05亿美元，一时风头无两。但就在完成其C轮融资十几个月后，Arch Oncology突然宣布终止其在研CD47管线的所有研发工作，并解散了公司大部分员工。随后，Arch Oncology的CEO Laurence Blumberg 跳槽至ALX Oncology（以下简称为“ALX”）——另一家聚焦CD47领域的公司。ALX的核心管线为evorpacept（也称为 ALX148），也是一款CD47抑制剂。 ALX的CD47项目也毫无意外的不顺利。2023年8月，ALX宣布将终止evorpacept的ASPEN-02和ASPEN-05研究，这两项研究分别用于评估evorpacept与化疗药物联合治疗MDS和AML的有效性。目前evorpacept的研究仍在继续，研究结果有喜有悲。2024年7月，ALX报告了其ASPEN-06 II 期研究的顶线数据，结果显示，evorpacept联合疗法的ORR为 40.3%，对照组仅为 26.6%，有效改善了HER2阳性胃癌患者的肿瘤反应。但在今年早些时候，ALX也曾报告了evorpacept联合K药治疗转移性或不可切除的复发性头颈癌中的两项研究失败。辉瑞 2021年，辉瑞和Trillium Therapeutics（以下简称为“Trillium”）联合宣布，双方已达成协议，辉瑞将以约22.6亿美元的价格收购Trillium，获得其阻断CD47-SIRPα信号通路的两款在研疗法——TTI-622和TTI-621。目前，辉瑞的这两款CD47项目均已暂停。 2025年6月底，辉瑞宣布，因患者招募困难，将终止maplirpacept (TTI-622）与化疗药物（来那度胺）联合用于复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的II期研究。但辉瑞特别强调，终止该研究是由于“招募受阻，并非安全或疗效翻车”。此前，辉瑞已将另一项CD47项目——TTI-621从管线列表中删除。 CD47 还需更多成功案例本次，昂利康的这笔交易的主要分子是IMD-1005。据昂利康信息，该分子由亲合力自研，是一款具有创新性的全球首创肿瘤微环境激活型遮罩型抗体药物，其抗体部分为CD47单抗。昂利康明确指出，IMD - 1005（昂利康将其重新命名为ALK - N002）作为全球创新的肿瘤微环境激活型IgG1亚型靶向CD47的遮罩型抗体药物，有望为肿瘤患者带来全新的免疫治疗方案，为肿瘤治疗领域注入新的活力。临床前研究结果显示，注射用IMD-1005在SHP77（人小细胞肺癌）及Raji（淋巴瘤）CDX肿瘤模型中，均能呈剂量依赖性抑制肿瘤生长，药效突出；在临床前动物安全性评价实验中，IMD-1005的安全性优秀。安全性问题是目前CD47领域的重点关注方向，此前很多项目都是折在了药物的安全性问题上。这与CD47表达机制有关。前文提到，CD47在许多肿瘤细胞表面大量上调。此前，正是因为这种机制层面上展现出的适应症拓展潜力，才吸引了不少药企和投资公司来此掘金。但需要注意的是，CD47不仅在肿瘤细胞表面表达，同时还在人体红细胞高度表达。当一款CD47抗体进入人体后，将优先和外周血中的红细胞和白细胞等正常细胞结合，未与正常细胞结合的 CD47抗体才能最终获得与肿瘤细胞结合的权力，起到肿瘤杀伤作用。因此，在研的 CD47管线一般剂量都不低。但这种高剂量会导致一个问题，即会有大量的CD47抗体与红细胞结合，并进一步导致红细胞被裂解/吞噬，最终导致溶血、贫血等不良反应发生。因此，如何绕开CD47的高剂量血液毒性是一众CD47管线在开发中重点考量的问题。昂利康此次交易的重点——IMD-1005主要是通过技术手段优化抗体结构，从而提升安全性。该CD47抗体对 CD47 靶点的结合活性因偶联了遮罩而大大降低，在血液中高度稳定，从而避免了CD47抗体活性所导致的血液毒性。目前CD47领域仍有大量类似IMD-1005的项目试图突破困境，改变该领域的研发现状。据智慧芽数据库信息显示，眼下全球仍有两百余条CD47管线在研，覆盖单抗、双抗、ADC、CAR-T等多个药物类型。其中，进入III期临床阶段的仅3家，分别为宜明昂科的timdarpacept、康方生物的ligufalimab及EpicentRx的nibrozetone。国内方面，宜明昂科现在正在推进两项相关III期临床，分别为：1）timdarpacept与替雷利珠单抗联用治疗PD(L)-1单抗难治性经典型霍奇金淋巴瘤；2）timdarpacept联合阿扎胞苷治疗慢性粒-单核细胞白血病。（信息来源于第一财经文章）康方生物针对ligufalimab的布局则涉及实体瘤及血液瘤两方面。其中，一项血液瘤临床研究是在美国开展的针对骨髓增生异常综合征的II期临床研究，一项实体瘤的临床研究是 CD47单抗联合 PD-1/VEGF双抗药物依沃西，对比K药一线治疗PD-L1表达阳性复发/转移性头颈部鳞状细胞癌的头对头III期临床试验。此外，在ASCO2025上，ImmuneOncia Therapeutics公布了其新一代CD47抗体IMC-002联合仑伐替尼治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者的1b期临床试验中期结果。在这项剂量扩展阶段研究，IMC-002展现出良好的安全性特征，未报告中性粒细胞减少症或血小板减少症病例。13例患者中有2例（15%）出现轻度贫血，96%的不良事件为1-2级，且主要发生在首个治疗周期。目前，这些CD47产品均进展良好。这也说明一个问题，即：虽已有不少失败案例在前，但该领域仍有不少成功案例正在陆续披露。不过，仍需注意的是，在0个管线成功获批上市的前提下，CD47赛道的低成功率将导致投资者对该领域保持谨慎态度。一笔交易带给整个赛道的活力是有限的，无论交易还临床数据，CD47赛道仍在等待更多成功案例！接下来是一条会议宣传：目前，药时代与肝病新药联盟应行业需求，决定于2025年11月21-22日在上海举办“第四届肝病新药联盟年会暨减重新药论坛”活动（线下）。活动有幸邀请到了多位行业资深专家，将聚焦肝病及相关领域的最新科研成果、临床实践和未来发展方向，来自医院、药企、CRO、投资机构等单位的专家、学者们将齐聚一堂，从不同的角度分享他们的行业洞见和宝贵经验。欢迎感兴趣的读者持续关注，药时代公众号将持续更新会议最新动态。主办单位：肝病新药联盟、药时代协办单位：中国医药生物技术协会慢病管理分会、中国医师协会脂肪肝专家委员会、爱肝联盟。展位火热预定中！扫码立即咨询赞助形式包括但不仅限于演讲席位、会场展位、会刊彩页、晚宴赞助、会议用品宣传等。参考资料： 1.https://www.biospace.com/embattled-researchers-see-path-forward-for-anti-cd47-cancer-drugs 2.https://endpoints.news/scoop-roche-backed-startup-gives-up-on-cd47-as-ceo-most-employees-leave/ 3.https://endpoints.news/scoop-roche-backed-startup-gives-up-on-cd47-as-ceo-most-employees-leave/ 4.其他公开资料图片来源：即梦AI 刚刚！超10亿美元！恒瑞医药宣布Myosin抑制剂NewCo出海 2025-09-05 FDA推出新加速审评通道！直指超罕见遗传病 2025-09-04 这家Biotech融资2亿美元！曾与恒瑞达成合作... 2025-09-04 版权声明/免责声明本文为原创文章。本文仅作信息交流之目的，不提供任何商用、医用、投资用建议。文中图片、视频、字体、音乐等素材或为药时代购买的授权正版作品，或来自微信公共图片库，或取自公司官网/网络，部分素材根据CC0协议使用，版权归拥有者，药时代尽力注明来源。如有任何问题，请与我们联系。衷心感谢! 药时代官方网站:www.drugtimes.cn 联系方式: 电话:13651980212 微信:27674131 邮箱:contact@drugtimes.cn 点击查看往期肝病新药联盟精彩活动！

引进/卖出临床3期并购

2025-08-18

·药时代

患者死亡！AI制药第一股也拿不下CD47

机会难得，千万别错过！融资的机会来了！~ 多家知名VC公司寻找优质投资标的，感兴趣的管线包括：（1）针对实体瘤的创新性TCE、（2）新靶点/新核素的创新性核药、（3）Abeta双靶点等CNS创新药、（4）新靶点/新MOA的自免创新药。请有相关产品的biotech公司立即联系药时代BD团队（BD@drugtimes.cn）！全文共2504字，共0图预计阅读时间：10分钟前言 2025年8月14日，AI制药第一股——Schrödinger正式叫停了其抗癌药物SGR-2921的临床试验。这是一款针对急性白血病的CD47抑制剂，此前正在针对复发/难治性急性髓系白血病（AML）或高危骨髓增生异常综合征（MDS）患者进行I期剂量递增研究。据这家公司介绍，该药曾在I期研究中观察到单药治疗的早期活性证据，但在与标准治疗药物的联用试验中，出现两例两者死亡事件，且经评估认为与药物有关。 Schrödinger首席医疗官Margaret Dugan博士表示：“虽然这个决定很艰难，但我们必须把患者安全放在第一位。这款药物在早期试验中确实展现出了一定的疗效，特别是在治疗AML方面——这种病不仅容易复发、恶化快，而且现有治疗选择非常有限。但出现这样的严重不良反应，我们不得不中止研发。” CD47失败者+1 2009年，斯坦福大学医学院Irving Weissman 教授团队在 Cell 上发表了一篇题为“CD47 Is an Adverse Prognostic Factor and Therapeutic Antibody Target on Human Acute Myeloid Leukemia Stem Cells”的论文。论文提到，经研究发现CD47在许多肿瘤细胞表面大量上调，通过使用抗CD47抗体，可以破坏CD47的“别吃我”信号，发出信号并释放巨噬细胞来吞噬肿瘤，在相关血液肿瘤中具有显著治疗作用。在这篇论文结果的助推下，CD47受到业内广泛关注，并被业界寄予“下一个PD-1”的期望。但十几年来，药企在CD47领域的探索并不顺利，或者宣布失败，或者半路退出。吉利德 2024年6月，吉利德在2024年欧洲血液学协会（EHA）会议上公布了其CD47单抗Magrolimab的III期 ENHANCE 研究新数据。数据显示，与安慰剂组相比，Magrolimab与化疗（阿扎胞苷+维奈克拉）的联用方案的完全缓解率更低，且死亡风险增加20.3%。也就是说，用了这款药，不仅病情得不到好转，还会增加死亡风险。 Magrolimab为吉利德49亿美元收购Forty Seven所得。2020年，通过这场价值不菲的收购，吉利德踌躇满志地入局CD47 ，跻身CD47领域头部玩家。但近4年的探索显示，CD47确实是个难啃的硬骨头。早在此项结果公布于众前，吉利德就已停止了这款CD47单抗的大部分临床试验的招募/研究（包括实体瘤和血液瘤）。 ENHANCE研究的停止意味着吉利德将全面放弃Magrolimab的开发。当时，吉利德表示，停止Magrolimab的研究是由于对该药物在实体瘤和血液肿瘤中所有可用的安全性和有效性数据进行了全面审查后的决定。艾伯维 2020年9月，天境生物同艾伯维就天境自主研发的CD47单抗——lemzoparlimab在全球开发和商业化开展合作。根据协议条款，艾伯维将向天境生物支付1.8亿美元的首付款、2000万美元的近期里程碑付款及最高17.4亿美元的里程碑付款。据悉，这是当时中国Biotech有史以来最大的跨国对外授权战略合作。但就在合作达成2年后（2022年中），艾伯维接连宣布终止了lemzoparlimab的两项临床试验：1）lemzoparlimab与口服或静脉注射地塞米松制剂联用或不联用，治疗成人多发性骨髓瘤（MM）的研究；2）lemzoparlimab+阿扎胞苷+venetoclax 联合治疗骨髓增生异常综合征（MDS）/AML的 I 期临床试验。在此基础上，2023年9月，艾伯维宣布终止了其与天境生物的这项合作，归还lemzoparlimab所有权益。 Arch Oncology和ALX Oncology Arch Oncology由Pamela Manning于2006年创立，是实打实的CD47领域的先驱玩家。凭借其CD47管线AO-176的积极研发进展，Arch Oncology成功于2016年、2019年及2021年分别筹集了 8600万美元、5000万美元及1.05亿美元，一时风头无两。但就在完成其C轮融资十几个月后，Arch Oncology突然宣布终止其在研CD47管线的所有研发工作，并解散了公司大部分员工。随后，Arch Oncology的CEO Laurence Blumberg 跳槽至ALX Oncology（以下简称为“ALX”）——另一家聚焦CD47领域的公司。ALX的核心管线为evorpacept（也称为 ALX148），也是一款CD47抑制剂。 ALX的CD47项目也毫无意外的不顺利。2023年8月，ALX宣布将终止evorpacept的ASPEN-02和ASPEN-05研究，这两项研究分别用于评估evorpacept与化疗药物联合治疗MDS和AML的有效性。目前evorpacept的研究仍在继续，研究结果有喜有悲。2024年7月，ALX报告了其ASPEN-06 II 期研究的顶线数据，结果显示，evorpacept联合疗法的ORR为 40.3%，对照组仅为26.6%，有效改善了HER2阳性胃癌患者的肿瘤反应。但在今年早些时候，ALX也曾报告了evorpacept联合K药治疗转移性或不可切除的复发性头颈癌中的两项研究失败。辉瑞 2021年，辉瑞和Trillium Therapeutics（以下简称为“Trillium”）联合宣布，双方已达成协议，辉瑞将以约22.6亿美元的价格收购Trillium，获得其阻断CD47-SIRPα信号通路的两款在研疗法——TTI-622和TTI-621。目前，辉瑞的这两款CD47项目均已暂停。 2025年6月31日，辉瑞宣布，因患者招募困难，将终止maplirpacept (TTI-622）与化疗药物（来那度胺）联合用于复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的II期研究。但辉瑞特别强调，终止该研究是由于“招募受阻，并非安全或疗效翻车”。此前，辉瑞已将另一项CD47项目——TTI-621从管线列表中删除。 CD47缺一个成功案例分析Schrödinger的这次折戟，原因明显出在安全性上。这其实是CD47的“老毛病”，此前，吉利德的放弃也主要是因为这个原因。前文提到，CD47在许多肿瘤细胞表面大量上调。此前，正是因为这种机制层面上展现出的适应症拓展潜力，才吸引了不少药企和投资公司来此掘金。但需要注意的是，CD47不仅在肿瘤细胞表面表达，同时还在人体红细胞高度表达。当CD47抗体进入人体后，将优先和外周血中的红细胞和白细胞等正常细胞结合，未与正常细胞结合的CD47抗体才能最终获得与肿瘤细胞结合的权力，起到肿瘤杀伤作用。因此，在研的CD47管线一般剂量都不低。但这种高剂量会导致一个问题，即会有大量的CD47抗体与红细胞结合，并进一步导致红细胞被裂解/吞噬，最终导致溶血、贫血等不良反应发生。因此，如何绕开CD47的高剂量血液毒性是一众CD47管线在开发中重点考量的问题。据智慧芽数据库信息显示，眼下全球仍有两百余条 CD47管线在研，覆盖单抗、双抗、ADC、CAR-T等多个药物类型。其中，进入III期临床阶段的仅3家，分别为宜明昂科的timdarpacept、康方生物的ligufalimab及EpicentRx的nibrozetone。国内方面，宜明昂科现在正在推进两项相关III期临床，分别为：1）timdarpacept与替雷利珠单抗联用治疗PD(L)-1单抗难治性经典型霍奇金淋巴瘤；2）timdarpacept联合阿扎胞苷治疗慢性粒-单核细胞白血病。（信息来源于第一财经文章）康方生物针对ligufalimab的布局则涉及实体瘤及血液瘤两方面。其中，一项血液瘤临床研究是在美国开展的针对骨髓增生异常综合征的II期临床研究，一项实体瘤的临床研究是 CD47单抗联合 PD-1/VEGF双抗药物依沃西，对比K药一线治疗PD-L1表达阳性复发/转移性头颈部鳞状细胞癌的头对头III期临床试验。目前，两款CD47产品均进展良好。但在0个管线成功获批上市的前提下，CD47赛道的低成功率将导致投资者对该领域保持谨慎态度。复燃CD47赛道，缺的是一个成功案例！参考资料： 1.https://www.biospace.com/embattled-researchers-see-path-forward-for-anti-cd47-cancer-drugs 2.https://www.biospace.com/alx-oncology-axes-two-cd47-programs-on-disappointing-results?keywords=ALX%20Oncology 3.https://endpoints.news/scoop-roche-backed-startup-gives-up-on-cd47-as-ceo-most-employees-leave/ 4.冷却的CD47靶点：黄金矿，还是沼泽地？ 5.其他公开资料图片来源：即梦AI 侯金林教授：大到全世界，小到每一位 2025-08-17 侯金林教授：乙肝功能性治愈创新药物研发进展——乙肝治疗的曙光 2025-08-16 13亿美金！礼来加码AI制药 2025-08-15 版权声明/免责声明本文为原创文章。本文仅作信息交流之目的，不提供任何商用、医用、投资用建议。文中图片、视频、字体、音乐等素材或为药时代购买的授权正版作品，或来自微信公共图片库，或取自公司官网/网络，部分素材根据CC0协议使用，版权归拥有者，药时代尽力注明来源。如有任何问题，请与我们联系。衷心感谢! 药时代官方网站:www.drugtimes.cn 联系方式: 电话:13651980212 微信:27674131 邮箱:contact@drugtimes.cn 点击这里，查看更多精彩！

临床1期并购临床3期

2025-07-14

·氨基观察

CD47继续等待拐点

氨基观察-创新药组原创出品作者 | 沙晓威CD47靶点的拐点，还要再等等。6月30，辉瑞宣布其从Trillium收购而来的CD47靶向药物maplirpacept，在治疗复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的2期临床，因患者招募困难而终止。此前，来自Trillium的另一种抗CD47产品ontorpacept已悄然消失在辉瑞的管线中。尽管辉瑞声称终止maplirpacept临床的决定，并非基于任何安全性或有效性方面的担忧，还将继续研究在其他血癌中的应用。然而，这仍意味着，辉瑞2021年以22.6亿美元收购Trillium，获得的核心资产彻底受挫。作为曾与吉利德、ALX oncology等CD47先驱、并驾齐驱的玩家，辉瑞的“撤退”无疑是对本就充满争议的CD47靶点的又一记重锤。这个曾被寄予厚望的“明星靶点”，失败早已不是新鲜事：吉利德旗下magrolimab的多项临床试验因安全性问题频频遇挫，ALXoncology的Evorpacept也因疗效不足在早期研究中折戟……一连串的失利让市场对CD47的前景充满疑虑。当然，尽管前路荆棘，但行业仍未放弃。就在辉瑞宣布终止试验的同一天，复宏汉霖却与HanchorBio签署重大对外许可协议，加码CD47领域。一边是巨头退场的“寒意”，一边是企业逆势布局的“热度”。这场围绕CD47的研发博弈，正迎来最关键的审视时期。/ 01 /22.6亿美金布局遇冷2021年，辉瑞以22.6亿美元收购Trillium Therapeutics，将其CD47靶向药物maplirpacept（TTI-622）和ontorpacept（TTI-621）收入囊中。这笔交易曾被视为辉瑞在免疫肿瘤领域的关键布局。彼时CD47靶点所承载的期待，丝毫不逊色于PD-1。作为一种广泛表达于多种癌细胞表面的跨膜糖蛋白（尤其高表达于血液肿瘤中），CD47的“致癌机制”很明确。一方面，它通过与巨噬细胞表面的信号调节蛋白（SIRPα）结合，释放出“别吃我”信号，帮助肿瘤细胞逃逸吞噬。另一方面，CD47可与血小板反应蛋白-1（TSP-1）结合，抑制信号转导并促进肿瘤细胞的增殖。基于此，CD47成为血液系统恶性肿瘤研究中的热点。市场期待着，CD47作为免疫逃逸的关键靶点，能够复制PD-1的成功。而Trillium的管线，则能够帮助辉瑞在百亿竞赛中抢占先机。第一代CD47药物的严重临床副作用主要是血液不良反应，包括红细胞和血小板数量下降。为应对一代CD47药物的安全性隐患，Trillium采用了降低CD47药物与红细胞结合能力的抗体差异化设计策略，以此避免对红细胞的杀伤。简单来说，二者都是IgG Fc融合蛋白，ontorpacept的抗体亚型为IgG1，对CD47释放的信号抑制作用强烈，主打复发/难治性DLBCL适应症。而maplirpacept则采用SIRPα-IgG4Fc融合蛋白设计，相对来说，减弱了Fc激活实现温和吞噬。更关键的是，该分子经过工程化后对红细胞亲和性极低，理论上可避开贫血副作用。正是这些差异化卖点，让辉瑞决心豪掷重金收购Trillium，成为CD47先驱之一。然而，2024年ontorpacept悄然从管线中消失。不久前，辉瑞又宣布maplirpacept因招募困难终止与来那度胺联合治疗r/r DLBCL的2期临床。值得注意的是，这项临床于2023年8月启动，目前仅入组6例患者，尽管辉瑞声称该决定并非基于任何安全性和/或有效性方面的担忧，但是，考虑到DLBCL并非罕见病，作为最常见的非霍奇金淋巴瘤亚型，患者群体并不小。加之辉瑞强大的临床开发能力和资源，理论上，不应该存在招募困难的问题。医生和患者的顾虑，直指CD47靶点挥之不去的阴影，安全性危机。毕竟，这是目前CD47尚未逃开的魔咒。/ 02 /接连折戟辉瑞的“撤退”，再次凸显CD47靶点的突围难度。这个曾被视为新癌症药物希望的靶点，正被一连串失利笼罩。辉瑞发布公告之前的4月份，ALX Oncology的evorpacept再次传来失败消息：其与K药联用治疗晚期头颈部鳞状细胞癌的试验中，未显示出优于K药单药的疗效。随着evorpacept、maplirpacept的受挫，海外目前已无进入临床2期的CD47单抗管线。更早前，最受关注的是吉利德对其CD47抑制剂magrolimab的投入和放弃。吉利德以49亿美元高价收购Forty Seven，获得了magrolimab。然而，在一项针对未经治疗MDS的3期临床中表现惨淡：263名接受magrolimab治疗的患者中，有76.4%发生了≥3级TEAEs。更难以接受的是，magrolimab增加了患者的死亡风险（中位生存期15.9个月VS对照组18.6个月）。这一结果也彻底暴露出CD47靶点的核心困境——毒性与疗效的平衡，难以达成。CD47抗体高亲和力容易被“中和”，引发“抗原沉默”，因此治疗需提高剂量。但CD47高表达于正常红细胞，高剂量会带来贫血、溶血等严重血液毒性问题。辉瑞的maplirpacept虽通过SIRPα-IgG4融合蛋白尝试减毒，但过度弱化结合力而使得疗效不足，进而采用高剂量给药。临床上，ontopacept和 maplirpacept的最大剂量分别为2 mg/kg和24 mg/kg。尽管临床结果中maplirpacept导致的≥3级不良事件比ontorpacept更少，但还是有30%的血小板减少事件出现。不过，辉瑞尚未完全放弃，仍在试图挽救这一高价收购的资产。其表示maplirpacept仍在开展多发性骨髓瘤的1期临床试验，以及联合Columvi（CD20×CD3）和 Gazyva（CD20）治疗r/r DLBCL的1期临床治疗试验。/ 03 /坚守与新入局者如同辉瑞一样，尽管遭遇重重困难，ALX Oncology也未放弃。作为少数能挺到现在的抑制剂，ALX Oncology的evorpacept已在多种适应症上“排雷”。早先ALX Oncology的evorpacept的适应症选择与吉利德一样，首推MDS和AML。但对比阿扎胞苷（Azacitidine）单药疗效，evorpacept + Azacitidine联用并没有在MDS上取得显著改善，基于此，AML这一适应症也被迫放弃。随后evorpacept与K药联用，未能提高晚期头颈部鳞状细胞癌的客观缓解率，意味着ALX Oncology的又一次尝试失败。尽管如此，ALX Oncology仍在探索新的适应症或药物组合应用。从最新的研发汇报来看，公司已启动两项新的临床实验，包括联合trastuzumab（靶向HER2）治疗HER2阳性乳腺癌的2期临床试验ASPEN-Breast，以及联合cetuximab（靶向EGFR）用于治疗结直肠癌的1期临床试验ASPEN-CRC。ALX Oncology选择坚守的同时，还有药企选择新入局CD47。就在辉瑞宣布终止临床试验的同一天，复宏汉霖宣布支付1000万美元的首付款，以及总额高达1.92亿美元的开发与注册里程碑付款，获得汉康生物CD47抑制剂HCB101在中国、东南亚特定国家及中东和北非地区特定国家的权益，以及在日本市场的优先谈判权。复宏汉霖也并非盲目“下注”，除了出于对前CEO刘世高博士的信任，更多是看上了HCB101在血液安全性上的优势。HCB101并非CD47单抗，而是SIRPα-Fc融合蛋白。从此前公布的1期临床实验结果来看，32例晚期实体瘤或非霍奇金淋巴瘤患者中，贫血事件发生率为17%，且均为1-2级。目前HCB101针对实体血液系统恶性肿瘤及实体瘤的试验已推进至2期临床。/ 04 /更多的探索复宏汉霖之前，国内已有多家药企布局于此。在单药进展方面，康方生物的单抗莱法利（AK117），通过改造抗体的CD47蛋白结合构像，让它尽可能结合更少的红细胞，减少红细胞凝集。在1期爬坡实验中，AK117最高给药队列为45mg/kg。疗效上，在针对MDS的临床Ib期临床试验中，27例可评估患者中CR率为48.1%， 24例随访≥3个月的可评估患者中，CR率进一步升至54.2%。去年8月，康方生物启动了全球范围的AK117联合阿扎胞苷，治疗初诊较高危MDS的2期临床。除单药探索，国内药企在CD47靶点上还在尝试更多。在联合疗法上，宜明昂科的IMM01正在推进两项3期临床，分别为IMM01与替雷利珠单抗联用治疗PD(L)-1单抗难治性经典型霍奇金淋巴瘤，IMM01联合阿扎胞苷治疗慢性粒-单核细胞白血病。康方生物也开展了AK117联合AZA治疗初诊较高危MDS的全球2期临床，以及AK112联合AK117 PD-L1表达阳性复发/转移性头颈部鳞状细胞癌并与K药对照的3期临床，这也是全球首个启动的CD47实体瘤疗法3期临床。从现有公司的尝试不难看出，CD47靶点已经逐步转向“合作”范式，在实体瘤领域的联合治疗也逐渐成为CD47的新方向。与此同时，双抗也成了多家药企竞争的选择。比如，宜明昂科靶向CD47和PDL1的双抗IMM0306，目前已获临床许可用于治疗晚期恶性实体瘤。康方生物的AK132，靶向Claudin18.2/CD47，能以高亲和力同时结合两种抗原，同样也已进入临床研究阶段。除此之外，还有国内药企在探索CD47细胞疗法。总之，尽管CD47靶点研发困难重重，但国内药企仍在积极探索，不断尝试新的策略和机制。CD47过去多年的沉浮，再次映照着创新药的残酷法则。某种程度上，先驱的失利是科学试错的必然代价，而无论是坚守者还是进击者，则正在开启一场新的“赌博”。当靶点从神坛跌落，真正的较量才刚刚开始。PS：欢迎扫描下方二维码，添加氨基君微信号交流。

并购临床2期临床终止

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2023-08-04
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	日本	Pfizer Inc.	2023-08-04
复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床2期	韩国	Pfizer Inc.	2023-08-04
输卵管癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2022-08-01
卵巢上皮癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2022-08-01
铂耐药性卵巢癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2022-08-01
原发性腹膜癌	临床2期	美国	Pfizer Inc.	2022-08-01
血液肿瘤	临床1期	中国	Pfizer Inc.	2023-06-28
复发性多发性骨髓瘤	临床1期	中国	Pfizer Inc.	2023-06-28
难治性多发性骨髓瘤	临床1期	美国	Trillium Therapeutics, Inc.	2021-10-28

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05261490 (C4971002, CTgov)	临床1/2期	原发性腹膜癌 \| 卵巢上皮癌 \| 输卵管癌 ... 更多	10	Maplirpacept (PF-07901801) (Phase 1: Maplirpacept (PF-07901801) 12 mg/kg + PLD)	簾艱廠構艱齋艱願鏇築 = 獵鏇鏇襯獵淵蓋獵襯獵廠齋願艱鏇蓋廠廠憲淵 (願構築觸範鏇鑰糧鏇遞, 艱選淵鑰簾艱壓選膚齋 ~ 選範築構淵範襯獵繭鑰) 更多	-	2024-10-31
NCT05261490 (C4971002, CTgov)	临床1/2期	原发性腹膜癌 \| 卵巢上皮癌 \| 输卵管癌 ... 更多	10	Maplirpacept (PF-07901801) (Phase 1: Maplirpacept (PF-07901801) 24 mg/kg + PLD)	簾艱廠構艱齋艱願鏇築 = 遞蓋積鑰鏇鬱鬱積艱窪廠齋願艱鏇蓋廠廠憲淵 (願構築觸範鏇鑰糧鏇遞, 夢夢壓製蓋遞鹹遞糧淵 ~ 觸蓋簾觸鏇築顧壓艱醖) 更多	-	2024-10-31
NCT05261490 (C4971002, ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	铂耐药性卵巢癌 CD47 \| SIRPα	10	Maplirpacept 12mg/kg	鹽繭夢窪淵齋夢壓齋網(範構餘構襯膚鑰範窪憲) = 獵窪鹽蓋夢淵鏇積鹹鏇襯選襯鹹襯鑰憲網構廠 (顧夢範網夢糧鬱艱餘築 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT05261490 (C4971002, ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	铂耐药性卵巢癌 CD47 \| SIRPα	10	Maplirpacept 24mg/kg	鹽繭夢窪淵齋夢壓齋網(範構餘構襯膚鑰範窪憲) = 窪窪網獵餘壓觸鬱憲夢襯選襯鹹襯鑰憲網構廠 (顧夢範網夢糧鬱艱餘築 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT03530683 (ASH 12021 \| ASH 22021) 人工标引	临床1期	淋巴瘤	42	TTI-622	糧憲鹽艱製選壓製築鹹(鬱襯願鑰網觸選獵製鑰) = thrombocytopenia (n=2, 5%; 1 each Grade 3 & 4), neutropenia (n=4, 9%; all Grade 3), and anemia (n=1, 2%; Grade 3) 網獵窪觸膚憲艱夢網鏇 (襯糧積網憲蓋膚築餘衊 ) 更多	积极	2021-11-05
NCT03530683 (ASCO 12020 \| ASCO 22020) 人工标引	临床1期	淋巴瘤	19	Maplirpacept	蓋窪衊顧選淵網廠積製(憲憲淵窪膚鹹鑰淵鬱遞) = None in 5 dose levels (0.05 to 4.0 mg/kg) 選齋網齋淵蓋壓蓋蓋製 (蓋廠鹽繭糧壓蓋築觸蓋 ) 更多	积极	2020-05-29