Optic Atrophy, Hereditary, Leber

引言我们身体的每一个细胞都像一座永不停歇的能量工厂，而在这座工厂的核心地带，存在着一群被称为线粒体 (mitochondria) 的微小细胞器。它们拥有着自己独特的遗传密码——线粒体DNA (mtDNA)，虽然只占细胞基因组的极小一部分，却肩负着为细胞提供能量、维持生命活力的重任。一旦这套精密的能量系统出现故障，例如线粒体DNA上的“字母”发生了错误，就可能引发一系列严重的疾病，累及肌肉、神经、心脏等多个器官，给患者带来无尽的痛苦。长期以来，研究人员一直在探索如何才能精准地修复这些“错误的字母”。基因编辑技术的出现，为我们带来了前所未有的希望。其中，一种名为TALEDs (Transcription activator-like effector-linked deaminases) 的新兴技术，因其能够特异性地编辑线粒体DNA而备受瞩目。然而，这种“精准手术刀”在线粒体内部究竟是如何工作的？我们又该如何进一步提升它的效率和安全性，使其更好地服务于人类健康呢？3月25日一项发表在《Nature Biotechnology》上的重磅研究“Leveraging base excision repair for efficient adenine base editing of mitochondrial DNA”，为我们揭开了TALEDs在线粒体中进行基因编辑的神秘面纱。这项研究不仅首次阐明了TALEDs依赖于细胞自身的“修复机制”——碱基切除修复 (base excision repair, BER) 通路，还创新性地开发出了性能更强大的升级版TALEDs (eTALEDs)。这些新型“超级编辑器”展现出了更高的编辑效率和更优的安全性，为未来治疗线粒体疾病带来了新的曙光。线粒体拥有自己独立的遗传物质，即线粒体DNA (mtDNA)。与我们细胞核中的DNA不同，线粒体DNA是一个环状的双链分子，并且数量众多，每个线粒体中可能包含数百甚至数千个拷贝。虽然线粒体DNA仅占细胞总基因组的一小部分，但其编码的基因对于线粒体的正常功能至关重要。一旦线粒体DNA发生突变或损伤，就可能导致线粒体功能障碍，进而引发一系列被称为线粒体疾病的遗传性疾病。线粒体疾病的临床表现多种多样，可以影响身体的任何器官和组织，尤其是一些对能量需求较高的器官，如肌肉、神经系统、心脏和眼睛。患者可能出现肌无力、运动障碍、神经退行性疾病、心肌病、视力下降、听力障碍、糖尿病等多种症状。这些疾病往往病情复杂，诊断困难，且目前缺乏有效的治疗方法，给患者及其家庭带来了沉重的负担。因此，开发能够精准修复线粒体DNA缺陷的技术，对于治疗这些疾病具有重要的意义。基因编辑新纪元：TALEDs精准“狙击”线粒体DNA 随着基因编辑技术的飞速发展，研究人员看到了治疗线粒体疾病的新曙光。近年来，一种新兴的基因编辑工具——转录激活因子样效应子连接的脱氨酶 (Transcription activator-like effector-linked deaminase, TALED) 技术，因其能够特异性地编辑线粒体DNA而备受关注。传统的基因编辑工具，如CRISPR-Cas9系统，虽然在核DNA编辑方面取得了巨大的成功，但在应用于线粒体DNA编辑时面临着诸多挑战，例如难以将Cas9蛋白有效地递送到线粒体内部，以及可能造成的脱靶效应等。而TALEDs技术则巧妙地克服了这些难题。TALEDs由两部分组成：一部分是能够特异性识别目标DNA序列的转录激活因子样效应子 (Transcription activator-like effector, TALE)，另一部分是具有碱基编辑功能的脱氨酶。通过将这两部分巧妙地连接在一起，TALEDs能够像一个精准的“导弹”，被引导至特定的线粒体DNA序列，并对其进行精确的修改。TALEDs的核心优势在于其能够实现碱基编辑，即在不切断DNA双链的情况下，对单个碱基进行精确的转换。目前，TALEDs主要用于实现腺嘌呤（A）到鸟嘌呤（G）的转换，这种类型的编辑对于修复许多与线粒体疾病相关的突变至关重要。例如，Leber遗传性视神经病变 (Leber's hereditary optic neuropathy, LHON) 等疾病就与线粒体DNA中特定位点的A到G突变有关。因此，开发高效且安全的TALEDs技术，对于治疗这类疾病具有巨大的潜力。解密TALEDs的“神操作”：DddA与BER的巧妙配合尽管TALEDs在线粒体DNA编辑领域展现出了巨大的潜力，但研究人员对其具体的工作机制仍存在一些疑问。为了更深入地理解TALEDs是如何在线粒体中实现精准的碱基编辑的，并为进一步优化该技术提供理论指导，研究团队进行了一项深入细致的研究。他们的研究发现，TALEDs介导的腺嘌呤（A）到鸟嘌呤（G）的编辑过程，并非TALEDs中的腺嘌呤脱氨酶 (adenosine deaminase) TadA8e直接作用的结果，而是巧妙地利用了细胞自身的一套DNA修复机制，即碱基切除修复 (base excision repair, BER) 通路。这个发现为我们揭示了TALEDs在线粒体中“精准替换”错误“字母”的分子奥秘。具体来说，TALEDs的工作流程是这样的：首先，TALEDs中的双链DNA特异性胞嘧啶脱氨酶 (double-stranded DNA-specific cytidine deaminase, DddA) 会靶向线粒体DNA双链中的特定胞嘧啶（C），并将其脱氨转化为尿嘧啶（U）。这个U碱基的出现，就像在线粒体DNA上标记了一个“错误”，从而触发了细胞的BER通路。TadA8e的“神来之笔”：单链DNA上的精准A-to-G编辑 一旦BER通路被激活，细胞内的尿嘧啶DNA糖苷酶 (uracil DNA glycosylase) 就会识别并切除这个错误的U碱基，从而在线粒体DNA链上产生一个单链的缺口 (single-stranded DNA region, ssDNA)。这个单链区域的形成至关重要，因为它为TALEDs中的关键酶——TadA8e (adenosine deaminase) 创造了发挥作用的“舞台”。TadA8e是一种单链DNA特异性的腺嘌呤脱氨酶，它的“特长”是将单链DNA中的腺嘌呤（A）脱氨转化为次黄嘌呤（I）。在正常的DNA复制过程中，次黄嘌呤（I）会被细胞的复制机制错误地识别为鸟嘌呤（G），从而最终实现了从最初的A到G的碱基转换。因此，整个编辑过程可以被形象地比喻为一场精心策划的“接力赛”：DddA首先在线粒体DNA上“制造”一个临时的“错误”（C到U的转换），BER通路中的尿嘧啶DNA糖苷酶识别并清除了这个“错误”，留下了单链的“空位”，最后，TadA8e抓住这个机会，在这个单链区域将目标腺嘌呤（A）转换为次黄嘌呤（I），最终在DNA复制后变成鸟嘌呤（G）。这项研究首次清晰地阐明了TALEDs在线粒体中进行碱基编辑的详细分子机制，为我们理解和优化这项技术奠定了坚实的基础。性能全面升级：新型eTALEDs如何实现“超进化”？ 既然我们已经深入了解了TALEDs在线粒体中的工作原理，那么如何才能进一步提升其编辑效率和安全性，使其更好地应用于疾病治疗呢？研究团队并没有满足于已有的发现，他们巧妙地利用对TALEDs工作机制的新认知，开发出了一系列性能更强大的增强型TALEDs (enhanced TALEDs, eTALEDs)。为了提高起始步骤的效率，研究人员将TALEDs中原有的DddA酶替换成了一种活性更高的变体，称为DddA6。这种替换就像给“制造错误信号”的环节配备了一个更强劲的引擎，能够更快、更有效地将胞嘧啶转化为尿嘧啶，从而加速了后续BER通路的启动。更具创新性的是，研究团队还尝试将人源的尿嘧啶DNA糖苷酶 (human uracil DNA glycosylase) 直接融合到TadA8e酶上。这种巧妙的设计就像给TadA8e配备了一个“精准导航系统”，使其能够更快速、更准确地找到并切除U碱基，从而进一步提高了A到G的编辑效率。他们将这些经过精心改造的TALEDs命名为eTALED6s。为了进一步提升TALEDs的性能，研究人员还对TadA8e酶本身进行了工程改造，创造出了更高级的版本，称为eTALED6Rs。实验结果显示，与最初的TALEDs相比，这些新型的eTALEDs不仅在目标位点的编辑效率有了显著的提升，而且还展现出了更高的靶向性和更低的脱靶效应。这意味着它们能够更精准地修改目标基因，同时最大限度地减少对其他非目标基因的潜在影响，从而提高了基因编辑的安全性。实验数据硬核支撑：eTALEDs展现卓越的编辑效率与安全性 为了充分验证这些新型eTALEDs的性能，研究团队进行了严谨细致的实验。他们选择线粒体DNA中的一个特定基因——编码NADH脱氢酶亚基1 (NADH dehydrogenase subunit 1, ND1) 的基因作为研究目标，并在该基因的特定位点进行了A到G的编辑测试。通过对不同版本的TALEDs的编辑效率进行对比分析，他们获得了令人信服的实验数据。实验结果清晰地表明，与最初的sTALED相比，新型的eTALED6s和eTALED6Rs在目标ND1基因位点的A到G编辑频率有了显著的提高。通过热图 (heatmaps) 的可视化分析，可以清晰地看到，使用eTALED6s和eTALED6Rs处理的细胞，其目标位点的A到G编辑比例明显高于使用原始sTALED处理的细胞。这充分证明了新型eTALEDs在提高线粒体基因编辑效率方面的强大优势。与此同时，研究人员还对这些新型编辑器的基因组脱靶效应进行了全面的评估。他们通过对细胞核基因组进行全基因组测序 (whole-genome sequencing) 分析，仔细寻找可能由eTALED6s和eTALED6Rs引起的非目标突变。分析结果显示，与原始的sTALED相比，新型eTALEDs引起的核基因组脱靶突变数量并没有显著增加，这表明它们具有良好的基因组特异性，能够更安全地应用于基因编辑治疗。此外，研究团队还通过细胞活力检测 (MTS assay) 等实验方法，评估了这些新型编辑器对细胞的毒性。实验结果表明，在进行线粒体基因编辑后，使用新型eTALEDs处理的细胞仍然保持着较高的活力，这表明这些编辑器对细胞的损伤较小，具有良好的生物安全性。这些实验数据有力地证明了新型eTALEDs在提高线粒体基因编辑效率和安全性的巨大潜力，为未来的临床应用奠定了坚实的基础。线粒体基因编辑技术将如何重塑医疗格局？这项研究的突破性进展，不仅极大地深化了我们对线粒体基因编辑分子机制的理解，更为开发更高效、更安全的线粒体疾病治疗方法开辟了全新的道路。我们可以想象，在不久的将来，通过利用这些精准的基因编辑工具，我们将能够像修复电脑程序中的错误代码一样，精确地修复线粒体DNA中的缺陷，从而为那些曾经被认为无法治愈的线粒体疾病患者带来真正的希望。虽然这项技术目前仍处于研究阶段，但其巨大的潜力已经开始显现。随着未来研究的不断深入和技术的持续完善，我们有理由相信，线粒体基因编辑技术将在未来的医疗领域发挥越来越重要的作用，甚至可能引发一场革命性的变革。它不仅有望为众多的线粒体疾病患者带来福音，还有可能在延缓衰老、治疗癌症等其他涉及线粒体功能异常的疾病领域发挥重要的作用。让我们共同期待着这项充满希望的技术，在未来能够为人类健康做出更大的贡献！参考文献Fan Y, Xu W, Gao BQ, Qin H, Wu X, Wei J, Ni Q, Zhou L, Xiang J, Wu J, Yang B, Yang L, Chen J. Leveraging base excision repair for efficient adenine base editing of mitochondrial DNA. Nat Biotechnol. 2025 Mar 25. doi: 10.1038/s41587-025-02608-w. Epub ahead of print. PMID: 40133517.责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！End往期精选围观Science | 你每天吃的食用油，可能正在悄悄喂养癌细胞热文Nature Methods | 癌症治疗大翻盘：长读长测序揭开73%漏诊的致命靶点热文Nature | 颠覆百年认知！肝脏"纤维化元凶"竟是代谢再生总指挥热文Science | 心脏发育暗藏的"生物光缆"如何颠覆医学认知？热文Nature | 线粒体的"能量之门"被破解：研究人员首次看清代谢引擎的分子开关

2025年3月25日，国际学术期刊Nature Biotechnology杂志在线发表了正序生物科学创始人、上海科技大学生命科学与技术学院的陈佳教授科研团队的研究成果“Leveraging base excision repair for efficient adenine base editing of mitochondrial DNA”。该研究揭示了线粒体DNA腺嘌呤碱基编辑器TALEDs的工作机制，并开发出一系列增强型工具——eTALED6s，显著提升了编辑效率与精准度，为线粒体疾病治疗提供了新工具。 ▲ Nature Biotechnology发文 线粒体作为细胞的“能量工厂”，在产生三磷酸腺苷（ATP）中起着至关重要的作用。线粒体拥有自己独立的DNA（线粒体DNA，mtDNA），它编码线粒体功能所需的特定基因。与核DNA相比，由于在氧化磷酸化过程中会产生大量的活性氧，mtDNA更容易发生突变。其中大多数突变都是碱基替换，会导致各种线粒体遗传性疾病，如Leber遗传性视神经病变（LHON）、Leigh综合征和线粒体脑肌病、乳酸酸中毒和中风样发作（MELAS）等。 在已知疾病相关的碱基替换中，超过40%是G-to-A/C-to-T突变，可通过A-to-G碱基编辑恢复。尽管基于CRISPR的碱基编辑系统已被广泛用于核基因组DNA中，但由于引导RNA（gRNA）难以递送至线粒体，尚未有效应用于mtDNA中。近期，转录激活因子样效应物（TALE）连接的脱氨酶（TALEDs）被报道，包括TALE阵列、双链DNA（dsDNA）特异性胞苷脱氨酶（DddA）和单链DNA特异性腺苷脱氨酶（TadA8e），实现了线粒体DNA的A-to-G编辑。然而，与mtDNA中DddA介导的C-to-T编辑不同，TALEDs实现A-to-G编辑的详细机制尚未完全清楚。 正序生物科学创始人陈佳教授科研团队长期专注于DNA修复研究、碱基编辑等工具的开发，在这项最新的研究中，科研团队通过一系列精巧实验，解开了TALEDs实现A-to-G编辑的工作机制，同时开发出了升级版的碱基编辑器——eTALED6s。 首先，科研团队通过构建多个BER相关基因的敲除细胞株，结合体外脱氨实验，发现TALEDs并非直接在双链DNA上进行A-to-G编辑，而是依赖DddA诱导C-to-U的脱氨反应，触发线粒体碱基切除修复（BER）过程。 TALED中的DddA首先介导了C-to-U的脱氨，体内的尿嘧啶糖苷酶会进一步切除所产生的尿嘧啶（U），形成碱基缺乏（AP）位点，含有AP位点的DNA单链被APE1催化切割或自发断裂，产生DNA单链断裂（SSB）。SSB被核酸外切酶hMGME1进一步加工形成单链DNA（ssDNA），TALED中的TadA8e以ssDNA为底物介导A-to-I的脱氨反应，并在随后的修复过程中完成A-to-G的编辑（图1）。 图1：TALED工作机制示意图 然后，科研团队利用BER开发了一系列增强型TALEDs (eTALED6s)，显著提高了TALEDs在靶向位点处的编辑效率。 通过对腺嘌呤脱氨酶TadA8e进行工程化改造，使得TALEDs在转录组水平上的脱靶突变显著降低，同时还缩小了编辑窗口，减少了旁观者效应，显著提高了编辑产物纯度。科研团队还使用esTALED6和工程化的esTALED6R在线粒体基因组中模拟了与Leigh综合征和MELAS相关的致病突变m.A13514G（图2），通过测量氧耗率（OCR），证实eTALEDs成功诱导了预期的线粒体功能异常。 图2：sTALED、esTALED6和esTALED6R和在线粒体基因组m.13514位点处介导的编辑效率（上），编辑产物纯度（中）以及转录组脱靶数量（下） 这项研究不仅填补了TALED分子机制研究的空白，还在分子机制研究的基础上进一步构建了一系列精准、高效、低脱靶的新型线粒体腺嘌呤碱基编辑工具，使其在线粒体疾病模型构建、遗传修复和相关基础研究中具有广泛的应用前景。 Nature Biotechnology论文链接： https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41587-025-02608-w 转载自：上科大生命学院公众号

今天是第18个国际罕见病日，也是药明生物持续支持罕见病教育支持计划的第四年。截至目前，我们已帮助近百人次罕见病病友继续学业，奖学金获得者覆盖了25种罕见病，53个城市。其中11位同学获得连续两年资助，5位同学获得连续三年支持。 2024年，奖学金计划全面升级，支持金额和覆盖人数均大幅提升。越来越多的申请者让我们看到，即便面对疾病，他们依然坚持求学、勇敢追梦。 不久之前，我们收到了来自奖学金获奖者们的成长故事。在备受感动之余，我们也想分享给大家，分享给那些持续关注着，默默祝福着罕见病病友的爱心人士，分享给曾经参与到Run for Health，参与到罕见病公益行动的药明生物人，还有所有正在参与罕见病和各类药物研发的科学家们，正因为有你们的每一份努力，才让这些生命的每一步都更有力量。 以下是来自病痛挑战基金会志愿者的对亮亮的访谈： 亮亮在相声演出现场 第一次跟亮亮隔着屏幕聊天时，他刚刚结束一门考试。原本这次聊天是想约在前几天的，因为亮亮白天要实习，偶尔要去茶馆说相声，周末还约了朋友去周边城市玩而推迟了几天，若不是提前对亮亮的身体状况有所了解，我完全想象不到这是一个几乎看不见的人的生活。 “我不会像舅舅一样失明吧” 亮亮生长在一个普通的农村家庭，18岁之前，他的人生轨迹和许多乡村的孩子一样，在村里读小学，镇上读初中，考上县城里的高中，然后努力考上一个好大学，顺利的话他会继续考取研究生，毕业后如愿成为一名机械工程师。 但无论个人如何努力进取，人生并不总是按照预设的道路前行。大一上学期，刚满18岁的亮亮打算要考取驾照，却在报名体检时意外发现左眼中心有一小块视野缺失，随后，亮亮去附近的一家医院去做了检查，想着应该拿个眼药水就能回家了，却被医生告知可能是视神经炎，情况比较严重，建议去大医院进一步检查。 辗转几家医院，亮亮很快在北京被确诊为Leber遗传性视神经病变（LHON）这是一种视神经退行性变的母系遗传性疾病。男性患者居多，常于15～35岁发病，临床主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性无痛性视力减退，同时可伴有中心视野缺失及色觉障碍。 “医生，我看不见了怎么办？” “现在该做什么做什么，等看不见了再说看不见的事。” “我还可以继续上学吗？” LHON目前没有有效的治疗方案，临床有使用神经营养药物治疗，但并无肯定的疗效。接下来的一年里，亮亮四处奔波求医，吃了数不清的药片，但都没什么效果。只要是可能有效的治疗方案，亮亮都愿意试一试。但有一种被证明大剂量服用后会有一定效果的药物亮亮没试过，也没跟父母提过，因为这种药物吃一年可能要花费几十万，他十分清楚这个费用爸爸妈妈负担不起。“我父母都是很朴实的农民，他们很爱我，很努力地网上搜索一些关于这个疾病的信息，但他们能接触到的信息，能做的确实有限，我不想让他们承受太大的压力。” 说是四处求医的一年，其实亮亮只有寒暑假的时间是在路上的，其余时间他还是在学校按时上课、坚持吃药。这一年，亮亮的视力一点点下降，起初他还能正常地看书写字；慢慢的，需要贴近了才能看清；后来，亮亮需要借助放大镜才能看见书上的字；再后来，他几乎什么都看不见了，只能感受到光影。在这之后，亮亮整个人的状态也慢慢变差了，他不再吃药，也不怎么爱出门了。即便如此，亮亮还是通过借助电子助视器、网课等通过了各门专业课。 直到大二上学期的金工实习，让亮亮不得不开始思考：我还可以继续上学吗？金工实习需要进工厂进行实操训练，即便室友带亮亮进入了车间，他也只能在一旁站着。 亮亮在学习按摩 其实亮亮在看不见之前，在他接受了自己将来会看不见的事实后，就通过同样有视力障碍的舅舅认识了一些盲人朋友，了解了一些可能的出路，大一暑假时也跟着从事按摩工作的舅舅接触了盲人按摩的行业，但当时的他还想读书，便继续读了大二。 事实上，遇上金工实习这个大难题后，亮亮还是不想完全放弃上学这条路，经过权衡，他选择了休学一年，先好好学习盲文，“也许学好盲文后会有新的机会和契机呢”，亮亮这样想着。 疾病让我的生命更有意义 亮亮学习盲文 休学的日子里，亮亮的生活很充实。周日到周五，白天他会跟着按摩老师学习，晚上自己学习盲文；每到周六，亮亮会去学习相声，晚上跟着相声老师一起去茶馆，一边帮忙一边跟着学习。 黄莺的出现，让亮亮看到了生活的更多可能性。黄莺是一位盲人博士研究生，她的经历让亮亮确信，自己可以回学校继续读书。 “黄莺姐，你在学校的生活是什么样的呢？” “别人什么样我就什么样，上课、追剧、网购、点外卖，啥都能干。” “真的是这样吗？”在黄莺说这些之前，亮亮想都不敢想。 “真的呀，其实我们只是看不见，真的没什么不一样。除了看不见，我什么都能做。”黄莺给出了肯定的回答。 亮亮（右）和黄莺一起参加公益活动 这些答案给了亮亮重返校园的力量，他很快就开始向学校提出提前复学，并希望转到法律专业。学法，是亮亮深思熟虑后的决定。这其中有现实的因素：人文社科类专业不需要接触什么器械，相对来说学习的障碍会更小；还有一部分原因是亮亮在休学的这段时间认识了很多残障伙伴，“他们把自己最好的东西都给我，把自己会的都教给我，开导我。即便他们本身已经很难了，还是尽力把我这个晚辈给扶起来了。我站起来之后，重新回到学校上学，我觉得我应该用法律知识帮他们一把，也可以做一些残障权利的倡导和研究。” 2022年9月，亮亮重新成为了一名大一新生，大一上学期，他学业绩点和综合测评均为年级第一。从争取提前复学到转入法学院，再到成为年级第一，这其中克服了多少障碍，付出了多少努力，亮亮没有多说。适应了看不见的校园生活后，亮亮开始接触更多人和事，他跟其他有视力障碍的伙伴一起去爬山，去做法律援助帮助更多人、去跟更多伙伴分享他的故事希望大家也能由此获得力量…… 亮亮说：“生病和看不见本身是一件不太好的事儿，但它给了我看这个世界的新视角，我从中有所收获和成长，我的生活好像比之前更丰富多彩、更有意义了。” 亮亮的朋友圈-生病后的某些“第一次” 亮亮（左）在Run for Health现场 2023年，我们邀请亮亮共同参与了Run for Health 健康跑活动。Run for Health 不仅是为了庆祝我们成功赋能罕见病药物的上市，更是我们的员工共同参与罕见病奖学金项目筹款的一次全球活动。亮亮作为奖学金代表成为了中国首站河北站的“发令官”。 2024年，他凭借优异的成绩连续两年获药明生物罕见病奖学金。在药明生物资助的这些故事里，每个深夜亮起的台灯背后，都有相同的坚持在生长。 请点击【在看】， 并将公众号设为【星标】， 让罕见病群体的光芒被更多人看见 关于药明生物 药明生物（股票代码：2269.HK）是一家全球领先的合同研究、开发和生产（CRDMO）公司。公司通过开放式、一体化生物制药能力和技术赋能平台，提供全方位的端到端服务，帮助合作伙伴发现、开发及生产生物药，实现从概念到商业化生产的全过程，加速全球生物药研发进程，降低研发成本，造福病患。 药明生物在中国、美国、爱尔兰、德国和新加坡拥有超过12000名员工。通过药明生物的专业服务团队，以及先进技术和精深洞见，公司为客户提供高效经济的生物药解决方案。截至2024年12月底，药明生物帮助客户研发和生产的综合项目高达817个，其中包括21个商业化生产项目（不包括新冠项目）。 药明生物将环境、社会和治理（ESG）视为业务发展和企业精神的重要组成部分，并致力于成为全球生物药CRDMO领域的ESG领导者，例如应用更绿色环保的新一代生物制药技术和能源等引领行业发展。公司成立了由首席执行官领导的ESG委员会，全面落实ESG战略并践行可持续性发展承诺。更多信息，请访问：www.wuxibiologics.com。