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可抑制癌细胞增殖!
哈尔滨医科大学
、
中国科学技术大学
联合发文:揭示
癌症
治疗新策略
2024-03-14
·
今日头条
临床研究
临床结果
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Jerry 导读:
透明细胞肾细胞癌(ccRCC)
具有独特的特征,即高度的血管生成和强健的血管化。了解这种异质性背后的机制对于开发有效的治疗策略至关重要。 3月11日,
哈尔滨医科大学
与
中国科学技术大学
研究人员共同在期刊《Oncogene》上发表了研究论文,题为“Downregulation of UBB potentiates SP1/VEGFA-dependent angiogenesis in clear cell renal cell carcinoma”。本研究中, 研究表明泛素B(UBB)过表达显著抑制了
肾细胞癌
细胞的增殖、
肿瘤
负荷和体内外血管生成。 研究结果证明了
UBB
在抗血管生成治疗中的关键作用,并揭示了
UBB
作为
ccRCC
治疗干预的潜在靶点。 https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41388-024-03003-6#Sec9 研究背景 01
透明细胞肾细胞癌
是一种常见的
肾癌
类型,具有侵袭性组织学特征。前期研究表明,
肿瘤
微环境是ccRCC的重要组成部分,分别在TCGA-KIRC、GSE53000和GSE53757数据库中分别发现了76、105和48个与ccRCC微环境相关的基因,并从这些基因中筛选出
肿瘤
微环境相关基因UBB。 ccRCC通常具有异质性组织学特征,如富含糖原的细胞质、嗜酸性细胞质、细血管网和增大的厚血管结构。这种异质性主要归因于von Hippel-Lindau(VHL)突变。因此,
ccRCC
细胞表现出以
血管内皮生长因子(VEGF)
激活为特征的假性缺氧表型,导致其独特的外观。鉴于在更晚期的ccRCC中观察到广泛的新生血管化,治疗方法主要围绕着使用特异性抑制
VEGF
的TKIs或单克隆抗体靶向
VEGF
信号通路。目前,许多TKIs作为
转移性肿瘤
的主要一线治疗选择,在延长无进展生存期方面表现出显著的疗效。然而,一组患者表现出固有耐药性,大多数患者最终获得耐药性,导致最终死亡结果。因此,需要一种新的抗血管生成治疗方案,作为一种可行的策略来优化治疗效果。然而,UBB是否通过调节ccRCC微环境中的
SP1-VEGFA
轴来调节血管生成过程仍然不为人所知。 研究进展 02 为了研究和验证
UBB
在体外
肿瘤
进展中的作用,研究人员使用转染
UBB
过表达慢病毒(UBB_OE)的
肾癌
细胞进行了细胞活力,细胞增殖,细胞迁移和细胞侵袭的实验。EdU实验和克隆形成实验结果显示,
UBB
过表达后
肾癌
细胞的活力和增殖能力显著降低。 此外,通过划痕实验和Transwell实验,研究人员发现
UBB
过表达抑制了
肾癌
细胞的迁移和侵袭。 研究人员还建立了裸鼠移植瘤模型,以验证UBB在体内的疗效。
UBB
过表达后,
肿瘤
生长明显受到抑制。称量
肿瘤
重量并切片进行病理分析。UBB_OE组
Ki67
和
CD31
的表达水平较UBB_NC组明显降低。 因此,
UBB
在ccRCC中起着
肿瘤
生长抑制基因的作用。 另外,通过对生理过程的全面分析,研究人员还揭示了
UBB
低表达和血管生成激活之间的潜在关联。大量文献表明,血管生成在ccRCC的发生和发展过程中异常激活。 本研究结果支持UBB通过诱导
VEGFA
表达的调节来调节血管生成的观点。
UBB
抑制
肾癌
细胞体外血管生成 研究结论 03 总之,本研究揭示了
UBB
在通过
SP1
/
VEGFA
信号阻滞ccRCC生长和血管生成中的重要性。
UBB
在增强抗血管生成治疗和克服
帕唑帕尼
耐药方面的潜力为缓解ccRCC提供了一种有前景的创新策略。 参考资料: https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41388-024-03003-6#Sec9 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|06月14日-16日 ▶ 第六届上海国际癌症大会将于6月14-16日在上海举办,学科交叉,共同推
肿瘤
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机构
哈尔滨医科大学
中国科学技术大学
适应症
癌症
肾细胞癌
肾肿瘤
[+1]
靶点
UBB
VEGF
VEGF-A
[+3]
药物
培唑帕尼
标准版
¥
16800
元/账号/年
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