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更新于：2025-05-07

MKI67

更新于：2025-05-07

基本信息

别名

Antigen identified by monoclonal antibody Ki-67、Antigen KI-67、Antigen Ki67

+ [9]

简介

Protein that associates with the surface of mitotic chromosomes and acts both as a chromosome repellent during early mitosis and chromosome attractant during late mitosis (PubMed:27362226, PubMed:32879492, PubMed:35513709, PubMed:39153474). Required to maintain individual mitotic chromosomes dispersed in the cytoplasm following nuclear envelope disassembly (PubMed:27362226). During early mitosis, relocalizes from nucleoli to the chromosome surface where it forms extended brush structures that cover a substantial fraction of the chromosome surface (PubMed:27362226). The MKI67 brush structure prevents chromosomes from collapsing into a single chromatin mass by forming a steric and electrostatic charge barrier: the protein has a high net electrical charge and acts as a surfactant, dispersing chromosomes and enabling independent chromosome motility (PubMed:27362226). During mitotic anaphase, the MKI67 brush structure collapses and MKI67 switches from a chromosome repellent to a chromosome attractant to promote chromosome clustering and facilitate the exclusion of large cytoplasmic particles from the future nuclear space (PubMed:32879492, PubMed:39153474). Mechanistically, dephosphorylation during mitotic exit and simultaneous exposure of a conserved basic patch induce the RNA-dependent formation of a liquid-like condensed phase on the chromosome surface, promoting coalescence of neighboring chromosome surfaces and clustering of chromosomes (PubMed:39153474). Binds premature ribosomal RNAs during anaphase; promoting liquid-liquid phase separation (PubMed:28935370, PubMed:39153474). Binds DNA, with a preference for supercoiled DNA and AT-rich DNA (PubMed:10878551). Does not contribute to the internal structure of mitotic chromosomes (By similarity). May play a role in chromatin organization; it is however unclear whether it plays a direct role in chromatin organization or whether it is an indirect consequence of its function in mitotic chromosome (PubMed:24867636).

关联

项与 MKI67 相关的药物

FFC-15

靶点

MKI67

作用机制

增殖标记蛋白Ki-67表达抑制剂

在研机构-

原研机构

Faustus Forschungs Cie

在研适应症-

非在研适应症

膀胱癌

最高研发阶段无进展

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 MKI67 相关的临床结果

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100 项与 MKI67 相关的转化医学

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0 项与 MKI67 相关的专利（医药）

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46,457

项与 MKI67 相关的文献（医药）

2026-01-01·Neural Regeneration Research

Empowering the NSC-34 cell line as a motor neuron model: Cytosine arabinoside’s action

Article

作者: Vitale, Giuseppe ; Volonté, Cinzia ; Liguori, Francesco ; Amadio, Susanna

JOURNAL/nrgr/04.03/01300535-202601000-00039/figure1/v/2025-03-30T110608Z/r/image-tiff The NSC-34 cell line is a widely recognized motor neuron model and various neuronal differentiation protocols have been exploited. Under previously reported experimental conditions, only part of the cells resemble differentiated neurons; however, they do not exhibit extensive and time-prolonged neuritogenesis, and maintain their duplication capacity in culture. The aim of the present work was to facilitate long-term and more homogeneous neuronal differentiation in motor neuron–like NSC-34 cells. We found that the antimitotic drug cytosine arabinoside promoted robust and persistent neuronal differentiation in the entire cell population. Long and interconnecting neuronal processes with abundant growth cones were homogeneously induced and were durable for up to at least 6 weeks in culture. Moreover, cytosine arabinoside was permissive, dispensable, and mostly irreversible in priming NSC-34 cells for neurite initiation and regeneration after mechanical dislodgement. Finally, the expression of the cell proliferation antigen Ki67 was inhibited by cytosine arabinoside, whereas the expression levels of neuronal growth associated protein 43, vimentin, and motor neuron–specific p75, Islet2, homeobox 9 markers were upregulated, as confirmed by western blot and/or confocal immunofluorescence analysis. Overall, these findings support the use of NSC-34 cells as a motor neuron model for properly investigating neurodegenerative mechanisms and prospectively identifying neuroprotective strategies.

2025-12-31·OncoImmunology

Spatial characterization of tertiary lymphoid structures as predictive biomarkers for immune checkpoint blockade in head and neck squamous cell carcinoma

Article

作者: Stott, Shannon L. ; Faden, Daniel L. ; Wirth, Lori J. ; Bryan, Michael E. ; Park, Jong C. ; Roberts, Thomas J. ; Ruiz-Torres, Daniel A. ; Sade-Feldman, Moshe ; Patel, Manisha ; Luciani, Evelyn ; Merkin, Ross D. ; Hirayama, Shun ; Sadow, Peter M.

Immune checkpoint blockade (ICB) is the standard of care for recurrent/metastatic head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), yet efficacy remains low. The combined positive score (CPS) for PD-L1 is the only biomarker approved to predict response to ICB and has limited performance. Tertiary Lymphoid Structures (TLS) have shown promising potential for predicting response to ICB. However, their exact composition, size, and spatial biology in HNSCC remain understudied. To elucidate the impact of TLS spatial biology in response to ICB, we utilized pre-ICB tumor tissue sections from 9 responders (complete response, partial response, or stable disease) and 11 non-responders (progressive disease) classified via RECISTv1.1. A custom multi-immunofluorescence (mIF) staining assay was applied to characterize tumor cells (pan-cytokeratin), T cells (CD4, CD8), B cells (CD19, CD20), myeloid cells (CD16, CD56, CD163), dendritic cells (LAMP3), fibroblasts (α Smooth Muscle Actin), proliferative status (Ki67) and immunoregulatory molecules (PD1). A machine learning model was employed to measure the effect of spatial metrics on achieving a response to ICB. A higher density of B cells (CD20+) was found in responders compared to non-responders to ICB (p = 0.022). The presence of TLS within 100 µm of the tumor was associated with improved overall (p = 0.04) and progression-free survival (p = 0.03). A multivariate machine learning model identified TLS density as a leading predictor of response to ICB with 80% accuracy. Immune cell densities and TLS spatial location play a critical role in the response to ICB in HNSCC and may potentially outperform CPS as a predictor of response.

2025-12-31·NMC Case Report Journal

A Rare Case of Giant Congenital/Infant-type Hemispheric Glioma Harboring Concomitant ALK and EGFR Alteration

Article

作者: DAGTEKIN, Ahmet ; KARATAS, Derya ; UYGUR, Saygi ; BARUT, Irmak Tekeli ; AVCI, Emel ; SAYAR, Hamide

Infant-type hemispheric glioma is a subtype of pediatric high-grade glioma that is seen among those under the age of 3-5 years and congenital infant-type hemispheric gliomas are another subtype which is seen among those under 6 months of age. The molecular features and overall survival of infant-type hemispheric gliomas are distinct from those of pediatric and adult high-grade gliomas. The present study reports a fraternal twin case of a giant hemispheric infant-type hemispheric glioma diagnosed at the age of 2 months and treated with gross total resection. Even though the Ki-67 proliferative index of the tumor was 70%, she has been surviving for 4 years. After molecular analysis, the first case of infant-type hemispheric glioma that had concurrent echinoderm microtubule-associated protein-like 4::anaplastic lymphoma kinase gene fusion and an A269V point mutation on exon 7 in epidermal growth factor receptor gene was identified. Among echinoderm microtubule-associated protein-like 4::anaplastic lymphoma kinase gene fusion cases, the present study presents a rare twin case of giant infant-type hemispheric glioma that has a long recurrence-free survival without radiation or targeted therapy. In contrast, the neurocognitive test results of this case at the age of 4 years corresponded to 12-15 months of age.

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项与 MKI67 相关的新闻（医药）

2025-05-01

·生物谷

Nature子刊｜解码 DNA 修复 “密码”！中国科学家取得攻克肿瘤放疗耐药性的关键突破

在癌症治疗领域，放疗是一种重要的手段，但其疗效常受限于肿瘤细胞的DNA损伤修复能力。中国科学院合肥物质科学研究院赵国平教授带领的团队，在《Cell Death & Differentiation》杂志上发表的研究成果，成功破解了DNA损伤修复的表观遗传修饰调控网络，为提升癌症治疗效果提供了新的视角。研究发现，锌指蛋白ZNF451在乳腺癌、肺癌等多种恶性肿瘤中显著过表达，且与患者不良预后紧密相关。机制研究表明，电离辐射引发DNA双链断裂时，ZNF451迅速在DNA损伤位点聚集，并特异性地催化RNF168的SUMO2修饰。这种修饰能稳定RNF168，增强其在损伤位点的招募，进而扩大组蛋白H2A/H2AX的下游泛素化，最终促进DNA修复。研究团队通过一系列实验验证了ZNF451的关键作用。他们分析了多种细胞系中ZNF451的表达水平，发现其在MDA-MB-231和HeLa细胞中表达较高。在这些细胞中敲除ZNF451后，经多种DNA损伤剂处理，结果显示γH2AX表达显著增加且难以清除，表明ZNF451对DNA损伤修复过程具有重要作用。进一步实验发现，敲除ZNF451显著降低了肿瘤细胞的放射敏感性，提高了细胞凋亡比例，并抑制了细胞克隆能力，且这一现象在多种肿瘤细胞系中均有体现。此外，研究还揭示了ZNF451与典型修复因子RNF8之间的动态调控网络。这两种蛋白通过竞争性结合和合作性相互作用调节RNF168的活性。具体而言，ZNF451和RNF8相互抑制对方对RNF168的招募，但同时剔除这两种蛋白会严重阻碍RNF168在DNA损伤位点的聚集。定量分析表明，ZNF451和RNF8能够剂量依赖性地微调RNF168与其底物H2AX之间的相互作用强度。在实验中，研究人员利用免疫共沉淀（Co-IP）和液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术，发现ZNF451与RNF168存在相互作用。进一步研究发现，ZNF451能够调节RNF168的蛋白稳定性，且主要通过SUMO2修饰影响RNF168的泛素化水平，从而稳定RNF168蛋白并促进其在DNA损伤位点的积累。为了探究ZNF451在体内对放疗效果的影响，研究人员利用乳腺癌细胞构建了异种移植肿瘤模型，并在小鼠体内进行了放射治疗实验。结果显示，敲除ZNF451后，肿瘤生长受到明显抑制，联合放疗效果更为显著。免疫组化染色结果显示，IR联合ZNF451敲除显著增加了肿瘤组织中裂解型caspase-3的表达，同时降低了Ki67的表达，进一步证实了靶向ZNF451可增强肿瘤放射敏感性。这项研究不仅阐明了SUMO修饰调控DNA损伤修复的新机制，还提出了创新的“动态平衡调控”模型，为理解DNA修复机制提供了坚实的理论基础。这一发现为未来开发新的癌症治疗策略提供了潜在靶点，有望为癌症患者带来更有效的治疗方案，改善患者的预后和生活质量。参考资料：Feng Xu et al, ZNF451 collaborates with RNF8 to regulate RNF168 localization and amplify ubiquitination signaling to promote DNA damage repair and regulate radiosensitivity, Cell Death & Differentiation (2025). DOI: 10.1038/s41418-025-01472-0.本文仅用于学术分享，转载请注明出处。若有侵权，请联系微信：bioonSir 删除或修改！点击下方「阅读原文」，前往生物谷官网查询更多生物相关资讯~

2025-04-30

·生物谷

Nature子刊：解码 DNA 修复 “密码”！中国科学家攻克肿瘤放疗耐药难题

这项研究不仅阐明了SUMO修饰调控DNA损伤修复的新机制，还提出了创新的“动态平衡调控”模型，为理解DNA修复机制提供了坚实的理论基础。在癌症治疗领域，放疗是一种重要的手段，但其疗效常受限于肿瘤细胞的DNA损伤修复能力。中国科学院合肥物质科学研究院赵国平教授带领的团队，在《Cell Death & Differentiation》杂志上发表的研究成果，成功破解了DNA损伤修复的表观遗传修饰调控网络，为提升癌症治疗效果提供了新的视角。研究发现，锌指蛋白ZNF451在乳腺癌、肺癌等多种恶性肿瘤中显著过表达，且与患者不良预后紧密相关。机制研究表明，电离辐射引发DNA双链断裂时，ZNF451迅速在DNA损伤位点聚集，并特异性地催化RNF168的SUMO2修饰。这种修饰能稳定RNF168，增强其在损伤位点的招募，进而扩大组蛋白H2A/H2AX的下游泛素化，最终促进DNA修复。研究团队通过一系列实验验证了ZNF451的关键作用。他们分析了多种细胞系中ZNF451的表达水平，发现其在MDA-MB-231和HeLa细胞中表达较高。在这些细胞中敲除ZNF451后，经多种DNA损伤剂处理，结果显示γH2AX表达显著增加且难以清除，表明ZNF451对DNA损伤修复过程具有重要作用。进一步实验发现，敲除ZNF451显著降低了肿瘤细胞的放射敏感性，提高了细胞凋亡比例，并抑制了细胞克隆能力，且这一现象在多种肿瘤细胞系中均有体现。此外，研究还揭示了ZNF451与典型修复因子RNF8之间的动态调控网络。这两种蛋白通过竞争性结合和合作性相互作用调节RNF168的活性。具体而言，ZNF451和RNF8相互抑制对方对RNF168的招募，但同时剔除这两种蛋白会严重阻碍RNF168在DNA损伤位点的聚集。定量分析表明，ZNF451和RNF8能够剂量依赖性地微调RNF168与其底物H2AX之间的相互作用强度。在实验中，研究人员利用免疫共沉淀（Co-IP）和液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术，发现ZNF451与RNF168存在相互作用。进一步研究发现，ZNF451能够调节RNF168的蛋白稳定性，且主要通过SUMO2修饰影响RNF168的泛素化水平，从而稳定RNF168蛋白并促进其在DNA损伤位点的积累。为了探究ZNF451在体内对放疗效果的影响，研究人员利用乳腺癌细胞构建了异种移植肿瘤模型，并在小鼠体内进行了放射治疗实验。结果显示，敲除ZNF451后，肿瘤生长受到明显抑制，联合放疗效果更为显著。免疫组化染色结果显示，IR联合ZNF451敲除显著增加了肿瘤组织中裂解型caspase-3的表达，同时降低了Ki67的表达，进一步证实了靶向ZNF451可增强肿瘤放射敏感性。这项研究不仅阐明了SUMO修饰调控DNA损伤修复的新机制，还提出了创新的“动态平衡调控”模型，为理解DNA修复机制提供了坚实的理论基础。这一发现为未来开发新的癌症治疗策略提供了潜在靶点，有望为癌症患者带来更有效的治疗方案，改善患者的预后和生活质量。（生物谷 Bioon.com）参考资料： Feng Xu et al, ZNF451 collaborates with RNF8 to regulate RNF168 localization and amplify ubiquitination signaling to promote DNA damage repair and regulate radiosensitivity, Cell Death & Differentiation (2025). DOI: 10.1038/s41418-025-01472-0. DNA repair mechanism may hold key to overcoming tumor resistance to radiotherapyhttps://medicalxpress.com/news/2025-04-dna-mechanism-key-tumor-resistance.html

放射疗法

2025-04-29

·医脉通

AE后如何重启治疗？这份“达”案带来了疗效与安全性的双重获益！艾的“例”量，伴“妮”同行

导读激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌是最常见的亚型，约占所有乳腺癌病例的80%1。内分泌治疗是HR+/HER2-乳腺癌的主要治疗手段，但耐药问题亦是其面临的一大难题，CDK4/6抑制剂的问世为解决这一难题提供了新的治疗前景。目前，国内已获批的CDK4/6抑制剂包括达尔西利、阿贝西利、瑞波西利、哌柏西利。其中，达尔西利是恒瑞医药自主研发的1.1类创新药，也是我国首个自主研发的新型高选择性的CDK4/6抑制剂，兼顾疗效与安全性，具有充实的中国循证医学证据，是中国HR+/HER2-晚期乳腺癌治疗中的优选方案。本期【“艾”的例量，伴“妮”同行】栏目，青岛大学附属医院乳腺中心宋玉华教授将分享一例HR+/HER2-乳腺癌诊疗病例，该患者在历经两次手术且单药内分泌治疗失败后，接受阿贝西利联合氟维司群治疗，但治疗期间出现间质性肺炎及骨髓抑制等不良反应，后续改用达尔西利联合氟维司群治疗至今，患者间质性肺炎及骨髓抑制等不良反应明显减少，且疾病处于长期获益状态。病例介绍患者女，61岁，右乳癌保乳术后近10年，局部复发右乳切除术后4年，胸壁复发3年余。既往史、个人史、月经婚育史、家族史无特殊。第一阶段：原发灶的发现与处理2015年9月，患者发现右乳肿物。手术治疗：2015年9月，患者因右恶性肿瘤行右乳肿块扩大切除+腋窝淋巴结清扫术。原发灶病理结果：（右）乳腺浸润性导管癌（组织学II级），ER（++，10%）、PR（++，50%）、HER-2（1+）、Ki-67（20%），右前哨淋巴结内见癌转移（1/3，宏转移），右腋窝淋巴结内未见癌转移（0/19）。诊断：右乳恶性肿瘤（HR+/HER2-）伴腋窝淋巴结转移辅助治疗：8周期EC-T方案化疗，而后行25周期放疗，先后接受托瑞米芬、阿那曲唑进行内分泌治疗。第二阶段：右乳复发灶的处理2021年1月，患者右乳腺癌复发。手术治疗：2021年1月，患者因右乳恶性肿瘤保乳术后复发行右乳癌单纯切除术。复发灶病理结果：（右）乳腺浸润性导管癌（组织学II级）， ER（+++，90%），PR（++~+++，40%），HER2（0），CK5/6（-），Ki-67（约30%）。诊断：右乳腺癌复发（HR+/HER2-）辅助治疗：6周期TP方案化疗。第三阶段：胸壁结节的转移与处理2021年12月，患者发现胸壁结节。胸壁结节病理结果：低分化腺癌，免疫组化ER（+，3%），PR（+~++，10%），HER2（0），Ki-67（+，约10%），考虑乳腺来源，未累及（上、下、内、外、基底）手术切缘。诊断：右乳癌术后胸壁复发（HR+/HER2-）Q1：患者先后接受托瑞米芬、阿那曲唑进行内分泌治疗，但均因内分泌耐药导致治疗失败，最终引发疾病进展，后续应如何选择有效的治疗方案？宋玉华教授对于内分泌治疗耐药的HR+/HER2-乳腺癌患者，CDK4/6抑制剂的出现带来了新的治疗希望。作为一种创新药物，CDK4/6抑制剂可抑制CDK4和CDK6激酶的活性，从而抑制肿瘤细胞增殖2。同时，CDK4/6抑制剂还能抑制上游雌激素受体信号通路的表达，与内分泌治疗产生协同增效的作用，延缓和逆转内分泌耐药2。多项研究证实，CDK4/6抑制剂联合氟维司群治疗内分泌治疗失败人群，可改善患者的无进展生存期，降低疾病进展或死亡风险2。CSCO乳腺癌指南推荐，对于芳香化酶抑制剂（AI）治疗失败的HR+乳腺癌患者，可选择氟维司群与CDK4/6抑制剂的联合治疗方案。目前，国内已获批上市的CDK4/6抑制剂包括达尔西利、阿贝西利、瑞波西利、哌柏西利。然而，2022年1月，达尔西利获批上市不久，瑞波西利尚未在国内获批，哌柏西利虽已在国内获批上市但未被纳入国家医保目录，仅阿贝西利已获批且被纳入医保。因此，在本次病例中，医生采用了阿贝西利联合氟维司群的治疗策略。2022年1月，患者采用氟维司群联合阿贝西利的方案。2023年3月，PET-CT检查结果显示，患者胸壁及腋窝内仍存在有肿瘤活性的组织；血常规结果提示，患者存在贫血以及骨髓抑制；肺部CT结果显示，患者左肺下叶斑片影，考虑间质性肺炎改变，右肺慢性炎性病变，放射性肺炎可能性大；肿瘤标记物CA153 32 U/ml（正常值<28 U/ml ）；肝肾功能、凝血功能等指标无特殊。因患者出现间质性肺炎及骨髓抑制等不良反应，遂停用阿贝西利。图1 2023年3月，PET-CT检查结果图2 2023年3月，患者肺部CT检查结果图3 2023年3月，患者血常规检查结果Q2：患者因出现间质性肺炎及骨髓抑制等不良反应而停用阿贝西利，此后的治疗方案该如何制定？宋玉华教授本次病例中，间质性肺炎的不良反应是导致该患者停药的最大原因。值得注意的是，不同CDK4/6抑制剂的不良反应谱存在差异，某些导致停药的AE在其他CDK4/6抑制剂中的不良反应报告中发生率可能更低，甚至从未被提及。因此，对于因AE停用CDK4/6抑制剂的患者，或可通过更换CDK4/6抑制剂更好地管理AE，从而改善患者的生活质量，增强治疗的持续性与用药依从性。目前，意大利药品管理局（AIFA）已批准在CDK4/6抑制剂治疗中出现不可接受毒性的患者，可换用另一种CDK4/6抑制剂3。在国内临床可及的4种CDK4/6抑制剂中，阿贝西利导致的间质性肺炎在亚裔人群的比例较高（MonarchE研究），而达尔西利相关间质性肺炎尚未有相关报道。而且达尔西利引入哌啶结构，消除GSH trapping风险，避免潜在的肝脏毒性，使得达尔西利的肝脏安全性更优，≥3级肝酶异常发生率较低，更适合需长期服药的HR+晚期乳腺癌患者4,5。同时，一项中国多中心CDK4/6抑制剂观察性横断面研究显示，达尔西利的乏力、脱发、腹泻等整体可感知的不良反应最低，安全性更易管理4。此外，达尔西利的疗效亦令人瞩目。DAWNA⁃1研究表明，达尔西利联合氟维司群在HR+/HER2-晚期乳腺癌内分泌治疗后进展的患者中展现出无进展生存（PFS）的显著获益（15.7个月vs 8.5个月），疾病进展或死亡风险降低了58%（HR 0.42，95%CI 0.31~0.58）5。2021年12月达尔西利凭借此研究的出色疗效，在中国获批上市，联合氟维司群用于治疗既往内分泌治疗复发或进展的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者。2023年6月基于DAWNA-2研究，NMPA批准达尔西利新适应症，联合芳香化酶抑制剂（AI）用于HR+/HER2-的局部晚期或转移性乳腺癌患者的初始治疗。2024年，SABCS更新了无进展生存期(PFS)预设最终分析结果，与安慰剂组相比，INV评估达尔西利组的中位PFS显著延长：33.4个月(95% Cl：29.6-39.0) vs 19.3个月(95% Cl：16.5-22.5)；HR=0.56；95% CI：0.44-0.72；单侧p<0.0001，达尔西利联合方案PFS获得持续获益6。而且，达尔西利已被纳入国家医保目录，不限治疗线数、不限绝经状态，不限联合方案，全面覆盖HR+HER2-晚期乳腺癌患者，药物可及性强，可以全面减轻患者经济负担。因此，本例患者在阿贝西利治疗出现间质性肺炎及骨髓抑制等不良反应后，改用达尔西利联合氟维司群的治疗方案。2023年3月，患者改用氟维司群+达尔西利方案，治疗获益持续至今已超2年时间。改用达尔西利治疗12月、21个月后，乳腺超声均示，患者的胸壁、腋窝淋巴结等部位长期处于稳定状态且未出现新发病灶。安全性方面，患者再未出现肺部不良反应，且肺部炎症斑片影好转，骨髓抑制方面同样表现逐渐好转，且未出现新的不良反应，全面证明了达尔西利联合氟维司群的持久疗效和良好的安全性。图4 达尔西利治疗前后乳腺超声结果图5 达尔西利治疗前后肺部CT结果图6 达尔西利治疗前后血常规结果小结该例HR+/HER2-乳腺癌患者先后历经两次手术，发生乳腺癌胸壁转移后接受阿贝西利联合氟维司群治疗。治疗14个月后，患者因间质性肺炎的发生改用达尔西利联合氟维司群治疗方案，治疗持续至今已超2年时间。在达尔西利治疗期间，患者的耐受性良好，生活质量明显改善，疾病得到了有效控制，进一步证明了达尔西利联合氟维司群的持久疗效和良好的安全性。当前，CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗是HR+/HER2-晚期乳腺癌的标准治疗，其中，达尔西利凭借其疗效优异、安全性良好和中国循证确切的优势，为中国HR+/HER2-晚期乳腺癌患者带来了更具价值的治疗选择。我们也期待达尔西利能够助力更多的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者跨越生命的瓶颈，迈向更长久、更高质量的生活旅程；更期待达尔西利为未来科研进步、原研创新赋予更多的应用空间，能够为临床医生提供更优的治疗选择。专家简介宋玉华教授医学博士主任医师硕士生导师青岛大学实体肿瘤及临床转化研究院副院长青岛大学附属医院乳腺中心副主任乳腺肿瘤科主任中国医药教育协会乳腺疾病专业委员会常务委员中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专业委员会委员中国健康促进基金会乳腺疾病专家委员会常务委员北京乳腺病防治学会青年委员会副主任委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会青年委员会副主任委员山东省抗癌协会乳腺肿瘤专业委员会常务委员山东省抗癌协会肿瘤靶向专业委员会常务委员青岛市抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员参考资料：1. Jerzak KJ, et al. Curr Oncol. 2023 Jun 2;30(6):5425-5447.2. 国家肿瘤质控中心乳腺癌专家委员会, 中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会. 中华肿瘤杂志, 2023, 45(12): 1003-1017.3. Zagami P, et al. Breast. 2025 Feb;79:103875. 4. Xu B, etal. 2022 ESMO LBA:16.5. Xu B, et al. Nat Med. 2021 Nov;27(11):1904-1909.6. Xu B, et al.2024 SABCS, PS2-01.医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。

临床结果抗体药物偶联物