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组合生物标志物!
南开大学
等团队揭示
结直肠癌
细胞糖酵解和
肿瘤
发生机制
2024-02-26
·
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本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读:
结直肠癌(CRC)
发病率和死亡率不断上升。 2月24日,
南开大学
和
徐州医科大学
研究团队在期刊《Cell Death & Disease》上在线发表题为“PRMT1-mediated PGK1
arginine
methylation promotes colorectal cancer glycolysis and tumorigenesis”的研究论文, 研究人员提出了
PRMT1
通过介导R206位点的
PGK1
精氨酸二甲基化修饰促进
结直肠癌
糖酵解和
肿瘤
发生的潜在机制,从而促进
ERK
介导的
PGK1
在S203位点的磷酸化,
PRMT1
、meR206-
PGK1
和pS203-
PGK1
可能是
结直肠癌
预后的可靠组合生物标志物。这些生物标志物作为蛋白精氨酸甲基转移酶抑制剂在
结直肠癌
治疗中具有很大的应用前景。 https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-024-06544-6 研究背景 01
结直肠癌(CRC)
发病率和死亡率不断上升。早期诊断和治疗是降低
结直肠癌
死亡率的有效方法, 全面分析
结直肠癌
发生和发展的分子机制对于早期诊断和治疗具有重要意义。 糖酵解增强可显著促进
肿瘤
进展。 靶向糖酵解在
肿瘤
治疗中具有重要的应用前景。目前,针对糖酵解过程中的葡萄糖转运体、己糖激酶和乳酸脱氢酶的多种药物已进入临床试验。有几篇文章报道了
结直肠癌
中异常糖酵解增强,但尚未明确异常糖酵解的详细机制,而靶向糖酵解过程是治疗
结直肠癌
的潜在方案。 蛋白质甲基转移酶在
肿瘤
进展中起着关键作用,而
精氨酸甲基转移酶(PRMTs)
和赖氨酸甲基转移酶主要催化蛋白质甲基化。
PRMT1
是PRMT家族中最活跃的精氨酸甲基转移酶,也是哺乳动物细胞中最主要的I型PRMT。 异常的糖酵解活化常常在
结直肠癌
中被发现,但尚未确定
PRMT1
是否参与了
结直肠癌
中异常的糖酵解过程。 研究发现 02 研究人员报道了
PRMT1
促进
结直肠癌
细胞糖酵解和
肿瘤
发生。在机制上,
PRMT1
与
PGK1
结合并在R206位点甲基化(meR206-
PGK1
),导致
ERK
介导的
PGK1
在S203位点磷酸化增加,从而磷酸化丙酮酸激酶并抑制线粒体中
PDH
复合物依赖的丙酮酸利用,导致糖酵解活性增加和
肿瘤
进展。研究人员还发现
PRMT1
表达与meR206K-
PGK1
表达呈正相关,meR206-
PGK1
的表达也与pS203-
PGK1
的表达呈正相关,meR206-
PGK1
的高表达与
结直肠癌
患者预后不良呈正相关。 研究提供了
PRMT1
介导的异常糖酵解的新机制,并显示了甲基转移酶抑制剂在
结直肠癌
治疗中的潜在价值。 研究结果 03 综上所述, 研究人员提出了
PRMT1
通过介导R206位点的
PGK1
精氨酸二甲基化修饰促进
结直肠癌
糖酵解和
肿瘤
发生的潜在机制,从而促进
ERK
介导的
PGK1
在S203位点的磷酸化,
PRMT1
、meR206-
PGK1
和pS203-
PGK1
可能是
结直肠癌
预后的可靠组合生物标志物。这些生物标志物作为蛋白精氨酸甲基转移酶抑制剂在
结直肠癌
治疗中具有很大的应用前景。 参考资料: https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-024-06544-6 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|3月01日-02日 ▶第三届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛将在上海召开,诚邀您的参与! 点击对应文字 查看详情
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机构
南开大学
徐州医科大学
适应症
结直肠癌
癌症
丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症
靶点
PRMT1
7BS protein arginine methyltranferases
ERK
[+1]
药物
精氨酸
标准版
¥
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