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启动合成致死!李洪军/顾臻/何恺鑫团队发现
肺癌
治疗新方案
2024-04-05
·
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基因疗法
临床研究
临床结果
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读: 作为一种有前景的基因编辑工具,CRISPR-Cas9具有诊断和治疗各种
肿瘤
、
病毒感染
和遗传疾病的潜力。 3月29日,
浙江大学
李洪军、顾臻、何恺鑫共同通讯在期刊《Science Advances》上在线发表题为“Cryo-shocked tumor cells deliver CRISPR-Cas9 for lung cancer regression by synthetic lethality”的研究论文,研究结果表明, 合成致死为靶向不可成药的癌基因提供了一种有前景的治疗策略,同时减轻对正常组织和细胞的损伤。目前已有一些合成致死相互作用应用于临床试验和治疗。
KRAS
是包括
NSCLC
在内许多类型
癌症
中最常见的突变基因之一,最近在
KRAS
突变型
NSCLC
中发现了多种合成致死性相互作用,为提高
NSCLC
的临床治疗效果提供了一种替代的方法。 https://www-science-org.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1126/sciadv.adk8264 研究背景 01
肺癌
的发病率仍然是全球
癌症
相关死亡率的主要因素,每年导致约180万人死亡。 在不同的组织学亚型中,
非小细胞肺癌(NSCLC)
约占病例的85%。不幸的是,对于大多数患有
晚期或转移性NSCLC
的患者以及没有特定治疗靶点的患者来说,即使已经整合了现在可以获得的治疗方法,其中位总生存期仍然很低。 作为一种有前景的基因编辑工具,CRISPR-Cas9具有诊断和治疗各种
肿瘤
、
病毒感染
和遗传疾病的潜力。 与传统疗法不同,CRISPR-Cas9具有明显的优势,可永久破坏对
肿瘤
存活至关重要的基因,从而绕过了重复给药的要求。 然而,存在阻碍CRISPR-Cas9临床应用的挑战,比如其在血流中的降解或变性以及递送效率低。此外,CRISPR-Cas9递送的主要载体(病毒和非病毒)缺乏组织靶向能力和细胞选择性,这为CRISPR疗法的体内应用带来了关键障碍。 研究发现 02 研究人员提出了一种使用冷冻休克肺
肿瘤
细胞作为
细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)
基因编辑的CRISPR-Cas9递送系统的策略,该策略在
KRAS突变的非小细胞肺癌(NSCLC)
KRAS
突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中启动合成致死。 通过快速液氮冲击,研究人员有效地消除了
肿瘤
细胞的致病性,同时保留了其结构和表面受体活性。该递送系统使负载的 CRISPR-Cas9能够通过肺毛细血管中的捕获和与内皮细胞的相互作用有效地靶向肺部。在携带
NSCLC
的小鼠模型中,与CRISPR-Cas9纳米颗粒给药相比,肺部的药物积累增加了近四倍,并且
肿瘤
内
CDK4
表达显著下调。此外,CRISPR-Cas9编辑介导的
CDK4
消融触发
KRAS
突变型
NSCLC
的合成致死性并延长小鼠的存活期。 研究结论 03 综上所述,研究结果表明, 合成致死为靶向不可成药的癌基因提供了一种有前景的治疗策略,同时减轻对正常组织和细胞的损伤。目前已有一些合成致死相互作用应用于临床试验和治疗。
KRAS
是包括
NSCLC
在内许多类型
癌症
中最常见的突变基因之一,最近在
KRAS
突变型
NSCLC
中发现了多种合成致死性相互作用,为提高
NSCLC
的临床治疗效果提供了一种替代的方法。 参考资料: https://www-science-org.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1126/sciadv.adk8264 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|06月14日-16日 ▶ 第六届上海国际癌症大会将于6月14-16日在上海举办,学科交叉,共同推
肿瘤
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机构
浙江大学
适应症
肺癌
肿瘤
病毒感染
[+2]
靶点
KRAS
CDK4
药物
-
标准版
¥
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