A Multicenter, Single-arm Clinical Study of Venetoclax and Ivosidenib Combined With Intensive Chemotherapy in the Treatment of Fit Adult Acute Myeloid Leukemia Patients With IDH1 Mutations

Leukemia is one of the common malignant tumors threatening human health. Intensive chemotherapy or non-intensive chemotherapy has limited efficacy. There is an urgent need to improve treatment outcomes with more specific, well-designed drugs that target leukemia specifically.
The induction therapy of venetoclax combined with demethylation agents (HAM) significantly improves the response rate in elderly unfit AML patients (more than 60%), and studies are being conducted in venetoclax combination with intensive induction (3 + 7) and consolidation chemotherapy in newly treated AML patients.
Isocitrate dehydrogenase (IDH) 1 and 2 are present in the citric acid cycle. About 20% of AML patients carry IDH1 or IDH2 mutations that result in the reduction of alpha-ketoglutaric acid to 2-hydroxyglutaric acid (2-HG), which methylates intracellular histones and inhibits TET2 activity to hypermethylate DNA, thereby affecting gene expression and cell differentiation. IDH mutations are more common in older patients, are often cytogenetically-related, and can also co-occur with FLT3-ITD, NPM1, or DNMT3A mutations. Ivosidenib is an IDH1 inhibitor, and its safety and efficacy in the treatment of AML have been confirmed in previous studies. Based on the study of Montesinos et al. on the role of ivosidenib and azacitidine in IDH-mutated AML, for patients who cannot tolerate intensive chemotherapy, a new treatment regimen has been added for AML patients with IDH1 mutation: ivosidenib combined with azacitidine can be selected for 1 cycle every 28 days or ivosidenib monotherapy.
Therefore, this study intends to conduct a multi-center, single-arm clinical study to determine the maximum tolerated dose of ivosidenib and venetoclax combined chemotherapy, and the composite complete response rate, the negative conversion rate of MRD measured by flowcytometry and IDH1 mutant.

开始日期2025-10-30

申办/合作机构

中国医学科学院血液病医院

NCT07006688

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1, Multicenter, Open-Label, Safety and Pharmacokinetic Study of Orally Administered Ivosidenib in Participants With IDH1-Mutated Malignancies and Hepatic or Renal Impairment

The objective of this study is to investigate the PK, PD, safety, and tolerability of ivosidenib in adult participants with IDH1-mutated malignancies and hepatic impairment (HI)/ renal impairment (RI). Participants will be enrolled into one of 5 groups based on their hepatic or renal function. During the treatment period participants will have study visits on days 1, 4, 8, 15, 22, and 28 of Cycle 1, on days 1 and 15 of Cycle 2 and 3, and on day 1 of each additional cycle. Each cycle is 28 consecutive days of treatment and cycles will be continuous until the end of the study. Approximately 30 days after treatment has ended, a safety follow-up visit will occur. Study visits may include blood tests, ECG, vital signs, and a physical examination.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

Servier Bio-Innovation LLC

[+1]

ChiCTR2500101989

/ Suspended临床3期IIT

A Phase 3, multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled study of ivosidenib in participants >=18 years of age with locally advanced or metastatic conventional chondrosarcoma with an IDH1 mutation, untreated or previously treated with 1 systemic treatment regimen (CHONQUER study)

开始日期2025-06-30

申办/合作机构-

100 项与艾伏尼布相关的临床结果

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100 项与艾伏尼布相关的转化医学

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100 项与艾伏尼布相关的专利（医药）

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项与艾伏尼布相关的文献（医药）

2025-06-01·International Journal of Clinical Oncology

PMDA regulatory update on approval and revision of the precautions for use of anticancer drugs; approval of amivantamab plus lazertinib for non-small cell lung cancer, durvalumab for small cell lung cancer, tislelizumab for esophageal cancer, tisotumab vedotin for cervical cancer, ivosidenib for leukemia, and venetoclax for lymphoma in Japan

作者: Matsumura, Noriomi ; Mandai, Masaki

2025-06-01·CANCER SCIENCE

VCP Promotes Cholangiocarcinoma Development by Mediating BAP1 Ubiquitination‐Dependent Degradation

Article

作者: Liu, Yue ; Yang, Bo ; Zheng, Churun ; Zhang, Peiying ; Yuan, Tao ; Zhu, Hongdao ; He, Qiaojun ; Ling, Qi ; Zhu, Hong ; Liu, Xiangning ; Yan, Fangjie

ABSTRACT:

Cholangiocarcinoma (CCA), recognized for its high malignancy, has been an enormous challenge due to lacking effective treatment therapy over the past decades. Recently, the targeted therapies, such as Pemigatinib and Ivosidenib, have provided new treatment options for patients carrying fibroblast growth factor receptor (FGFR) and isocitrate dehydrogenase 1/2 (IDH1/2) mutations, but only ~30% of patients harbor these mutants; it is urgent to explore novel targets and therapeutic therapies. The frequent downregulation of BAP1 has been observed in CCA, and the low expression of BAP1 is closely related to the poor prognosis of CCA. However, there are no effective interventions to re‐activate BAP1 protein; blocking its degradation may provide a feasible strategy for BAP1‐downregulation CCA treatment. In this study, we demonstrated the tumor‐suppressive roles of BAP1 in CCA and identified VCP functions as the key upstream regulator mediated by BAP1 protein homeostasis. Mechanistically, VCP binds to BAP1 and promotes the latter's ubiquitination degradation via the ubiquitin‐proteasome pathway, thus promoting cell proliferation and inhibiting cell apoptosis. Moreover, we found that VCP inhibitors inhibited CCA cell growth and promoted cell apoptosis by blocking BAP1 ubiquitination degradation. Collectively, our findings not only provided a novel mechanism underlying the aberrant low expression of BAP1 in CCA but also verified the anti‐tumor effect of VCP inhibitors in CCA, offering a novel therapeutic target for CCA treatment.

2025-06-01·Journal of Geriatric Oncology

Geriatric assessment in older adults with acute myeloid leukemia: A Young International Society of Geriatric Oncology narrative review

Review

作者: Slavova-Boneva, Vanya ; Cluzeau, Thomas ; Pugh, Kelly ; Serrano, Adolfo Gonzalez ; Sedaki, Bochra ; Ciccone, Andrea Sebastiano ; Neuendorff, Nina ; Loh, Kah Poh ; Thibaud, Vincent

The therapeutic landscape of acute myeloid leukemia (AML) in older adults has been transformed by the advent of targeted therapies, including venetoclax (a B-cell lymphoma-2 inhibitor), gilteritinib (a FMS-like tyrosine kinase 3 inhibitor), ivosidenib, and enasidenib (isocitrate dehydrogenase 1/2 inhibitors). These agents, in combination with hypomethylating agents, have significantly improved outcomes among patients aged 60 years and older, however, overall survival remains very poor. Hence, the management of AML in this population requires a nuanced approach to balance overall survival, treatment-related toxicities, quality of life, and the preservation of functional independence. In recent years, geriatric assessment (GA) has emerged as a critical strategy to identify vulnerabilities that may not be captured in routine oncology evaluations. This assessment helps guide tailored interventions to optimize the fitness of older adults, allowing for better risk stratification and thereby informing treatment plans. This review discusses available evidence for each domain within the GA, feasibility of GA in clinical trials, and gaps in knowledge and future directions to fill those gaps.

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项与艾伏尼布相关的新闻（医药）

2025-06-19

·药事纵横

艾伯维Venclexta联合疗法III期折戟高危MDS！

6月16日，艾伯维（AbbVie）宣布其BCL2抑制剂维奈克拉（venetoclax）联合阿扎胞苷一线治疗高危骨髓增生异常综合征（HRMDS）的全球III期VERONA试验未达到总生存期（OS）主要终点。数据显示，联合治疗组的死亡风险比（HR）为0.908（分层logrank检验，p=0.3772），未显示出统计学显著性的生存获益。但此前Ib期研究曾显示联合方案的中位OS达2627.5个月，完全缓解率（CR）高达42%。为何业界曾寄予厚望？HRMDS是一组恶性造血干细胞克隆性疾病，患者中位生存期仅约18个月，约1/3会进展为急性髓系白血病（AML）。传统治疗方案以低甲基化药物（如阿扎胞苷）为主，但单药CR率仅15%20%，且多数患者最终耐药。维奈克拉的出现曾被视为破局希望：其通过抑制BCL2蛋白重启癌细胞凋亡通路，已在AML治疗中成功联合阿扎胞苷，将中位OS从9.6个月提升至14.7个月。早期Ib期数据更添信心：缓解率突破，78例初治HRMDS患者中，维奈克拉（400mg/天×14天）联合阿扎胞苷的CR率达42%，骨髓完全缓解率（mCR）35%，总缓解率（ORR）77%；生存获益方面，中位OS达2627.5个月，2年生存率51.3%；另外65%依赖输血的患者治疗后实现脱离。基于此，FDA于2024年授予该方案“突破性疗法”资格，艾伯维迅速启动III期VERONA试验，计划在全球220个中心招募500例患者，旨在验证生存优势。III期折戟VERONA试验设计严谨，患者1：1随机接受维奈克拉+阿扎胞苷或安慰剂+阿扎胞苷，主要终点OS，次要终点包括修正总体缓解率（mOR）和CR。然而最终结果显示：生存差异未达显著性：HR=0.908（p=0.3772），意味着联合组死亡风险仅降低9.2%，远低于统计学显著阈值（通常需HR≤0.8且p<0.05）；缓解率与生存分离：尽管次要终点（如mOR、CR）数据尚未公布，但OS未改善暗示早期高缓解率未能转化为长期生存；安全性无虞但疗效不足：未发现新的安全信号，但血液学毒性（如中性粒细胞减少51%、发热性中性粒细胞减少42%）可能影响治疗持续性。这一反差暴露出关键矛盾，Ib期单臂试验中27.5个月的OS优势，在III期对照环境下未能重现，推测可能原因有三：其一，患者异质性对疗效的显著影响。MDS的分子分型高度复杂，携带TP53、IDH或SF3B1突变等亚群的临床特征差异显著，例如IDH抑制剂艾伏尼布在IDH突变患者中完全缓解率达21%，但非突变患者则无显著获益。Ib期试验可能因患者筛选标准严格而富集了特定获益亚群，而III期试验的广谱入组策略稀释了整体疗效。其二，治疗耐受性差异对疗效的削弱作用。MDS患者中位年龄达70岁，老年群体对维奈克拉等药物的骨髓抑制副作用更敏感，临床实践中常需调整剂量或中断治疗，导致实际暴露剂量不足，进而影响疗效。其三，后续治疗手段的混杂效应。异基因造血干细胞移植（alloHCT）作为唯一治愈手段，在Ib期研究中62%的缓解患者成功桥接移植，可能人为抬升生存数据，而III期试验未限制移植后分析，导致两组后续治疗干预程度不一致。从VERONA失败看MDS研发困局对艾伯维而言，此次失败虽不影响维奈克拉已获批的急性髓系白血病（AML）等适应症，但错失MDS市场仍构成重大战略损失。该公司与罗氏联合推进的维奈克拉在多类血液肿瘤中的临床布局，或将因此重新评估入组标准或联合方案。临床实践层面，此次结果直接冲击现有治疗策略。阿扎胞苷单药仍作为不适合移植患者的一线标准方案，但耐药后优化方案亟待突破；IDH突变患者可优先选择2023年获FDA批准的艾伏尼布，而TP53突变患者需探索新型靶向药物；移植桥接策略的定位受到质疑，维奈克拉联合方案作为移植前“减瘤”手段的价值可能被重新评估。破局之路在何方？VERONA的失败揭示了MDS药物开发的共性挑战，但也指明潜在方向：强化分子分型指导下的个体化治疗。HR-MDS的分子图谱日益清晰，包括TP53、SF3B1、RUNX1等高频突变。未来研究需锚定特定亚群：例如BCL-2高表达患者是否对维奈克拉更敏感？TP53突变患者是否需要联合p53通路激活剂？这要求临床试验设计从“一刀切”转向基于生物标志物的伞式或篮式研究。重新定义临床终点。OS虽是金标准，但HR-MDS患者常因高龄和并发症死亡，可能掩盖药物真实抗肿瘤效果。替代终点如无白血病生存期（LFS）、输血依赖改善、患者报告结局（PROs）等，或能更灵敏反映临床获益。VERONA的次要终点包括修正总体缓解率（mOR）和完全缓解率（CR），若这些指标显著改善，可能提示药物具有控制疾病生物学进程的潜力。探索全新机制药物组合。BCL-2抑制并非唯一路径。IDH抑制剂在IDH突变MDS中展现高缓解率（IDIOME研究中63.6%患者达血液学反应）；同时，靶向CD47、抗凋亡蛋白MCL-1等新机制药物正进入临床。维奈克拉在VERONA试验中的失利，是MDS疾病异质性与“一刀切”治疗模式冲突的缩影。艾伯维“未达到主要终点”，MDS征程尚未终结，锁定获益亚群、优化联合策略，仍可能让凋亡通路抑制剂找到新的立足之地。参考信息：[1]AbbVie.VenclextaPhaseIIIVERONATrialinTreatmentNaïveHighRiskMyelodysplasticSyndromesDidNotMeetPrimaryEndpointofOverallSurvival.PressRelease.2025.[2]GarciaManeroG,etal.PhaseIbStudyofVenetoclaxCombinedwithAzacitidineinTreatmentNaïvePatientswithHigherRiskMyelodysplasticSyndromes.Blood.2021;138(Suppl1):244.药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

临床3期临床结果临床成功快速通道

2025-06-18

·拜尔迪生物

AbMole推荐：那些在肿瘤代谢/表观遗传研究中的高引抑制剂

代谢异常是肿瘤细胞的生物特征之一，包括氧糖酵解、特殊氨基酸和脂肪酸代谢的紊乱等。这些变化不仅仅为肿瘤的快速生长和转移提供了能量，也驱动了肿瘤和微环境的相互作用。另一方面，表观遗传修饰是基因表达调控的重要机制，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA调节等多种形式。肿瘤的发生、发展和转移与遗传和表观遗传变化密切相关。AbMole为大家盘点那些在肿瘤代谢研究和肿瘤表观遗传学研究中最常用到的一些小分子抑制剂。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、靶点蛋白、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。图1 糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢的重要靶点[1]一、肿瘤代谢研究1 靶向肿瘤糖代谢的抑制剂葡萄糖为生物合成提供了能量，也是碳骨架的主要来源，细胞中糖代谢包括氧化磷酸化和糖酵解。肿瘤细胞存在Warburg 效应，即主要以有氧糖酵解的形式进行供能，并产生乳酸。一些参与葡萄糖代谢的酶如葡萄糖转运蛋白（GLUT1）、乳酸脱氢酶、PI3K/AKT/mTOR信号通路等是肿瘤代谢研究的热门靶点。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。抑制葡萄糖摄取可以干扰肿瘤细胞的糖代谢，STF-31（M4970）、BAY-876（M8659）等强效GLUT1抑制剂已被用于多种肿瘤的抑制，BAY-876还对GLUTI具有纳摩尔级的IC50值。2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）（M5140）是一种靶向己糖激酶的糖酵解抑制剂，可显著抑制糖酵解及ATP合成，破坏蛋白质的N-糖基化，增加肿瘤细胞对其他抑制剂的敏感性。3-溴丙酮酸（M9680）则是己糖激酶II的抑制剂，可有效针对肝癌细胞。乳酸脱氢酶（LDHA）是Warburg效应的关键酶，GSK2837808A（M6771）在2.6 nM时即可对LDHA表现出抑制效果，GNE-140（M10743）等也是作用于LDHA的特效抑制剂。2靶向肿瘤氨基酸代谢的抑制剂肿瘤细胞内往往会出现氨基酸代谢的重编程，一般由异常表达的氨基酸代谢酶进行催化，这种变化可进一步促进肿瘤免疫逃逸或者肿瘤细胞的恶性程度。谷氨酰胺代谢是氨基酸代谢的关键，V-9302（M14791）是基于谷氨酰胺骨架开发出的谷氨酰胺类似物，也是一种高效的ASCT2（谷氨酰胺转运蛋白）拮抗剂，可阻断谷氨酰胺的摄取。DON（M2328）则是一种谷氨酰胺分解的抑制剂，对多种谷氨酰胺降解酶如PPAT、PFAS等均具有抑制作用。恶性肿瘤的特征之一是色氨酸分解代谢的增强，而色氨酸是T细胞活化的必备氨基酸，肿瘤细胞通过IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）分解色氨酸促进肿瘤细胞的免疫逃逸，因此Necrostatin-1（M2315）、3-TYP（M8978）、Indoximod (NLG-8189)(M9085)、Navoximod (NLG-919)(M11556)、Epacadostat (INCB024360)（M6136）等IDO抑制剂也被称为免疫代谢类抑制剂。3靶向肿瘤脂质代谢的抑制剂脂质代谢的重编程是一个新发现的恶性肿瘤标志。脂质吸收、储存以及合成的增加发生在各种癌症中，并促进了肿瘤的快速生长。脂肪生成的关键调节因子（SREBPs）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FASN）和 ATP柠檬酸酯酶（ACLY）等在多种肿瘤细胞中存在表达上调的情况。Fatostatin（M10052）可以抑制SREBPs的活化及其下游的FASN，因此可抑制脂肪的生成，除此之外，Betulin(M3996)、Denifanstat (TVB-2640)（M10746）、Cerulenin（M7704）、TVB-3166（M8622）等抑制剂均可抑制脂质的从头合成。NDI-091143（M9587）、SB-204990（M9614）、Lithium citrate （M3170）等因其高效的ACLY抑制活性已经在抗肿瘤领域中备受关注。铁死亡因作为一种潜在的抗肿瘤靶点而被重点研究，脂质代谢与铁死亡之间也存在着密切的关系，含有多不饱和脂肪酸（PUFA）的脂质是铁死亡发生的基础之一。其中长链酰基辅酶 a 合成酶 4（ACSL4）是铁死亡与脂肪酸代谢的重要交叉靶点，PRGL493（M55207）等ACSL4调节剂对于铁死亡和其抗肿瘤机制的研究具有重要意义。二、肿瘤表观遗传研究针对表观遗传的抑制剂主要包括以下几类：DNA甲基化酶（DNMT）抑制剂、组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂、异柠檬酸脱氢酶（IDH）抑制剂、增强子Zeste同源物2（EZH2）抑制剂以及BET抑制剂。图2 表观遗传的几种修饰类型[2]1DNMT抑制剂DNMT在基因组DNA甲基化中起着至关重要的作用，它含有三个亚类，DNMT1可维持复制过程中甲基化位点的遗传稳定性，DNMT3a和DNMT3b可催化新的甲基化位点形成。DNMT的异常表达与肿瘤的形成高度相关，并且表观遗传也会影响免疫细胞的抗肿瘤功能。目前DNMT抑制剂可分为两类：第一种是核苷类似物（能够组装进DNA从而将DNMTs限制在DNA上），第二种则是非核苷类似物（直接结合DNMTs的催化结构域）；Azacitidine（M2291）、Decitabine（M2052）等属于第一种，而SGI-1027（M3008）、γ-Oryzanol（M10985）、CM-272（M9442）、GSK-3685032（M10528）、GSK-3484862（M13815）等是直接作用于DNMT的抑制剂。2HDAC抑制剂组蛋白去乙酰化酶(Histone Deacetylase,HDAC)是一类蛋白酶,对染色体的结构修饰和基因表达调控发挥着重要的作用，细胞中组蛋白的去乙酰化修饰可导致抑癌基因的表达受阻。HDAC抑制剂可通过提高染色质特定区域组蛋白乙酰化，进而影响相关基因的表达，甚至诱导肿瘤细胞的凋亡。Valproic acid（M9054）、Mocetinostat（M1790）、LMK-235（M4986）、Quisinostat（M2119）、TMP195（M6176）等均是高效的HDAC抑制剂，对HDAC的多种亚型均具抑制效果，具有广泛的抗肿瘤活性。Vorinostat（M1780）、Romidepsin（M2007）、Belinostat（M1670）、Panobinostat（M1748）、Tucidinostat（M6178）等也是重要的HDAC抑制剂，在细胞实验、动物实验等多层次均表现出强效的HDAC抑制活性和抗肿瘤活性。3IDH抑制剂异柠檬酸脱氢酶（IDH）是糖代谢过程中的一种酶，同时也在表观遗传中起到了重要作用，IDH催化产生的α-KG是DNA去甲基化酶和组蛋白去甲基化酶的重要辅酶。IDH突变在肿瘤发展中起关键作用，AGI-5198（M2067）、Enasidenib（M4945）、Ivosidenib（M8958）等是IDH的强效抑制剂，可作用于IDH的不同突变体，如IDH1-R132H、 IDH1- R132C等多种类型的突变。4EZH2抑制剂EZH2主要负责在组蛋白H3的第27位赖氨酸残基（H3K27）上进行三甲基化修饰，从而抑制特定基因的表达。这种修饰在维持细胞稳态、调节干细胞自我更新等方面发挥着重要功能。EZH2的异常表达促进肿瘤的形成和上皮-间质转化基因的表达。Tazemetostat（M2677）、GSK343（M2736）、GSK126（M2114）、UNC1999（M3107）等是EZH2的有效抑制剂，可在纳摩尔级的浓度下抑制EZH2的活性。5BET抑制剂溴结构域和额外末端结构域(bromodomain and extraterminal domain,BET)家族蛋白是新型的抗肿瘤靶点。BET蛋白通过结合组蛋白乙酰化位点，招募相关的转录因子，促进多种疾病相关基因的转录，BET与致癌基因（如MYC、BCL-2）以及促纤维化基因的高表达有关。Apabetalone（M2219）、I-BET151（M2096）、GSK1324726A（M9146）等被开发用于抑制BET的活性，可作用于BET家族的BRD2、BRD3、BRD4等多种亚型。肿瘤的代谢研究和表观遗传学研究是近些年来肿瘤研究方向中的热点，并且已经取得了较好的突破，小分子抑制剂在这个过程中起到了至关重要的作用。AbMole多年来持续聚焦跟进小分子抑制剂的最新科研动态，为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的各类小分子抑制剂、激动剂和人源化单抗。以下由AbMole为您推荐：名称目录号靶点2-DGM5140糖代谢AICARM4897DisulfiramM3390AZD3965M5189DaporinadM2287BAY-876M86593-Bromopyruvic acidM9680GSK2837808AM6771FX-11M14457STF-31M49703POM6340DCAM6656AR-C155858M14236GNE-140M10743Necrostatin-1M2315氨基酸代谢CB-839M3003BPTESM5015EpacadostatM6136V-9302M14791IndoximodM9085NavoximodM115563-TYPM8978脂质代谢Atorvastatin hemicalciumM5430SimvastatinM3497FatostatinM10052LovastatinM1575Fluvastatin sodiumM2126OpaganibM9383BetulinM3996TVB-3166M8622OrlistatM3549PRGL493M55207RotenoneM6209MitochondrialFCCPM9051DevimistatM2297MG132M1902ProteasomeBortezomibM1686CarfilzomibM2152EpoxomicinM21935-AzacytidineM2291DNMTCM-272M9442DecitabineM2052GSK-3484862M13815GSK-3685032M10528SGI-1027M3008γ-OryzanolM10985BelinostatM1670HDACLMK-235M4986MocetinostatM1790PanobinostatM1748QuisinostatM2119RomidepsinM2007TMP195M6176TucidinostatM6178Valproic acidM9054VorinostatM1780AGI-5198M2067IDHEnasidenibM4945ivosidenibM8958DZNepM2358EZH2GSK126M2114GSK343M2736TazemetostatM2677UNC1999M3107dBET6M9238BETI-BET151M2096SGC-CBP30M9141BIX-01294M2024HMTChaetocinM6592*本文所述产品均为科研试剂，仅供科学实验用途。AbMole是ChemBridge中国区官方指定合作伙伴。参考文献[1] STINE Z E, SCHUG Z T, SALVINO J M, et al. Targeting cancer metabolism in the era of precision oncology [J]. Nature reviews Drug discovery, 2022, 21(2): 141-62.[2] TAO L, ZHOU Y, LUO Y, et al. Epigenetic regulation in cancer therapy: From mechanisms to clinical advances [J]. MedComm – Oncology, 2024, 3(1).订购咨询北京拜尔迪热线：010-62960866网址：www.biodee.net北京拜尔迪生物(BioDee)，成立于2003年，国家级高新技术企业，多个进口品牌和优秀国产品牌的一级代理商，专注于生命科学领域，为客户提供试剂、耗材、仪器等产品，涵盖了细胞生物学、微生物学、植物学、分子生物学、生物化学、免疫学等领域。

临床1期

2025-06-12

·肿瘤界

2025 CGOG | 大会第二日精彩回顾：肝胆胰肿瘤ASCO速递

点击蓝字关注我们“2025 CGOG/ NEWS TODAY中国胃肠肿瘤临床研究协作组（CGOG）第十五届年会从6月10日持续至15日，全面开启消化肿瘤领域学术盛宴。6月11日，大会第二日的学术焦点聚焦2个速递专场。当晚的“肝胆胰肿瘤ASCO速递”专场，关注肝癌、胆道肿瘤和胰腺癌三大领域的前沿进展，线上多个平台直播、转播，观看逾12.43万人次。本次会议由中国人民解放军东部战区总医院刘秀峰教授和北京大学肿瘤医院李燕教授作为大会主席致辞，随后在两位教授共同主持下，肝胆胰肿瘤ASCO速递专场正式开始。刘秀峰教授致辞李燕教授致辞肝癌ASCO速递首先，中国人民解放军东部战区总医院成远教授带来了肝癌领域的ASCO速递报告，系统梳理了晚期、中期肝癌治疗，以及肝癌新药和Biomarker研究的最新进展。报告内容涵盖了LEAP-002研究的长期随访数据、SHR-8068双抗联合阿得贝利单抗和贝伐珠单抗治疗晚期肝癌的Ib/II期研究、EMERALD-1研究中期肝癌TACE联合双免的探索，以及GPC3靶向CAR-T、MRI影像组学、ctDNA-MRD等前沿方向。成远教授作专题报告讨论环节中，四川大学华西医院马骥教授围绕SHR-8068联合方案ORR问题，当前“双免+抗血管”联合疗法中倾向于选择贝伐珠单抗而非TKI，以及肝癌靶点研发现状进行剖析。马骥教授参与讨论中山大学肿瘤防治中心赵明教授指出，当前肝癌治疗已进入“三联”乃至“四联”的“药物叠加”时代，在追求疗效的同时需高度关注毒副作用。对于中期不可手术HCC，局部治疗联合靶免/双免系统治疗的模式，能为起效较慢的免疫药物争取时间，尤其对高肿瘤负荷患者意义重大。赵明教授参与讨论北京大学肿瘤医院周军教授总结认为，经过过去数年密集的临床研究，目前肝癌治疗已进入“深水区”：晚期治疗探索如何在一线标准治疗基础上进一步提升疗效，“贝伐+双免”成为热点；中期治疗则聚焦于如何破解“局部治疗+免疫”未能延长OS的困局，需通过人群筛选或更换局部治疗方式进行探索。周军教授参与讨论胆道肿瘤ASCO速递随后，清华大学附属北京清华长庚医院杨明教授带来了胆道肿瘤领域的ASCO速递报告，重点解读了局部晚期胆囊癌新辅助放化疗对比化疗的POLCAGB研究、新辅助化疗对比直接手术的GAIN研究，以及晚期一线rilvegostomig+GC、艾伏尼布+度伐利尤单抗，二线 TAS-102联合伊利替康，转化治疗HAIC+TAE+特瑞普利单抗+索凡替尼，术后辅助治疗D+T±卡培他滨胆道肿瘤研究新进展，并对TP53、肠道菌群等预测标志物进行了梳理。杨明教授作专题报告讨论环节中，江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）陈晓锋教授提出由于样本量少、病情进展快等原因，新辅助研究在胆道肿瘤中开展面临困境。此外，聚焦于胆道肿瘤免疫治疗疗效评估，尤其KRAS突变与免疫治疗疗效的相关性研究进行针对性解读。陈晓锋教授参与讨论中山大学附属第一医院许丽霞教授对两项围手术期研究（4007和4008）的设计严谨性提出了深刻见解，指出了基线不匹配、对照组及样本量等问题，认为其结论尚需进一步验证。并对Biomarker的探索方向表示了肯定和期待。许丽霞教授参与讨论海军军医大学第三附属医院（东方肝胆外科医院）袁振刚教授认为，胆道肿瘤研究目前仍面临诸多挑战。应关注新辅助研究设计严谨问题，针对不同胆道肿瘤类型分类讨论细化，未来需聚焦于新靶点的开发。袁振刚教授参与讨论胰腺癌ASCO速递接下来北京大学肿瘤医院袁家佳教授带来了胰腺癌领域的ASCO速递报告，内容亮点纷呈，包括围手术期研究PAXG方案对比mFOLFIRINOX用于新辅助治疗的III期研究、NEONAX研究5年随访更新、NALIRIFOX方案术前探索；AG方案联合电场（TTFields）治疗局部晚期胰腺癌的PANOVA-3研究，晚期一线Elraglusib联合AG方案、OSE2101联合FOLFIRI方案，以及晚期后线靶向CCR8、EBC-129等新药的探索。袁家佳教授作专题报告讨论环节中，苏州大学附属第一医院李伟教授对PAXG方案进行深度点评，并对于胰腺癌可手术人群是否进行新辅助治疗发表见解。同时提出电场等新疗法的加入为晚期患者带来了更多希望。李伟教授参与讨论中国医科大学附属第一医院滕赞教授指出，应在初始治疗阶段即对所有胰腺癌患者进行基因分型，以指导个体化治疗。他指出，目前新辅助治疗因有效率不高、进展风险大而难以推广，未来需要根据生物学行为对患者进行分层，探索更精准的治疗策略。滕赞教授参与讨论南京天印山医院寻琛教授表示，胰腺癌正迈向多元化治疗时代。除了化疗方案的优化，电场治疗在控制疼痛和减少组织损伤方面的优势，以及ADC、疫苗、Treg调节剂等免疫新疗法，都预示着未来有更多手段能将“冷肿瘤”变“热”，改善患者预后。寻琛教授参与讨论最后，李燕教授对全场会议进行总结，提出今年胰腺癌领域的报告亮点颇多，如电场治疗等“另辟蹊径”的疗法，可能通过改变肿瘤微环境来提高化疗敏感性，各类新药靶点带来更多新启示。并对所有参会专家的精彩分享表示感谢，并期待大家继续关注CGOG其他专场的精彩内容。声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。供稿：北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科赵雨琪薛冉编辑：lagertha审核：南星

ASCO会议临床结果临床1期免疫疗法细胞疗法

100 项与艾伏尼布相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11090	艾伏尼布	L01XX62	DB14568

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
骨髓增生异常综合征	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2023-10-24
IDH1突变的胆管癌	澳大利亚	Servier Laboratories (Australia) Pty Ltd.	2023-04-06
IDH1突变急性髓性白血病	中国	基石药业（苏州）有限公司	2022-01-30
IDH1突变急性髓性白血病	中国	Servier Pharmaceuticals LLC	2022-01-30
胆管癌	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2021-08-25
急性髓性白血病	美国	Servier Pharmaceuticals LLC	2018-07-20

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
软骨肉瘤	临床3期	美国	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	美国	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	中国	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	中国	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	日本	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	日本	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	澳大利亚	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	澳大利亚	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	巴西	Servier Bio-Innovation LLC	2024-07-09
软骨肉瘤	临床3期	巴西	Institut de Recherches Intern Servier	2024-07-09

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ClarIDHy (ASCO2025)	临床3期	IDH1突变的胆管癌一线 \| 二线 \| 三线	5	Ivosidenib 500mg once daily	壓餘淵夢蓋積製壓餘蓋(糧鑰鑰願艱艱淵壓製憲) = Treatment-emergent adverse events (AEs) were reported in one patient, all of which were grade 1, including diarrhea, rash, and oral mucositis 鑰網願壓鹹繭製衊選艱 (膚鹹願餘齋構鹹艱淵構 )	积极	2025-05-30
ClarIDHy (ASCO2025)	N/A	IDH1突变的胆管癌一线 IDH1 mutation	33	Ivosidenib 500 mg daily	膚廠鏇願繭淵顧廠遞鑰(觸鬱窪醖獵鑰襯構鏇製) = Toxicities leading to dose reduction, interruption, or discontinuation of ivosidenib occurred in 3 patients (9%) 膚構餘醖選遞窪網憲構 (鹽餘壓憲願餘積獵蓋廠 )	积极	2025-05-30
				No Ivosidenib
ESMO_TAT2025	N/A	胆道癌一线 molecular alterations	666	Targeted Therapy	憲鏇齋艱選廠蓋淵淵網(醖鬱膚餘築獵廠鏇憲糧) = 憲顧鏇衊鏇糧築蓋壓繭廠糧鹹獵壓網糧願餘鑰 (鬱製糧餘窪齋製範醖齋, 13.9 ~ 29.1) 更多	积极	2025-03-03
				Chemotherapy	憲鏇齋艱選廠蓋淵淵網(醖鬱膚餘築獵廠鏇憲糧) = 築簾構範夢艱簾壓選壓廠糧鹹獵壓網糧願餘鑰 (鬱製糧餘窪齋製範醖齋 )
NCT05209074 (ASCO_GI2025)	临床1期	胰腺腺癌新辅助 IDH1 mutant	16	Ivosidenib 500mg	鬱築壓鏇淵構醖築蓋糧(築獵網廠餘範繭衊壓繭) = 繭膚網簾築鹹鏇廠築鹽廠鑰範鬱鹽壓積膚獵憲 (膚夢膚膚觸蓋鏇壓窪憲 )	-	2025-01-23
ASH2024 人工标引	N/A	急性髓性白血病一线	-	Ivosidenib + Azacitidine	淵壓糧鏇衊繭獵製蓋範(顧襯醖糧廠艱構鏇夢鬱): HR = 0.39 (95% CI, 0.24 ~ 0.64) 更多	积极	2024-12-09
				Azacitidine
NCT04493164 (ASH2024) 人工标引	临床2期	IDH1突变急性髓性白血病 \| 高危骨髓增生异常综合征 IDH1 Mutation	11	CPX-351 + Ivosidenib	蓋遞築選積窪衊願範遞(鏇襯夢鏇衊願衊齋壓艱) = 壓顧鬱範艱艱齋膚糧願淵鹽醖網網鹽糧齋蓋構 (積醖壓醖鬱獵簾選膚齋 ) 更多	积极	2024-12-09
				CPX-351 + Ivosidenib (Adult patients 18 years or older with R/R AML or high-risk MDS harboring an IDH1 mutation)	蓋遞築選積窪衊願範遞(鏇襯夢鏇衊願衊齋壓艱) = 憲鏇觸積醖鬱膚鬱築鑰淵鹽醖網網鹽糧齋蓋構 (積醖壓醖鬱獵簾選膚齋 ) 更多
NCT05010772 (4277, ASH2024)	临床1期	急性髓性白血病 complex cytogenetics \| antecedent MDS/MPN \| therapy-related AML ... 更多	31	ASTX727 alone	餘窪鬱範艱築鬱夢襯蓋(積願簾願齋鹹鏇繭艱遞) = 範積鬱簾製窪積齋鹽鬱選鏇襯憲築蓋鏇遞壓膚 (糧壓鹽糧鬱獵憲膚衊簾 ) 更多	积极	2024-12-09
				ASTX727 plus venetoclax	餘窪鬱範艱築鬱夢襯蓋(積願簾願齋鹹鏇繭艱遞) = 蓋淵製廠廠鬱蓋積願觸選鏇襯憲築蓋鏇遞壓膚 (糧壓鹽糧鬱獵憲膚衊簾 ) 更多
NCT02074839 (ASH2024) 人工标引	临床1期	骨髓增生异常综合征 IDH1 Mutation	18	Ivosidenib	鹹夢鑰顧齋簾淵製憲襯(觸鑰糧餘遞簾選艱鏇醖) = 鏇觸鑰夢齋鹽鏇鹹窪積積簾壓鹹膚餘鏇積遞構 (製簾衊衊糧齋鑰願夢獵 ) 更多	积极	2024-12-08
ASH2024	N/A	IDH1突变急性髓性白血病	-	Ivosidenib (IVO) and venetoclax (VEN)	夢築夢積窪壓壓廠築衊(淵壓齋鑰鏇繭鹽齋鏇衊) = 齋鹹衊範衊壓鹽鑰顧鬱鏇構築鑰廠壓鹹遞範醖 (鹽艱齋製鏇蓋製鏇糧鹽 )	-	2024-12-08
				Ivosidenib (IVO), venetoclax (VEN), and azacitidine (AZA)	夢築夢積窪壓壓廠築衊(淵壓齋鑰鏇繭鹽齋鏇衊) = 齋艱鹹淵製築窪夢積鹹鏇構築鑰廠壓鹹遞範醖 (鹽艱齋製鏇蓋製鏇糧鹽 )
NCT03471260 (ASH2024) 人工标引	临床1/2期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生性疾病 \| 骨髓增生异常综合征 IDH1-Mutated	56	Ivosidenib + Venetoclax ± Azacitidine	蓋鹽壓構鹹蓋憲遞齋積(壓齋願糧糧築願選餘網) = 顧憲鹽鏇築簾蓋鹽鏇餘築膚獵淵蓋顧獵襯壓顧 (鑰鹹觸繭鬱醖網糧艱窪 ) 更多	积极	2024-12-07
				Ivosidenib + Venetoclax ± Azacitidine (received SCT)	製網繭襯淵夢構膚鹽網(鑰獵壓積遞窪鹽膚襯廠) = 膚夢網蓋蓋簾範壓憲齋選遞鏇構製醖醖膚膚製 (繭艱範艱齋鏇餘鬱構遞, 85.2 ~ 100)