Mannose

中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）Psoriasis 1专题会议与大会特邀报告 第一时段：银屑病研究专场 2025年11月1日上午，中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）在沈阳Ballroom 1+2厅举行了“Psoriasis 1”专题会议。本场会议由安徽医科大学第一附属医院肖风丽教授与中国医学科学院皮肤病医院姚煦教授共同主持，聚焦银屑病的免疫发病机制与创新治疗策略。 会议首先进行了大会特邀报告。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院李欣教授作题为 “Immunological Mechanisms of Psoriasis: Traditional Chinese Medicine Strategies” 的报告，系统阐述了中医药在银屑病免疫调控中的作用机制与临床转化价值，为中西医结合治疗提供了新的理论支撑与实践路径。 随后，中南大学湘雅医院彭聪教授作报告 “The Role of LPA/LPARs Axis in Pathogenesis of Psoriasis”，介绍了LPA/LPARs信号轴在银屑病发病过程中的关键调控作用及其作为潜在治疗靶点的研究进展。 在随后的并行专题讨论环节，多位专家围绕银屑病的免疫炎症通路与分子机制作了精彩报告。 北京大学第三医院梁晓丰博士报告 “Biologics as a Novel Treatment Option for Palmoplantar Pustulosis: A Comprehensive Review”，系统总结了生物制剂在掌跖脓疱型银屑病治疗中的最新研究进展； 复旦大学附属华山医院王轶伦博士作报告 “Adjunctive Therapy of Topical PDE4 Inhibition for Generalized Pustular Psoriasis: Targeting Myeloid Activation–Lipid Depletion”，深入探讨了PDE4抑制剂在广泛性脓疱型银屑病中的免疫代谢学机制及临床应用价值； 哈尔滨医科大学附属第一医院王宥霖博士报告 “YTHDF2 Contributes to Psoriasis by Promoting Proliferation and Inflammatory Response through Regulation of the Wnt Signaling Pathway”，揭示表观修饰因子YTHDF2通过调控Wnt信号通路促进角质形成细胞增殖与炎症反应的新机制； 华北理工大学附属医院王义睿博士报告 “Deciphering Mechanics of dsDNA Triggering AIM2 Inflammasome to Dictate Psoriasis”，阐明了双链DNA通过激活AIM2炎性小体参与银屑病免疫反应的分子机制； 空军军医大学西京医院王家琪博士作报告 “PD-L1⁺ Neutrophils Drive Autoinflammation in Generalized Pustular Psoriasis via an IL-36γ–SLC13A3–Itaconate Axis”，提出PD-L1阳性中性粒细胞通过IL-36γ–SLC13A3–Itaconate代谢通路驱动广泛性脓疱型银屑病自体炎症的新发现。 本场会议内容丰富、观点前沿，展示了国内学者在银屑病免疫调控、代谢重编程与靶向治疗领域的最新研究成果，为未来银屑病的精准防治提供了新的思路与方向。 第二时段：大会特邀报告会 2025年11月1日上午10时，中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）在沈阳主会场厅继续举行大会特邀报告会。本场由日本东海大学的Akira Ozawa教授与中国医学科学院皮肤病医院陆前进教授共同主持，汇聚了来自日本、法国、韩国、英国及中国多位国际知名专家，围绕皮肤炎症、银屑病及特应性皮炎的发病机制与精准医学策略展开高水平学术交流。 会议首先由日本京都大学Kenji Kabashima教授作题为 “Exploring the Pathogenesis of Atopic Dermatitis from Multiple Perspectives” 的报告。Kabashima教授从多维视角深入剖析特应性皮炎的发病机制，结合免疫学、神经生物学及皮肤屏障研究的最新成果，引发现场热烈讨论。报告结束后，大会组委会向Kenji Kabashima教授颁发纪念证书，以感谢他在国际皮肤免疫研究领域的杰出贡献。 随后，法国巴黎大学圣路易医院Hervé Bachelez教授作报告 “From Disease Taxonomy to Precision Medicine: The Multiple Impacts of Single Gene Models of Psoriasis”，系统阐述了单基因银屑病模型在疾病分类、病理机制及精准医学策略制定中的关键价值，展示了以遗传学为基础的银屑病精准诊疗新思路。报告结束后，大会组委会向Hervé Bachelez教授颁发纪念证书，以感谢他在银屑病研究领域的杰出贡献。 会议第二阶段由南方医科大学皮肤病医院杨斌教授与浙江大学医学院附属第一医院乔建军教授共同主持。 上海交通大学医学院附属第一人民医院王宏林教授首先作报告 “Novel Dendritic Cell-Driven Pathways in Skin Inflammation: Targeting Neuro-Immune Crosstalk in Vitiligo and Relapse-Prone Cells in Psoriasis”，介绍了树突状细胞驱动的皮肤炎症新通路，重点探讨了白癜风与易复发银屑病中神经—免疫互作的关键调控机制。 接着，首尔医科大学Seong Jin Jo教授分享了关于脓疱型银屑病的最新研究进展，系统总结了该病亚型的免疫病理特征及治疗策略更新。报告结束后，与会专家围绕脓疱型银屑病的发病机制、临床试验及靶向治疗的转化研究展开了热烈讨论，现场学术氛围浓厚。 最后，来自英国利兹大学的Laura Savage教授作了题为 “Early Intervention in Psoriatic Disease” 的报告。Savage教授强调了银屑病及其相关关节病变的早期干预重要性，提出了基于免疫监测和风险分层的个体化管理策略。在随后的讨论环节中，与会专家围绕个体化生物制剂的使用策略、免疫监测在治疗反应预测中的价值以及Treg细胞在免疫耐受与疾病调控中的潜在作用展开了热烈探讨。 本场大会特邀报告会内容丰富、学术水平高，涵盖从基础机制到临床转化的多个维度，充分展示了国际皮肤科学界在炎症性皮肤病领域的最新研究进展与多学科融合趋势，为炎症性皮肤病的精准防治提供了新的研究方向与合作契机。 11月1日 上午 伦敦厅  中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）特应性皮炎专场 “Atopic dermatitis-1” 学术会议于11月1日在酒店二层伦敦厅成功举行。会议由中南大学湘雅二医院梁云生教授与复旦大学附属华山医院李巍教授共同主持，汇聚了来自国内外多家顶尖科研与临床机构的青年学者，围绕特应性皮炎的免疫调控、代谢机制及细胞互作等前沿课题展开深入研讨。 第一时段： 机制前沿：免疫、代谢与神经环路的多维解析 安徽医科大学附属第一医院何子莹博士汇报了“IL-7/IL-7R signaling drives macrophage extracellular trap–keratinocyte crosstalk to exacerbate atopic dermatitis”，揭示IL-7/IL-7R信号通过巨噬细胞胞外捕获网与角质形成细胞间的互作，加剧特应性皮炎炎症反应的新机制。 北京大学人民医院孙一杰博士带来“Mechanism of Senescent Fibroblast Regulating Macrophage Metabolic Reprogramming in Elderly Atopic Dermatitis”，系统阐述衰老成纤维细胞如何调控巨噬细胞代谢重编程，从而影响老年性特应性皮炎的免疫病理过程。 安徽医科大学附属第一医院王宇博士汇报“TMEM232 Disrupts Epidermal Barrier Function via PI3K/AKT-Mediated Keratinocyte Imbalance in Atopic Dermatitis”，指出TMEM232通过PI3K/AKT通路介导角质形成细胞失衡，破坏皮肤屏障功能，是AD发病的重要分子基础。 哈尔滨医科大学附属第二医院王晨博士带来“Identification of Potential Hub Genes and Immune Inflammatory Function of BAX in Atopic Dermatitis”，通过生物信息学及功能实验证实BAX在特应性皮炎免疫炎症调控中的关键作用，为潜在诊疗靶点的筛选提供了新方向。 第二时段： 系统调控：从神经免疫到细胞修复的新视角 复旦大学附属华山医院余愫博士分享“Sympathetic nerve dysfunction exacerbates skin inflammation in atopic dermatitis”，揭示交感神经功能障碍在皮肤炎症放大的机制，提示神经免疫互作在AD中的重要意义。 兰州大学赵雪萍博士报告“hUCMSC-exo ameliorates atopic dermatitis by regulating mitochondrial damage caused by oxidative stress in keratinocytes”，提出人脐带间充质干细胞外泌体通过调控角质形成细胞氧化应激与线粒体损伤，有效改善AD病变，为细胞外泌体治疗提供实验依据。 重庆医科大学附属第一医院陈爽博士以“Single-Cell and Spatial Transcriptomics Reveal a TRM–Keratinocyte Axis Underlying the Proliferation–Inflammation–Barrier Failure Triad in Atopic Dermatitis”为题，结合单细胞与空间转录组学技术，揭示TRM–角质形成细胞互作驱动的“增殖–炎症–屏障失衡”三联机制。 重庆医科大学附属第一医院王瑞尧博士分享了“Clinical Observation of a Novel Microbial-Modulating Dermal Protective Agent in Patients with Mild to Moderate Acne: A Self-Controlled Trial”，探讨新型微生态调节性皮肤保护剂在轻中度痤疮患者中的临床疗效，为炎症性皮肤病的微生物干预提供了可借鉴的思路。 会议总结 本次 “Atopic dermatitis-1” 专场会议以“免疫机制阐释与治疗策略创新”为核心，青年学者们从分子信号、细胞互作、代谢通路及神经调控等多层面系统解析了特应性皮炎的复杂病理网络。会议讨论气氛热烈，思想碰撞激发了诸多新思路，充分展示了青年科研力量在免疫性皮肤病基础与转化研究领域的学术深度与创新潜力。 11月1日 上午 巴黎厅 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）临床研究专场 临床研究是推动皮肤科诊疗进步的核心动力。2025 年 11月1日08:00-09:40，“Clinical Research 1” 学术会议于二层巴黎厅如期召开，由广州市皮肤病医院的叶兴东教授和浙江大学医学院附属第二医院的景璟教授主持，集结新疆、广州、上海、杭州等多地知名医疗机构的专家，围绕卡波西肉瘤、维 A 酸应用、免疫相关皮肤不良反应（irAEs）等临床热点深度研讨，为皮肤科临床研究的转化与创新注入新活力。 新疆自治区人民医院的石静艺博士带来 “Kaposi Sarcoma: From Clinical Presentation to Molecular Mechanisms”，系统解析卡波西肉瘤从临床表型到分子机制的多维度特征，为其精准诊疗提供理论支撑。 广州市皮肤病医院的张锡宝教授分享 “Retinoids in dermatology”，回顾维 A 酸类药物在皮肤科的经典应用场景，结合最新研究进展探讨其在痤疮、银屑病、皮肤肿瘤等疾病中的优化用药策略。 复旦大学附属中山医院的杨骥教授阐述 “Clinical phenotypes and treatments of cutaneous irAEs”，聚焦免疫治疗相关皮肤不良反应的临床表型分类与个体化治疗方案，为肿瘤免疫治疗的皮肤安全管理提供实践指导。 海南省第五人民医院的张威博士汇报 “Clinical Classification of Ota Nevus in Hainan Region and Observation of Therapeutic Efficacy using Q-switched 755nm Laser: A Single-Center 8-Year Follow-up Analysis”，基于海南地区单中心 8 年随访数据，解析太田痣的临床分类及调 Q755nm 激光的长期疗效，为色素性疾病的区域化诊疗提供参考。 杭州市第三人民医院的金小帆博士开展 “Ultraviolet-induced Fluorescence Dermoscopy in Detecting Follicular Openings in Alopecia Areata”，探索紫外线诱导荧光皮镜在斑秃毛囊开口检测中的应用价值，为斑秃的早期评估与疗效监测提供新工具。 河北医科大学第一医院的王斌博士分享 “A Novel Barrier-Recovery Topical Formulation Containing Artemisia annua Extract Significantly Enhances Skin Barrier Restoration After Fractional Carbon Dioxide Laser Treatment: Results From A Prospective, Open-label, Randomized Controlled Clinical Trial”，通过前瞻性随机对照试验，验证含青蒿提取物的外用制剂在二氧化碳激光术后皮肤屏障修复中的显著作用，为医美术后护理提供创新方案。 上海市皮肤病医院的尹玥博士讲解 “Kyrle’s disease following topical therapy with antibiotic agents and keratolytics”，汇报抗生素联合角质溶解剂外用治疗 Kyrle 病的临床案例，为罕见皮肤疾病的局部治疗提供实践经验。 会议总结 本次 “Clinical Research 1” 学术会议，以 “疾病机制解析 + 临床方案优化 + 创新技术应用” 为核心，覆盖肿瘤皮肤表现、经典药物应用、免疫不良反应、色素性疾病、毛发疾病、医美术后护理及罕见病等多个领域。多中心专家的智慧碰撞，不仅深化了对皮肤疾病临床特征与治疗策略的理解，更推动了临床研究成果向诊疗实践的转化，为皮肤科临床水平的提升注入强劲动力。 11月1日 上午 柏林厅 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）Pigmentation, Melanoma & Vitiligo 专场 在大会上午的“Pigmentation, Melanoma & Vitiligo”专场中，吉林大学第一医院的李珊山教授与中国医学科学院皮肤病医院的陈旭教授担任主持。该专场围绕黑色素生成调控、黑色素瘤机制以及白癜风与黄褐斑的分子病理展开了多角度探讨，展示了色素性疾病领域的最新研究成果。 重庆医科大学附属第一医院的陈瑾教授作专题“The Role of Fibroblast in Vitiligo”，系统阐述了成纤维细胞在白癜风发病过程中的免疫调控作用及其与黑色素细胞相互作用的机制，为皮肤色素重建提供了新思路。 北京大学第一医院的田杰博士汇报了“A distinct subgroup with Schwann-like differentiation presents immune resistance and poor prognosis in plantar melanoma”，揭示了一类具施旺细胞样分化特征的黑色素瘤亚群在免疫逃逸与不良预后中的独特生物学特征。 华中科技大学同济医学院附属同济医院的李东博士在题为“WTAP regulates melanoma cell proliferation and migration through KLF9”的报告中，探讨了WTAP通过调控KLF9影响黑色素瘤细胞增殖与迁移的分子机制，深化了对表观调控在肿瘤进展中作用的理解。 空军军医大学第一附属医院的杨钰琪博士报告“GSDME acts as an epigenetic modifier to promote melanoma development via centriole biogenesis regulator PLK4”，揭示了GSDME通过调节PLK4促进黑色素瘤发生的表观遗传机制。 昆明医科大学第一附属医院的贾肖蓉博士以“Deciphering the Heterogeneity of Fibroblasts in Melasma and Their Molecular Mechanisms in Regulating Melanin Metabolism Based on Single-Cell Transcriptomics”为题，基于单细胞转录组技术解析了黄褐斑中成纤维细胞的异质性及其在黑色素代谢调控中的作用。 南昌大学第一附属医院的冯南飞博士报告“Multi-Omics Regulatory Networks of Mitophagy Genes in Melanoma and Construction of Prognostic Models”，从多组学角度建立了黑色素瘤线粒体自噬基因的调控网络及预后模型，为精准预后评估提供了新的分子依据。 南方医科大学皮肤病医院的李承意博士的研究“Enhancement of Anti-PD-1 Efficacy in Malignant Melanoma through Mannose Production by Bifidobacterium animalis and Activation of Cytotoxic CD8+ T Cells”揭示了益生菌代谢产物通过激活细胞毒性T细胞显著增强抗PD-1治疗疗效。 天津市中医药研究院附属医院的雷东云博士在报告“Development and Validation of Chimeric Antigen Receptor T Cell Therapy for Acral Melanoma”中，介绍了针对肢端黑色素瘤的CAR-T细胞治疗研发进展，为难治性黑色素瘤治疗提供了新方向。 最后，浙江大学医学院附属第二医院的崔英哲博士以“SPRY1 Deficiency in Keratinocytes Induces Follicular Melanocyte Stem Cell Migration to the Epidermis through p53/Stem Cell Factor/C-KIT Signaling”为题，揭示了角质形成细胞中SPRY1缺失通过p53/SCF/C-KIT信号促进毛囊黑色素干细胞迁移的新机制，为色素再生研究提供了重要线索。 本场报告内容丰富，涵盖细胞代谢、免疫调控、信号转导及临床转化等多个层面，充分展示了色素性皮肤病领域的科研活力与创新潜能。 11月1日上午 北京厅 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）银屑病和毛发专场 银屑病作为免疫介导的慢性炎症性皮肤病，其发病机制与临床干预的探索始终是皮肤科领域的核心命题。毛发相关的研究新进展究也同样备受关注。2025年11月1日上午，“Psoriasis & Hair” 学术会议在酒店二层北京厅重磅召开，会议由杨勇教授和赵晴教授分别主持，集结中南大学湘雅医院、复旦大学附属华山医院、清华大学附属北京清华长庚医院、中山大学孙逸仙纪念医院、上海市皮肤病医院、中日友好医院、杭州市第三人民医院等多家知名机构的青年学者，围绕银屑病及毛发疾病免疫调控、细胞信号通路、代谢异常、神经机制、表观遗传学及新型治疗策略等多个维度深度研讨，为领域创新发展注入青春动能。 复旦大学附属华山医院于宁教授带来 “Liver injury as a comorbidity in psoriasis”的报告，系统分析了银屑病患者肝损伤的临床相关性及机制基础，提出了银屑病系统性疾病管理的新视角。 清华大学附属北京清华长庚医院赵邑教授分享“Comprehensive management for psoriasis”， 强调多学科协作与个体化管理在银屑病综合治疗中的重要性。 中南大学湘雅医院严镕璇博士阐述“Cuproptosis facilitates psoriasis by regulating the α-ketoglutarate/H3K4me3/Ferritin Heavy Chain 1 signaling pathway-mediated ferroptosis”， 揭示了铜死亡与铁死亡在银屑病发病中的交叉机制，为抗炎干预提供了新的分子靶点。 中南大学湘雅医院金利平博士分享“RIPK1 modulates the maturation of dendritic cells to promote psoriasis through IRF3 signaling pathway”，提出树突状细胞成熟与RIPK1信号在银屑病免疫病理中的关键作用。 中日友好医院张燕亭博士带来“Experimental Technical Strategies for Research on Central Nervous System Complications of Psoriasis: From Neural Circuit Analysis to Behavioral Modulation”，介绍了银屑病合并中枢神经系统异常的实验策略，展示了皮肤与神经相互作用的研究新方向。 中山大学孙逸仙纪念医院任婕如博士介绍“Indole-3-lactic acid ameliorates psoriasis through aryl hydrocarbon receptor activation”，强调了肠道代谢产物与AHR信号的潜在治疗价值。 杭州市第三人民医院章红艳博士分享“TRPV4-Mediated TFEB Regulation of ORSK Autophagy by NR Mitigates Androgenetic Alopecia in Mice”，揭示了TRPV4通路在雄激素性脱发中的保护机制，为毛发再生研究提供了新的实验依据。 上海市皮肤病医院杨楠博士阐述“Baseline Th17/Tc17 and LAG-3 Levels Serve as Predictive Biomarkers for Early Ixekizumab Response in Psoriasis”，通过临床数据分析，提出Th17/Tc17及LAG-3可作为生物制剂疗效早期预测指标，为精准用药奠定了基础。 此次“Psoriasis & Hair” 学术会议以“前沿机制探索 + 创新疗法开发”为主线，展示了中国青年学者在基础研究与临床转化领域的科研实力与学术担当。未来，CSID银屑病与毛发专场将继续搭建国际化、高水平的学术交流平台，助力我国皮肤科科研工作向更深层次发展，为患者带来更多治愈希望。 11月1日 上午 罗马厅 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）General Topics1专场 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）于2025年10月31日 - 2025年11月2日在辽宁沈阳富力万达文华酒店举行。 2025年11月1日，“General Topics 1” 学术会议在酒店二层罗马厅重磅召开，会议由天津医科大学总医院王惠平教授、浙江大学医学院附属邵逸夫医院程浩教授主持。 中国医科大学附属盛京医院吴严教授带来“LAPTM5 Exacerbates STING-mediated Inflammation Induced by LL-37 through Stabilizing STING in Rosacea”,该研究聚焦玫瑰痤疮，题目表明LAPTM5通过稳定STING加重LL-37诱导的STING介导炎症。研究假设LAPTM5调控STING通路参与玫瑰痤疮炎症，结果显示LAPTM5是玫瑰痤疮中与STING相关的基因，在患者巨噬细胞中高表达，且LL-37处理的小鼠皮损中其表达升高，参与炎症过程。 上海交通大学医学院附属仁济医院的鞠强教授的研究“The role and significance of barrier defects of appocrine glands in hidradenitis suppurativa and related diseases”显示，顶泌汗腺屏障缺陷在化脓性汗腺炎（HS）及相关疾病中具有重要作用。HS早期即出现顶泌汗腺损伤且与炎症相关，受损顶泌汗腺会释放特定角蛋白至真皮层，这些角蛋白参与炎症过程，表明顶泌汗腺在HS发病机制中扮演关键角色。 上海市皮肤病医院的闫语博士分享“Multi-omics Analysis Reveals Photodynamic Therapy Ameliorating Skin Photoaging by Improving Cellular Senescence through Mitohormes is-Mediated”，通过多组学分析发现，光动力疗法（PDT）通过线粒体 hormesis 介导的 citrate 含量降低改善细胞衰老，从而缓解皮肤光老化。 安徽医科大学公共卫生学院的张家祥博士带来“LKB1/ AMPK deficiency aggravates mitochondrial DNA leakage via m TOR-dependent mitophagy damage in liver injury sensitized by trichloroethylene”，揭示LKB1/AMPK缺乏通过mTOR依赖性线粒体自噬损伤加剧三氯乙烯致敏肝损伤中的线粒体DNA泄漏。 安徽医科大学附属第一医院的王明欣博士分享了“Segmental Anhidrosis Following Herpes Zoster: A Rare Autonomic Complication”，介绍了带状疱疹后节段性无汗症这一种罕见的自主神经并发症。 东莞市人民医院的刘文琪博士汇报“Adverse Reactions and Management of Adult Patients with Neurofibromatosis Type 1-Associated Plexiform Neurofibroma Treated with Selumetinib: Report of Two Unique Cases”，介绍了司美替尼治疗1型神经纤维瘤病相关丛状神经纤维瘤成年患者的不良反应及处理的两例独特病例报告。 交大二附院的张育飞博士介绍“Basophil-derived IL-4/IL-13 orchestrates macrophage polarization and accelerates cutaneous wound healing”，揭示嗜碱性粒细胞来源的IL-4/IL-13在协调巨噬细胞极化和加速皮肤伤口愈合中发挥着重要作用。 上海市长征医院的刘祎博士带来“Changing Global Epidemiological Landscape and Treatment Options of Exophiala jeanselmei Infection:A Retrospective Analysis of 43-Year Real-World Outcomes”,详细阐述了甄氏外瓶霉感染的全球流行病学特征变化及治疗选择。 中国人民解放军空军军医大学第一附属医院的张晨博士分享了“IDO-1/KYN/AHR axis regulates mitochondria-dependent keratinocyte apoptosis in severe drug-induced skin reactions”,揭示了IDO-1/KYN/AHR轴在严重药物性皮肤反应中调节线粒体依赖性角质形成细胞凋亡的机制。 会议总结 此次会议中来自各地的学者介绍了多种皮肤疾病的临床及基础研究，并通过交流碰撞出思维的火花，为患者带来更多治愈希望。 11月1日 上午 马德里厅 CSID 2025特应性皮炎与临床研究专场 2025年11月1日上午，中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议“特应性皮炎与临床研究”主题会在马德里厅举行。本场会议由来自浙江大学医学院附属第一医院的乔建军教授与浙江大学医学院附属第二医院的劳力民教授共同主持，聚焦特应性皮炎及其他常见皮肤病的临床研究成果与治疗新进展。 上海市皮肤病医院的张国龙博士率先带来题为“Mechanism study of ALA-PDT combined with immunotherapy for Cutaneous squamous cell carcinoma”的专题发言，深入探讨了光动力疗法联合免疫治疗在皮肤鳞状细胞癌中的作用机制。 上海市皮肤病医院的徐抑非博士以“Association of BMI, BMR, BSA, and Body Weight with Psoriasis Severity and Treatment Response: Evidence from a Real-World Cohort”为题，通过真实世界研究数据，分析了人体测量学指标与银屑病严重程度及治疗反应的关联。 新疆维吾尔自治区人民医院的赵舒文博士分享了“Clinical Efficacy and Safety Assessment of Radiotherapy for Kaposi's Sarcoma: A Multicenter Retrospective Analysis”，系统评估了放射治疗在卡波西肉瘤中的疗效与安全性。 中国医科大学附属第一医院的韩旭博士汇报了“Cobotide Injection vs Pregabalin for Moderate-to-Severe Acute Herpes Zoster Neuralgia and Prevention of Postherpetic Neuralgia: A Randomized, Double-Blind, Positive-Controlled, Multicenter Trial”，比较了新型药物与传统用药在带状疱疹神经痛治疗中的优劣。 上海市皮肤病医院的林苏扬博士带来“The Role of the IL-27/STAT1 Axis in Promoting TNF-α Expression and Skin Inflammation in Atopic Dermatitis”，从分子机制角度揭示了IL-27/STAT1轴在特应性皮炎炎症中的作用。 首都医科大学的王飘博士阐述了“Phytic Acid Improves the Skin Barrier Function in Murine Models of Atopic Dermatitis Through Skin Microbiota-Derived Indole-3-Propionic Acid”，展示了植酸通过微生物代谢产物改善皮肤屏障功能的新发现。 首都医科大学附属北京儿童医院的王珊博士分享了“Microbial metabolite hypoxanthine attenuates atopic dermatitis-like symptoms”，探讨了微生物代谢产物次黄嘌呤对特应性皮炎样症状的缓解作用。 同济大学附属皮肤病医院的过卓霖博士汇报了“Periostin-Expressing Dermal Preadipocytes Amplify Type-2 Inflammation by Guiding Th2 Cell Chemotaxis and Adhesion in Atopic Dermatitis”，揭示了骨膜素在特应性皮炎2型炎症中的新机制。 安徽医科大学附属第一医院的王振祥博士带来了“Analysis of Serum Short-Chain Fatty Acids in Pediatric Patients with Atopic Dermatitis Using UHPLC-MS/MS”，采用先进检测技术分析了特应性皮炎患儿的血清短链脂肪酸谱。 最后，同济大学附属上海市第十人民医院的佘晓敏博士以“Role and Mechanisms of the Purinergic Receptor P2RY6 in Regulating Immune Responses in Atopic Dermatitis”为题，深入解析了嘌呤受体P2RY6在特应性皮炎免疫调控中的作用机制。 本场会议内容涵盖特应性皮炎、银屑病、皮肤肿瘤、病毒性皮肤病等多个重要领域，10位讲者依次登台，从分子机制到临床实践，从传统治疗到前沿探索，呈现了一场内容丰富、层次分明的学术盛宴，为与会代表提供了宝贵的科研思路与临床借鉴。 11月1日 上午 VIP厅 中华医学会第九届皮肤科实验研究学术会议（CSID）General Topics 2”专场 2025年11月1日8:00-9:50，CSID 2025“General Topics 2”专场在三楼VIP厅举办，由北京大学第一医院汪旸教授、山东大学齐鲁医院李颖教授共同主持，聚焦皮肤病诊疗机制、中西医协同、新型感染等前沿方向。 上海交通大学医学院附属瑞金医院潘萌教授讲述“Exploring the lesional microenvironment in pemphigus”，为揭示天疱疮发病机制及靶向干预提供新视角。 石河子大学第一附属医院曾佳教授讲述“Harnessing the Synergy of Traditional Chinese and Western Medicine in Dermatological Diagnosis and Treatment: Sharing a Collective Medical Heritage”，分享中西医结合在皮肤病诊断、治疗中的实践经验。 复旦大学附属华东医院石磊博士讲述“Paracrine Senescence Promotes Neutrophil Swarming in ALA-PDT for Viral Warts”，解析ALA光动力治疗病毒疣的机制。 昆明医科大学第一附属医院吴文娟博士讲述“A New Perspective on Acne Inflammation: Reprogramming of Arachidonic Acid Metabolism towards LTB₄”，从代谢角度切入，为痤疮抗炎治疗提供新靶点思路。 山东第一医科大学附属皮肤病医院糜自豪博士讲述“Excessive Glycine Loop Variations in the Keratin 10 Tail Domain and Implications for Skin Fragility”，为遗传性皮肤病（如皮肤脆性相关疾病）的致病机制研究提供依据。 西安交通大学第二医院Kaminsin Jutamas博士讲述“Analysis of HER2 immunohistochemistry Predicts Disease Progression in Extramammary Paget's disease”，探讨HER2蛋白表达与乳腺外Paget病进展的相关性。 上海交通大学医学院附属仁济医院徐心怡博士讲述“Targeting IL-17A and IL-36R in Hidradenitis Suppurativa: Insights from a 3D-SeboSkin Model”，探索靶向IL-17A与IL-36R的治疗HS。 上海市皮肤病医院刘沛博士讲述“The Role of Macrophage Function Regulation in Photodynamic Therapy for Acne”，阐述痤疮光动力治疗中巨噬细胞功能的变化及调控机制。 四川省医科学院·四川省人民医院（电子科技大学附属医院）赵可欣博士讲述“An Overlooked Zoonosis: A Human Case of Bovine Papular Stomatitis Virus Infection”，报告感染牛丘疹性口炎病毒的临床案例。 排版 | 星星 更多精彩，尽在新版优麦医生APP

Bringing medical advances from the lab to the clinic.（点击👆，免费获取美国NIH基金资助项目大数据分析）胰腺癌（Pancreatic Cancer）以胰腺导管腺癌（PDAC）最为常见，具有起病隐匿、早期转移、对化疗/免疫治疗敏感性差的特点，长期总体生存率低，仍是肿瘤学中预后最差的实体瘤之一。近年关键进展围手术期/新辅助治疗地位上升：对边界可切或可切除患者，基于 FOLFIRINOX 的新辅助方案被越来越多试验与指南采纳，以期提高切除率与长期疗效。基因驱动/靶向治疗的临床化尝试（BRCA/PARP 等）：对携带胚系 BRCA 突变的患者，铂类化疗后以 PARP 抑制剂（如 olaparib）维持可延长无进展期，成为可选的精准治疗路径。针对 KRAS 的变异型抑制剂进入临床探索；早筛与液体活检技术进步：新型 KRAS G12D 小分子抑制剂（如 MRTX1133）已进入早期人体试验，显示出在胰腺癌中重要的研发前景；同时基于血浆 cfDNA 甲基化或蛋白/酶活性的多癌种早筛（如 Galleri、PAC-MANN）与 ctDNA-MRD 检测正在快速发展，为早期诊断与术后复发监测提供新工具。主要临床痛点早诊率极低，诊断多在晚期 —— 大量患者在不可切或转移阶段确诊，错过根治性手术窗口；现有早筛方法尚未在一般人群中确立可行的低成本高敏感方案。总体疗效改善有限，转移/难治病人预后差 —— 虽有新方案延缓进展，但总体生存仍短、可治愈患者比例低。肿瘤分子异质性与可及性矛盾 —— 虽发现若干可“drug-gable”突变（BRCA、NTRK、部分 KRAS亚型等），但基因检测、靶向药物的可及性与疗效人群受限。免疫治疗总体无效且临床推广受限 —— 胰腺肿瘤的免疫抑制微环境使大多数免疫检查点抑制剂失效，仅在少数 MSI-H 患者中可见持续反应。术后/术中管理与微小残留病（MRD）指导策略尚不成熟 —— ctDNA-MRD 虽有希望用于风险分层与辅助治疗决策，但尚缺大规模前瞻性证据以改变常规实践。新药从实验室到临床失败率高、时间长 —— 许多针对基质/基质-肿瘤相互作用（例如早期的基质靶向）或小分子靶点在临床中未能显著改善生存，研发成本与失败风险高。患者支持性治疗与多学科协作仍不均衡 —— 疼痛、营养、并发症管理及围术期支持在不同地区差异大，影响生活质量与治疗容忍性。胰腺癌研究既有令人鼓舞的方向（新辅助策略、靶向 KRAS/BRCA 路径、液体活检与早筛技术），也面临早诊难、总体疗效改善有限与分子靶向/免疫可及性不足等顽固问题；未来关键在于把“早筛-分子分层-个体化组合治疗”这条链条真正在临床中落地并普及。我们仅对美国国立卫生研究院（NIH）资助的在研胰腺癌相关项目进行梳理，希望给同仁们的选题思路提供一点启发。2025年，以 "Pancreatic Cancer"为检索词、在题目中进行检索，美国NIH针对胰腺癌的在研有306项。一，谁获得了这些研究？1. 在研基金最多的PI：JAFFEE, ELIZABETH M，约翰·霍普金斯大学（JOHNS HOPKINS UNIVERSITY）YEH, JEN JEN，北卡罗来纳大学教堂山分校（UNIV OF NORTH CAROLINA CHAPEL HILL）PASCA DI MAGLIANO, MARINA，密歇根大学安娜堡分校（UNIVERSITY OF MICHIGAN AT ANN ARBOR）2，基金最多的研究机构JOHNS HOPKINS UNIVERSITY约翰斯·霍普金斯大学UNIVERSITY OF MICHIGAN AT ANN ARBOR密歇根大学安娜堡分校UNIVERSITY OF TX MD ANDERSON CAN CTR德克萨斯大学MD安德森癌症中心UNIVERSITY OF NEBRASKA MEDICAL CENTER内布拉斯加大学医学中心UNIV OF NORTH CAROLINA CHAPEL HILL北卡罗来纳大学教堂山分校二，研究热点研究领域总览（根据关键词）研究大的方向也包括临床试验（Clinical Trials）、代谢（Metabolism）、T细胞（T Cell）、肿瘤生长(Tumor Growth）、生存率（Survival Rate）、免疫检查点（Immune Checkpoint）等。三，借鉴与突破我们也分享在该领域的几项课题摘要，希望对同仁们有所启发。A，Transforming Human Pancreatic Cancer Into An Immunologic DiseasePancreatic ductal adenocarcinoma (PDA) is rising in incidence but remains deadly for most patients. Some progress has occurred in activating immune responses against PDA, however there are unanswered questions that need to be addressed for immunotherapy to have a significant impact on the lives of PDA patients. Our Team will address two critical problems: 1) inefficient generation of high quality T cells targeted against PDA antigens capable of tumor trafficking and killing; and 2) multiple cellular barriers that comprise stromal and myeloid cells that inhibit effector T cell trafficking and function in the PDA tumor microenvironment (TME). Both clinical studies (“science in patients”) and pre-clinical studies (mouse models) will be conducted to address these issues, and to evaluate novel combinatorial therapies that successfully modulate PDA stroma and chronic inflammation to facilitate improved tumor infiltration of high quality and durable cancer targeted T cells. This program is composed of 4 Projects and 4 Cores. The four projects will address the common overarching theme that PDA is composed of multiple cell types and signals that inhibit T cell induction, trafficking into, and function in tumors. Each project will address either the induction of quality T cells or the modulation of suppressive cell populations as major barriers to T cell infiltration and activation, and all will integrate agents that bypass these suppressive mechanisms with optimal T cell therapies. Projects 1, 2, and 4 will combine ongoing preclinical studies aimed at uncovering mechanisms of suppression of different barriers with translational clinical trials that study combination therapy to bypass these suppressive mechanisms. Project 3 will conduct a biomarker heavy clinical trial using a multi-arm Platform design that will add and delete immune modulatory arms based on data from biomarker analysis in this Project and from data that feeds into this Project from the other 3 Projects. Standard procedures will be used across Projects to collect and bank serial biospecimens obtained from patients treated on the clinical trials. The Cores will be critical for conducting the proposed assays and for analysis and integration of the data. A Program database will be developed to allow for integration of data generated from these assays across the entire Program. This will be a unique database that will also bring in data from other sources such as the TCGA database, and will provide the Program Team with the ability to compare results based on the genetics and inflammatory composition of each patient’s tumor and their response to the therapy they received. The final outcomes will include results from a number of therapeutic interventions, approaches to optimize each therapeutic, the potential to further integrate therapies that were tested in one or more projects in future trials, and the ability to develop TME signatures that may further stratify patients for therapeutic interventions. This program will substantially accelerate progress in PDA therapy, and allow otherwise nearly impossible achievements in defining predictors of successful immunological therapeutic intervention for PDAs.B, Preclinical drug development in pancreatic cancerMy laboratory aims to address the unmet medical need for more effective treatments for patients afflicted by pancreas and other solid organ cancers by developing new cancer drugs. Scientific achievements with regard to the pursued drug development projects in the last year include: 1. Identification of a clinically safe dose level of metarrestin, a first-in-class small molecule targeting genome organization in metastatic cancer cells. Metarrestin is a novel, first-in-class small molecule inhibitor with selective activity against the metastatic phenotype of cancer cells. Metarrestin is currently administered to patients with advanced malignancies in escalating doses to determine safety and tolerability of the drug. PK data from the first 28 patients treated with metarrestin identified a safe regimen of a loading dose followed by a maintenance dose as safe, which achieves therapeutic levels in tumoral lesions. A robust population PK (popPK) model has been generated with a near perfect fit between measured and simulated PK. Recent preclinical work has shown that metarrestin inhibits the assembly of the small subunit (SSU) processome, a large ribonucleoprotein particle which organizes the assembly of the small ribosomal subunit by coordinating the folding, cleavage, and modification of nascent pre-ribosomal RNA (rRNA). Metarrestin leads to disruption of the diffuse fibrillar compartment (DFC) of the nucleolus. DFC biomolecular condensate particles with partially processed rRNA species are translocated from the nucleolus to the nucleus where they activate the exosome complex (PM/Scl complex) blocking p53 activation. The lack of p53 activation and induced cell death is a sentinel distinguishing feature of metarrestin to other polymerase I inhibitors and presumed to be related to the favorable clinical safety profile. 2. Preclinical development and clinical translation of innate checkpoint modulators targeting CD206 on tumor associated macrophages (TAMs). Prior work of ours has shown that the mannose receptor CD206 on M2-like TAMs functions as an immune checkpoint. CD206 activation reprograms TAMs from a pro-tumor, immune suppressive to an anti-tumor, inflammatory phenotype and CD206 ligation is able to reinvigorate innate anti-tumor responses via direct cancer cell phagocytosis. Due to its restricted expression, CD206 is an attractive target for novel cancer immunotherapy in immunologically 'cold' cancers which currently do not respond to T cell activation via immune checkpoint inhibition. Our group has via in silico screening of large chemical libraries identified a phenyl-imidoazo[2,3] pyrazine-based small molecule drug candidate, NCGC72, which has recently been selected for IND enabling studies and clinical translation by the Therapeutic Development Branch (TDB), NCATS. NCGC72 induces tumor regressions across murine and human preclinical cancer models. NCGC72 has no discernable off-target activity and showed a large therapeutic window in preclinical safety and toxicity studies due to remarkable selectivity for tumoral CD206 isoforms. The selectivity for CD206 expressed on TAMs is due to its unique glycosylation state which is characterized by decreased sialylation of select amino acid residues in the vicinity of the binding region of NCGC72 interfering with access of the small molecule to the receptor. The lack of activation of immune cells residing in normal organs is a distinguishing a feature to immune checkpoint inhibition with PD-1/PD-L1 or CTLA-4 blockade. NCGC72 is currently evaluated in a dedicated phase I/II study for safety, tolerability, and efficacy in sarcoma-bearing dogs. After acceptance of NCGC72 as a clinical candidate by the TDB, NCATS, manufacturing of GMP drug substance for both GLP safety and toxicokinetic studies and clinical grade product for human phase I testing has been completed with IND filing estimated in 2025 and start of clinical testing in 2026. Additional preclinical work has shown that NCGC72's reprogramming of CD206high, M2-like TAMs towards a proinflammatory phenotype via the induction of an interferon type I response is the main anti-tumor mechanism as blockade of NCGC72-mediated M2-like cell killing recruits TAMs towards enhanced cancer cell phagocytosis and tumor control. Current work expanding on these findings is studying (1) rationale designed drug combinations of immune-oncology agents with NCGC72, and (2) molecular markers to select tumors most likely to respond to NCGC72. Spurned by recent reports that CD206 positive macrophages mediate disease-causing processes in non-malignant conditions like eye disease or type II diabetes, we evaluated NCGC72 in a preclinical model of proliferative diabetic retinopathy. NCGC72 substantially reduced sub-retinal fibrosis and vitriol hemorrhages, causes of blindness in diabetic retinopathy and we are currently evaluating NCGC72 in a preclinical model of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and liver fibrosis.天下科研，唯快不破。看了上述检索结果，对您有什么启发？赶快行动吧。如果您需要HS提供类似的选题大数据分析，可阅读下面的推文：应用这个“外挂”，他的选题思路源源不断、文章不断发表！关键词： #美国基金解析；#Hanson临床科研；#Healsan医路成长作者：Amber Wang，助理：ChatGPT美国Healsan(恒祥医学)，专长于Healsan™医学大数据分析、基于大数据的HansonCR™临床科研支持，以及MedEditing™的医学编辑服务。主要为医院科研处、生物制药公司和医生科学家提供数据分析和SCI报告，成为诸多机构的“临床科研外挂”。网址：https://healsan.com/