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2024年3月7-8日第七届成都生物医药创新者峰会展位号:A21号公司简介北京海步医药科技有限公司(简称“海步医药”)成立于2005年,是一家以“化学药物研发”为核心能力的高新技术企业。设有北京研发中心、原料药和制剂中试验证中心、GMP工业化生产基地,主要从事原料药和制剂的CRO服务、MAH联合持证、原料药关联申报以及医药中间体商业化供应等。公司连续多年获得“中国医药研发公司20强”称号,被评为北京市“专精特新”企业
、“国家高新技术企业”、“北京科技研究开发机构”、“北京亦庄企业创新中心”等。公司在化学原料药、口服固体、液体制剂、无菌注射剂、外用制剂等多种剂型的研发转产、注册申报等方面经验丰富。研发产品涉及抗肿瘤、抗抑郁、抗癫痫、抗焦虑、心脑血管、消化系统、呼吸系统等多个适应症领域。海步团队熟知化学药物研发相关的法律法规和技术指导原则,具备从立项评估、专利策略设计、临床前研究、临床试验管理、药品注册直至产品取得上市资格的全流程项目管理能力。主营业务化学药物CRO服务新型偶联药物技术研究与合作MAH制剂研发与持证原料药关联注册与商业化供应高级医药中间体定制与商业化供应药品/技术进出口技术平台01ADC-linker&Paload技术平台01.技术服务Payload设计、筛选和定制服务Linker设计、筛选和定制服务ADC定制合成服务02.专利成果转让或联合开发HB-S2linker专利授权使用HB-0321系列和HB-0601ADC系列专利成果转让或联合开发推荐阅读:【新思路】德曲妥珠单抗(DS-8201a)对于ADC药物小分子部分的研究启示02特色原料药研发平台01.原料药专利评估与策略设计化合物专利、晶型专利、工艺专利等专利风险评估和策略设计02.原料药合成工艺研究服务工艺路线评估与设计、工艺优化、放大转产、工艺验证等03.质量研究服务原料药纯度、杂质、晶型、粒度、基因毒杂质的研究、分析方法的开发、转移、验证、质量标准制定及稳定性考察04.多手性药物开发和多种反应类型多手性药物工艺的设计、开发、优化、转产氢化、硝化、不对称催化、酶催化、连续流、低温反应、格式反应等多种反应类型05.
DMF文件注册备案申报资料撰写、多国、多地同步注册03药物制剂研发平台01.缓控释制剂技术平台(Control-ReTM)高难度、复杂缓控释制剂研发平台:包括膜控型、骨架型、贮库型、多颗粒缓释微丸等给药技术,形成单方/复方缓释、控释、迟释产品管线积累02.颗粒工程技术平台(PLM-PtsETM)高分子药物:包括药理活性聚合物、药物树脂聚合物、PEG化药物增溶、掩味、缓释:运用各类功能性辅料或技术手段,包括树脂微球、凝胶颗粒等难溶药物的研发和生产:热熔挤出、喷雾干燥、环糊精包合等03.多种制剂剂型经验口服固体&液体制剂、注射剂、外用溶液剂、吸入溶液剂、凝胶、软膏、乳膏、贴剂、搽剂、栓剂、滴眼液等04MAH制剂研发与持证平台01.
MAH运营立项评估、专利策略、研发申报;生产管理、质量体系建设、上市后变更与再注册、药物警戒等产品全生命周期管理02.产品领域精神神经类(抑郁、焦虑、睡眠障碍、癫痫、镇痛、精神分裂)、抗肿瘤类、儿童用药、皮肤科用药、呼吸系统类等多个适应症领域部分项目推荐联系海步公司官网:www.hopelife.cn北京总部地址:北京经济技术开发区经海产业园A5座上海分公司地址:上海虹桥商务区绿谷广场C幢201-4海步公众号海步专属客服一对一*报名通道限时免费,现在就报名抢占席位关于药融圈药融圈PRHub旨在帮助生物医药科技型企业进行品牌推广及商务拓展服务,针对客户的真实需求制定系统化解决方案,通过“翻译-降维-场景化”将客户的品牌信息以直白易懂的方式被公众知悉,同时在流量渠道覆盖100万+垂直用户基础上实现合作目的,帮助合作伙伴完成从品牌开始到商务为终的闭环营销服务。我们已经完成了数十场线下1000人规模的生物医药研发类会议,涵盖小分子新药,大分子新药,改良型新药,BD跨境交易等领域,品牌会议包括中国国际生物及化学制药产业大会(6000人以上),仿制药峰会(600人以上),新药创新者系列峰会(1200人以上),服务了百余家上市/独角兽/生物技术/制药企业。点击阅读原文查看会议详情
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作者:Jerry
导读:
辐射抵抗是制约肺癌放疗疗效的主要因素,但其机制尚未完全阐明。
1月31日,华中科技大学研究人员在期刊《Cell Death&Disease》上发表了研究论文,题为“Targeting FBXO22 enhances radiosensitivity in non-small cell lung cancer by inhibiting the FOXM1/Rad51 axis”,本研究中,研究人员发现FBXO22在肺癌中异常高表达,并且FBXO22的高表达与不良的临床预后相关。
本研究为克服肺癌辐射抵抗提供了新的治疗见解。
https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-024-06484-1#Sec1
研究背景
01
肺癌是一种恶性异质性肿瘤,在全球癌症中死亡率最高。非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)是最常见的病理组织类型,肺腺癌是最主要的亚型。放疗作为一种高效且经济的非小细胞肺癌治疗手段,虽然消耗了14%的社会资源,但却贡献了40%的肿瘤治愈率。放疗在早期不能手术的局部进展性NSCLC的治疗中起决定性作用,使5年局部控制率提高8.3%。因此,寻找辐射抵抗的分子标志物并开发其抑制剂具有重要的临床价值。
放射治疗通过诱导DNA损伤发挥抗肿瘤作用。为了保护遗传信息的完整性,肿瘤细胞进化出一套复杂且受到严格调控的机制来识别和修复受损的DNA。同源重组是一种高保真的DNA双链断裂修复机制,其异常激活是造成辐射抵抗的主要原因。先前的研究表明,靶向FOXM1/Rad51轴可逆转复发性胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的耐药性,并增强卵巢癌对PARP抑制剂的敏感性。此外,FOXM1/Rad51轴保护肺成纤维细胞免受辐射诱导的细胞死亡,表明该轴可能参与肺癌放射敏感性。
研究进展
02
在本研究中,研究人员发现FBXO22在肺癌中异常高表达,可以作为一种新的放射耐药分子生物标志物。从机制上讲,FBXO22通过增加Rad51启动子处FOXM1的水平来促进Rad51基因的转录,这有助于肺癌放疗的不敏感性。因此,FBXO22的药物靶向治疗有望成为提高放疗疗效的一种有前景的策略。通过利用CMap数据库,鱼藤素被鉴定为FBXO22的功能性抑制剂,并被证明在体外和体内增加肺癌放射敏感性,具有良好的安全性,具有丰富的临床转化前景。
在本研究中,研究人员使用集落形成试验来检测辐射敏感性,这是一种黄金标准方法,可以排除由不同细胞增殖率引起的测量偏差。此外,研究人员通过中性彗星试验和γ - h2ax聚焦染色检测了辐射诱导的DNA损伤程度,这间接反映了肿瘤细胞的放射敏感性。这些发现进一步证实了研究人员的结论。
总之,研究结果表明,FBXO22在肺癌中的过表达是预后不良的生物标志物,FBXO22沉默会增加肺癌的放射敏感性。
研究结果
03
研究结果表明鱼藤素诱导了与FBXO22沉默后相似的表达谱,导致HR分子,尤其是Rad51的下调。Rad51的过表达逆转了去胶蛋白介导的放射增敏作用。重要的是,FBXO22的敲除显著降低了肺癌细胞对鱼藤素的反应性,表明鱼藤素以FBXO22/ rad51依赖的方式起作用。
综上所述,鱼藤素被鉴定为FBXO22的小分子抑制剂,在体外和体内增强肺癌放射敏感性。
鱼藤素的放射增敏作用依赖于FBXO22的抑制作用
研究结论
04
总之,本研究揭示了FBXO22在促进肺癌放射耐药方面的新的生物学功能。FBXO22在肺癌中异常高表达,并通过激活FOXM1/Rad51轴参与放射耐药的形成。鱼藤素是一种潜在的FBXO22抑制剂,在体外和体内具有安全耐受的放射增敏作用,有望成为一种有前景的临床应用放射增敏剂。
参考资料:
https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-024-06484-1#Sec1
注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。
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作者:Rainbow
导读:
将巨噬细胞重编程为M1表型是诱导抗癌免疫的一种新策略。
12月21日,中南大学湘雅医院研究团队在期刊《Cell Death & Disease》上在线发表题为“USP7 inhibits the progression of nasopharyngeal carcinoma via promoting SPLUNC1-mediated M1 macrophage polarization through TRIM24”的研究论文,研究表明,
USP7通过去泛素化和稳定TRIM24来重编程巨噬细胞为M1表型,从而增强SPLUNC1的表达,最终抑制了鼻咽癌的生长和转移。研究表明,针对USP7/TRIM24/SPLUNC1级联可能抑制免疫抑制作用,代表了一种有效的鼻咽癌免疫治疗策略。研究发现极大地贡献了对USP7在调控鼻咽癌进展机制和功能的理解。因此,研究结果为鼻咽癌的治疗提供了一种新颖的治疗思路,有望极大改善患者的预后。
https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-023-06368-w
研究背景
01
鼻咽癌(NPC)是发生在鼻咽部的常见恶性肿瘤,占所有头颈肿瘤的约78%。
目前,NPC的主要治疗方法是手术切除后联合放疗和化疗,然而,对于出现转移的NPC患者预后并不理想。因此,迫切需要阐明NPC细胞转移的机制并找到新的干预措施。
巨噬细胞,在癌症中也被称为肿瘤相关巨噬细胞,通常表现为M2表型,并促进肿瘤的发展。而M1表型巨噬细胞则产生促炎症Th1免疫反应并具有杀伤肿瘤的活性。肿瘤相关巨噬细胞存在于NPC的肿瘤微环境中,并已报道与NPC患者的预后有关。然而,在NPC进展过程中,巨噬细胞极化的调节机制尚未得到阐明。
短腭、肺和鼻上皮克隆1(SPLUNC1)是在鼻咽部表达的PLUNC家族成员,具有宿主防御性质。已经证明SPLUNC1能够保护免受革兰氏阴性细菌引起的呼吸道炎症。到目前为止,SPLUNC1是否能通过调节巨噬细胞极化来延缓NPC进展仍不清楚。
泛素特异性加工酶7(USP7)是一个关键的去泛素化酶。已经有文献证实,USP7通过调节特定蛋白质的稳定性和功能,在肿瘤发展中发挥着重要作用。通过生物信息学分析,研究人员发现USP7具有去泛素化和稳定TRIM24的潜力。然而,USP7是否可以通过去泛素化和稳定TRIM24来影响NPC的进展,并随后调节SPLUNC1介导的M1型巨噬细胞极化,仍然不清楚。
SPLUNC1诱导的M1型巨噬细胞极化
抑制了鼻咽癌细胞的生长和迁移
02
为了确定SPLUNC1介导的M1型巨噬细胞极化是否发挥了抗肿瘤作用,将鼻咽癌细胞(NPC/HK-1和CNE3)与THP-1源Mφs的培养基混合。与对照组相比,使用该培养基处理抑制了NPC细胞的生长,而在THP-1源Mφs中敲除SPLUNC1则破坏了这一结果。培养基的添加抑制了NPC细胞的迁移,而SPLUNC1沉默则对此产生了相反的效应。相反,使用SPLUNC1过表达的THP-1源Mφs的培养基进一步加强了THP-1源Mφs培养基对NPC细胞增殖和迁移的抑制作用。
这些发现表明,在体外SPLUNC1诱导的M1型巨噬细胞极化抑制了NPC细胞的生长和转移。
研究结果
03
综上所述,研究表明,
USP7通过去泛素化和稳定TRIM24来重编程巨噬细胞为M1表型,从而增强SPLUNC1的表达,最终抑制了鼻咽癌的生长和转移。研究表明,针对USP7/TRIM24/SPLUNC1级联可能抑制免疫抑制作用,代表了一种有效的鼻咽癌免疫治疗策略。研究发现极大地贡献了对USP7在调控鼻咽癌进展机制和功能的理解。因此,研究结果为鼻咽癌的治疗提供了一种新颖的治疗思路,有望极大改善患者的预后。
参考资料:
https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41419-023-06368-w
注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。
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