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点击蓝字 关注我们 干细胞研究以其巨大的潜力和广泛的适用性，正引领着医学领域的深刻变革，并赢得了全球科研人员及社会各界的高度关注。天津，作为干细胞技术创新与产业化的先锋城市，多年来一直致力于推动生命科学与生物医药产业的融合发展，为科研突破、成果转化和国际合作奠定了坚实的基础。10月24日至25日，由中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）、血液与健康全国重点实验室、天津医学健康研究院、细胞生态海河实验室和《中华血液学杂志》杂志社主办，中国生理学会血液学专业委员会、《Blood Science》、中源协和细胞基因工程股份有限公司共同协办的第九届国际干细胞论坛在天津举办。论坛围绕“干细胞基础研究、再生医学及细胞治疗”主题，邀请27位国内外血液学领域的杰出专家进行学术分享，展示造血干细胞相关基础、临床及转化研究方面的最新成果，共同探讨领域内前沿的科学问题及面临的挑战。 大会正式开始之前播放了国际干细胞论坛宣传片。短片聚焦干细胞基础研究、规范质控和临床转化的“天津模式”，以及正在探索的中国干细胞产业新范式，展示了历届国际干细胞论坛的精彩瞬间。 开幕式致辞 开幕式由中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）、血液与健康全国重点实验室副主任石莉红教授主持，她代表大会共同主席中国科学院院士卞修武教授和中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）所院长程涛教授，向出席本次会议的所有嘉宾致以诚挚的欢迎。 大会共同主席、北京协和医学院特聘教授Toshio Suda教授在致辞中回顾了国际干细胞论坛自2008年以来十六年间的发展历程，表达了对于众多海内外顶尖科学家再次齐聚共襄盛举的喜悦之情。他表示，尽管近年来面临诸多挑战，但学术界的交流与合作从未停歇。本次论坛汇聚了来自7个不同国家的专家学者，希望此次大会的召开能够进一步拓宽研究者的国际视野，促进不同研究成果间的交流与融合。 主旨报告 新加坡癌症科学研究所Daniel G. Tenen教授在报告中，围绕《长链核非编码RNA对DNA甲基化、mRNA转录、表观遗传记忆及DNA复制的调控》主题，阐述了CRISPR-DiR技术如何实现特定基因位点的去甲基化，进而激活肿瘤抑制基因的表达，抑制癌细胞的增殖，并分享了对去甲基化剂激活致癌基因机制的理解。此外，Daniel G. Tenen教授还介绍了SPEARs对mRNA转录、表观遗传记忆及DNA复制的调控机制，并指出SPEARs在治疗DNA三核苷酸重复扩增疾病方面的潜在应用价值。 来自中国科学院的周斌教授以“遗传谱系追踪与组织再生”为题带来精彩报告。他分享了利用Cre-loxP和Dre-rox系统构建的双重组酶技术进行遗传标记的具体细节，以及该技术在解析细胞分化与增殖中的应用。此外，周斌教授还介绍了细胞遗传标记技术在细胞间接触通信中的应用，并分享了其在发育、再生、肿瘤和免疫等方面的研究进展。 哈佛医学院、波士顿儿童医院张毅教授，在题为“减少功能缺陷的造血干细胞可以缓解衰老相关表型”的报告中指出，CD150异常高表达是衰老造血干细胞的一个独特标志物，而降低CD150表达比例能够改善造血功能，从而延缓与衰老相关的表型变化。他进一步展望了靶向CD150作为延缓衰老的潜在临床应用前景，深入探讨了Clu和Cd38调控骨髓造血干细胞分化的分子机制，并分享了这两种调节因子在造血系统和机体功能方面的研究成果。 剑桥大学Tony Green教授围绕“JAK/STAT信号和干细胞异常转变”主题，详细介绍了骨髓增殖性肿瘤中JAK2/CALR突变位点的鉴定结果，并深入分析了这些突变未能赋予造血干细胞优势的原因。此外，他进一步探讨了JAK2蛋白在细胞核内的功能，发现HNRNPA1是JAK2的核内磷酸化靶点，揭示了JAK2如何将细胞因子信号转导与反转录转座子沉默联系起来。他还发现，JAK2信号通路在细胞分裂过程中具有保护造血干细胞基因组的功能。 学者风采 来自新加坡癌症科学研究所、美国加州大学圣地亚哥分校、加州大学伯克利分校、哈佛医学院、哥伦比亚大学、阿尔伯特·爱因斯坦医学院、费城儿童医院、英国剑桥大学、沙特阿拉伯阿卜杜拉国王科技大学、日本熊本大学、瑞士苏黎世联邦理工学院以及中国科学院、中国医学科学院、北京大学、清华大学、中山大学、四川大学、东南大学、中国科学技术大学等7个国家、21家著名科研医疗机构的知名专家分别发表精彩的报告。报告聚焦造血干细胞发育与维持、微环境、衰老机制及其与疾病的关系，并涵盖了干细胞治疗的最新进展。同时，报告还探讨了非血液系统疾病，如心血管疾病、骨髓增生性肿瘤及骨髓衰竭的重大病理机制与尖端治疗方法。此外，会议还介绍了干细胞的全能性及其在器官芯片技术中的应用，并展示了单细胞全长线粒体DNA测序技术在干细胞研究中的应用。此次会议深化了干细胞研究领域从基础科学到临床转化的认识，为干细胞研究的未来方向确立了新的标杆。 论坛收到众多优秀投稿，Daniel G. Tenen教授、张毅教授和Tony Green教授为“最佳摘要奖”获得者颁发证书。 闭幕式致辞 闭幕式上，Toshio Suda教授对大会进行总结，并向与会的专家学者发出2026年第十届国际干细胞论坛的参会邀请。国际干细胞论坛自2008年创办至今，已赓续十六载，成功举办九届，如今已成为国际干细胞领域中极富影响力的标志性、高水平学术交流平台。论坛始终聚焦领域内前沿的科学问题和面临的挑战，致力于促进国际间的合作交流与科研成果转化应用，持续推动全球干细胞研究领域的创新与发展，为人类健康事业注入新的活力。 来源：中国医学科学院血液病医院 （中国医学科学院血液学研究所) 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

*仅供医学专业人士阅读参考 以前有个朋友，肠胃特别脆弱，换环境动辄水土不服，遇到什么事儿就很容易拉肚子。后来我学到肠易激综合征（IBS），感觉他可能有这个问题。 IBS的症状有很多种，比如肠道痉挛、慢性疼痛、腹胀、腹泻/便秘等等。腹泻型IBS（IBS-D）算得上非常常见。IBS-D发作与肠道感染、饮食、年龄等多种因素有关，神经/心理压力也是IBS-D发病的重要原因。 压力和肠道，估计咱们的读者也能一下说出肠脑轴的存在；此外，压力也会激活下丘脑-垂体-肾上腺素（HPA）这条通路，通过神经递质导致肠道超敏反应。 近期，中山大学附属第三医院靳津、东南大学李异媛团队在《细胞·代谢》杂志发文，指出了第三条IBS-D发作的关键机制通路。 研究者们发现，压力会促使CD4+T细胞产生大量黄嘌呤，增加肠道中的鼠乳杆菌（Lactobacillus murinus）产生的亚精胺。亚精胺会抑制树突状细胞中1型干扰素（IFN-α）的表达，减少结肠平滑肌细胞收缩，导致排便增加。 乳杆菌是一种益生菌，但这项研究指出L. murinus在IBS-D发作中扮演着重要角色，将其作为抗生素治疗的目标或许是有帮助的。同样，从饮食角度避免有利于L. murinus的食物也有改善IBS-D的潜力。 论文题图 早有研究认为心理因素与IBS之间存在因果关联。 临床研究数据显示，IBS-D患者出现焦虑和抑郁障碍的风险更高，创伤性应激障碍患者也常见IBS-D。传统观点认为，肠脑轴的神经关联直接参与了IBS的发生，放大了疼痛信号和肠道对刺激的敏感性；此外HPA轴导致去甲肾上腺素和皮质醇释放增加，二者通过交感神经活动增加了肠道的超敏反应。 研究者们在此前的工作中发现了第三条可能的机制：慢性应激可以引导CD4+T细胞过量产生黄嘌呤（Xan），黄嘌呤会积累在杏仁核和过度激活的少突胶质细胞中，导致焦虑症状。 巧合的是，另一项研究发现，次黄嘌呤的消耗与IBS发病密切相关。两相结合，黄嘌呤在IBS中的作用就令人生疑了起来。 研究者给小鼠腹腔注射了黄嘌呤，发现这能显著导致小鼠的内脏敏感性和粪便含水量增加，小鼠粪便排出增加，出现了明显的IBS-D样症状。 黄嘌呤会导致小鼠的直肠扩张和排便增加 单细胞RNA测序结果显示，黄嘌呤会影响小鼠结肠平滑肌细胞收缩相关基因和1型干扰素相关通路基因的表达。同时，免疫组化结果也显示，压力+黄嘌呤诱导的IBS小鼠结肠中IFN-α显著减少。IFN-α能够直接影响平滑肌细胞收缩，看来就是它了。 经过分析，结肠中IFN-α主要来自一组浆细胞样树突状细胞（pDC），压力和黄嘌呤都会抑制pDC中IFN-α的表达。 但是IFN-α又和黄嘌呤有什么关系呢？ 结合此前关于IBS-D患者肠菌紊乱的结论，研究者将怀疑的目光放到了肠道微生物身上。 在使用头孢西丁、庆大霉素、甲硝唑、万古霉素混合抗生素治疗后，无论是压力应激还是黄嘌呤都不会再导致小鼠的内脏敏感性增加了。看来肠菌里的确是有奥妙。 经鉴定，在多种IBS模式小鼠中都发现了鼠乳杆菌（L. murinus）的上调，压力应激或黄嘌呤能够明显促进鼠乳杆菌的繁殖，而鼠乳杆菌也可以诱导小鼠的IBS相关症状。 鼠乳杆菌会导致小鼠内脏敏感性增加 进一步分析发现，鼠乳杆菌的代谢物亚精胺是导致IBS症状的直接原因。当抑制了鼠乳杆菌中合成亚精胺的相关酶，鼠乳杆菌就不再能够诱导IBS症状了。 总结一下，压力导致CD4+T细胞过量产生黄嘌呤，黄嘌呤使得鼠乳杆菌产生更多亚精胺，亚精胺则作用于pDC，抑制了其IFN-α的表达，最终影响了结肠平滑肌的运动。 有趣的是，此前有一项临床研究发现，乳杆菌敏感的利福昔明，能够有效治疗IBS-D患者，与这项研究的发现形成了相互印证。 这意味着在IBS治疗中，抗生素的选择需要多加考虑。L. murinus一般被认为是一种益生菌，但在IBS的情况下，它也可以成为有重要价值的治疗靶点。 奇点糕近期推出了《2024ASCO年会深度盘点》课程，为大家系统盘点了2024ASCO年会上实体瘤领域的重磅进展，让您在100分钟内迅速深入把握前沿。长按识别下图中的二维码即可购买，购买后您可以在「奇点网小程序」收听，或下载奇点网「医学奇点」苹果客户端收听。如果遇到任何技术问题大家可以戳我们下图中的客服小伙伴来解决~~ 参考资料： [1]https://www-cell-com.libproxy1.nus.edu.sg/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00366-8 本文作者 | 代丝雨

10月16日，2024年度对口支援新疆医科大学工作会议在我校召开。13所对口支援高校的领导及相关部门负责同志齐聚我校，共话对口支援新疆医科大学工作的成果与经验，共商推动新疆医药高等教育发展大计，为持续推进对口支援工作蓄势赋能。 会议现场 我校党委书记金能明代表学校向参会的领导表示欢迎。他指出，中国药科大学深入学习贯彻习近平总书记关于做好新时代对口援疆工作的重要讲话重要指示精神，认真贯彻落实第九次全国对口支援新疆工作会议部署要求，充分发挥自身优势，助力新疆医科大学事业发展取得新成效。站在新起点上，学校将继续与兄弟院校团结协作，共同助力对口支援工作实现新跃升，为加快建设教育强国作出新的更大贡献。 新疆医科大学党委书记柴林对各兄弟院校长期以来的支持援助表示衷心感谢。新疆维吾尔自治区教育厅党组成员、副厅长许高勇表示将做好沟通对接，统筹用好援疆教育资源，做好相关保障工作。 对口支援新疆医科大学高校团队组长单位、中南大学党委书记易红在总结讲话中强调，要以高度的政治责任感推动对口支援工作走深走实，准确把握重点任务和突破方向，进一步提高对口支援工作的针对性和实效性，不断开创对口支援新疆医科大学工作新局面。 会上，中南大学党委副书记付刚华，吉林大学党委副书记韩喜平，北京中医药大学党委副书记张继旺，温州医科大学副校长朱雪波，中国药科大学副校长姚和权分别代表各自高校介绍对口支援工作的特色做法经验。新疆医科大学与中南大学、吉林大学、北京中医药大学分别签署对口支援协议。 会议期间，还举行了援疆干部工作经验交流会。来自中国药科大学、北京中医药大学、中南大学、吉林大学的援疆干部代表以及中山大学、东南大学两所援派高校代表进行了工作交流。 会后，与会代表参观了中国药科大学多靶标天然药物国家重点实验室。 会议合影 来源｜组织部 科学技术研究院 文字｜杨庆 编辑｜刘嘉豪 指导｜王琳琳