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抑制
癌症
发生!
香港大学
最新研究:揭示
肝癌
潜在预防靶点
2024-02-08
·
今日头条
临床研究
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读: Par-3家族细胞极性调节因子(PARD3)是一种细胞蛋白,对于不对称细胞分裂和极化生长至关重要。 2月6日,
香港大学
研究学者在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在线发表题为“PARD3 drives tumorigenesis through activating Sonic Hedgehog signalling in tumour-initiating cells in liver cancer”的研究论文, 本研究揭示了
PARD3
作为潜在的
肝癌
预防靶点,通过调控TIC的功能发挥作用。 https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02967-3 研究背景 01
原发性肝癌
是全球第六大常见
癌症
和第三大
致命癌症
,2023年仅在美国就估计有41,210例新病例和29,380例死亡病例。
肝细胞癌(HCC)
是主要的
原发性肝癌
,通常在晚期被诊断,并且预后不佳。
肝细胞癌(HCC)
被认为是一种异质性疾病,
肿瘤
组织中包含具有不同基因表达特征和分子功能的癌细胞群。
HCC
的异质性由具有干细胞样特性的亚群细胞——
肿瘤
起始细胞(TICs)维持。TICs通过自我更新和分化能力导致
肿瘤
的异质结构,并且由于这些特性,导致
HCC
治疗失败和复发。
早期肝细胞癌
发生的分子机制尚待阐明。 现有证据表明,TICs在
肝癌
发生中起着重要作用。具体而言,肝祖细胞作为癌变的细胞来源,在
慢性肝病
引起的分子事件中经历一系列变化,包括但不限于持续的DNA损伤和增加的染色体不稳定性。因此,肝祖细胞逐渐转化为TICs,进一步启动
肿瘤
发生和进展。 维持TICs干细胞特性的信号通路和分子一直是
癌症
治疗研究的热门话题。 Par-3家族细胞极性调节蛋白(PARD3)是Par极性复合物的成员,它控制着细胞极性。
PARD3
在与空间不对称性相关的生物过程中起着重要作用,例如非对称细胞分裂(ACD),在TICs中尤其高度保守。通过
ACD
,TICs产生大量
肿瘤
细胞群体,同时保持具有干细胞特性的子细胞群体。已报道
PARD3
在多种
恶性肿瘤
的进展中发生异常调节并参与其中。最近的研究表明,在细胞转化过程中,细胞极性机制可能参与了致癌活动。 然而,
PARD3
调节
肝癌
发生的具体机制尚不清楚。 研究发现 02 本研究系统地研究了
PARD3
在
肝癌
发生中的作用。研究人员发现
PARD3
在自发性HCC小鼠模型的
肿瘤
发生阶段上调。
PARD3
在饮食诱导的
肝癌
发生中的重要作用已通过功能丧失和获得研究得到证实。
PARD3
过表达导致原位
HCC
模型中
CD133
+ TICs的富集。机制上,
PARD3
通过激活
SHH
信号传导来维持
CD133
+细胞的干性。 研究证明
PARD3
是抑制
肝癌
发生的潜在靶点。 研究结果 03 综上所述, 本研究揭示了
PARD3
作为潜在的
肝癌
预防靶点,通过调控TIC的功能发挥作用。 参考资料: https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02967-3 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|3月01日-02日 ▶第三届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛将在上海召开,诚邀您的参与! 点击对应文字 查看详情
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机构
香港大学
适应症
肿瘤
肝癌
肝细胞癌
[+2]
靶点
BAZ
CD133
SHH
药物
-
标准版
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