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靶向信号轴!
中山大学
:揭示克服
癌症
化疗药物耐药干预策略
2024-03-03
·
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临床结果
AACR会议
临床1期
申请上市
临床研究
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读: 在
癌症
生物学领域,人们越来越认识到由细胞因子和生长因子介导的自分泌和旁分泌信号在塑造
肿瘤
行为中起着重要作用,影响细胞增殖、转移倾向以及对化疗药物的敏感性。 3月1日,
中山大学
黄海、赖义明、李锴文共同通讯在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在线发表题为“Single-cell deconvolution algorithms analysis unveils autocrine IL11-mediated resistance to
docetaxel
in prostate cancer via activation of the JAK1/STAT4 pathway”的研究论文, 研究结果确定了
IL-11
/
IL-11RA
的自分泌环,该环通过
JAK1
/
STAT4
通路赋予
多西他赛
耐药性。pSTAT4-CBP相互作用是
前列腺癌
细胞中c-MYC转录活性的关键增强子。靶向这一信号轴为克服
晚期前列腺癌
中的
多西他赛
耐药性提供了一种潜在的治疗策略。 https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02962-8 研究背景 01
前列腺癌
是肿瘤学中最紧迫的健康问题之一,在全球男性中占据了相当大比例的
癌症
相关发病率和死亡率。以
多西他赛
为基础的化疗的出现标志着治疗格局的重大转变,在
转移性去势抵抗性前列腺癌
中提供了生存优势。然而,
多西他赛
耐药的出现不可避免地成为一个主要的临床障碍,导致治疗失败和
癌症
进展。 因此,克服
多西他赛
耐药对于改善患者预后至关重要,然而驱动这一现象的分子机制仍未完全理解。 在众多信号分子中,
IL-11
是
IL-6
家族中的一种细胞因子,因其在
肿瘤
发生中的恶性作用而受到关注,促进不同
癌症
类型的
肿瘤
细胞增殖、侵袭性和药物耐药性。
IL-11
/
IL-11RA
相互作用作为这一信号级联的关键,通常最终导致
Janus激酶
/信号转导子与转录激活子(JAK/
STAT)
途径的激活,这是一个以细胞存活和增殖为核心作用的轴路。 研究发现 02 研究发现
IL-11
的自分泌在
多西他赛
耐药的
前列腺癌
细胞中显著增加。
IL-11
刺激导致
JAK1
/
STAT4
信号转导的强烈激活。激活后,pSTAT4易位到细胞核,并在c-MYC启动子区域与CBP结合,从而扩增其转录活性。抑制
IL-11
/
IL-11RA
相互作用或破坏
JAK1
/
STAT4
通路显著降低了 pSTAT4 核进入及其与CBP的结合,导致c-MYC 表达下调和多西他赛敏感性的恢复。 这项研究描绘了这种耐药机制的分子编排,并揭示了治疗干预的潜在靶点,旨在恢复对这种一线化疗药物耐药的
前列腺癌
细胞的多西他赛敏感性。 研究结论 03 综上所述, 研究结果确定了
IL-11
/
IL-11RA
的自分泌环,该环通过
JAK1
/
STAT4
通路赋予
多西他赛
耐药性。pSTAT4-CBP相互作用是
前列腺癌
细胞中c-MYC转录活性的关键增强子。靶向这一信号轴为克服
晚期前列腺癌
中的
多西他赛
耐药性提供了一种潜在的治疗策略。 参考资料: https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02962-8 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|3月01日-02日 ▶第三届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛将在上海召开,诚邀您的参与! 点击对应文字 查看详情
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机构
中山大学
适应症
癌症
前列腺癌
晚期前列腺癌
[+1]
靶点
IL-11
IL-11RA
JAK1
[+4]
药物
多西他赛
标准版
¥
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