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重要调控因子!
上海交通大学
等合作发现化疗耐药性
乳腺癌
潜在治疗方法
2024-03-27
·
今日头条
临床1期
临床终止
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读: 长链非编码RNA(lncRNA)在各种
癌症
特征的表观遗传调控中发挥关键作用,包括增殖、存活和通过与表观遗传修饰因子、转录因子/共激活因子或核糖核蛋白复合物相互作用的转移。 3月22日,
上海交通大学
冯海忠、李彦欣和
昆明医科大学
陈策实共同通讯在期刊《Molecular Cancer 》上在线发表题为“LINC00115 promotes chemoresistant breast cancer stem-like cell stemness and metastasis through SETDB1/PLK3/HIF1α signaling”的研究论文, 研究结果揭示了LINC00115作为
乳腺癌
干细胞的关键调控因子,并强调了靶向
LINC00115
和
SETDB1
作为化疗耐药性
乳腺癌
的潜在治疗策略。 https://molecular-cancer-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s12943-024-01975-3 研究背景 01
癌症
干细胞是癌细胞中的一个小群体,具有无限的增殖潜能和启动
肿瘤
克隆的能力。 累积的数据表明,
癌症
干细胞是各种
癌症
(包括
乳腺癌
)中治疗耐药、转移和复发的关键障碍,然而其潜在机制仍然不明确。 LINC00115在包括
肺腺癌
、
视网膜母细胞瘤
、
前列腺癌
、
卵巢癌
、
乳腺癌
和
胶质瘤
在内的多种
癌症
中上调。LINC00115是这些
癌症
的预后因子。LINC00115已被确认为功能性miRNA海绵,可调控miR-200s、
miR-7
和miR-489-3在
癌症
进展中的作用。已观察到
TGF-β
的上调介导
神经胶质瘤
干细胞的干性。研究表明,LINC00115通过上调
SOX9
并抑制Wnt/β-catenin通路,在
卵巢癌
干细胞中增强干性并抑制凋亡。 然而,LINC00115在治疗耐药性
癌症
干细胞中的作用仍未知。 HIF1α是通过促进
乳腺癌
干细胞表型来增强
乳腺癌
化疗耐药性和转移的通路的常见成分。HIF1α蛋白的稳定性和活性由一种包括
蛋白激酶
和蛋白/脂质磷酸酶的信号级联介导。GSK3β在氧依赖降解结构域内磷酸化HIF1α,导致HIF1α通过蛋白酶体途径增加降解。
PLK3
也可以通过直接与Ser576和Ser657上的HIF1α相互作用来磷酸化HIF1α,导致类似于GSK3β调控的HIF1α不稳定化。
SETDB1
是一种H3K9甲基转移酶,负责组蛋白H3上的赖氨酸9甲基化,已被证明可以甲基化几种非组蛋白,如
Akt
。
SETDB1
依赖性甲基化在调节增殖、分化和细胞命运以及抑制
癌症
方面增强或阻碍各自的激酶活性。 目前尚不清楚
SETDB1
在
乳腺癌
化疗耐药和转移中对HIF1α信号传导的重要性。 研究发现 02 在这项研究中,研究人员对
紫杉醇
耐药的
乳腺癌
干细胞进行了全基因组lncRNA表达分析,并确定LINC00115是一个关键调节因子。结合RNA pull-down和质谱(MS)分析,研究人员展示了LINC00115作为一个支架lncRNA,通过
SETDB1
/
PLK3
/HIF1α 信号传导调控
乳腺癌
干细胞的干性、化疗耐药性和转移。 研究发现揭示了治疗耐药
乳腺癌
干细胞的一个新调控因子。 研究结论 03 综上所述, 研究结果揭示了LINC00115作为
乳腺癌
干细胞的关键调控因子,并强调了靶向
LINC00115
和
SETDB1
作为化疗耐药性
乳腺癌
的潜在治疗策略。 参考资料: https://molecular-cancer-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s12943-024-01975-3 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 线上|03月28日 ▶Twist全外显子组测序应用新篇章 🕓 上海|03月28日-30日 ▶2024(第二届)合成生物学与生物医学健康大会参会指南公布! 🕓 上海|06月14日-16日 ▶ 第六届上海国际癌症大会将于6月14-16日在上海举办,学科交叉,共
肿瘤
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机构
上海交通大学
昆明医科大学
适应症
乳腺癌
癌症
肺腺癌
[+4]
靶点
LINC00115
SETDB1
LILRB1
[+5]
药物
紫杉醇
标准版
¥
16800
元/账号/年
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