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更新于：2025-11-04

Afimkibart

更新于：2025-11-04

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

PF 6480605、PF-06480605、PF-6480605

+ [3]

靶点

TL1A

作用方式

抑制剂

作用机制

TL1A 抑制剂(肿瘤坏死因子超家族成员15 抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病遗传病与畸形+ [1]

在研适应症

活动性中度克罗恩病活动性重度克罗恩病克罗恩病+ [6]

非在研适应症-

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

Roche Holding AG

Genentech, Inc.

+ [2]

非在研机构

Ajinomoto Bio-Pharma Services

Pfizer Inc.

Telavant, Inc.

权益机构

Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.

Roche Holding AGTelavant Holdings, Inc.

+ [2]

最高研发阶段临床3期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评-

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结构/序列

Sequence Code 1696250L

来源: *****

Sequence Code 9885619H

来源: *****

关联

项与 Afimkibart 相关的临床试验

NCT07158242

/ Not yet recruiting临床3期

A Phase III Randomized Double-Blind Multi-Center Treat-Through Study to Evaluate the Pharmacokinetics, Safety and Efficacy of Induction and Maintenance Therapy With Afimkibart (RO7790121) in Children Aged 2 - 17 Years With Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis

This Phase III, randomized, double-blind, multicenter, induction and maintenance study will evaluate the safety and efficacy of Afimkibart (RO7790121) in pediatric participants with moderate to severe active ulcerative colitis (UC).

开始日期2026-03-31

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

NCT07223697

/ Not yet recruiting临床2期

An Extension Study To Evaluate the Long-Term Safety and Efficacy of Afimkibart (RO7790121) in Patients With Atopic Dermatitis Who Participated in Previous Afimkibart Clinical Trials

This study will assess long-term safety and efficacy of Afimkibart (also known as RO7790121) in participants with Atopic Dermatitis (AD) who participated in previous afimkibart clinical trials.

开始日期2025-12-16

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07137598

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase II, Multicenter, Double-Blind, Placebo-Controlled Study to Assess the Efficacy and Safety of RO7790121 in Participants With Moderate to Severe Rheumatoid Arthritis Who Have an Inadequate Response or Intolerance to TNF and/or JAK Inhibitors

This study will assess the efficacy and safety of Afimkibart (also known as RO7790121) compared with placebo in participants with moderate to severe rheumatoid arthritis (RA) who have an inadequate response or intolerance to TNF and/or JAK inhibitors.

开始日期2025-11-09

申办/合作机构

Roche Holding AG

100 项与 Afimkibart 相关的临床结果

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100 项与 Afimkibart 相关的转化医学

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100 项与 Afimkibart 相关的专利（医药）

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项与 Afimkibart 相关的文献（医药）

2025-10-01·Lancet Gastroenterology & Hepatology

Anti-TL1A antibody, afimkibart, in moderately-to-severely active ulcerative colitis (TUSCANY-2): a multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b trial

Article

作者: Bojic, Daniela ; Chandra, Deepa E ; Jairath, Vipul ; D'Haens, Geert ; Hung, Kenneth E ; McBride, Jacqueline M ; Neelakantan, Srividya ; Schiffman, Courtney ; Banerjee, Anindita ; Leong, Rupert W ; Feagan, Brian G ; Peyrin-Biroulet, Laurent ; Allegretti, Jessica R ; Lasch, Karen ; Vincent, Michael S ; Schreiber, Stefan ; Peeva, Elena ; Danese, Silvio ; Kierkuś, Jarosław ; Yarur, Andres J

BACKGROUND:

TNF-like ligand 1A (TL1A) is an emerging therapeutic target for inflammatory bowel disease. We evaluated the safety and efficacy of multiple doses of afimkibart, a TL1A-directed antibody, in patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis.

METHODS:

The multicentre, double-blind, treat-through, multi-dose, randomised, placebo-controlled, phase 2b, TUSCANY-2 trial was conducted at 114 centres in 23 countries across North America, Europe, Asia, Africa, Australia, and South America. Adults (aged 18-75 years) with moderately-to-severely active ulcerative colitis (total Mayo score [tMS] 6-12, endoscopic subscore ≥2) were randomly assigned (2:2:2:2:2:3:1:1:1) to one of nine treatment sequences to receive subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, 450 mg, or matched placebo every 4 weeks during the 12-week induction period, and subcutaneous afimkibart 50 mg, 150 mg, or 450 mg during the treat-through 40-week maintenance period. Investigators and patients were masked to treatment. Study drugs were administered by masked site personnel following preparation by an unmasked pharmacist at the investigational site. Efficacy was assessed at weeks 14 and 56 in the intent-to-treat populations. The primary efficacy endpoint of clinical remission at week 14 by tMS (defined as tMS ≤2, with no individual subscore >1) was assessed in those who received at least one dose of drug or placebo during induction, excluding patients who had missing data due to complications resulting from COVID-19. Safety endpoints were also analysed in those who were randomly assigned and received at least one dose of assigned treatment. This study is registered with ClinicalTrials.gov, NCT04090411.

FINDINGS:

Between Dec 19, 2019, and Oct 25, 2022, 246 patients were randomly assigned treatment, of whom 245 were treated, 228 completed induction, and 178 completed maintenance. Median age was 39 years (IQR 30·0-51·0), 99 (40%) patients were female and 146 (60%) were male; median disease duration was 4·7 years (IQR 2·5-10·2). At week 14, the primary endpoint of clinical remission by tMS was reported in 12 (26%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (risk difference vs placebo [RD] 13·9% [90% CI -0·2 to 27·7]; p=0·0545), 14 (23%) of 60 patients in the afimkibart 150 mg group (RD 11·7% [-1·7 to 24·1]; p=0·0823), and 21 (24%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 12·2% [-0·6 to 22·9]; p=0·0642) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. In alignment with updated US Food and Drug Administration guidance, clinical remission using the modified Mayo score at week 14 was reported in 14 (30%) of 47 patients in the afimkibart 50 mg group (RD 18·2% [90% CI 3·3 to 32·2]), 21 (35%) of 60 patients in the in the afimkibart 150 mg group (RD 23·4% [6·2 to 36·3]), and 28 (32%) of 88 patients in the in the afimkibart 450 mg group (RD 20·2% [3·2 to 31·3]) versus five (12%) of 43 patients in the placebo group. Overall, 117 (48%) of 245 patients in the induction phase and 132 (59%) of 224 patients in the maintenance phase reported at least one treatment-emergent adverse event; incidences of treatment-emergent adverse events during induction were similar with placebo and afimkibart. The most common treatment-emergent adverse events (occurring in ≥5% of patients) during induction were nausea, urinary tract infection, ulcerative colitis, anaemia, fatigue, headache, and pyrexia. Six serious adverse events were reported during induction in the active treatment groups and four in the placebo group. Two patients who completed induction and did not receive the study drug during maintenance had serious adverse events during safety follow-up. During the maintenance period, 12 (5%) of 224 patients had 13 serious adverse events. No deaths occurred.

INTERPRETATION:

Differences in the primary endpoint of clinical remission by tMS were not significantly different for any dose of afimkibart compared with placebo. However, secondary endpoints suggest that afimkibart was associated with a favourable benefit-risk profile, with clinically meaningful improvements in clinical remission with the modified Mayo score for patients with moderately-to-severely active ulcerative colitis. These results support the continued development of afimkibart.

FUNDING:

Pfizer, Roivant Sciences, and F Hoffmann-La Roche.

2022-03-02·Inflammatory bowel diseases2区 · 医学

Antitumor Necrosis Factor-like Ligand 1A Therapy Targets Tissue Inflammation and Fibrosis Pathways and Reduces Gut Pathobionts in Ulcerative Colitis

2区 · 医学

Article

作者: Ye, Zhan ; Zhang, Jenny ; Li, Xingpeng ; Danese, Silvio ; Hassan-Zahraee, Mina ; Chandra, Deepa E ; Hung, Kenneth E ; Neelakantan, Srividya ; Quan, Jie ; Hyde, Craig L ; Klopocka, Maria ; Raha, Nancy ; Romatowski, Jacek ; Scherl, Ellen J ; Ziemek, Daniel ; Baniecki, Mary Lynn ; Longman, Randy ; Allegretti, Jessica R ; Karlsson, Fridrik ; Xi, Li ; Vincent, Michael S ; Lepsy, Christopher ; Schoenbeck, Uwe

Abstract:

Background:

The first-in-class treatment PF-06480605 targets the tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A) molecule in humans. Results from the phase 2a TUSCANY trial highlighted the safety and efficacy of PF-06480605 in ulcerative colitis. Preclinical and in vitro models have identified a role for TL1A in both innate and adaptive immune responses, but the mechanisms underlying the efficacy of anti-TL1A treatment in inflammatory bowel disease (IBD) are not known.

Methods:

Here, we provide analysis of tissue transcriptomic, peripheral blood proteomic, and fecal metagenomic data from the recently completed phase 2a TUSCANY trial and demonstrate endoscopic improvement post-treatment with PF-06480605 in participants with ulcerative colitis.

Results:

Our results revealed robust TL1A target engagement in colonic tissue and a distinct colonic transcriptional response reflecting a reduction in inflammatory T helper 17 cell, macrophage, and fibrosis pathways in patients with endoscopic improvement. Proteomic analysis of peripheral blood revealed a corresponding decrease in inflammatory T-cell cytokines. Finally, microbiome analysis showed significant changes in IBD-associated pathobionts, Streptococcus salivarius, S. parasanguinis, and Haemophilus parainfluenzae post-therapy.

Conclusions:

The ability of PF-06480605 to engage and inhibit colonic TL1A, targeting inflammatory T cell and fibrosis pathways, provides the first-in-human mechanistic data to guide anti-TL1A therapy for the treatment of IBD.

2021-11-01·Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association1区 · 医学

Anti-TL1A Antibody PF-06480605 Safety and Efficacy for Ulcerative Colitis: A Phase 2a Single-Arm Study

1区 · 医学

Article

作者: Schoenbeck, Uwe ; Scherl, Ellen J ; Banfield, Christopher ; Li, Gang ; Vincent, Michael S ; Neelakantan, Srividya ; Ye, Zhan ; Chandra, Deepa E ; Peeva, Elena ; Rath, Natalie ; Hung, Kenneth E ; Klopocka, Maria ; Romatowski, Jacek ; Hassan-Zahraee, Mina ; Lepsy, Christopher ; Danese, Silvio ; Allegretti, Jessica R

BACKGROUND & AIMS:

An immune component of inflammatory bowel disease is up-regulated tumor necrosis factor-like ligand 1A (TL1A). Anti-TL1A antibodies such as PF-06480605, a fully human immunoglobulin G1 monoclonal antibody, may have therapeutic potential.

METHODS:

This Phase 2a, multicenter, single-arm, open-label study (TUSCANY) evaluated safety, tolerability, efficacy, pharmacokinetics, and immunogenicity in PF-06480605-treated participants with moderate to severe ulcerative colitis (UC). Participants received 500 mg intravenous PF-06480605 every 2 weeks, 7 doses total, with a 3-month follow-up period. Primary safety and efficacy endpoints were the incidence of adverse events (AEs) and week 14 endoscopic improvement (EI) (Mayo endoscopic subscore = 0 or 1), respectively. Secondary endpoints included total soluble TL1A (free/drug-bound) (sTL1A), incidence of anti-drug and neutralizing antibodies, PF-06480605 concentrations, and changes in fecal calprotectin and high-sensitivity C-reactive protein. Histology was assessed at week 14.

RESULTS:

The study enrolled 50 participants; 42 completed. Of 109 treatment-emergent AEs, 18 were treatment-related. The most common AEs were UC disease exacerbation and arthralgia (6 participants each). Four serious AEs, no deaths, and no malignancies were reported. Week 14 EI was observed in a statistically significant proportion of participants (38.2% [uniformly minimum-variance unbiased estimator, per protocol population]). Minimal histologic disease was observed after treatment (Robarts Histopathology Index ≤5: 33.3%; Geboes Index ≤3.2: 47.6%). sTL1A increase over time from baseline indicated sustained target engagement. Forty-one participants (82%) tested positive for anti-drug antibodies and 5 (10%) for neutralizing antibodies.

CONCLUSIONS:

PF-06480605 demonstrated an acceptable safety profile and statistically significant EI in participants with moderate to severe UC, warranting further study in a larger participant cohort. Tissue histopathology analyses support this conclusion.

TRIAL REGISTRATION NUMBER:

https://clinicaltrials.gov/NCT02840721.

188

项与 Afimkibart 相关的新闻（医药）

2025-10-31

·医学界

多靶点精准发力，难治性炎症性肠病迎来了治愈时代？

多靶点精准发力，难治性炎症性肠病迎来了治愈时代？2025-10-31key来源：医学界消化肝病频道炎症性肠病治疗迈入多靶点精准时代引言炎症性肠病（IBD），包含克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），是一类慢性、复发性肠道炎症性疾病，严重影响患者的生活质量。在德国柏林举办的欧洲消化疾病周（UEG Week）学术会议上，来自全球的多位专家学者围绕IBD的靶向治疗进展进行了深入交流，内容涵盖JAK抑制剂、靶向TL1A通路的生物制剂以及针对IL-23信号通路的治疗策略等多个前沿方向，为IBD的精准治疗与疾病管理提供了新的思路与循证依据。本文将梳理该专场的重要学术内容，以飨读者。图1 Sebastian Zelssig Inselspital教授UEG大会现场超越传统：JAK抑制剂如何重塑IBD治疗格局？来自瑞士伯尔尼大学的Sebastian Zelssig教授重点阐述了Janus激酶（JAK）抑制剂在IBD治疗中的应用，指出JAK信号通路在免疫调节及炎症反应中发挥关键作用。JAK抑制剂通过阻断该通路，调节免疫细胞活性并抑制炎症因子释放，从而减轻肠道炎症反应。在美国胃肠病协会（AGA）发布的UC治疗指南中，托法替布与乌帕替尼等JAK抑制剂被列为高效治疗药物推荐。无论是初治患者，还是对TNF拮抗剂应答不足或不耐受的患者，JAK抑制剂均显示出良好的治疗潜力。近年来真实世界研究表明[1]，在急性重症溃疡性结肠炎（ASUC）患者中，联合应用托法替布与皮质类固醇可提升治疗反应率，并降低对后续抢救治疗的需求。图2 AGA发布的UC治疗指南 Sebastian教授强调，尽管JAK抑制剂在IBD治疗中展现出显著疗效，其安全性仍是临床关注的重点。皮肤不良反应方面，痤疮是JAK抑制剂类效应之一。其中乌帕替尼发生率最高 (15.9%)，且呈现剂量依赖性。痤疮好发于30~50岁患者，多数为轻中度，既往痤疮病史显著增加重度痤疮风险，30%患者出现心理困扰，8%治疗依从性降低[2]。在带状疱疹风险方面，网络荟萃分析显示JAK抑制剂比其他作用机制的药物相比，带状疱疹感染的风险增加[3]。此外，JAK抑制剂还可能增加主要不良心血管事件（MACE）和静脉血栓栓塞风险，对有心脑血管疾病危险因素的患者需谨慎评估。图3 不同IBD药物发生带状疱疹的风险[3] 从机制到临床：探寻抗TL1A疗法在IBD治疗中的潜力与挑战图4 Silvio Danese教授UEG大会现场来自意大利米兰圣拉斐尔医院的Silvio Danese教授分享了关于肿瘤坏死因子样细胞因子1A（TL1A）在IBD治疗中的研究进展。TL1A是一种在炎症与纤维化过程中起关键放大作用的细胞因子，通过结合死亡受体3（DR3）并激活下游信号通路，参与免疫调节、炎症反应及纤维化进程。TL1A/DR3信号通路可同时调控适应性免疫与先天免疫。在适应性免疫方面，该通路参与调节T细胞的功能与分化；在先天免疫方面，则影响巨噬细胞等多种免疫细胞的功能。 TUSCANY研究[4]是一项Ⅱa期，开放标签、多中心、单臂研究，评估了PF-06480605治疗中至重度UC的疗效、安全性和耐受性，结果表明，在中度至重度UC受试者中，抗-TL1A新药PF-06480605表现出可接受的安全性和耐受性特征，并显著改善内镜表现（图5）。图5 TUSCANY研究结果[4] 此外，靶向TL1A的多种新型治疗药物已在IBD的Ⅱ期临床试验中展现出积极疗效，并已陆续进入Ⅲ期临床验证阶段。例如，Tulisokibart（PRA023）、Afimkibart及Duvakitug等药物在UC患者中表现出良好的临床缓解与黏膜改善趋势，为其在更大规模人群中验证疗效与安全性奠定了重要基础。尽管抗TL1A疗法在IBD治疗中展现出令人鼓舞的疗效，其临床应用仍面临诸多挑战。首先，长期安全性尚不明确。现有研究多基于短期临床试验，药物在长期使用中可能出现的不良反应及其对免疫系统等方面的潜在影响，仍需通过更长时间的随访与观察加以验证。其次，抗TL1A治疗与肠道纤维化之间的关系尚未完全阐明。尽管动物模型提示TL1A参与纤维化进程，但其在人体中的作用机制与临床相关性仍需进一步探索。 IBD治疗新曙光：IL-23抑制剂的进展与挑战同行图6 Laurent Peyrin-Biroulet教授UEG大会现场来自法国洛林大学医学院的Laurent Peyrin-Biroulet教授系统阐述了IL-23抑制剂在IBD治疗中的最新进展。IL-23作为免疫调节与炎症反应中的关键细胞因子，主要由抗原呈递细胞产生，通过与T细胞等免疫细胞表面受体结合，激活下游JAK-STAT等信号通路，进而促进Th17细胞分化与增殖，并释放多种炎症因子，驱动肠道炎症的发生与持续。 SEQUENCE研究直接比较了Risankizumab与Ustekinumab在中度至重度CD患者中的表现[5]。结果显示，Risankizumab具有显著优势：与Ustekinumab相比，其在第24周达到的临床缓解率呈非劣效性，并在第48周的内镜缓解率上进一步展现出统计学意义的优效性（图7）。图7 SEQUENCE研究主要和次要终点[5] 在UC的治疗领域，IL-23抑制剂同样展现出显著的临床价值。以Mirikizumab为例，其在症状改善、临床指标、内镜反应、组织学愈合及生活质量等多个维度的评估结果均表明，该药物能为UC患者（包括既往生物制剂治疗失败者）提供长达152周的持续获益，且未出现新的安全性信号[6]。 IL-23抑制剂为IBD治疗带来突破的同时，其临床应用仍面临诸多挑战。目前，不同IL-23抑制剂的疗效差异及最佳序贯策略尚未明确，但临床实践中，当一种IL-23抑制剂失效时，常优先考虑换用不同作用机制的药物（如IL-17抑制剂），若因不耐受或继发性失效，换用另一种IL-23抑制剂也是一个合理选择，需更多头对头比较研究与长期随访数据支持。尽管短期安全性良好，其长期应用的潜在风险仍需持续监测。此外，在治疗策略上，IL-23抑制剂与其他机制药物的比较与联合成为研究重点。如在UC中，IL-23抑制剂与JAK抑制剂各具特点；其与抗肿瘤坏死因子药物等的联合应用，可能为难治性患者提供新的治疗路径。张燕教授点评：本次UEG大会关于IBD先进治疗的报告展现了该领域从传统单一靶点向多靶点精准治疗的重要转变，三大核心靶点的临床应用进展值得深度关注。 JAK抑制剂作为口服小分子药物，在UC治疗中展现出高效性与便捷性，尤其在ASUC中的联合应用拓展了其临床价值。然而，其安全性问题——如带状疱疹风险、心血管事件及皮肤不良反应——仍需在长期应用中严密监控，个体化风险评估与用药策略至关重要。抗TL1A疗法代表了一个令人振奋的新方向，其通过调控免疫与纤维化双重机制，为难治性IBD患者提供了新的希望。PF-06480605等药物的早期研究结果积极，但该靶点与肠道纤维化的关系及长期安全性仍有待Ⅲ期临床试验进一步验证。 IL-23抑制剂则在CD与UC中均表现出持续且深度的疗效，SEQUENCE研究中Risankizumab优于Ustekinumab的结果，进一步巩固了其在CD治疗中的地位。未来研究应聚焦于不同IL-23抑制剂的疗效差异、序贯治疗策略，以及与其他机制药物的联合潜力。总体而言，2025年的IBD治疗已进入多靶点并进的精准时代。如何在疗效与安全之间取得平衡，如何为不同表型及机制的患者选择最佳靶点，是未来临床与科研共同面临的课题。此次汇报不仅总结了成果，更为我们指明了下一步研究的方向——个体化、长程安全与机制深化。专家简介张燕教授主任医师博士生导师四川大学华西医院消化内科教授四川省学术技术带头人四川省卫生计生委学术技术带头人四川省海外高层次留学人才美国Washington University in St. Louis， University of California，San Diego访问学者吴阶平医学基金会中国炎症性肠病联盟常委四川省医学会消化病学专业委员会炎症性肠病专业学组副组长四川省医学会罕见病学专业委员会常务委员目前已获得国家自然科学基金四项，发表sci论文50余篇参考文献共6篇[1] Singh A, Goyal MK, Midha V, et al. Tofacitinib in Acute Severe Ulcerative Colitis (TACOS): A Randomized Controlled Trial. Am J Gastroenterol. 2024 Jul 1;119(7):1365-1372.[2] Honap S, Temido MJ, Shakweh E, et al. Janus Kinase (JAK) Inhibitor-Induced Acne in Inflammatory Bowel Disease: An International, Multicenter, Retrospective Cohort Study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2025 Jun 11:S1542-3565(25)00465-3.[3] Din S, Selinger CP, Black CJ, et al. Systematic review with network meta-analysis: Risk of Herpes zoster with biological therapies and small molecules in inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2023 Mar;57(6):666-675.[4] Danese S, Klopocka M, Scherl E J, et al. DOP72 Safety, tolerability and efficacy of anti-TL1A antibody PF-06480605 in treatment of ulcerative colitis: The open-label, multicentre, Phase 2a TUSCANY study[J]. Journal of Crohn's and Colitis, 2020,14(Supplement_1):S108-S110.[5] Peyrin-Biroulet L, Chapman JC, Colombel JF, et al. Risankizumab versus Ustekinumab for Moderate-to-Severe Crohn's Disease. N Engl J Med. 2024 Jul 18;391(3):213-223.[6] Sands BE, D'Haens G, Clemow DB, et al. Three-Year Efficacy and Safety of Mirikizumab Following 152 Weeks of Continuous Treatment for Ulcerative Colitis: Results From the LUCENT-3 Open-Label Extension Study. Inflamm Bowel Dis. 2025 Jul 7;31(7):1876-1890. 仅供医学人士参考

临床研究

2025-10-28

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国内制药新药研发管线的阶段推进与开发终止总结——2026年3月期第2季度/2025年12月期第3季度（随时更新）国内製薬新薬パイプラインのステージアップ・開発中止まとめ―26年3月期2Q/25年12月期3Q（随時更新）

国内製薬各社の2026年3月期第2四半期、25年12月期第3四半期の決算発表から、主な新薬開発パイプラインの動きをピックアップ。随時更新（公開日：10月28日）。从各日本制药公司截至2026年3月的第二季度、截至2025年12月的第三季度财报发布中，摘录主要新药开发管线的动态。随时更新（发布日期：10月28日）。INDEX 索引塩野義製薬（26年3月期2Q、10月27日発表）盐野义制药（2026年3月期第2季度，10月27日发布）中外製薬（25年12月期3Q、10月24日発表）中外制药（25年12月期第3季度，10月24日发布）塩野義製薬（26年3月期2Q、10月27日発表）盐野义制药（2026年3月期第2季度，10月27日发布）承認承认【日本】ゾフルーザ（一般名・バロキサビルマルボキシル）｜インフルエンザウイルス感染症（適応拡大）【日本】ゾフルーザ（通用名：巴洛沙韦酯）｜流感病毒感染症（适应症扩大）自社創製の抗インフルエンザウイルス薬。9月に体重20kg未満の患者に対する用法・用量が承認。本公司自主研发的抗流感病毒药物。9月获批用于体重20公斤以下患者的用法和用量。パイプライン追加添加管道【日本】タピナロフ｜小児アトピー性皮膚炎（適応拡大、申請中）【日本】塔皮纳罗夫｜小儿特应性皮炎（适应症扩大，申请中）「ブイタマー」の製品名で鳥居薬品が販売しているAhR調節薬。2歳以上12歳未満の小児への適応拡大を10月に申請。同社の子会社化に伴いパイプラインに追加。以“布伊塔玛”为产品名，由鸟居药品销售的AhR调节剂。已于10月申请扩大适用于2岁以上未满12岁的儿童。随着该公司子公司化，该药物被纳入研发管线。【日本】タピナロフ｜乳幼児アトピー性皮膚炎（適応拡大、P3）【日本】塔皮纳罗夫｜婴幼儿特应性皮炎（适应症扩大，P3）鳥居薬品の子会社化に伴い追加。随着鸟居药品的子公司化而追加。【日本】ワイキャンス（カンタリジン）｜伝染性軟属腫（承認）【日本】WyCance（Kantarilyzin）｜传染性软疣（批准）鳥居薬品が9月に日本で承認を取得。同社の子会社化に伴い追加。鸟居药品于9月在日本获得批准。随着该公司子公司化，相关内容被追加。ワイキャンス｜尋常性疣贅（適応拡大、P2） WyCance｜寻常性疣赘（适应症扩大，P2）導入元の米社が適応拡大に向けたP2試験を米国で実施中。鳥居薬品の子会社化に伴い追加。导入源的美国公司正在美国进行针对适应症扩大的P2试验。随着鸟居药品的子公司化，相关信息被追加。【日本】TO-210｜尋常性ざ瘡（P3）【日本】TO-210｜寻常性痤疮（P3）外用のPPARγ調節薬。鳥居薬品の子会社化に伴い追加。外用的PPARγ调节剂。随着鸟居药品子公司化而追加。【日本】ミティキュア｜室内塵ダニアレルギー疾患（P2/3）【日本】米蒂库拉｜室内尘螨过敏性疾病（P2/3）鳥居薬品が販売しているアレルゲン免疫療法薬。室内塵ダニアレルギー疾患（アレルギー性喘息）を対象にP2/3試験を実施中。同社の子会社化に伴い追加。鸟居药品正在销售的过敏原免疫治疗药物。正在进行针对室内尘螨过敏性疾病（过敏性哮喘）的P2/3期试验。随着该公司子公司化而被追加。【日本】TO-209｜イネ科花粉を原因抗原とする花粉症（P3）【日本】TO-209｜以禾本科花粉为过敏原的花粉症（P3）アレルゲン免疫療法薬。鳥居薬品の子会社化に伴い追加。过敏原免疫治疗药物。随着鸟居药品的子公司化而追加。中外製薬（25年12月期3Q、10月24日発表）中外制药（25年12月期第3季度，10月24日发布）承認承认【日本】テセントリク（一般名・アテゾリズマブ）｜節外性NK/T細胞リンパ腫・鼻型（適応拡大）【日本】泰圣特（通用名：阿特珠单抗）｜结外NK/T细胞淋巴瘤·鼻型（适应症扩大）抗PD-L1抗体。9月に再発又は難治性の節外性NK/T細胞リンパ腫・鼻型への適応拡大が日本で承認。節外性NK/T細胞リンパ腫・鼻型は鼻腔に多く発生する悪性リンパ腫の1つ。国内では悪性リンパ腫（年間発症数約3万6000人）のうち約0.68%と極めてまれながん。抗PD-L1抗体。9月在日本获批扩大适应症，用于治疗复发或难治性的结外NK/T细胞淋巴瘤（鼻型）。结外NK/T细胞淋巴瘤（鼻型）是一种多发生于鼻腔的恶性淋巴瘤。在日本，该病属于恶性淋巴瘤（每年约发病36,000人）中的一种，占比约0.68%，属于极其罕见的癌症。【日本】セルセプト（ミコフェノール酸モフェチル）｜ネフローゼ症候群（適応拡大）【日本】Cellcept（霉酚酸酯）｜肾病综合征（适应症扩大）免疫抑制剤。9月に日本で難治性のネフローゼ症候群への適応拡大の公知申請が承認。免疫抑制剂。9月在日本获得批准，扩大了对难治性肾病综合征的适应症申请。申請申请【日本】アバスチン（ベバシズマブ）｜神経線維腫症II型（適応拡大）【日本】阿巴西普（贝伐单抗）｜神经纤维瘤病II型（适应症扩大）抗VEGF抗体。8月に日本で申請。抗VEGF抗体。8月在日本申请。P3開始 P3开始【日本】RG6631（afimkibart）｜クローン病【日本】RG6631（afimkibart）｜克罗恩病ロシュから導入した抗TL1A抗体。9月にクローン病を対象としたP3試験を開始。先行して潰瘍性大腸炎のP3試験が行われている。从罗氏引进的抗TL1A抗体。9月开始针对克罗恩病的III期试验，此前已开展了溃疡性结肠炎的III期试验。P1/2開始 P1/2开始【日本】RG6330（divarasib）｜非小細胞肺がん【日本】RG6330（divarasib）｜非小细胞肺癌ロシュから導入した低分子のKRAS G12C阻害薬。非小細胞肺がんの1次治療の適応で10月に試験を開始。从罗氏引进的低分子KRAS G12C抑制剂。已于10月开始针对非小细胞肺癌的一线治疗适应症进行试验。開発中止开发中止【日本】RG6058（チラゴルマブ）｜非小細胞肺がん（P3）【日本】RG6058（提拉戈尔马布）｜非小细胞肺癌（P3）ロシュから導入した抗TIGIT抗体。テセントリクとの併用でステージIIIの非小細胞肺がんを対象にP3試験を行ったが、主要評価項目を達成できなかった。从罗氏引进的抗TIGIT抗体。与Tecentriq联合用于III期非小细胞肺癌的III期试验，但未能达到主要终点。【日本】RG6058（チラゴルマブ）｜肝細胞がん（P3）【日本】RG6058（替拉戈尔单抗）｜肝细胞癌（P3）テセントリク、アバスチンとの併用で肝細胞がんの1次治療を対象にP3試験を行ったが、主要評価項目を達成できなかった。 Tecentriq与Avastin联合用于肝细胞癌的一线治疗进行了III期试验，但未能达到主要终点。【グローバル】ピアスカイ（クロバリマブ）｜鎌状赤血球症（P2）【全球】皮尔斯基（克罗巴利单抗）｜镰状细胞病（P2）自社創製のpH依存的結合性抗補体（C5）リサイクリング抗体。ロシュが海外で行ったP2試験で主要評価項目を達成できなかった。自主研发的pH依赖性结合抗补体（C5）循环抗体。罗氏在海外进行的II期试验中未能达到主要评价指标。

财报申请上市临床3期

2025-10-21

·空之客

【药海听涛】溃疡性结肠炎药物临床数据全景图

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）作为“不死癌症”，其药物价值不言而喻，在自免疾病领域也处于顶流，无论是销售额、还是资产交易热度，都得到了印证。特别是近年来，行业对这一适应症的关注度持续升高，几乎到了凡有进展比火、甚至凡有靠谱资产必交易的程度，这无疑说明这个适应症的未满足临床需求依然迫切存在。本号对UC适应症关注有年（参见【药海听涛】天火降临：MSD超百亿美元收购炎性肠病新势力Prometheus【药海听涛】软柿子还是硬茬子：口服多肽JNJ-2113的阶段性胜利【药海听涛】慧眼识珠还是饥不择食：TL1A单抗连获巨额交易【药海听涛】炸裂但又没完全炸裂：TL1A单抗Duvakitug公布二期初步结果），而近期在ECCO和UEGW上都有不少新故事出现，其中既有长期的期待、又有突现的惊喜，于是有必要再将最新的临床数据做一梳理。目前已经获批的UC药物，主要包括小分子的JAK和S1PR、生物药的TNF-α、α4β7、IL12p40、IL23p19等，而近期进展火热的包括口服的靶向IL23R多肽Icotrokinra、靶向miR-124药物Obefazimod、PDE4抑制剂莫米司特、以及TL1A们。我们将以已获批药物为参照，从有效性和安全性等角度来审视这些新的靶点和分子类型在整个疾病治疗中可能处于何种定位。（须做说明的是，跨试验的结果对比受基线和临床管理的影响较大，以下尽可能展示各试验结果中的最佳剂量组绝对值以及安慰剂修正值，更多细节参见文末知识星球。）一、诱导期（8-12周） 1.1 有效性首先来看大多数UC药物临床的主要终点临床缓解率，肉眼粗看就至少有一个重要结论，即现有药物的效果远不理想，提升药效是UC领域的核心未满足需求。细看我们重点关注的几个品种进展：1）当红炸子鸡口服多肽Icotrokinra，与在银屑病领域的状态类似（参见【药海听涛】小无相功与少林绝技：从JNJ-2113看银屑病竞争格局），药效只能说可圈可点、却难称得上惊艳，在口服范围内无法压过JAKi，与抗体比也并不优于TNFα和IL23p19、更遑论崛起的TL1A，单纯的所谓口服优势在这种严重疾病面前，其实际的临床价值几何我略持怀疑态度；2）横空出世的Abivax，20%左右的临床缓解率其实并不令人满意，这个品种的潜在价值应更多在于维持期的预期上（见后文）；3）在本次UEGW的天降猛人PDE4抑制剂莫米司特，无论是绝对值、还是安慰剂修正值，都是目前为止的全场最高水平（之一），虽然样本量还很小，但也值得重点关注；4）被LLY重金收购的小分子α4β7抑制剂MORF057，不幸被在下言中（参见【药海听涛】是你太疯癫，还是我看不穿：礼来32亿美元收购Morphic之惑），在UEGW上贡献了一波灾难性操作，安慰剂效应奇高导致整个结果惨不忍睹；5）被应买尽买的TL1A（参见【药海听涛】慧眼识珠还是饥不择食：TL1A单抗连获巨额交易），算是比较对得起巨大的交易金额，稳定贡献了最高一档的安慰剂修正后药效，略显吊诡的是TEV574的超高安慰剂效应；6）另有一个不声不响地隐身玩家Guselkumab，作为JNJ手里用于给Ustekinumab补位的品种，它的药效其实可以比肩TL1A，而且是首个获批诱导期+维持期全程皮下剂型的抗体药物，难怪JNJ反复渲染超高预期。再来看临床响应率，与上述临床缓解率得出的判断较为接近，略有差异之处包括：Upadacitinib在临床响应率上基本制霸全场，莫米司特的安慰剂效应略大、使得修正值显得没那么炸裂，同样是TEV574的安慰剂效应、导致修正值反而泯然众人。既然已获批药物的效果不尽如人意，那么针对这些药效不好的患者群体的“后线”治疗也就有了空间，我们有意识地关注患者基线经治advanced therapy（简称AT，例如TNFα/JAK/S1PR）对药效的影响，若能对AT-failure患者带来可观的疗效，临床价值也相当值得期待。TL1A在AT-naive和AT-failure患者中都表现抢眼，莫米司特则十分诡异的出现奇高的AT-failure患者药效，Obefazimod则对AT-naive药效远好于AT-failure；基于多数品种对AT-naive患者都有效性更好的事实，在下面第二张图偏右上角的结果则说服力更强。 1.2 安全性首先看整体的不良反应发生率，也是一眼便知生物药普遍比小分子的不良反应更少，特别是抗体能把用药组的AE压到与安慰剂相近甚至更低已经成为基操，就使得安慰剂修正后的AE发生率还在10%以上的品种略显扎眼，例如众所周知带黑框的Upa以及药效炸裂的莫米司特。再来看严重不良反应和不良反应导致停药的比例，有趣的是，小分子虽然整体不良反应偏多，但这两个比例却控制得相当好，反映了UC药物的毒性大多并不严重或并不至于停药，也反衬出莫米司特的安全性问题可能需要更多关注。我们综合考虑这些药物的有效性和安全性，不难发现多数品种的严重不良反应都集中在较低区间、而临床缓解率分布较为分散，也就印证了前文观点，即目前UC领域的核心未满足需求就是药效不够好，只要安全性不太离谱，有效性是竞争力的主要来源。二、维持期（44-58周） 2.1 有效性首先依然是看临床缓解率，在已获批药物中Upadacitinib和Vedolizumab分别给小分子和抗体树立的标杆基础上，Obefazimod在维持期的优势十分明显（必须说明的是目前只披露了二期OLE结果、安慰剂数据使用其他临床的历史均值），RVT3101则完全没有在诱导期的风采，Guselkumab依旧不声不响地占据顶流水平。再看临床响应率，目前是Upadacitinib和Guselkumab领跑。 2.2 安全性在维持期，整体不良反应发生率的绝对值都偏高，同样抗体的安全性普遍好于小分子，RVT3101在新品种里的AE发生率略显扎眼（考虑到有效性不理想）。与诱导期类似，用药组和安慰剂的严重不良反应和不良反应导致停药比例普遍都差异不大。同样，在维持期依然是有效性为王，多数品种的安全性问题都没有本质差异。当MNC们逮着一个数据看起来并不惊艳的靶点疯狂撒币或者也玩起老靶点排列组合的游戏，合理的解释就是实在不知道什么能做什么新靶点了，反过来可能也就意味着但凡能看得过去的临床结果就价值不低。看完UC这波临床结果读出，只能回头对MNC哄抢TL1A表示高度理解了…… 完整数据以及所有看过的文献都放在知识星球了，看官大佬们欢迎支持取用~

并购申请上市临床研究

100 项与 Afimkibart 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
活动性中度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性中度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
活动性重度克罗恩病	临床3期	塞尔维亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-26
克罗恩病	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	丹麦	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	多米尼加共和国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	德国	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	危地马拉	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17
克罗恩病	临床3期	墨西哥	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-03-17

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04090411 (TUSCANY-2, Pubmed \| Lancet Gastroenterol Hepatol) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 50mgafimkibart 50mg	膚願簾製鏇蓋獵築網願(憲願選構襯顧餘淵顧遞) = 醖網築顧醖壓築網範襯顧獵網繭憲衊鹽遞構憲 (鬱範糧鹽膚觸製鏇築鏇 ) 更多	不佳	2025-10-01
	临床2期	溃疡性结肠炎诱导 \| 维持	246	afimkibart 150 mgafimkibart 150 mg	膚願簾製鏇蓋獵築網願(憲願選構襯顧餘淵顧遞) = 選餘蓋壓憲襯餘餘餘糧顧獵網繭憲衊鹽遞構憲 (鬱範糧鹽膚觸製鏇築鏇 ) 更多	不佳	2025-10-01
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 50mg	簾齋鏇簾餘選積觸鬱鑰(齋壓淵積廠獵鹽鬱廠艱) = 繭憲衊製壓艱願憲觸鹹鏇憲餘願蓋餘廠構廠廠 (積願膚鹽衊構觸壓壓構, 28.3–53.5) 更多	积极	2024-10-13
NCT04090411 (TUSCANY-2, UEGW2024)	临床2期	活动性重度溃疡性结肠炎	245	RO7790121 150mg	簾齋鏇簾餘選積觸鬱鑰(齋壓淵積廠獵鹽鬱廠艱) = 糧鏇鏇積艱襯廠觸窪鏇鏇憲餘願蓋餘廠構廠廠 (積願膚鹽衊構觸壓壓構, 27.8–48.6) 更多	积极	2024-10-13
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	PF-06480605 (PF-06480605 450mg)	鬱淵齋鏇構鹹蓋廠築鹽(遞憲膚淵範齋構繭鑰範) = 壓簾齋製遞艱製壓鏇廠鏇餘糧鹹衊觸餘觸夢壓 (願選鹹憲窪夢鹽淵夢積, 26) 更多	-	2024-03-21
NCT05107492 (CTgov)	临床1期	炎症性肠病	12	placebo (Placebo)	繭鏇餘獵鹹膚憲襯範鬱 = 蓋齋鬱製觸獵憲鬱醖願鏇構窪製願衊糧遞憲積 (衊夢簾簾膚衊鏇選範夢, 鹹構鑰鬱鹹鹽鏇壓選窪 ~ 範製艱窪獵衊淵網簾選) 更多	-	2024-03-21
NCT04090411 (TUSCANY-2, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	溃疡性结肠炎	-	RVT-3101	獵網艱膚糧餘繭糧鏇糧(膚遞願衊鬱鑰壓鬱鏇顧) = 鏇積遞糧糧襯淵選醖選夢鏇夢鑰顧網衊繭壓膚 (範觸鹹製壓繭窪膚獵餘 ) 更多	积极	2023-06-22
NCT02840721 (Phase 2a, FOCIS2020)	临床2期	溃疡性结肠炎	45	PF-06480605	鏇窪蓋選夢餘獵鏇製鹽(願憲繭鏇鏇夢壓繭繭觸) = 醖範觸鑰壓醖憲艱願製網獵簾淵齋顧簾構襯膚 (廠醖獵壓壓顧齋淵鏇鹹 )	积极	2020-10-28
NCT02840721 (Phase 2a, CTgov)	临床2期	溃疡性结肠炎	50	PF-06480605	範獵廠膚願繭齋衊構構 = 鬱鏇築醖壓鬱淵淵簾觸窪餘繭積醖鏇選淵範鏇 (鬱網醖觸餘獵願艱繭艱, 構膚觸糧鹽憲膚膚艱構 ~ 築糧獵艱積鹽鏇壓選鬱) 更多	-	2019-06-19