A Phase 1, Randomized, Single-blind, Placebo-controlled Study to Investigate the Pharmacokinetics, Safety, Tolerability, and Efficacy of AZD0780 in Combination With Ezetimibe, Ezetimibe/Rosuvastatin, or Ezetimibe/Bempedoic Acid in Healthy Male and Female Participants 18 to 75 Years of Age With Elevated LDL-C.

The main aim of this study is to assess the effects of AZD0780 when added on top of ezetimibe or ezetimibe and rosuvastatin or ezetimibe and bempedoic acid.

开始日期2024-12-20

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

CTR20243982

/ Recruiting临床2/3期

一项在血脂异常受试者中评价AZD0780给药长达52周的有效性、安全性和药代动力学的随机、双盲、安慰剂对照、多中心、序贯II期和III期研究

A部分:表征AZD0780口服给药后AZD0780的单次给药和稳态PK；评价第4周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对LDL-C的影响；评估AZD0780多次口服给药后的安全性和耐受性； B部分:评估第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对LDL-C的影响；评估第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对LDL-C的影响；评估队列2中第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对LDL-C的影响；评估第12周时AZD0780相比安慰剂对复合终点死亡和LDL-C≥55 mg/dL（≥1.4 mmol/L）发生概率的影响；评估第12周时AZD0780相比安慰剂对复合终点死亡和LDL-C≥70 mg/dL（≥1.8 mmol/L）发生概率的影响;评估第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对LDL-C较基线降低≥50%的发生概率的影响;评估第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对ApoB的影响;评估第12周时AZD0780治疗相比安慰剂治疗对Lp(a)的影响;评估AZD0780相比安慰剂的安全性和耐受性

开始日期2024-12-06

申办/合作机构

阿斯利康全球研发（中国）有限公司

[+1]

NCT06834932

/ Recruiting临床2/3期

A Randomised, Double-blind, Placebo-controlled, Multi-centre, Sequential Phase II, and Phase III Study to Evaluate the Efficacy, Safety, and Pharmacokinetics of AZD0780 Administered for up to 52 Weeks in Participants With Dyslipidaemia

This is a randomised, double-blind, placebo-controlled, multi-centre, sequential Phase II and Phase III study that will evaluate the efficacy, safety, and PK of AZD0780 administered orally for up to 52 weeks in participants with elevated LDL-C. The study consist of 2 separate parts (Part A and Part B) approximately 60 participants will be randomised in Part A. There will be 2 cohorts in Part B (approximately 220 participants in Cohort 1 and 100 participants in Cohort 2).

开始日期2024-12-06

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与 Laroprovstat 相关的临床结果

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100 项与 Laroprovstat 相关的转化医学

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100 项与 Laroprovstat 相关的专利（医药）

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项与 Laroprovstat 相关的文献（医药）

2025-03-01·JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY

An Oral PCSK9 Inhibitor for Treatment of Hypercholesterolemia

Article

作者: Yu, Hongtao ; Xu, Yuejia ; Twaddle, Lee ; Middlemiss, Jessica ; Agrawal, Nikhil ; McCarthy, Michael C ; Barbour, April M ; Wallerstedt, Emelie ; Carter, Debra ; Koren, Michael J ; Vega, Rick B ; Rosenmeier, Jaya B

BACKGROUND:

Most patients at high-risk for cardiovascular events do not achieve lipid goals advocated by American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) guidelines despite the wide availability of lipid-lowering therapy. AZD0780 is a novel, oral, small molecule inhibitor of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) in development as a once-daily treatment for hypercholesterolemia.

OBJECTIVES:

The phase 2 randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter PURSUIT trial evaluated the efficacy and safety of AZD0780 in patients with hypercholesterolemia already on background moderate-to-high-intensity statin treatment.

METHODS:

Eligible study patients had a fasting low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) level of ≥70 mg/dL (1.8 mmol/L) and <190 mg/dL (4.9 mmol/L), and triglycerides <400 mg/dL on stable dose of moderate- or high-intensity statins, as defined by ACC/AHA or local guidelines, with or without ezetimibe at baseline. The study randomized patients 1:1:1:1:1 to receive AZD0780 1, 3, 10, or 30 mg, or matching placebo, oral once daily, for 12 weeks. The primary efficacy endpoint was percent change of LDL-C from baseline to week 12. Safety and tolerability evaluations included the number of adverse events, vital signs, electrocardiograms, and laboratory assessments.

RESULTS:

In total, the study randomized 428 patients, of whom 426 started treatment. Patients were 52.1% male, with an average age of 62.4 ± 7.6 years. At week 12, compared with baseline, the placebo-corrected difference in least squares mean percent change of LDL-C for AZD0780 1, 3, 10, and 30 mg vs placebo was -35.3% (95% CI: -43.6% to -26.9%), -37.9% (95% CI:-46.3% to -29.5%), -45.2% (95% CI: -53.5% to -36.9%), and -50.7% (95% CI: -59.0% to -42.4%), respectively. Baseline statin use, moderate vs high intensity, did not alter AZD0780 efficacy. The proportion of patients reaching the ACC/AHA guideline LDL-C goal for high-risk patients increased in a dose-proportional manner. Adverse events compared similarly between the total AZD0780 treatment group (38.2%) and placebo (32.6%).

CONCLUSIONS:

AZD0780 demonstrated robust, dose-dependent reductions in LDL-C with a favorable safety and tolerability profile supporting further development of this once daily, oral treatment. (A Study to Assess the Efficacy, Safety and Tolerability of Different Doses of AZD0780 in Patients With Dyslipidemia [PURSUIT]; NCT06173570).

2025-03-01·Atherosclerosis plus

Emerging oral therapeutic strategies for inhibiting PCSK9

Review

作者: Marodin, Giorgia ; Ferri, Nicola

Pharmacological inhibition of Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin 9 (PCSK9) have been firmly established to be an effective approach to reduce low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels and cardiovascular events. Subcutaneous administration of monoclonal antibodies (evolocumab and alirocumab) every 2 or 4 weeks determined a 60 % reduction of LDL cholesterol levels, while the GalNac-siRNA anti PCSK9 (inclisiran) provided an effective lipid lowering activity (-50 %) after an initial subcutaneous dose, repeated after 3 months and followed by a maintenance dose every 6 months. Although these two approaches have the potentiality to bring the majority of patients at high and very-high cardiovascular risk to the appropriate LDL cholesterol targets, their cost and subcutaneous administration represent a strong limitation for their large-scale use. These problems could be overcome by the development of small chemical molecules anti PCSK9 as oral therapy for controlling hypercholesterolemia. In the present review, we summarized the pharmacological properties of oral anti PCSK9 molecules that are currently under clinical development (DC371739, CVI-LM001, and AZD0780), including the mimetic peptides enlicitide decanoate (MK-0616) and NNC0385-0434.

2024-04-11·ACS medicinal chemistry letters

Novel PCSK9 Inhibitors for Treating Cardiovascular Diseases

作者: Sabnis, Ram W.

Provided herein are novel PCSK9 inhibitors, pharmaceutical compositions, use of such compounds in treating cardiovascular diseases, and processes for preparing such compounds.

项与 Laroprovstat 相关的新闻（医药）

2025-04-03

·医学新视点

JACC：每天一次，“坏胆固醇”降低超50%！近85%患者降脂达标

▎药明康德内容团队编辑临床上，通过降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，俗称“坏胆固醇”）来预防心血管疾病事件发生的策略一直是“越低越好”。尽管已有多种有效的降脂药物，如他汀、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂等，但大多数心血管事件高风险人群仍未达到美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）推荐的降脂目标，即LDL-C＜70 mg/dL。AZD0780是一种新型口服小分子PCSK9抑制剂，既往1期临床研究发现，AZD0780与瑞舒伐他汀联用，可将家族型高胆固醇血症患者LDL-C水平降低51%。2025年美国心脏病学会年会（ACC.25）期间公布的PURSUIT研究结果显示，仅需治疗12周，高剂量AZD0780可将高胆固醇血症患者LDL-C水平显著降低50.7%，且近85%的患者可达到AHA/ACC推荐的降脂目标，安全性可靠。该研究结果同步发表于《美国心脏病学会杂志》（JACC）。图片来源：JACCPURSUIT试验是一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心2期研究，在已接受中等强度至高强度他汀类药物的高胆固醇血症患者中，评估使用AZD0780的疗效和安全性。研究共纳入428例患者，426例患者接受治疗。这些患者空腹LDL-C水平≥70 mg/dL（1.8 mmol/L）且＜190 mg/dL（4.9 mmol/L）；甘油三酯水平较高（＜400 mg/dL）；40%患者接受了中等强度他汀类药物治疗、60%接受了高强度他汀类药物治疗，且有20%还同时联合依折麦布治疗。基线时，所有患者LDL-C平均水平为100.7 mg/dL。研究人员将患者以1：1：1：1：1的比例随机分配接受1 mg AZD0780（86例）、3 mg AZD0780（85例）、10 mg AZD0780（84例）、30 mg AZD0780（85例）或安慰剂（86例）治疗，均为口服给药，每日一次，共治疗12周。研究结果显示，治疗第12周时，相比于安慰剂组，1 mg AZD0780组、3 mg AZD0780组、10 mg AZD0780组和30 mg AZD0780组的LDL-C水平较基线分别显著降低35.3%、37.9%、45.2%和50.7%，LDL-C水平呈现出剂量依赖性降低。如下图所示，相比于安慰剂组，不同剂量的AZD0780组在用药1周后，LDL-C水平即开始降低，且在第2周时趋于稳定，持续维持至治疗期结束。此外，基线时他汀类用药情况不影响AZD0780疗效。▲不同组基线至治疗第12周时LDL-C变化百分比趋势（图片来源：参考文献[1]）此外，1 mg AZD0780组、3 mg AZD0780组、10 mg AZD0780组、30 mg AZD0780组以及安慰剂组达到AHA/ACC推荐的LDL-C目标水平患者比例分别为56.8%、62.2%、74.7%、84.2%和13.0%。不同剂量AZD0780组降脂达标患者比例均显著优于安慰剂组，且呈现出剂量依赖性增加趋势。安全性方面，AZD0780各剂量组总体不良事件发生率为38.2%，与安慰剂组32.6%的发生率类似，主要不良事件为高血压。1 mg AZD0780组、3 mg AZD0780组、10 mg AZD0780组、30 mg AZD0780组不良事件发生率分别为40.7%、32.9%、40.5%和38.8%。AZD0780各剂量组和安慰剂组分别有12例（3.5%）和3例（3.5%）不良事件被认为可能与治疗相关，无一例患者死亡。该研究第一作者兼通讯作者，来自杰克逊维尔临床研究中心的Michael J. Koren教授表示：“研发更多耐受性良好、口服、可有效降低LDL-C至目标水平的药物，将极大地推动临床治疗进展”。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问JACC官网阅读完整论文。推荐阅读欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。参考资料[1] Koren M, Vega R, Agrawal N, et al. An Oral PCSK9 Inhibitor for Treatment of Hypercholesterolemia: The PURSUIT Randomized Trial. JACC. Published online March 31, 2025. Doi: 10.1016/j.jacc.2025.03.499[2] PURSUIT: Once-Daily Novel Oral PCSK9 Inhibitor Effective For Hypercholesterolemia. Retrieved Mar 31, 2025. From https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Journal-Scans/2025/03/24/16/30/mon-11am-pursuit-acc-2025免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医学新视点」微信公众号留言联系。如有其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com分享，点赞，在看，传递医学新知

临床结果AHA会议临床1期临床2期寡核苷酸

2025-04-02

·抗体圈

一哥引爆大催化

最近心血管领域的里程碑和催化有点多。早前，恒瑞医药与默沙东就旗下Lp(a)口服小分子HRS-5346以2亿美元首付款+17.7亿里程碑及销售分成达成授权协议，让人看到了国产心血管领域创新分子亦能拿下大的BD。3月底，AZ在美国心脏病学会（ACC）年会公布了口服PCSK9抑制剂AZD0780的2b期数据同样也令人振奋，其在12周内实现了约50%的LDL - C（低密度脂蛋白胆固醇）降低，该药物无需空腹即可服用。接下来的两个月，最令投资者关注的莫过于两大心血管领域“新秀”BridgeBio Pharma和Alnylam Pharmaceuticals一季度的成绩单，这涉及到转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）这一大市场的全球竞争格局变革。01ATTR-CM大市场转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）是一种由转甲状腺素蛋白（TTR）错误折叠引发的致命性心肌病，TTR原以四聚体形式稳定存在负责转运甲状腺素和视黄醇结合蛋白，但在基因突变、炎症或衰老等因素作用下，四聚体解离成单体并错误折叠形成淀粉样纤维，错误折叠TTR蛋白在心肌间质沉积会导致心肌增厚、舒张功能受限，最终进展为心力衰竭。ATTR-CM又可以分为遗传型（hATTR-CM）、野生型（wtATTR-CM），前者由于与TTR基因突变相关，发病年龄更早，严重程度更高；后者患病率会随着年龄的增长，更多见于60岁以上男性。ATTR-CM患者生存质量较低，同时生存率较低，存在较大的未满足临床需求。一方面，数据显示全球约有5万名hATTR患者，20-30万名wtATTR患者，以wtATTR为例mOS在诊断后大概也就是43-57个月，且75%患者对现有治疗应答不佳；另一方面，ATTR可能引起多种不良反应，例如心衰、呼吸困难、虚弱、知觉丧失等，且治疗通常需要延续一生，疾病负担较重。据报道，中国ATTR-CM患者数可能达到27万，诊断率不足1%，这意味着还有大量患者未被诊断。据Intellia Therapeutics预计，全球ATTR-CM药物市场预计到2028年将达到约120亿美元，可见这个“罕见病”的市场潜力巨大。在2017年以前，全球治疗ATTR-CM的方案和手段非常有限，仅能通过肝脏移植或者使用在部分国家获批的氯苯唑酸进行治疗。2019年辉瑞的口服TTR稳定剂Tafamidis获批，才将ATTR-CM治疗药物的市场潜力充分发挥，2024年录得33.21亿美元销售额，位列辉瑞十大销售药物之一。TTR稳定剂为通过稳定TTR四聚体结构，抑制其解离为致病单体，延缓淀粉样蛋白沉积；在Tafamidis的III期ATTR-ACT研究显示，治疗30个月后，全因死亡率降低30%，心血管相关住院率降低32%。Tafamidis作为老一代的TTR稳定剂，其仍存在一定的不足。一方面，其对hATTR（变异型）患者疗效有限，ATTR-ACT研究中hATTR亚组全因死亡率未显著降低；另一方面，其起效较慢，需要长期用药才能降低死亡率和住院率，同时有一定胃肠道副作用（最常见为腹泻）。02三雄争霸随着BridgeBio的新一代口服TTR稳定剂Acoramidis在2024年11月获批、Alnylam的RNAi疗法Vutrisiran在2025年3月获批，海外机构预计未来ATTR-CM治疗药物市场将呈现“三强争霸”的局面。瑞银在采访的一位管理超过1000位ATTR-CM患者的心脏病专家在访谈中预计，随着两款新药物的上市，2025年底前ATTR-CM新增患者病例开具厨房的比例各占三分之一，而到2026年底可能达到2:2:1的比例（Acoramidis：Vutrisiran：Tafamidis）。两款新获批药物有何独特之处？BridgeBio的Acoramidis与辉瑞的Tafamidis一样均为TTR稳定剂，其改善了Tafamidis存在的起效慢、对变异型患者疗效有限的不足，同时更大幅度的降低了患者的全因死亡率和心血管相关住院风险。据公司口径，Acoramidis是一种近完全（≥90%）转甲状腺素蛋白（TTR）稳定剂。Acoramidis的ATTRibute-CM三期研究显示，接受Acoramidis治疗的患者3个月内就出现显著的心血管获益，包括降低全因死亡率和心血管相关住院风险等；在30个月时，Acoramidis组患者的心血管相关住院事件减少了42%，心血管住院事件的累积频率降低了50%，在变异型和野生型患者均展现出疗效。在ACC 大会另一项Acoramidis壁报显示，无论是接受安慰剂治疗ATTR-CM患者还是接受安慰剂和Tafamidis治疗的患者，Acoramidis均显著增加了血清TTR水平；相反，将Tafamidis添加到Acoramidis中并未显示血清TTR水平进一步增加，这一结果也反映了Acoramidis潜在Me better的属性。Alnylam的Vutrisiran与辉瑞、BridgeBio两款口服稳定剂的机制截然不同，是一种化学修饰的siRNA，能够特异性靶向TTR的mRNA使其在肝脏中的催化降解，通过降解TTR mRNA减少血清中TTR蛋白的水平，从而减少了TTR淀粉样蛋白在组织中的沉积，达到从上游层面解决问题的目的。在Vutrisiran治疗ATTR-CM的HELIOS-B三期研究中，接受Vutrisiran治疗的患者在36个月内将死亡和心脏相关事件的风险降低了28%。延长至42个月的随访期内，总人群的死亡风险降低了36%。（上述三款药物对比）从两款迭代的疗效和安全性上看，Acoramidis在起效时间和心血管控制事件层面均具备不错的优势，并且价格与Tafamidis相当，患者转化相对好；而Vutrisiran则是在更长的随访期展现了不错的生存获益，同时海外部分临床医生给予了很高的评价。03值得关注的同赛道管线全球范围来看，参与ATTR-CM药物研发竞争的选手不少，但前述的TTR稳定剂、siRNA疗法均代表了目前的主流思路，这里不得不提的还有一种新型思路：体内基因编辑疗法。这一领域颇具代表性的药物为Intellia Therapeutics的NTLA-2001，该药通过脂质纳米颗粒LNP向患者肝脏细胞递送CRISPR/Cas9基因编辑系统，靶向永久性地敲除TTR基因，减少血清中TTR蛋白的生成，这也从理论上看到了治愈ATTR-CM的希望。NTLA-2001的一期临床数据显示，接受1.0mg/kg剂量组的6名患者血清TTR蛋白水平下降了93%，并且在治疗后2-12个月的随访期，患者的TTR水平持续保持下降。该药物的早期临床治疗效果十分显著，不过其在多发性神经疾病的临床中不良反应率较高，安全性需要进一步在大样本的三期临床数据中观察验证。放眼国内，目前针对ATTR-CM研发进度较前的创新管线为倍特药业的siRNA药物BPR-30221616注射液（刚进入临床，全球第二款针对该疾病的siRNA药物）、尧唐生物的体内基因编辑药物YOLT-201（已有IIT数据，进入注册临床），两者分别追随Alnylam和Intellia的路线，未来值得期待。抛开ATTR-CM适应症赛道不谈，心血管创新药物存在广阔的机会。两款PCSK9单抗2023年全球销售近30亿美元，AZ通过研发口服药物AZD0780改善患者依从性，同样默沙东MK - 0616也是该策略下的竞品，部分海外机构更是给出了50亿美元的市场机会预测。同样针对降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险的，Lp(a)靶点药物显然也存在巨大的机会，恒瑞、石药相关分子均达成了不俗的对外授权，这类药物未来极有可能将与PCSK9药物联用，探索更大市场的可能性。当然，除上面提到这些之外还有不少的潜力靶点，包括调控甘油三酯代谢的ANGPTL3/4、可改善心肌肥厚的GDF-15/MSTN（肌肉生长抑制素）等，以及可聚焦难治的射血分数保留型心衰（HFpEF）开发药物等。结语：心血管药物的传奇之旅还在延续，ATTR-CM这样的“罕见病”都能让BridgeBio、Alnylam这样的中大型Biotech绽放出耀眼的价值光芒，它的每一个细分赛道机会，都值得我们重视。识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

临床3期引进/卖出

2025-04-01

·新药前沿

口服PCSK9抑制剂开启降胆固醇疗法新时代

3月31日，阿斯利康开发的口服PCSK9抑制剂AZD0780在一项名为PURSUIT的IIb期试验中取得了积极成果，与安慰剂相比，在他汀类药物标准治疗的基础上服用AZD0780可显著降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。12周时，每日一次服用AZD078030毫克（添加到标准他汀治疗中，且不限制空腹或进食）可使LDL-C降低50.7%，84%的试验参与者达到了美国心脏协会/美国心脏病学会指南推荐的LDL-C目标值（<70mg/dL），而仅接受背景他汀治疗的参与者中只有13%达到了这一目标。国际高胆固醇血症市场目前以2款抗体药物主导：安进的Repatha（依洛尤单抗）和赛诺菲/再生元的Praluent（阿利西尤单抗）。同时，诺华的Leqvio（英克司兰）使用siRNA技术来减少肝脏中的PCSK9产生。单克隆抗体和siRNA至少有两个缺点：高成本和皮下给药。阿斯利康的AZD0780试图以口服给药途径为患者提供一种更多选择，但这一尝试仍落后于默沙东自己的口服PCSK9抑制剂MK-0616，后者已在进行一系列III期试验。此外，西威埃医药的CVI-LM001、上海药物研究所/嘉越医药的DC371739也是口服PCSK9抑制剂竞争者（图1）。诺和诺德基于战略考量放弃处于II期的NNC0385-0434。图1 目前处于临床开发中的口服抗PCSK9分子的化学结构[1]不过几款口服PCSK9抑制剂的机制并各不相同：A)DC371739通过抑制HNF-1α与PCSK9和ANGPTL3启动子上的HNF-1反应元件(HRE)结合，干扰PCSK9和ANGPTL3的转录。B)CVI-LM001通过抑制PCSK9转录和阻止LDL受体mRNA降解来增加LDL受体水平。CVI-LM001还能激活肝脏单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），从而减少肝脏甘油三酯的合成，促进脂肪酸氧化。C)AZD0780可直接结合PCSK9并阻断其功能。D) Enlicitide decanoate（MK-0616）是一种大环肽，可干扰PCSK9与低密度脂蛋白受体之间的相互作用。而NNC0385-0434是一种模仿人类低密度脂蛋白受体EGF-A结构域的多肽，可与游离PCSK9结合，从而阻止PCSK9与低密度脂蛋白受体的相互作用。图2 口服抗PCSK9分子的作用机理[1]DC371739和CVI-LM001是PCSK9的转录抑制剂，而Enlicitide decanoate（MK-0616）、NNC0385-0434和AZD0780则抑制PCSK9与低密度脂蛋白受体之间的相互作用。在目前已公布的临床试验疗效方面，Enlicitide decanoate显示出最强的降脂特性。表1 新型口服抗 PCSK9 分子的药理特性和临床开发摘要PCSK9抑制剂作用机制给药方案LDL胆固醇降低临床试验DC371739减少PCSK9和ANGPTL3的转录20 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg, or 120 mg OD19 %IIa/IIbCVI-LM001减少PCSK9的转录激活AMPK300 mg OD26.3 %IIAZD0780结合PCSK930 mg or 60 mg OD50.70%IIEnlicitide decanoate (MK-0616)抑制PCSK9与LDL受体的相互作用6, 12, 18, or 30 mg OD60.9 %IIINNC0385-0434抑制PCSK9与LDL受体的相互作用15 mg, 40 mg, or 100 mg OD59.6 %Phase IIb停止参考文献：[1] doi: 10.1016/j.athplu.2024.11.003.本文由「新药前沿」微信公众号根据公开资料整理编辑，欢迎个人转发至朋友圈。媒体或机构转载授权请在「新药前沿」微信公众号留言公众号名称，审核通过后开通白名单获取转载授权，转载请标识来源。免责声明：本文仅作信息交流之目的，非投资建议或者治疗方案推荐，「新药前沿」微信公众号不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。限于作者水平和专业知识所限，如有谬误，欢迎指正！

siRNA临床结果临床1期临床2期

100 项与 Laroprovstat 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
血脂障碍	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2024-12-06
血脂障碍	临床3期	中国香港	AstraZeneca PLC	2024-12-06
外周动脉疾病	临床2期	美国	AstraZeneca PLC	2024-10-30
肝功能不全	临床1期	美国	AstraZeneca PLC	2024-08-08
终末期肾脏病	临床1期	美国	AstraZeneca PLC	2024-08-02
心血管疾病	临床1期	英国	AstraZeneca PLC	2023-04-19

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05384262 (Company_Website) 人工标引	临床1期	高脂血症	-	AZD0780	鹹膚廠衊鬱餘觸廠鏇壓(顧醖衊鬱觸選夢構選選) = None 築廠獵觸遞壓憲獵蓋獵 (鹽繭構蓋壓窪蓋製選廠 )	积极	2024-05-29