A Phase I-II Trial of Acadesine in IPSS High and Int-2 SMD, LAM With 20-30% Marrow Blasts and CMML Type 2 Not Responding to Azacitidine or Decitabine for at Least 6 Courses or Relapsing After a Response

A phase I-II trial of Acadesine in IPSS high and int 2 myelodysplastic syndromes, acute myeloid leukemia with 20-30% marrow blasts and chronic myelomonocytic leukemia type 2 not responding to Azacitidine or Decitabine for at least 6 courses or relapsing after a response:
Patients will receive 6 treatment cycles unless disease progression, transformation, or unacceptable toxicity occurs, or the patient refuses to continue participating in the study.
Efficacy will be assessed at the end of the 2nd, 4th and 6th cycles. After 6 cycles, patients demonstrating a response (CR, PR, marrow CR, or HI) will be able to continue with cycles of Acadesine (at the same dose as in the preceding cycles, depending on their cohort) until progression.

开始日期2013-06-01

申办/合作机构

Groupe Francophone des Myélodysplasies

[+1]

EUCTR2008-004881-16-DE

/ Not yet recruiting临床3期

The Effect of Acadesine on Clinically Significant Adverse Cardiovascular and Cerebrovascular Events in High-Risk Subjects Undergoing Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery Using Cardiopulmonary Bypass (Protocol No. P05633): RED-CABG Trial (Reduction in Cardiovascular Events by Acadesine in Subjects Undergoing CABG) - RED-CABG Trial

开始日期2009-08-25

申办/合作机构

Schering-Plough Research Institute

NCT00872001

/ Terminated临床3期

The Effect Of Acadesine On Clinically Significant Adverse Cardiovascular and Cerebrovascular Events In High-Risk Subjects Undergoing Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery Using Cardiopulmonary Bypass (Protocol No. P05633): RED-CABG Trial (Reduction in Cardiovascular Events by AcaDesine in Subjects Undergoing CABG)

The purpose of this study is to determine whether acadesine is effective in reducing the cardiovascular and cerebrovascular adverse events in high-risk participants undergoing CABG surgery.

开始日期2009-04-01

申办/合作机构

Merck Sharp & Dohme LLC

[+1]

100 项与阿卡地辛相关的临床结果

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100 项与阿卡地辛相关的转化医学

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100 项与阿卡地辛相关的专利（医药）

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2,715

项与阿卡地辛相关的文献（医药）

2025-08-01·TISSUE & CELL

Iguratimod modulates osteoclast differentiation in rheumatoid arthritis: Insights into AMPK/HIF-1α signaling pathway regulation

Article

作者: Long, Li ; Peiting, Li ; Jun, Liu ; Jiashun, Zeng ; Ying, Huang ; Xin, Yue ; Xingyi, Li

BACKGROUND:

Rheumatoid arthritis (RA) leads to joint deformities and diminishes quality of life if not managed promptly. Investigating Iguratimod effects on osteoclast differentiation in RA patients could provide insights into disease management.

METHODS:

Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were extracted from blood samples taken from RA patients. TRAP staining confirmed the ability of these cells to differentiate into osteoclasts. Those cells were treated with Iguratimod, AMPK agonist (AICAR), and HIF-1α interference (PX-478) during osteoclast induction. CCK8, flow cytometry, ELISA, qPCR, and WB were used to detect changes after exposure in each group.

RESULTS:

Iguratimod, AICAR and PX-478 reduced osteoclast formation and viability while promoting apoptosis. ELISA results showed that exposure with Iguratimod, AICAR and PX-478 significantly reduced the levels of CXCL8, CCL20, TNF-α, IL-1, IL-6, IL-17 and TPRA secreted by PBMCs from RA patients. In addition, the results demonstrate that Iguratimod, along with AICAR, PX-478, and Leflunomide, significantly suppresses the expression of osteoclast-specific markers (HIF-1α, TRAP, CTSK, CTR, MMP9, and RANK) at both mRNA and protein levels. Notably, Iguratimod, AICAR, and Leflunomide increase the expression of AMPK and p-AMPK, while PX-478 decreases their expression.

CONCLUSIONS:

Iguratimod potentially modulates AMPK/HIF-1α pathway, thereby suppressing release of inflammatory factors and influencing differentiation of peripheral blood osteoclasts in RA patients. These findings suggest promising therapeutic strategies for exposure of joint deformities associated with RA.

2025-06-01·METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL

Neuroprotective effect of small extracellular vesicle-mediated targeting of AMPKα2 in cerebral ischemia

Article

作者: Fernández-Sanmartín, Paola ; Custodia, Antía ; Diéguez, Carlos ; López-González, Tania ; Rodríguez-Arrizabalaga, Mariña ; Romaus-Sanjurjo, Daniel ; Aramburu-Núñez, Marta ; López, Miguel ; Muñoz-González, María ; Schneeberger, Marc ; Rodríguez-Díaz, Amanda ; Nogueiras, Rubén ; Estévez-Salguero, Ánxela ; Debasa-Mouce, Manuel ; Castro-Mosquera, Mónica ; Iglesias-Rey, Ramón ; Castillo, José ; Ouro, Alberto ; Sobrino, Tomás ; González-García, Ismael ; Aguiar, Pablo

BACKGROUND AND AIMS:

Smoking is a known risk factor for stroke. However, the 'stroke paradox' refers to the observation that stroke patients who smoke often have higher survival rates and better outcomes compared to non-smokers. In this sense, several studies have demonstrated that nicotine (3-[(2S)-1-methylpyrrolidin-2-yl]pyridine) exerts neuroprotective effects. Despite this, the molecular underpinnings of this phenomenon remain unclear. AMP-activated protein kinase (AMPK) is known to play a complex and controversial role in ischemic stroke, with recent evidence suggesting that AMPK inhibition has neuroprotective effects in acute ischemic injury. Nicotine has been shown to influence AMPK signaling in the brain, suppressing appetite and promoting brown fat thermogenesis via hypothalamic AMPK inhibition. Therefore, we hypothesized that the neuroprotective effect of nicotine in ischemia is due to its inhibitory action on AMPK. The aim of this study has been to investigate whether i) AMPK is involved in nicotine's neuroprotective effects on cerebral ischemia and ii) small extracellular vesicle (sEV)-mediated genetic inhibition of AMPK could replicate this effect in rodent models.

METHODS:

Male adult mice or rats subjected to transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) were compared with Sham and/or untreated controls groups. The stroke-induced lesion was evaluated by magnetic resonance imaging (MRI). Nicotine (2 mg/kg/12 h) and the AMPK activator AICAR (500 mg/kg/day) were given subcutaneously upon reperfusion until the end of the follow-up period to tMCAO rats. Control sEVs or sEVs loaded with a plasmid encoding a dominant negative isoform of AMPKα2 (AMPKα2-DN) were administered intravenously twice after reperfusion to tMCAO mice. Molecular pathways were analyzed by western blotting. Bederson and open-field tests were applied to evaluate behavioral parameters.

RESULTS:

Our MRI findings indicated that nicotine treatment reduced brain ischemic injury and improved neurological recovery, as demonstrated by Bederson test, through the inhibition of brain AMPK in ischemic rats. The AMPK activator AICAR reversed the effect of nicotine on injury size and neurological improvement, indicating that the neuroprotective action was dependent on AMPK inhibition. In addition, treatment with AMPKα2-DN sEVs reduced brain lesion and improved neurological recovery.

CONCLUSIONS:

Our findings demonstrate that the regulation of brain AMPK provides an adequate neuroprotective target for cerebral ischemia, and that the sEV-mediated regulation of this kinase could be a potential clinical strategy against ischemic stroke. Further work, involving scalability in sEV production, immunogenicity, safety and efficacy will be demanding to develop effective and secure therapeutic strategies utilizing sEVs in clinical settings against ischemic stroke.

2025-06-01·BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY

AMPK phosphorylation of KCa2.3 alleviates angiotensin II-induced endothelial dysfunction

Article

作者: Han, Meng-Zhuan ; Zhang, Yi ; She, Gang ; Lai, Bao-Chang ; Wang, Yan ; Pang, Zheng-Da ; Deng, Xiu-Ling ; Sun, Xia ; Shyy, John Y-J ; Bai, Ru-Yue ; Du, Xiao-Jun

The endothelial small-conductance calcium-activated potassium channels (K_Ca2.3) are indispensable for endothelium-dependent hyperpolarization (EDH) response, mainly in resistance arteries. We recently demonstrated in diet-induced obese mice that adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) upregulates endothelial K_Ca2.3 expression and improves endothelial function. However, the molecular mechanism of regulation of K_Ca2.3 by AMPK remains less explored. Using techniques of bioinformatics, molecular biology and wire myograph system, we examined K_Ca2.3 phosphorylation by AMPK in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), human embryonic kidney 293 (HEK-293T) cells and second-order mesenteric resistance arteries from angiotensin II-induced hypertensive mice. In HUVECs, treatment with activators of AMPK (AICAR, metformin, and MK-8722) significantly increased phosphorylation of K_Ca2.3 Thr106 (human), which was antagonized by AMPK inhibitor compound C. In HEK-293T cells, K_Ca2.3 current was enhanced by AMPK activation or phosphomimetic mutant K_Ca2.3 (T106D), which was abolished after de-phosphomimetic mutant (T106A) or deletion of K_Ca2.3 of Thr106 site (T106Del). In mice with angiotensin II infusion, 2-week treatment with AICAR or overexpressing phosphomimetic mutant K_Ca2.3 Thr107D (mouse) restored K_Ca2.3-mediated EDH-dependent relaxation in mesenteric resistance arteries together with reversal of early phase hypertension. Our study demonstrates for the first time that AMPK activation mediates K_Ca2.3 phosphorylation in endothelial cells with enhanced channel activity. This effect ameliorates endothelial dysfunction of mesenteric resistance arteries and alleviates angiotensin II-induced early phase hypertension in mice.

项与阿卡地辛相关的新闻（医药）

2025-02-24

·今日头条

胰腺癌预后新突破：广州医科大学揭秘肿瘤膜基因的预测力量

点击蓝字关注我们【导读】胰腺癌是导致肿瘤相关死亡的主要原因之一，其特点是患者存活时间短，治疗方案有限。一些靶向疗法未能成功改善患者的预后。肿瘤膜具有潜在的靶向特异性，为提高免疫疗法和药物治疗的疗效带来了希望。 2025年2月19日，广州医科大学第一附属医院的研究团队在期刊《Heliyon》上发表了题为“A novel signature predicts prognosis in pancreatic cancer based on tumor membrane-associated genes”的研究论文。这项研究通过scRNA-seq技术揭示了PDAC的瘤内异质性，构建了一个新的预后风险模型（MaGPS），并鉴定了6个与预后相关的膜相关基因，为PDAC的诊断和治疗提供了新的见解和潜在靶点。 https://www-cell-com.libproxy1.nus.edu.sg/heliyon/fulltext/S2405-8440(25)01172-7 01 研究背景 Deng等人在PDAC小鼠模型中证实，糖皮质激素受体（GR）的表达与PD-L1呈正相关，抑制GR会导致肿瘤细胞上的PD-L1下调，从而促进T细胞浸润，增强抗肿瘤免疫力。表皮生长因子受体抑制剂已被批准用于肺腺癌患者的表皮生长因子受体靶向治疗。Alan团队报告称，靶向表皮生长因子受体的多克隆T细胞能有效引导PDAC肿瘤细胞，从而增加T细胞浸润和T细胞介导的抗肿瘤效应。靶向治疗与免疫治疗的结合，主要集中在黑色素瘤和非小细胞肺癌。目前，靶向治疗、化疗或免疫疗法的联合应用在癌症治疗中可能更具潜力。PDAC急需找到新的有效靶点或生物标志物。 02 MaGPS预测PDAC抗肿瘤治疗的潜在益处为了探索MaGPS相关基因的潜在靶向药物，团队们利用癌症基因组计划（CGP 2014）数据集分析了MaGPS风险组与抗肿瘤药物敏感性之间的相关性。基于TCGA-PAAD数据，团队使用pRRophetic软件包预测了138种药物对PDAC患者的IC50值。样本被分为MaGPS评分高和低两组，并比较了两组之间的差异。两组间有38种药物的IC50值存在显著差异。低风险组中有7种药物的IC50值较低，而高风险组中有31种药物的IC50值较低。低风险组IC50值明显较低的药物包括ATRA、AICAR、EHT-1864、BX-795和CCT007093。MaGPS评分较低的PDAC患者可能对这些药物更敏感。此外，高风险组中IC50值较低的药物包括Tipifarnib、GSK-650394、VX-680、Thapsigargin和Epothilone-B，这些药物可能对MaGPS特征评分较高的PDAC患者更有效。这些结果表明， MaGPS相关基因在指导抗肿瘤药物的选择以及为PDAC患者制定更有针对性、更有效的治疗策略方面具有潜力。与PDAC药物敏感性相关的MaGPS。 03 总结 1. 关键基因的发现：研究确定了6个与预后相关的膜相关基因（LMO7、APOL1、SLC2A1、C15orf48、FXYD3和CLDN18），这些基因在PDAC的诊断和治疗中具有潜在价值。 2. 临床潜力： MaGPS模型在预测PDAC患者生存率方面表现出色，并且这些基因的高表达可能为PDAC的诊断和治疗提供新的靶点。例如，Tipifarnib可能对MaGPS评分高的患者有治疗益处。 3. 未来方向：研究结果为PDAC患者的预后评估和治疗提供了新的生物标志物和潜在治疗靶点，未来的研究应进一步验证这些特征并探索其在联合疗法中的应用。参考资料： 1.Huang, J. ∙ Lok, V. ∙ Ngai, C.H. ... Worldwide Burden of, Risk Factors for, and Trends in Pancreatic Cancer Gastroenterology. 2021; 160:744-754 2.Siegel, R.L. ∙ Miller, K.D. ∙ Fuchs, H.E. ... Cancer Statistics CA Cancer J Clin. 2021; 71:7-33 2021 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门推荐活动点击免费报名 🕓 全国｜2024年12月-2025年03月 ▶ 中国转化医学产业大会 🕓 上海｜2025年02月28日-03月01日 ▶ 第四届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛点击对应文字查看详情

免疫疗法

2025-02-16

·生物谷

Sci Adv：科学家发现帕金森疾病中缺失的关键调节子，有望帮助开发新型靶向性疗法

本文研究取得了重大发现，因为研究人员花费了数年时间在寻找缺失的调节子，重要的是，他们发现了这一关键的调节子，其能开启或关闭LRRK2 GTPase的功能。 LRRK2的突变是帕金森疾病发生最常见的遗传原因，LRRK2蛋白包括两种酶类结构域：一种是GTPase (Roc-COR)，另一种则是激酶结构域；致病突变在这两种结构域中都存在。近日，一篇发表在国际杂志Science Advances上题为“CalDAG-GEFI acts as a guanine nucleotide exchange factor for LRRK2 to regulate LRRK2 function and neurodegeneration”的研究报告中，来自康涅狄格大学医学院等机构的科学家们通过研究发现了帕金森疾病遗传原因的又一个新的谜题，这就为开发新型疗法策略提供了新的机遇。如今，帕金森疾病影响着近100万美国人的健康，尽管多年来科学家们已经知道LRRK2突变对于理解帕金森疾病的发病原因非常重要，但突变是如何导致疾病发生的，以及其背后存在的分子机制，研究人员知之甚少。此前研究者Xiong及其团队发现，在DNA转录成RNA随后表达蛋白的过程中，一种称之为ATIC的酶类及其底物（AICAR）能在mRNA的水平上调节LRRK2的表达，ATIC在帕金森疾病患者中会表现地过度活跃，并能指示LRRK2制造过多称之为震颤素(dardarin)的蛋白。基于此前研究工作，这项研究中，研究者Xiong等人发现了一种关键的调节子，其或能被用来抑制LRRK2的过度活性。LRRK2拥有两种酶类结构域，即激酶和GTPase结构域，激酶主要负责催化磷酸基团的转移，而GTPase则能在蛋白调节过程中与核苷酸鸟苷三磷酸（GTP）和鸟苷二磷酸（GDP）相结合；文章中，研究人员识别出了维持GTPase功能的关键调节子CalDAG-GEFI (CDGI)，其能控制LRRK2 GTPase结合GTP或GDP的开关。 CDGI与LRRK2之间的相互作用目前大多数研究都集中在理解和靶向作用激酶结构域，因为其要比GTPase更容易成为一种新型的药物靶点，尽管LRRK2 GTPase是帕金森疾病研究的关键靶点，但研究人员很难利用药物来选择性地调节GTPases，此外，作为GTPases结构域的一部分，COR结构域并没有已知的药物能够附着的小分子结合位点。研究者Xiong说道，这或许是一个研究不足的领域，而这一方面的研究工作并不多，本文研究取得了重大发现，因为研究人员花费了数年时间在寻找缺失的调节子，重要的是，他们发现了这一关键的调节子，其能开启或关闭LRRK2 GTPase的功能。如果能抑制这种调节子，科学家们就能阻止震颤素的过度活性从而减缓帕金森疾病的进展。随后研究人员利用细胞和小鼠模型完成了这项研究，下一步他们将会利用人类样本来继续深入研究；如今研究者Xiong还与一家公司合作基于本文研究结果，共同开发能够穿过血脑屏障从而运输潜在药物的特殊小分子，他们还在深入研究促使这种抑制剂更能靶向作用并调节LRRK2的活性，而研究人员此前发现的抑制剂也能靶向作用LRRK2蛋白的表达。综上，本文研究中，研究人员识别出了LRRK2的生理性鸟苷酸交换因子（GEFs），并提供了有力的证据表明，LRRK2 GTPase能被GAPs和GEFs所调节，LRRK2 GTPase、GAP或GEF的活性或许能潜在作为治疗性靶点，而这与直接抑制LRRK2激酶不同。（生物谷Bioon.com）参考文献： QINFANG LIU,BINGXU HUANG,NOAH GUY LEWIS GUIBERSON, et al. CalDAG-GEFI acts as a guanine nucleotide exchange factor for LRRK2 to regulate LRRK2 function and neurodegeneration, Science Advances (2024). DOI: 10.1126/sciadv.adn5417

信使RNA寡核苷酸

2025-01-30

·药智网

强生猛攻膀胱癌

近期，强生宣布已向FDA提交TAR-200的新药申请，用于对卡介苗治疗无反应的高风险非肌层浸润性膀胱癌伴原位癌（可伴或不伴乳头状肿瘤）患者。此前，强生在膀胱癌领域还有一个更大的突破，其泛FGFR抑制剂厄达替尼（Erdafitinib）正式获NMPA批准，用于治疗携带易感型FGFR3基因变异，且既往接受至少一线含抗PD-1或抗PD-L1期间或之后出现疾病进展的手术不可切除的局部晚期或转移性尿路上皮癌（UC）成人患者。长期深耕男性泌尿肿瘤的强生，在前列腺癌领域凭借阿比特龙和阿帕他胺两款重磅产品牢牢占据了前列腺癌市场领先地位。如今，又强势入局膀胱癌领域，有意巩固其泌尿肿瘤霸主地位的野心昭然。 1 新颖的药物形式 TAR-200最初由Taris Biomedical公司开发，强生于2019年底收购了这家公司。该公司致力于开发用于治疗包括膀胱癌在内的泌尿系统疾病的新型药物递送技术，自主研发了TARIS系统。TARIS系统是一种基于硅酮的药物输送装置，可使用微创方法植入体内并从膀胱中取出。这个系统可以将药物直接释放到膀胱肿瘤，评估针对膀胱癌和其他类型癌症患者的新型局部治疗方法。膀胱癌基因容易激活突变，异常基因型的长期积累会导致恶性表型的出现。TARIS系统以一种量身定制的方法提供联合治疗，可以治疗多种膀胱癌类型。 TAR-200是第一个也是唯一个针对膀胱癌的膀胱内药物释放系统，可以通过一根5厘米长的硅胶管，利用其渗透性将化疗药吉西他滨持续、可控地释放到膀胱中，与传统的2小时膀胱灌注时间相比，它可以实现连续几周到几个月向膀胱输送药物。吉西他滨是膀胱癌化疗的首选药物。图片来源：EtudeImpromptu ImpromptuThoughts 作为一种新的膀胱内递送系统，TAR-200能够使肿瘤持续暴露于药物中，并且对比其他化疗或其他药物，TAR-200使肿瘤暴露于药物的总时间更长。同时，TAR-200通过局部给药产生的疗效强大，与标准吉西他滨膀胱内灌注相比，TAR-200的给药剂量明显较低，还不易发生常规化疗导致的患者全身性药物暴露，能够大幅降低毒副作用。此外，比较方便的是，TAR-200易于安装，安装过程仅需3～5分钟，无需麻醉即可完成。这一创新膀胱内药物释放系统的提交，得到了来自2b期SunRISe-1注册研究的数据支持，已在2024 ESMO年会上作为临时口头报告呈现。TAR-200单药治疗显示出83.5%的完全缓解率（CR），并且CR具有高度耐久性，无需重新诱导治疗——在中位随访9个月时，82%的反应者维持了反应。这个数据目前看起来是所有HR-NMIBC在研产品里面单药CR率最高的。 2 竞争进入白热化膀胱癌作为全球高发的恶性肿瘤之一，分为非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC，占70%）和肌层浸润性膀胱癌（MIBC，占30%）两大类。非肌层浸润性膀胱癌包括膀胱的原位癌、非浸润性乳头状癌，以及侵犯上皮下结缔的膀胱癌，肌层浸润性膀胱癌是指侵犯浅肌层以上的膀胱癌。 NMIBC是早期阶段膀胱癌，肿瘤的浸润深度尚未超过尿路壁的浅表层。同时，NMIBC也是最常见的膀胱癌类型，约占膀胱肿瘤新发病例的75%。根据弗若斯特沙利文分析，中国NMIBC市场规模在2015-2019年的复合年增长率为14.4%，中国NMIBC市场将继续保持增长，预计于2024年达到26亿元，2030年预计达到88亿元。 NMIBC的标准治疗方式是经尿道膀胱肿瘤切除术（TURBT），微创手术之后临床指南推荐化疗灌注和卡介苗（BCG）膀胱灌注作为辅助治疗，但仍有部分患者对BCG治疗无反应，约50%的患者在5年内发生肿瘤复发。传统上针对复发患者是采用根治性膀胱切除术，但该项手术会使患者失去正常的储尿和排尿功能，严重影响患者的生活质量。因此，对于化疗和BCG无应答NMIBC患者而言，二线治疗的新药研发十分关键。截至目前，全球仅批准三款可用于NMIBC患者的二线疗法，分别是默沙东的K药、Ferring Pharmaceuticals的Adstiladrin和去年4月份刚获得FDA批准的ImmunityBio的Anktiva。不过从其获批适应症上来看，K药以及Adstiladrin仅限于原位癌（CIS），其在NMIBC中占比仅有10%，意味着目前现有获批的二线疗法覆盖的患者群体始终有限。 2024年，可以说是NMIBC治疗领域加速突破的一年。 4月，Anktiva作为ImmunityBio推出的首个基于IL-15的免疫疗法治疗NMIBC，获得了FDA的批准。 8月，UroGen Pharma宣布其丝裂霉素灌注疗法UGN-102已向FDA提交了NDA，用以治疗低级别中等风险非肌层浸润性膀胱癌（LG-IR-NMIBC）患者。试验中，首次使用UGN-102的患者在三个月后，接近80%的人实现了肿瘤完全消失，且12个月后82.3%的患者依然维持无瘤状态。 12月，Protara Therapeutics宣布，其试验性细胞疗法在六个月内对18名对携带高风险原位癌的NMIBC患者的CR率高达72%，在这项积极数据的推动下，公司股价从3.54美元飙升至6.76美元，暴涨119%。同样在12月份，CG Oncology公布了其溶瘤病毒疗法Cretostimogene用于治疗对BCG无应答的高风险NMIBC患者的3期BOND-003试验的主要结果。接受Cretostimogene（CG0070）单药治疗后，近75%的患者在任何时间点达成完全缓解（CR），已计划在2025年下半年向FDA提交上市申请。值得一提的是，2019年，乐普生物获得Cretostimogene（CG0070）中国内地、香港和澳门的开发和商业化权益，目前正在国内开展单药治疗NMIBC临床试验。而国内进展最快的，则是亚虹医药的全球首个进入关键性3期临床试验的NMIBC口服可逆性MetAP2抑制剂APL-1202。在该药物二线NMIBC适应症折戟后，目前正在开展APL-1202另外两项临床试验，分别为APL-1202单药治疗未经治疗的中、危NMIBC的3期临床试验（一线NMIBC适应症）以及APL-1202口服联合PD-1替雷利珠单抗作为MIBC新辅助治疗的2期临床试验。在接二连三的突破性进展之下，NMIBC领域的竞争将愈发激烈。因此对于强生而言，从NMIBC到MIBC深入布局膀胱癌全程化诊疗是其必由之路，目前也初见成效。以TAR-200为例，除了此次提交NDA的单药治疗NMIBC适应症外，强生还设计了一系列研究探索TAR-200单药或联合Cetrelimab（PD-1单抗）治疗NMIBC和MIBC的安全性和有效性，这些研究大都已进行到2/3期，展示出优秀的临床应用前景。此外，强生还有意将厄达替尼拓展到NMIBC领域。厄达替尼虽然在NMIBC患者中显示出了疗效，但全身给药的副作用很大。利用TARIS系统强生如法炮制以膀胱内药物输送系统将厄达替尼在较长时间内、以非常低的剂量持续局部释放到膀胱（TAR-210），完美解决了全身毒性的问题。根据在2024年美国泌尿外科协会年会上报告的一项1期研究的结果显示：TAR-210对具有FGFR基因突变的高风险和中风险非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）患者显示出非常积极的临床活性。在队列1中，90%的患者在12个月时无复发，中位随访时间为8.9个月；在队列3中，31名患者的反应可评估，CR率90%。参考来源 1.https://www.onclive.com/view/fda-approval-sought-for-tar-200-in-bcg-unresponsive-high-risk-nmibc-with-cis. 2.https://www.investor.jnj.com/news/news-details/2025/New-Drug-Application-initiated-with-U.S.-FDA-for-TAR-200-the-first-and-only-intravesical-drug-releasing-system-for-patients-with-BCG-unresponsive-high-risk-non-muscle-invasive-bladder-cancer/default.aspx. 友情推荐：医药行业深度技术内容，点击“博药”查看详情~ 声明：本内容仅用作医药行业信息传播，为作者独立观点，不代表药智网立场。如需转载，请务必注明文章作者和来源。对本文有异议或投诉，请联系maxuelian@yaozh.com。责任编辑 | 史蒂文合作、投稿、转载开白 | 马老师 18323856316（同微信）阅读原文，是受欢迎的文章哦

临床结果并购临床2期

100 项与阿卡地辛相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D02742	阿卡地辛	C01EB13	DB04944

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
认知障碍	申请上市	美国	SICOR, Inc.	-
眼部疾病	申请上市	美国	SICOR, Inc.	-
再灌注损伤	临床3期	美国	Merck & Co., Inc.	2009-11-03
再灌注损伤	临床3期	加拿大	Merck & Co., Inc.	2009-11-03
再灌注损伤	临床3期	欧洲	Merck & Co., Inc.	2009-11-03
心肌梗塞	临床3期	-	Merck Sharp & Dohme LLC	2009-04-01
脑卒中	临床3期	-	Merck Sharp & Dohme LLC	2009-04-01
左心室功能不全	临床3期	-	Merck Sharp & Dohme LLC	2009-04-01
慢性淋巴细胞白血病	临床3期	-	Merck Sharp & Dohme Corp.	-
套细胞淋巴瘤	临床3期	-	Merck Sharp & Dohme Corp.	-

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


EASD2015	N/A	并发症	-	AICAR treatment	餘顧範鏇選齋齋觸觸築(製壓築鹹糧窪鏇鹹築願) = 範積構壓膚簾範鏇築製衊獵膚齋窪構壓艱窪壓 (鑰醖蓋窪鏇選淵鬱餘願 ) 更多	-	2015-09-16
NCT00872001 (P05633 \| RED-CABG, CTgov)	临床3期	脑卒中 \| 左心室功能不全 \| 心肌梗塞	3,080	Acadesine (Acadesine)	築願壓積網鏇憲鬱構繭 = 遞繭襯壓獵網壓觸窪鹽蓋蓋醖淵築齋糧繭鏇範 (窪獵鬱艱窪鬱簾衊鬱襯, 廠襯醖廠鬱願糧蓋鏇網 ~ 鹹齋窪鑰鬱網鑰衊選衊) 更多	-	2012-12-20
				Normal Saline (Placebo)	築願壓積網鏇憲鬱構繭 = 齋繭蓋餘鹽簾齋範鬱憲蓋蓋醖淵築齋糧繭鏇範 (窪獵鬱艱窪鬱簾衊鬱襯, 襯範獵醖膚選廠膚範糧 ~ 積願鏇廠壓網醖繭鹽網) 更多
ARVO2011	N/A	葡萄膜炎	-	AICAR (50mg/kg)	範壓選構鑰壓壓獵網壓(遞鏇鹽齋鑰繭範鑰艱壓) = 鏇鑰廠願襯願憲鬱願蓋鹹顧鬱窪糧憲鏇齋構獵 (願簾網願簾積壓網鏇鏇 )	积极	2011-04-01
				LPS (200 υg)	範壓選構鑰壓壓獵網壓(遞鏇鹽齋鑰繭範鑰艱壓) = 範襯獵繭選遞築鏇窪網鹹顧鬱窪糧憲鏇齋構獵 (願簾網願簾積壓網鏇鏇 )
ASN2010	N/A	再灌注损伤 AMPK \| LC3-I \| LC3-II ... 更多	-	AICAR (Control)	鹽淵膚壓壓積鏇襯餘簾(範膚憲選齋艱鏇願鏇鹹) = 獵製獵膚壓觸範鑰遞壓窪夢觸餘襯鑰觸糧鏇夢 (膚蓋顧艱鹹膚鬱顧構築, 0.32) 更多	积极	2010-11-16
				AICAR (IR)	鹽淵膚壓壓積鏇襯餘簾(範膚憲選齋艱鏇願鏇鹹) = 糧鑰積襯積壓窪廠繭齋窪夢觸餘襯鑰觸糧鏇夢 (膚蓋顧艱鹹膚鬱顧構築, 0.19) 更多
ARVO2009	N/A	葡萄膜黑色素瘤	-	AICAR	醖憲願鏇鏇積憲築淵鬱(鹽顧簾壓鹽蓋繭網觸衊) = 夢蓋鹽鬱窪範積艱夢餘積窪繭觸鏇鏇選鹽遞醖 (餘壓鏇淵製築鹽鏇鹹範 )	积极	2009-04-01