1911GCCC:Two Parallel, Single-arm, Open Label, Phase 2 Trials of Galeterone Alone or Galeterone Combined With Gemcitabine for Patients With Metastatic Pancreatic Adenocarcinoma Refractory to Standard Chemotherapy

Assess the effectiveness of galeterone in advanced pancreatic adenocarcinoma

开始日期2019-12-12

申办/合作机构

University of Maryland Baltimore

NCT02729376

/ Completed临床1期

An Open-Label, Single-Dose Study to Assess the Absorption, Metabolism, Excretion, and Mass Balance of Radiolabeled Galeterone in Healthy Male Subjects After Oral Administration

This is an open label, single dose, 1 period study of [14C] galeterone.

开始日期2016-03-01

申办/合作机构-

NCT02438007

/ Terminated临床3期

ARMOR3-SV: A Phase 3, Randomized, Open Label, Multi-Center, Controlled Study of Galeterone Compared to Enzalutamide in Men Expressing Androgen Receptor Splice Variant-7 mRNA (AR-V7) Metastatic (M1) Castrate Resistant Prostate Cancer (CRPC)

The purpose of this study is to compare galeterone to enzalutamide in men expressing androgen receptor spice variant-7 mRNA (AR-V7) in metastatic (M1) castrate resistant prostate cancer (CRPC).

开始日期2015-06-01

申办/合作机构

LTN Pharmaceuticals, Inc.

100 项与 Galeterone 相关的临床结果

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项与 Galeterone 相关的文献（医药）

2024-08-01·Biomedicine & Pharmacotherapy

Sterol-like drugs potentiate statin-triggered prostate cancer cell death by inhibiting SREBP2 nuclear translocation

Article

作者: Njar, Vincent C O ; Meek, Autumn R ; Schormann, Wiebke ; Penn, Linda Z ; Hamilton, Robert J ; Elbaz, Mohamad ; Branchard, Emily ; Dos Santos, Diandra Zipinotti ; Andrews, David W ; Brown, Carla E ; Reed, Mark A

There is an urgent need to provide immediate and effective options for the treatment of prostate cancer (PCa) to prevent progression to lethal castration-resistant PCa (CRPC). The mevalonate (MVA) pathway is dysregulated in PCa, and statin drugs commonly prescribed for hypercholesterolemia, effectively target this pathway. Statins exhibit anti-PCa activity, however the resulting intracellular depletion of cholesterol triggers a feedback loop that restores MVA pathway activity, thus diminishing statin efficacy and contributing to resistance. To identify drugs that block this feedback response and enhance the pro-apoptotic activity of statins, we performed a high-content image-based screen of a 1508 drug library, enriched for FDA-approved compounds. Two of the validated hits, Galeterone (GAL) and Quinestrol, share the cholesterol-related tetracyclic structure, which is also evident in the FDA-approved CRPC drug Abiraterone (ABI). Molecular modeling revealed that GAL, Quinestrol and ABI not only share structural similarity with 25-hydroxy-cholesterol (25HC) but were also predicted to bind similarly to a known protein-binding site of 25HC. This suggested GAL, Quinestrol and ABI are sterol-mimetics and thereby inhibit the statin-induced feedback response. Cell-based assays demonstrated that these agents inhibit nuclear translocation of sterol-regulatory element binding protein 2 (SREBP2) and the transcription of MVA genes. Sensitivity was independent of androgen status and the Fluva-GAL combination significantly impeded CRPC tumor xenograft growth. By identifying cholesterol-mimetic drugs that inhibit SREBP2 activation upon statin treatment, we provide a potent "one-two punch" against CRPC progression and pave the way for innovative therapeutic strategies to combat additional diseases whose etiology is associated with SREBP2 dysregulation.

2023-10-01·Bioorganic Chemistry

Salinization Dramatically Enhance the Anti-Prostate Cancer Efficacies of AR/AR-V7 and Mnk1/2 Molecular Glue Degraders, Galeterone and VNPP433-3β Which Outperform Docetaxel and Enzalutamide in CRPC CWR22Rv1 Xenograft Mouse Model

Article

作者: Thankan, Retheesh S ; Weber, David J ; Thomas, Elizabeth ; Purushottamachar, Puranik ; Njar, Vincent C O

Galeterone, 3β-(hydroxy)-17-(1H-benzimidazole-1-yl)androsta-5,16-diene (Gal, 1) and VNPP433-3β, 3β-(1H-imidazole-1-yl-17-(1H-benzimidazole-1-yl)androsta-5,16-diene (2) are potent molecular glue degrader modulators of AR/AR-V7 and Mnk1/2-eIF4E signaling pathways, and are promising Phase 3 and Phase 1 drug candidates, respectively. Because appropriate salts can be utilized to create new chemical entities with enhanced aqueous solubility, in vivo pharmacokinetics, and enhanced in vitro and in vivo efficacies, the monohydrochloride salt of Gal (3) and the mono- and di-hydrochlorides salts of compound 2, compounds 4 and 5, respectively, were synthesized. The salts were characterized using ¹H NMR, ¹³C NMR and HRMS analyses. Compound 3 displayed enhanced in vitro antiproliferative activity (7.4-fold) against three prostate cancer cell lines but surprisingly decreased plasma exposure in the pharmacokinetics study. The antiproliferative activities of the compound 2 salts (4 and 5) were equivalent to that of compound 2, but their oral pharmacokinetic profiles were significantly enhanced. Finally, and most importantly, oral administration of the parent compounds (1 and 2) and their corresponding salts (3, 4 and 5) caused dose-dependent potent inhibition/regression of aggressive and difficult-to-treat CWR22Rv1 tumor xenografts growth, with no apparent host toxicities and were highly more efficacious than the blockbuster FDA-approved prostate cancer drugs, Enzalutamide (Xtandi) and Docetaxel (Taxotere). Thus, the HCl salts of Gal (3) and VNPP433-3β (4 and 5) are excellent orally bioavailable candidates for clinical development.

2023-06-21·AAPS PharmSciTech

Can the Oral Bioavailability of the Discontinued Prostate Cancer Drug Galeterone Be Improved by Processing Method? KinetiSol® Outperforms Spray Drying in a Head-to-head Comparison.

Article

作者: Kucera, Sandra ; Thompson, Stephen A ; Miller, Dave ; Williams, Robert O ; Davis, Daniel A ; Gala, Urvi

Galeterone, a novel prostate cancer candidate treatment, was discontinued after a Phase III clinical trial due to lack of efficacy. Galeterone is weakly basic and exhibits low solubility in biorelevant media (i.e., ~ 2 µg/mL in fasted simulated intestinal fluid). It was formulated as a 50-50 (w/w) galeterone-hypromellose acetate succinate spray-dried dispersion to increase its bioavailability. Despite this increase, the bioavailability of this formulation may have been insufficient and contributed to its clinical failure. We hypothesized that reformulating galeterone as an amorphous solid dispersion by KinetiSol® compounding could increase its bioavailability. In this study, we examined the effects of composition and manufacturing technology (Kinetisol and spray drying) on the performance of galeterone amorphous solid dispersions. KinetiSol compounding was utilized to create galeterone amorphous solid dispersions containing the complexing agent hydroxypropyl-β-cyclodextrin or hypromellose acetate succinate with lower drug loads that both achieved a ~ 6 × increase in dissolution performance versus the 50-50 spray-dried dispersion. When compared to a spray-dried dispersion with an equivalent drug load, the KinetiSol amorphous solid dispersions formulations exhibited ~ 2 × exposure in an in vivo rat study. Acid-base surface energy analysis showed that the equivalent composition of the KinetiSol amorphous solid dispersion formulation better protected the weakly basic galeterone from premature dissolution in acidic media and thereby reduced precipitation, inhibited recrystallization, and extended the extent of supersaturation during transit into neutral intestinal media.

项与 Galeterone 相关的新闻（医药）

2024-04-23

·精准药物

【JMC】强效单价AR/AR-V7双降解剂的设计、合成和构效关系（SAR）研究

研究背景目前，第二代竞争性AR配体结合结构域（LBD）靶向拮抗剂主要用于CRPC的临床治疗，包括恩扎卢胺和阿帕鲁胺。尽管这些药物最初有效，耐药性不可避免地产生，已成为抗前列腺癌治疗的挑战。多种可能导致耐药的机制被发现，包括AR的扩增和过表达、AR LBD点突变和AR剪接变异体（AR-Vs）。特别是AR-V7是最广泛表征的AR-Vs之一，缺乏LBD，并被确定为在CRPC中促进AR转录的一个关键雄激素非依赖驱动因子。相应地，目前批准的所有AR LBD靶向药物都被认为在表达AR-V7的CRPC中表现出有限的疗效。最初作为CYP17A1抑制剂开发的Galeterone后来被发现具有诱导AR/AR-V7降解的能力，但遗憾的是，其特异性有限，降解活性较弱。鉴于甾体配体有可能与其他核激素受体发生交叉反应，在进一步开发Galeterone衍生物时应严格考虑脱靶效应。此前，Miller的小组报告称，通过用在比卡鲁胺中发现的芳基丙酰胺部分取代类固醇核心，鉴定了一系列口服生物可利用的非甾体AR/AR-V7降解剂，其在体外和体内对各种恩扎鲁胺耐药细胞显示出前所未有的活性。代表性化合物UT-34，尽管来源于LBD靶向拮抗剂比卡鲁胺，但可以与AR N-末端结构域（AR-NTD）结合。从结构上讲，目前报道的大多数AR/AR-V7降解调节剂由亲脂性支架组成，该支架与降解活性所必需的关键N杂环降解子相连。鉴于目前缺乏基于AR/ARV7降解的获批药物，因此需要开发新的候选药物分子。图1研究内容在本工作中，中国药科大学向华研究团队首先设计并合成了在UT系列的设计中广泛使用的含有吡唑或吲哚基的化合物19a−19k。用恩扎鲁胺、UT-34、EPI002（AR-NTD靶向拮抗剂）、ARV110和Galeterone作为对照筛选AR/AR-V7阳性22RV1细胞的抗增殖活性。如表1所示，所有测试的化合物（22a−22d，IC50值范围为2.0至40μM）都显示出比恩扎鲁胺（IC50=46.3μM）更好的抗增殖活性。其中，化合物19c、19d和19e的IC50值分别为3.7、2.0和3.9μM，它们比Galeterone更有效，支持了作者的设计理念。表1随后引入吡啶作为由乙酰胺连接体连接的杂环，通常会降低抗增殖活性，大多数化合物的IC50值超过20μM（表2）。其中，苯基A环上带有氰基的化合物（21e−22g）的抗增殖活性优于带有硝基的化合物（20a−20d）。表2为了进一步扩展杂环的类型并考察连接体类型对生物活性的影响，制备了一系列含喹啉的化合物。如表3所示，当R3位置的乙酰胺链被乙胺链取代时（22b−22e vs 24c−24f），抗增殖活性显示出显著提高。然而，那些被较长的丙胺链取代的化合物（25a−25e）的效力相对较低，这表明乙基链是最佳的连接体。其中，化合物24d（5位连接，IC50=1.3μM）和24f（7位连接，IC50=2.2μM）表现出最有潜力的活性。值得注意的是，当喹啉环被萘环取代时，活性显著降低甚至丧失（23a IC50＞50μM；23b＝19.5μM），表明含氮杂环是活性的必需基团。此外，在乙胺连接的化合物中，喹啉环取代的化合物（24c−24f）表现出比含有单环的化合物（24h−24l）更高的抗增殖活性（表3）。表3与24c−24f相比，乙胺末端氮上具有双取代杂环的26a−26e表现出较弱的活性，这表明氮上的单取代更具潜力（表4）。表4为了进一步增强其抗增殖活性，设计并合成了27a−27g，以研究不同取代基和位置对24d喹啉环的影响（表5）。其中，喹啉环8位F原子取代的化合物27c表现出最强的抗增殖活性，IC50值为0.9±0.4μM。此外，大多数化合物对AR阴性PCa细胞（DU145）的抗增殖活性测试的IC50值均大于50μM，表明这些化合物对AR阳性PCa细胞具有良好的选择性（表5）。表5 随后作者就对化合物进行了活性测定。考虑到它们有希望的抗增殖活性，选择化合物24f、24j、24k、27a、27b和27c，通过Western Blot分析评估它们在22RV1细胞中的AR/AR-V7降解活性。如图2A所示，在超过10μM浓度化合物处理后，AR/AR-V7蛋白水平显著降低，而恩扎鲁胺没有表现出降解活性。化合物27c有效诱导AR/AR-V7蛋白对22RV1细胞的进一步剂量曲线研究显示，27c在20μM时诱导AR和AR-V7几乎完全降解，对AR和AR-V7的DC50值分别为2.67和2.64μM（图2C）。鉴于其显著的抗增殖活性和AR/AR-V7降解能力，因此选择最有效的化合物27c作为后续体外和体内研究的候选化合物。图2为了进一步探索27c对其他PCa细胞的影响，进行了27c在AR阳性LNCaP细胞中的降解和抗增殖活性。如图3A 27c所示，以剂量依赖的方式显著诱导AR降解。时间进程研究显示，27c诱导AR降解具有时间依赖性，6小时后观察到AR显著降低（图3B）。值得注意的是，如图3D所示，恩扎鲁胺和27c对正常人肝L02细胞均无抑制活性，IC50值超过100μM，对于LNCaP有比Galeterone更优的活性，这意味着AR降解有助于27c对AR阳性细胞系的抗增殖活性。图3为了进一步研究27c降解AR/AR-V7的机制，对用核糖体抑制剂环己酰亚胺（CHX）处理的22RV1细胞中的AR/AR-V7.的蛋白质印迹分析表明，27c加速了AR和AR-V7的降解（图4A，B）。图4虽然AR-V7不具有LBD区域，作者想知道27c是否也能与AR的其他区域结合，然后诱导AR-V7降解。由于NTD被认为是AR的另一个重要分子靶区。先前，进行表面等离子体共振（SPR）来测量AR-NTD和27c的相互作用。将AR-NTD蛋白（重组6His，MET1-GLN556）和27c添加到Biacore芯片中，并测量SPR。可以清楚地看到，当芯片负载AR-NTD蛋白时，27c使光谱发生了偏移（图5）。这一结果证实了27c与AR-NTD的相互作用。图5为了验证27c诱导的降解是否与泛素-蛋白酶体途径有关，作者用硼替佐米（一种蛋白酶体抑制剂）处理22RV1细胞。如图6所示，用硼替佐米联合处理显著逆转了27c诱导的22RV1细胞中AR和AR-V7的降解，表明27c可以通过蛋白酶体途径诱导降解。图6作为核受体超家族的一员，AR与其他类固醇受体具有高度序列同源性。为了检查靶点选择性，在用不同剂量的27c处理24小时的22RV1细胞中检测到ER或MR的蛋白质水平。如图7所示，即使在20μM的高剂量下，ER和MR的蛋白质含量也几乎没有变化。总之，这些数据有力地证实了27c以蛋白酶体依赖的方式选择性降解AR/AR-V7。图7先前的一项研究表明，Galeterone通过E3连接酶MDM2诱导AR/AR-V7的降解，据报道，众所周知的MDM2/p53相互作用拮抗剂Nutlin3可以上调MDM2蛋白的表达。因此，为了确定27c和E3连接酶MDM2之间的相关性，用Nutlin3处理22RV1细胞，这加剧了AR/AR-V7的降解（图8）。分子对接进一步表明，27c主要通过与氨基酸GLN55和LYS90的相互作用，很好地适应MDM2的表面（图8）。这些结果表明，E3连接酶MDM2可能在27c诱导的AR/AR-V7降解中协同作用。图8当AR被内源性配体激活时，它二聚化并易位到细胞核，在那里它与DNA结合并调节相关靶基因的表达。免疫荧光测定显示，27c处理后，细胞核定位以及AR和AR-V7的表达都显著降低（图9）。图9对AR信号通路转录活性的影响。为了检测对AR信号通路转录活性的影响，作者通过RNA测序分析评估了27c对22RV1细胞转录组的影响。显然，一系列AR激活的基因被抑制了（图10）。图10作者还基于用10μM27c处理的22RV1细胞的转录谱进行了GSEA。GSEA显示，AR信号通路的基因和调节基因被27c抑制（图11）。接下来，作者通过定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测了三个典型的AR下游调控基因（KLK3、TMPRSS2和KLK2）。一致地，27c剂量依赖性地抑制这些基因的mRNA表达水平（图11）。所有这些数据都表明27c可以抑制AR信号通路。此外，用5或10μM 27c处理22RV1细胞12h。作者发现27c不影响AR和AR-V7的mRNA表达。图11为了评估27c对CRPC细胞克隆活性的影响，作者将22RV1细胞暴露于恩扎鲁胺或27c中2周。实验证明27c以剂量依赖性方式显著降低22RV1细胞集落数量（图12）。随后，使用流式细胞术研究了27c对22RV1细胞周期分布的影响。如图12所示，用27c处理的G0/G1期22RV1细胞的数量分别增加。图12然后，通过Annexin V-FITC/PI染色测定检测用化合物27c处理后22RV1细胞的凋亡诱导。用化合物27c处理后，22RV1细胞的凋亡率分别增加（图13）。此外，作者还使用蛋白质印迹分析来研究27c诱导22RV1细胞凋亡的能力。如图13所Bcl-2和Bcl-xL的蛋白质水平以浓度依赖性的方式降低。此外，RNA测序数据的GSEA显示，内源性凋亡信号传导的基因被27c上调（图13）。这些结果表明，化合物27c以剂量依赖的方式诱导了22RV1细胞的显著G0/G1细胞周期停滞和凋亡。图13为了评估27c的药代动力学特性，对27c的体外和体内药代动力学研究进行了研究，结果分别如图14和表5所示。在体外稳定性研究中，27c在小鼠血浆中表现出良好的稳定性，孵育60分钟后保留率没有显著变化。如图14和表6所示，大鼠单剂量静脉注射5mg/kg后，27c表现出可接受的稳态分布体积（2.51L/kg）和中等半衰期值（1.39 h）的合理暴露。此外，在大鼠单剂量口服50mg/kg后，27c也表现出良好的血浆浓度曲线，并伴有中等半衰期值（2.16h）的合理暴露。这些结果表明，27c具有中等的药代动力学特性，适合进一步研究。图14表6为了评估27c在体内的PCa抑制活性，作者建立了22RV1细胞皮下异种移植到NSG小鼠中的肿瘤模型。当肿瘤体积达到平均大小时，对小鼠进行阉割。在肿瘤显示出再生趋势后，给小鼠施用载体对照、30mg/kg恩扎鲁胺、30mg/kg阿比特龙或30mg/kg 27c，持续21天，每天一次。与对照组相比，恩扎鲁胺组和阿比特龙组在体重、肿瘤体积和生长率方面没有显著差异。然而，27c组的肿瘤体积和生长率显著降低（图15）。此外，当小鼠用10 mg/kg 27c给药3天时，肿瘤组织中AR和AR-V7的蛋白质水平降低，凋亡细胞数量显著增加（图15）。图15与对照组相比，27c组的肿瘤生长抑制率达到63%，表明27c可以抑制去势后22RV1前列腺肿瘤的生长。此外，治疗组的心脏、肝脏、脾脏、肺和肾脏的HE染色在组织学检查中没有显示任何大体器官异常（图16）。所有这些数据提供了27c可以在体内克服mCRPC中存在的AR拮抗剂耐药性。图16研究结论作者开发了新一代单价AR/AR-V7双降解剂，将Galeterone的类固醇核心替换为源自恩杂鲁胺的配体部分。对55种N-杂环取代化合物的系统SAR研究确定了最有前景的27c，其在LNCaP和22RV1细胞中显示出优异的抗增殖活性和有效的AR/AR-V7降解活性。作者研究了27c可能与MDM2相互作用并通过泛素-蛋白酶体系统降解AR/AR-V7的降解机制，并有效抑制AR/AR-V7.核转位和AR信号通路相关基因的表达。27c对22RV1细胞的ER和MR没有降解作用，表明27c对核受体具有良好的选择性。此外，27c在体外和体内都具有可接受的药代动力学特性，并在恩扎鲁胺耐药的22RV1异种移植物模型中表现出显著的肿瘤消退。治疗组的心、肝、脾、肺和肾的HE染色在组织学检查中没有显示任何大体器官异常。这些发现表明了了27c作为单价AR/AR-V7双降解剂在表达AR剪接变异体的晚期前列腺癌中克服耐药性的潜在效用。作者：郑一榕校审：周金明编辑：郑一榕时间：2024年4月22日参考文献Maoxu Xiao et al, Hua Xiang. Structure–Activity Relationship (SAR) Studies of Novel Monovalent AR/AR-V7 Dual Degraders with Potent Efficacy against Advanced Prostate Cancer Maoxu Journal of Medicinal Chemistry 2024 67 (7), 5567-5590. DOI: 10.1021/acs.jmedchem.3c02177声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

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D10125	Galeterone	-	DB12415

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
前列腺癌	临床3期	-	TOKAI RIKA CO., LTD.	-
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	比利时	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	英国	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	加拿大	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	意大利	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	法国	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	美国	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	西班牙	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01
转移性去势抵抗性前列腺癌	药物发现	澳大利亚	LTN Pharmaceuticals, Inc.	2015-06-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02438007 (ARMOR3-SV, Pubmed) 人工标引	临床3期	转移性去势抵抗性前列腺癌一线	38	Galeterone	(餘築夢簾網衊廠顧醖衊) = 壓鹽構蓋願淵憲襯顧蓋鹹鹹鹹夢鑰簾遞築齋鹹 (憲獵顧夢艱鏇廠鹽淵夢 )	不佳	2019-12-01
				Enzalutamide	(餘築夢簾網衊廠顧醖衊) = 鏇餘遞繭獵顧範願蓋餘鹹鹹鹹夢鑰簾遞築齋鹹 (憲獵顧夢艱鏇廠鹽淵夢 )
NCT02438007 (ARMOR3-SV, ASCO2017)	临床3期	转移性去势抵抗性前列腺癌	953	Galeterone	構襯夢憲鑰構鬱鬱醖醖(範範積夢願構憲餘鬱憲) = 遞鑰獵選繭願觸製築膚鹹選鹹鏇鹽蓋艱鹽鬱顧 (窪觸廠範鏇顧衊遞夢獵 )	不佳	2017-05-30
				Enzalutamide	構襯夢憲鑰構鬱鬱醖醖(範範積夢願構憲餘鬱憲) = 夢壓夢壓衊網膚衊鑰餘鹹選鹹鏇鹽蓋艱鹽鬱顧 (窪觸廠範鏇顧衊遞夢獵 )
NCT02438007 (ARMOR3-SV, ASCO2016)	临床3期	去势抵抗性前列腺癌	-	Galeterone	窪壓糧糧憲衊餘廠糧窪(鑰鹹餘簾簾製願網淵廠) = 糧壓壓願襯簾蓋醖鬱顧襯簾壓衊簾網鹹夢廠壓 (網積膚廠鹹襯網窪繭網 )	-	2016-05-20
NCT00959959 (ARMOR1 \| ARMOR2 part 1, Pubmed \| Clin Cancer Res) 人工标引	临床1/2期	去势抵抗性前列腺癌	77	Galeterone (ARMOR1)	(淵鏇築鬱憲憲遞糧觸選) = the most common adverse events were fatigue, increased liver enzymes, gastrointestinal events, and pruritus. 窪襯夢繭網鑰範艱鹽製 (憲膚壓構窪憲遞鬱糧齋 )	积极	2016-03-15
				Galeterone (ARMOR2)
NCT01709734 (ARMOR2, ASCO2015)	临床2期	前列腺癌	39	Galeterone	(願選獵膚憲構觸衊積積) = 願顧襯憲構遞構淵顧襯選願選鏇壓餘顧獵憲襯 (築構選醖窪鏇製糧簾淵 )	-	2015-05-20
				Enzalutamide	(願選獵膚憲構觸衊積積) = 網積網網壓醖廠範範製選願選鏇壓餘顧獵憲襯 (築構選醖窪鏇製糧簾淵 )
NCT01709734 (ARMOR2, ASCO2014)	临床2期	IV型多发性内分泌系统细胞增生	126	Galeterone (non-metastatic tx naïve)	觸鹹簾獵顧鹽鑰構選選(鏇糧艱鬱鏇獵獵鑰積鏇) = 鏇範獵築鑰襯鏇糧廠繭積繭廠壓廠鹽選鏇膚鬱 (蓋範淵蓋繭鑰廠夢鏇鹽 )	-	2014-05-20
				Galeterone (metastatic tx naïve)	觸鹹簾獵顧鹽鑰構選選(鏇糧艱鬱鏇獵獵鑰積鏇) = 蓋願淵廠衊網憲淵網鹽積繭廠壓廠鹽選鏇膚鬱 (蓋範淵蓋繭鑰廠夢鏇鹽 )