A Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Phase 3 Study to Evaluate the Efficacy, Safety, and Pharmacokinetics of Deucravacitinib in Adolescent Participants (12 Years to Less Than 18 Years) With Moderate to Severe Plaque Psoriasis

The purpose of this study is to evaluate the efficacy, safety, and drug levels of Deucravacitinib (BMS-986165) in adolescent participants with moderate to severe plaque psoriasis

开始日期2025-08-26

申办/合作机构

Bristol Myers Squibb Co.

NCT07012057

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Open-Label Study of Deucravacitinib for Refractory Adults With Dermatomyositis/ Juvenile Dermatomyositis

Background:
Dermatomyositis (DM) and juvenile dermatomyositis (JDM) are diseases that weaken the immune system. DM and JDM can affect the muscles, skin, joints, and lungs and cause skin rashes and muscle inflammation. Symptoms include weakness, pain, fatigue, and rash. Not everyone responds to current treatments. The FDA has approved a drug called deucravacitinib to treat people with plaque psoriasis. Researchers want to find out if this drug can help people with DM or JDM, too.
Objective:
To test deucravacitinib in people with DM or JDM.
Eligibility:
People aged 18 years and older with DM or JDM.
Design:
Participants will have 9 clinic visits over 28 weeks.
Participants will be screened. They will have a physical exam with blood and urine tests. They will have a test of their heart function. They will complete a short questionnaire about their daily life, pain level, and ability to walk, eat, and do other activities.
Deucravacitinib is a pill taken by mouth twice per day at home. Participants will come to the clinic once every 4 weeks for 24 weeks while they are taking the drug. They will have a final visit 4 weeks after their last dose of the study drug. Blood and urine tests will be repeated during these visits. Each visit may take up to 6 hours.
If the drug is helping them, participants may extend their treatment beyond the first 24 weeks. Then they will visit the clinic every 3 months....

开始日期2025-07-07

申办/合作机构-

NCT07013838

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Comparison of Deucravacitinib and Adalimumab for the Treatment of Relapsed Takayasu's Arteritis: The TYK-TAK Trial

This is a 24-week, single-center, randomized, open-label trial conducted by Peking Union Medical College Hospital. The aim of this study is to assess the efficacy and safety of deucravacitinib in adult patients with relapsing TAK in comparison to patients treated with TNF inhibitor (TNFi), the most well-recognized therapeutic choice of non-glucocorticoid immunosuppressive for patients with relapsed or refractory TAK.

开始日期2025-06-15

申办/合作机构

Chinese SLE Treatment And Research Group

100 项与氘可来昔替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与氘可来昔替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与氘可来昔替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

298

项与氘可来昔替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

A cost-effectiveness analysis of deucravacitinib vs. apremilast in moderate-to-severe psoriasis patients in Japan

Article

作者: van de Wetering, Gijs ; Tada, Yayoi ; Roberts, David ; Hikichi, Yusuke ; Kim, Hyunchung ; Smith, Martina

OBJECTIVE:

This study aimed to evaluate the cost-effectiveness of deucravacitinib vs. apremilast as a treatment for moderate-to-severe psoriasis patients from a Japan healthcare system perspective.

METHODS:

A Markov sequence model was developed, consisting of an induction phase, maintenance phase, best supportive care and death. Clinical inputs were predominantly derived from the POETYK-PSO-1 and -2 trials (NCT03624127 and NCT03611751), and cost and resource use inputs were derived from several Japanese sources, including Ministry of Health and Welfare (MHLW) data and the outputs of a Delphi survey with Japanese clinical experts. Health-related quality of life inputs were based on the change in utility associated with different levels of Psoriasis Area and Severity Index (PASI) response. Deterministic and probabilistic sensitivity analyses were conducted to account for uncertainty around the base case and several scenario analyses were performed to explore structural uncertainty related to assumptions and methodological choices.

RESULTS:

In the base case, treatment with deucravacitinib results in a discounted QALY gain of 0.30 and discounted incremental costs of ¥459,771 compared to apremilast, resulting in an ICUR of ¥1,546,713 per QALY which is below the Japanese willingness to pay threshold of ¥5,000,000 per QALY. Deterministic and probabilistic sensitivity analyses support the results of the base case. The latter shows that deucravacitinib has a 97.8% probability of being cost-effective compared to apremilast at the ¥5,000,000 per QALY threshold. The outcomes of all scenarios confirmed the cost-effectiveness of deucravacitinib compared to apremilast, with deucravacitinib being dominant in one scenario.

CONCLUSIONS:

Deucravacitinib is cost-effective compared to apremilast in patients with moderate-to-severe plaque psoriasis in Japan, primarily driven by improvements in health-related quality of life associated with a more favorable PASI response. This conclusion is supported by extensive sensitivity and scenario analyses.

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Cardiovascular safety of Janus kinase inhibitors in inflammatory bowel disease: a systematic review and network meta-analysis

Review

作者: Wang, Bangmao ; Yang, Huibin ; Zhang, Qingyu ; Zhao, Yuxuan ; An, Ting ; Shi, Xiaojing

BACKGROUND AND OBJECTIVE:

Janus kinase (JAK) inhibitors (JAKinibs) are effective for inflammatory bowel disease (IBD), but their cardiovascular safety is inconclusive. We aim to assess the cardiovascular risks associated with JAKinibs in IBD patients.

PATIENTS AND METHODS:

Systematic searches of seven databases and ClinicalTrials.gov from inception to February 2024 were conducted. Outcomes included major adverse cardiovascular events (MACE), venous thromboembolism events (VTE) and cardiovascular events (CVE), which were separately evaluated based on whether or not the dose was considered. P-score was applied to rank interventions.

RESULTS:

A total of 26 trials involving 10,537 IBD patients were included, and results showed no significantly increased risk of MACE, VTE and CVE was associated with JAKinibs. However, when the dose was considered, Tofacitinib 5 mg BID (versus placebo) showed a trend towards an increased risk of MACE [odds ratio (OR)=1.05, 95% confidence interval (CI): 0.23-4.82], as well as Upadacitinib 30 mg QD (versus placebo) showed a trend towards increased risks of VTE (OR=1.36, 95% CI: 0.23-8.03) and CVE (OR=1.08, 95% CI: 0.24-4.85), and ranked higher than placebo for the risk of VTE [P-score=0.766 (versus 0.722)]. Notably, Deucravacitinib ranked lowest for all cardiovascular risks, and significantly decreased the risks of VTE (OR=0.03, 95% CI: 0.00-0.87) and CVE (OR=0.03, 95% CI: 0.00-0.87) compared with placebo.

CONCLUSIONS:

Although a trend of increased cardiovascular risks was found considering dose, no significantly increased cardiovascular risk was associated with JAKinibs in IBD patients, and Deucravacitinib significantly decreased the risks of VTE and CVE.

2025-08-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

Identification of small molecule activators targeting TYK2 pseudokinase domain

Article

作者: Nishioka, Yu ; Taniguchi, Haruka ; Sawa, Masaaki ; Kinoshita, Takayoshi ; Matsumoto, Hirokazu ; Hatakeyama, Mariko ; Wang, Tien-Cheng

Tyrosine kinase 2 (TYK2) plays a crucial role in both adaptive and innate immune responses. The catalytic activity of the TYK2 JH1 kinase domain is controlled by the TYK2 JH2 pseudokinase domain and stabilized to maintain its inactive state until the upstream receptor activations. Here, we report the discovery of aminopyridine analogs as novel TYK2 activators through structural modification of a known JH2 binder. Compound 16b demonstrated a dose-dependent increase in TYK2 enzymatic activity.

443

项与氘可来昔替尼相关的新闻（医药）

2025-06-21

·E药经理人

剑指60亿美元！BD的风该吹到自免了

当创新药进入“BD迷信”期，人人都觉创新高的市值唾手可得时，往往危险时刻在逼近。10个月涨了4倍的益方生物，200亿，危险吗？资深分析师：彡氜编审：苏叶从一开始不扎堆，安安静静做个Biotech，把商业化交给Pharma，一心搞研发到底有多爽？益方生物说，这不是爽不爽的问题，而是一个INTJ小分子创客的现实路径。在小分子领域杀出来，没有特色没有硬实力，早就被卷死了，因为小分子直面更多与Pharma的竞争。凭借极简但能打的管线，凭借对商业化大势的把握，高命中率让益方生物活出了一个超级人生：不缺钱，不缺产品，不缺BD预期。在创新药大潮里，益方生物率先启动，10个月股价稳稳上涨了410%，远超行业平均涨幅（46%），一步一步从科创板的小透明到在圈内崭露头角。至今，益方的市值仍在持续冲高，不断突破机构的预期。海通证券2月中旬最高给到了124亿估值，东方证券5月底给估值163亿。而到6月12日时，益方生物市值突破了200亿元。在不断刷新记录的背后，益方生物的估值究竟高不高？能否持续打开上涨空间？我们至少需要关注两件事：一是益方生物能否持续推进重要管线的临床及国际BD落地。二是接下来的益方将进入一个新的阶段——自我商业化的阶段，今年初益方在年报中透露出将探索自主销售模式，加速产品价值释放的信号。也即接下来的两三年，益方要面临商业化能力的建设和验证。过去益方不管商业化的时候，其研发产出和临床效率都是有目共睹的，如今变化之际，益方能否做好资源配置，维持高效产出都是问题。来源：百度股市通下一个爆火赛道ADC火、双抗火、GLP-1火，下一个轮到谁？大概率是自免，他被看成肿瘤赛道之后的下一个千亿赛道。在全球，自免创新药的市场地位正在赶超肿瘤。就销售情况来看，2024年全球十大畅销药里自免药物占3款，数量超过肿瘤（2款），金额总计约350亿美元。其中包括赛诺菲新晋的自免明星度普利尤单抗、艾伯维的自免接棒者利生奇珠单抗、以及强生的乌司奴单抗，三款都是超百亿美元的“重磅炸弹”。在中国，情况完全不同。自免赛道是一个刚刚打开、亟待被深挖的超级蓝海赛道。以IL-17A产品司库奇尤单抗、以IL-4R产品度普利尤单抗为代表的创新药进入中国后，市场空间迅速被打开，并显现出持续放量的爆发效应，这为国内一度“冰封”的自免市场，引入“活水”。2024年，自免赛道迎来拐点之年。国外，自免创新药从数量上霸占了全球销售TOP10的第一；国内，恒瑞医药的夫那奇珠单抗和智翔金泰的赛立奇单抗相继上市，打破自免领域十多年未有国产创新药上市的历史。从市场需求来看，自免疾病（如类风湿关节炎、银屑病、系统性红斑狼疮等）覆盖近10%人群的庞大基数，而行业估算现有医保对自免的早诊投入占比不足2%。这些现实差异给了自免赛道巨大的发挥空间。据E药经理人发文中某跨国药企的测算数据，中国自免生物制剂市场将以29.6%的年复合增长率（CAGR）扩张，2028年规模将突破800亿元。核心产品的大BD预期银屑病是最常见的五类自免疾病之一。全球目前约有1.25亿患者，其中中重度患者占比高达30%-50%。目前，海外银屑病的治疗以生物制剂为主。自修美乐2004年上市以来，历经IL12/23、IL17、IL23多轮生物制剂的迭代更新，如今美国渗透率接近30%。这带来了一个繁荣的大市场。海通证券报告显示，2023年全球银屑病创新药市场（包括生物制剂和口服药物）约340亿元，美国贡献了270亿元。海通证券还预计，全球银屑病治疗的下一个市场是口服，原因有二：一是口服药物市场份额仅9%，二是口服药存在巨大提升空间。可以看见，诺华之外，包括BMS、武田、赛诺菲、艾伯维、安进等在内的多个MNC都在相关领域布局加速。将视野拉回国内，中国银屑病存量患者约680万人，沙利文预计2025-2030年中国银屑病治疗市场规模有望从248亿元扩大至555亿元，CAGR为17.5%。目前我国正式获批的生物制剂适应症均为中重度斑块状银屑病。在国内，针对中重度斑块状银屑病的治疗现状如下：传统治疗药物以酸类、激素类药物为主；白介素生物制剂起效快，具有良好的短期和长期疗效，目前处于快速渗透期，有较多生物制剂扎堆获批；口服靶向药物此前主要以PDE4抑制剂为主，但疗效欠缺。其他则主要针对JAK激酶家族，其中TYK2作为JAK家族成员，成为了唯一一款未被FDA黑框警告的JAK抑制剂，被看作风湿领域的新兴治疗靶点。目前TYK2靶点获批药物仅BMS的氘可来昔替尼（于2022年9月获FDA批准，于2023年10月获NMPA批），2022年武田以60亿美元总金额收购Nimbus，获得了一款潜在BIC的TYK2抑制剂。除BMS、武田之外，Ventyx等也就该靶点布局了广泛的临床。这一现状，构成了益方生物的稀缺性。其自主研发的TYK2抑制剂D-2570，用于治疗银屑病等自免疾病，在二期临床展现出了积极结果：治疗12周时，D-2570低中高三个剂量组PASI100应答率达39%-50%，且安全性良好，未出现SAE。这些数据不仅展现出在整个TYK2抑制剂（PASI100历史有效率为10%-33%）上的BIC潜力，并且临床数据可媲美生物制剂（IL17、IL23有效率29%-51%），尽管不是头对头数据，但足够给到益方生物一个良好的BD预期。并且其针对溃疡性结肠炎的二期临床试验也已启动，市场潜力巨大。D-2570这颗银屑病治疗领域的新星，也是益方生物股价从2024年7月的6.5元，一路上涨到现在的35.8元的核心预期驱动。“基本盘+产品矩阵”扛打吗？TYK2的大BD预期之外，在研管线中还有几款产品贡献了预期：D-0502：进度领先的口服小分子乳腺癌药物D-0502是一款口服选择性雌激素受体降解剂（SERD，氟维司群），用于治疗雌激素受体阳性的乳腺癌。口服SERD研发难度高，D-0502处于国内第一梯队，是中国公司中第一个在美国进入临床的口服SERD抑制剂，单药在国内正在进行III期注册临床试验，联用CDK4/6抑制剂的适应症在临床一期。全球来看，目前也仅有一款口服SERD抑制剂艾拉司群Elacestrant于2023年1月被美国FDA批准上市。D-0120：痛风新药的BD预期痛风也是出大药的领域，一品红靠一个创新品种（被业内看成是BIC品种）股价连创新高了，市值超过250亿。在痛风治疗上，现有治疗药物存在一定的局限性。与一品红的AR882靶点相同，D-0120是尿酸转运体1（URAT1）抑制剂，进度上滞后于前者。目前国内临床IIb期试验已完成，进度居全国前列，美国联用别嘌醇的研究也已进入临床II期。疗效性数据略逊色。其最新的临床数据显示，在每日给药4mg剂量下患者的血尿酸达标率为80%；而AR882每日给药75mg剂量血尿酸达标率达到86%，安全性均表现良好。如果对比进度靠前的恒瑞和信诺维的两款产品，D-0120的疗效数据上表现更好。当然这些都不是头对头数据。值得注意的是，D-0120的治疗剂量窗口从5mg到40mg都显示了较好的安全性，可以期待其后期数据表现。再看基本盘，益方生物还做出了贝福替尼和格索雷塞两款商业化上市的产品，并且分别将其商业化权益交给了合适的合作方贝达药业和正大天晴。格索雷塞，国产第二家KRAS G12C抑制剂，于2024年11月获批上市，2023年交给正大天晴商业化。虽然KRAS是小市场，但格局良好。沙利文预计，2025-2030年，全球KRAS突变阳性药物市场规模将从48亿美元增长至148亿美元，中国KRAS药物市场规模将从32亿元增长至215亿元。国内市场只有3个国产新药上市，氟泽雷塞（24年8月上市，由信达生物商业化）、格索雷塞（由正大天晴商业化）、格来雷塞（25年5月上市，由艾力斯商业化）。可以看见，前两个产品上市时间相近，商业化几乎站在同一起跑线上，受益于正大天晴的商业化能力市场空间可观。方正证券测算，2030年格索雷塞以15%的市占率达到销售额11.58亿，分成贡献的净利润每年也有2个亿左右。贝福替尼，三代EGFR-TKI抑制剂市场空间大，但是上市时间晚，且赛道拥挤。国内第三代已有6个产品获批，除了瑞齐替尼和瑞厄替尼，其他4款的一线适应症均已进入国家医保，竞争激烈程度毋庸置疑。优势是贝达药业在肺癌领域和EGFR抑制剂赛道有很强的商业化能力，贝达药业的埃克替尼在2023年销售额仍维持在10亿以上。复盘来看，益方生物在创新药上的研发产出相对表现还是很不错的——成立11年，有4款晚期产品，其中3款进度领先，2款已上市并达成对外合作。虽然管线产品少，但是要么进度靠前，要么疗效能打。这得益于益方的研发策略相对聚焦，避开红海赛道，聚焦于更小众的且有些难度的靶点，求精不求多，比如KRAS、TYK2、URAT1等。同时，加上较快的临床效率。对比来看，与之同行的加科思好像就没那么幸运。从官网上看，其在KRAS通路上拥有KRAS抑制剂（已上市）、SHP2抑制剂、泛KRAS抑制剂、Aurora A抑制剂，LIF单抗，以及KRAS G12D ADC产品；在MYC通路上，拥有BET抑制剂、GUE抑制剂等；在P53通路上，拥有P53 Y220C激动剂等。你何时在一家Biotech同时看到这么多新奇靶点，看到该感慨这才是“小分子创新药之王”该有的姿态吧。但是事实上，在资本市场眼中加科思只有不到50亿的市值。那么是加科思被低估，还是益方生物被高估呢？现在全行业都处于“创新药BD迷信”时期，今天有两家上市公司因为一个潜在公告BD预期差点涨停，当然前面有了石药集团潜在大BD的铺垫。未来是否这样的光影会持续，我想久了之后，人们也会习惯，甚至怀念以前更沉淀的日子。正如Leerrink基金开始给到Summit卖出评级，风不可能总是一个方向。回过头来，益方生物今年决定做商业化，动因也能理解。通过在合作中积累新药商业化经验，不仅能助力已上市产品商业化，还能为接下来的新产品商业化做准备。毕竟进度领先且格局十分良好的D-0502已在进行注册性三期，而随着D-0120、D-2570等产品陆续进入收获期，益方生物也将从Biotech转向商业化并重的药企，仍然任重道远。一审| 黄佳二审| 李芳晨三审| 李静芝精彩推荐大事件 | IPO | 融资&交易 | 财报季 | 新产品 | 研发日 | 里程碑 | 行业观察 | 政策解读 | 深度案例 | 大咖履新 | 集采&国谈 | 出海 | 高端访谈 | 技术&赛道 | E企谈 | 新药生命周期 | 市值 | 新药上市 | 商业价值 | 医疗器械 | IND | 周年庆大药企 | 竞争力20强 | 恒瑞 | 石药 | 中生制药 | 齐鲁 | 复星 | 科伦 | 翰森 | 华润 | 国药 | 云南白药 | 天士力 | 华东 | 上药创新药企 | 创新100强 | 百济 | 信达 | 君实 | 复宏汉霖 | 康方 | 和黄 | 荣昌 | 亚盛｜康宁杰瑞｜贝达｜微芯｜再鼎｜亚虹跨国药企｜ＭＮＣ卓越｜辉瑞｜AZ｜诺华｜罗氏｜BMS｜默克｜赛诺菲｜GSK｜武田｜礼来｜诺和诺德｜拜耳供应链｜赛默飞｜药明｜凯莱英｜泰格｜思拓凡｜康龙化成｜博腾｜晶泰｜龙沙｜三星启思会 | 声音·责任 | 创百汇 | E药经理人理事会 | 微解药直播 | 大国新药 | 营销硬观点 | 投资人去哪儿 | 分析师看赛道 | 药事每周谈 | 中国医药手册

抗体药物偶联物免疫疗法

2025-06-20

·靶点圈

探究IL-23/IL-23R是如何从自免疾病"主角"跨界成为肿瘤科研"焦点"，超全解析不容错过！

IL-23的生物学特性与信号通路1IL-23的分子结构◆IL-23与IL-12：IL-23是由p19亚基(特异性亚基)和p40亚基(与IL-12共享)组成的异源二聚体细胞因子，分子量约59kDa，属于IL-12细胞因子家族。虽与IL-12共享p40亚基，但IL-23主要驱动Th17细胞分化，而IL-12偏向促进Th1细胞发育。二者通过共享p40亚基实现部分信号交叉，但下游效应细胞和疾病关联差异显著。图1 IL-23和IL-12的对比◆ IL-23的受体复合物：IL-23的受体复合物是由IL-23R和IL-12Rβ1组成，IL-23的p19亚基与IL-23R结合，p40亚基与IL-12Rβ1结合，形成具有信号传导能力的复合物。图2 由IL-23与其受体复合物的相互作用触发的信号级联反应2IL-23的表达调控与靶细胞◆ IL-23的细胞来源：IL-23主要由单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞(DCs)等组织驻留髓样细胞在炎症或感染刺激下分泌产生。此外，皮肤角质形成细胞在炎症状态下也可表达IL-23，但正常皮肤中表达水平极低。◆ IL-23的环境调控因素：缺氧(HIF-1α)、脂质代谢异常及肠道微生物信号可增强IL-23表达，促进炎症微环境形成。◆ IL-23的靶细胞类型：IL-23主要作用于表达IL-23受体和转录因子RORγt的"17型细胞"。①适应性免疫细胞：Th17细胞、Tc17细胞(CD8+IL-17+细胞)，诱导角质形成细胞的增殖(如银屑病)、中性粒细胞的募集和组织损伤。②固有免疫细胞：γδT细胞、自然杀伤T细胞(NKT)、黏膜相关恒定T细胞(MAIT)、3型固有淋巴细胞(ILC3)，协同放大炎症反应，尤其在肠道和皮肤屏障中起关键作用。③特殊群体：少数IFN-γ+Th1细胞也表达IL-23受体，在IBD中可诱导结肠炎相关基因表达。图3 IL-23的细胞来源以及靶细胞3IL-23的信号传导机制◆IL-23的信号传导：IL-23与受体复合物结合后激活JAK-STAT通路，募集JAK2和TYK2激酶，磷酸化信号转导子和转录激活子(STAT3、STAT4)，驱动Th17细胞分化和效应因子表达。◆IL-23的正反馈调控：STAT3的激活可上调RORγt、IL-23R等基因，形成正反馈环路，放大炎症信号。◆ IL-23的下游效应分子①促炎细胞因子：诱导Th17和"17型细胞"产生IL-17A、IL-17F、IL-22、GM-CSF、TNF-α等促炎细胞因子，介导细胞增殖、血管生成和免疫细胞浸润。②免疫细胞调控：抑制调节性T细胞(Tregs)分化，促进组织驻留记忆T细胞(TRM)扩增，维持慢性炎症状态。图4 IL-23的相关信号通路IL-23的生理功能与病理作用1IL-23的生理功能参与宿主防御(如抗胞外细菌和真菌感染)、维持肠道屏障稳态(通过IL-22促进上皮修复)，但过度激活可引发免疫病理。图5 与IL-23/IL-23R轴相关的时间表2IL-23R遗传变异与疾病IL-23R是I型细胞因子受体，位于人染色体1p31.3，mRNA长2.8kb，编码629个氨基酸，分子量约71.7kDa，由胞外区、跨膜区和胞内区组成，可通过选择性剪接产生多种异构体。图6 IL-23R的结构◆保护性变异①R381Q(rs11209026)：胞内域变异，减少IL-23诱导的STAT3磷酸化，降低IL-17和IL-22分泌，在欧洲人群中频率约5%，降低CD、UC、和银屑病的风险，但增加类风湿关节炎风险。②G149R(rs76418789)：胞外域变异，导致IL-23R在内质网中滞留，减少细胞表面表达，在亚洲人群中更常见(3.7%)，与UC风险降低相关。③V362I(rs41313262)：跨膜域变异，降低IL-23R稳定性，减少信号传导，保护作用尚不明确。◆风险变异①rs10889677：3'UTR变异，增强IL-23R mRNA的稳定性，与CD、UC、乳腺癌、肝癌和膀胱癌风险增加相关。②Q3H(rs1884444)：信号肽变异，增加胃癌、食管癌风险，但可能降低UC和银屑病风险。表1 在不同人群和疾病中IL-23R的遗传变异3IL-23/IL-23R轴的病理作用◆ 免疫介导炎症性疾病(IMIDs)①皮肤：在银屑病(PsO)中，IL-23刺激角质形成细胞分泌IL-20家族因子，协同TNF-α导致表皮增厚和血管生成，同时促进TRM扩增，引发慢性复发。②肠道：在炎症性肠炎(IBD)中，IL-23通过Th17细胞和ILC3s破坏肠黏膜屏障，促进细菌易位和持续性炎症，同时抑制Tregs细胞功能，加剧结肠炎症。③关节：在银屑病关节炎(PsA)中，IL-23驱动肌腱附着点(enthesis)的CD3+RORγt+细胞分泌IL-17和IL-22，诱导骨侵蚀和新骨形成，与脊柱关节炎的病理相关。图7 IL-23/IL-23R轴在发炎的肠粘膜中协调先天性和适应性免疫反应表2 IL-23/IL-23R轴在粘膜稳态和疾病中的作用◆疼痛与炎症的交互作用①外周敏化：IL-23通过诱导巨噬细胞分泌IL-17，激活背根神经节(DRG)中的TRPV1和TRPA1离子通道，增强痛觉神经元兴奋性。②中枢机制：在神经炎症中，IL-23激活小胶质细胞和星形胶质细胞，释放前列腺素(COX通路)和白三烯(LOX通路)，加剧中枢敏化和慢性疼痛。图8 IL-23/IL-23R轴在疼痛相关炎症机制中的作用◆ 肿瘤①促进肿瘤生长：在部分癌症如结直肠癌、胃癌中，IL-23/IL-23R通路引发的慢性炎症为肿瘤生长营造有利环境，利于癌细胞存活、增殖和转移。同时，该轴能抑制抗肿瘤免疫反应，阻碍细胞毒性T细胞发挥作用，使肿瘤逃避免疫监视。②抑制肿瘤生长：在特定情况下，IL-23R激活能增强机体对肿瘤的免疫反应，通过促进免疫细胞的招募和活化来对抗肿瘤。③与肿瘤遗传易感性相关：IL-23R基因存在多种单核苷酸多态性(SNPs)，这些变异与多种癌症的发生风险紧密相连。④影响肿瘤预后：在多种癌症中，IL-23R的表达水平及基因多态性与肿瘤大小、分期、转移情况以及患者预后相关。例如，乳腺癌组织中IL-23R基因表达水平与肿瘤大小、TNM分期和转移正相关；胃癌中，IL-23R阳性的肿瘤组织与更大肿瘤尺寸、更差T分期和更差临床预后相关。图9 肿瘤中IL-23R的变异及IL-23R在单细胞和T细胞谱系中的表达IL-23/IL-23R轴相关的靶向疗法1靶向IL-23p19亚基的单克隆抗体◆作用机制：特异性结合IL-23的p19亚基，阻断其与IL-23R结合，抑制下游炎症信号(如IL-17、IL-22)。◆ 代表药物：①瑞莎珠单抗(Risankizumab)：获批用于CD，显著改善临床缓解率和内镜应答。②米罗珠单抗(Mirikizumab)：获批用于UC，对黏膜愈合效果显著。③古塞库单抗(Guselkumab)：在CD和UC中均显示疗效。图10 IL-23p19单克隆抗体的分子结构和差异2靶向IL-23p40亚基的单克隆抗体◆作用机制：靶向IL-12/IL-23共享的p40亚基，用于PsO、IBD等疾病治疗中，能显著改善症状。但由于同时作用于IL-12和IL-23，可能会影响IL-12的免疫监视功能，带来一定副作用。◆代表药物：①优特克单抗(Ustekinumab)：获批用于中重度CD和UC，但可能影响IL-12通路。表3 正在进行临床试验的抗IL-23单克隆抗体3靶向IL-23/IL-23R轴的药物◆口服IL-23R拮抗剂(如PTG-200)：设计能够与IL-23R结合的小分子肽类药物，竞争性抑制IL-23与IL-23R的相互作用，通过阻断IL-23R信号，改善肠道渗透性，在IBD动物模型中显示潜力。与传统抗体药物相比，它具有更好的组织特异性、分子量小、生产成本低等优点，能避免全身免疫抑制。◆TYK2抑制剂(如Deucravacitinib)：抑制下游信号通路，在PsO中有效，IBD临床试验正在进行。◆JAK抑制剂(如Tofacitinib、Upadacitinib)：可抑制JAK家族激酶(如Tyk2、Jak2)的活性，从而阻断IL-23/IL-23R信号通路下游的STAT磷酸化和基因表达。表4 用于IBD治疗的JAK抑制剂◆STAT3抑制剂：开发针对STAT3的小分子抑制剂，可阻止其磷酸化和核转位，进而抑制IL-23诱导的Th17细胞分化和炎症因子分泌。◆ RORγt抑制剂：RORγt是Th17细胞分化的关键转录因子，抑制RORγt可减少Th17细胞的生成和功能，从而减轻炎症反应。4其他治疗策略◆融合蛋白：通过将IL-23R的胞外域与免疫球蛋白的Fc段融合，构建可溶性的IL-23R-Fc融合蛋白，可竞争性结合IL-23，阻断其与细胞表面IL-23R的相互作用。◆基因编辑：通过CRISPR-Cas9等基因编辑技术，靶向修饰IL-23R基因，减少其表达或功能，从而抑制IL-23/IL-23R信号通路。◆Alphabody：是一种蛋白质支架，可特异性结合IL-23的p19亚基，阻止其与IL-23R结合，从而抑制IL-23的信号传导。◆ 联合治疗：将靶向IL-23/IL-23R的治疗策略与其他免疫治疗(如PD-1/PD-L1抑制剂)、化疗、放疗、表观遗传调控(如HIF-1α抑制剂)或代谢干预(如脂质代谢调控)等联合使用，以增强抗肿瘤效果或改善自身免疫性疾病的治疗效果。IL-23/IL-23R轴与炎症性疾病1银屑病(PsO)◆致病机制：IL-23由皮损皮肤中的FcγRI/CD64+单核细胞/巨噬细胞、单核吞噬细胞及半成熟树突状细胞产生，激活Th17/17型细胞，诱导其释放释放IL-17A/F和IL-22，促进角质形成细胞增殖、血管生成及免疫细胞浸润，形成炎症级联反应，引发红斑、鳞屑和关节炎症。此外，IL-23还促进TRM细胞扩增，导致皮损复发和疾病慢性化。◆遗传学研究：IL-23R基因变异与银屑病易感性相关，HLA-C*06:02等位基因可增强对IL-23抑制剂的临床反应。◆临床治疗：临床数据显示，靶向IL-23p19亚基的抑制剂(如Guselkumab)已批准用于治疗中度至重度斑块PsO，逆转皮损转录组异常，显著改善皮肤症状，疗效优于IL-17A抑制剂(如Secukinumab)，停药后仍能通过持续抑制IL-23/IL-23R轴维持长期缓解。图11 IBD和PsO的常见发病机制2银屑病关节炎(PsA)◆ 致病机制：人类肌腱端组织中的ILC3s可表达IL-23，参与SpA样病变的病理过程。IL-23在PsA中诱导肌腱端炎和新骨形成，通过激活局部CD3+淋巴细胞分泌IL-17和IL-22，促进滑膜血管翳形成和骨破坏。◆遗传学研究：脊柱关节病和相关疾病(如PsA)的易感性与IL-23通路相关基因多态性有关，包括编码IL-23A和IL-23R、JAK2和TYK2、STAT3和IL-17RA的基因多态性。◆临床治疗：IL-23p19抑制剂(如Risankizumab)可调节全血中PsA相关基因表达，改善关节和皮肤症状，且安全性优于TNF或IL-17抑制剂。3炎症性肠病(IBD)◆ 致病机制：肠道中IL-23由单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞分泌，促进Th17细胞扩增并抑制Treg细胞，破坏肠黏膜屏障，加剧炎症。克罗恩病(CD)中，IL-23还可诱导Th1细胞表达结肠炎相关基因(如IFN-γ)，加剧透壁性炎症；溃疡性结肠炎(UC)中，IL-23与IL-17A/F协同促进黏膜溃疡。◆遗传学研究：IL-23R基因变异与IBD易感性强相关，全基因组关联研究(GWAS)显示IL-23信号通路基因与IBD病理机制相关。◆临床影响：瑞莎珠单抗和米罗珠单抗已获批用于CD和UC，显著改善临床缓解率和内镜愈合，且对结肠和回肠的基因表达有差异化调节作用，提示IL-23在不同肠段的作用异质性。图12 肠粘膜中的IL23信号传导4其他炎症性疾病◆轴向脊柱关节炎(AxialSpA)：动物模型显示IL-23参与发病，但临床试验中IL-23抑制剂对轴向病变无效，可能与病变部位(如骶髂关节)药物渗透不足或依赖其他细胞因子(如IL-12)有关。猜测IL-23可能仅在AxialSpA早期驱动炎症，而晚期病变以其他通路为主。◆类风湿关节炎(RA)：在佐剂性关节炎模型中，IL-23缺失可完全抑制炎症和疼痛，表明其通过激活Th17细胞和中性粒细胞，促进关节破坏和痛觉敏化。但临床试验中IL-23抑制剂未能改善RA症状，可能与人类RA中IL-23作用较弱相关。◆多发性硬化(MS)：在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中，IL-23促进Th17细胞存活和中枢神经系统炎症，加剧脱髓鞘病变。但IL-12/IL-23p40抑制剂均对MS无效，因IL-23仅在MS发病早期起作用，且药物难以透过血脑屏障。5潜在关联疾病对IL-23抑制剂治疗表现出有希望反应的疾病包括化脓性汗腺炎、扁平苔藓、毛发红糠疹、坏疽性脓皮病、头皮夹层蜂窝织炎、先天性鱼鳞病样红皮病、类天疱疮扁平苔藓、肢端面部白斑病、毛发扁平苔藓、额叶纤维化脱发、红斑狼疮和Stewart-Treves血管肉瘤等，但针对这些情况的临床试验不足，这限制了对其安全性和有效性得出明确结论的能力。表5 IL-23抑制剂的标签外皮肤病学用途IL-23/IL-23R轴与肿瘤1食管癌在食管鳞癌细胞中，IL-23与IL-23R结合，激活STAT3/Wnt/Notch信号通路。一方面，调节p21、p-rb以及CDK4/6等周期调控关键蛋白表达，使癌细胞进入G0/1期阻滞，产生放疗抵抗；另一方面，诱导上皮-间质转化(EMT)，促使癌细胞迁移和侵袭。IL-23R基因多态性影响食管癌发病风险，如rs6682925T>C和rs1884444T>G变异会增加患病风险，而rs10889677A>C可能有保护作用。检测IL-23R基因多态性，可评估个体患食管癌的风险，指导个性化预防和治疗。2胃癌IL-23R参与Th17细胞介导的炎症过程，在胃癌发病中起重要作用。IL-23与IL-23R结合后，通过STAT3信号通路诱导EMT，促进胃癌细胞的迁移和侵袭。IL-23R基因多态性与胃癌预后相关，如rs1884444的G等位基因与降低胃癌风险有关，且在肠型胃癌中更明显。检测IL-23R基因多态性有助于评估胃癌患者的预后情况，为制定个性化治疗方案提供依据。3结直肠癌在IBD中，持续的炎症刺激可能促使结直肠癌发生。 IL-23可能通过与髓系细胞表达的IL-23R结合，抑制Th1细胞和促进MDSC细胞的产生，进而促进结直肠炎相关结直肠癌的进展。此外，IL-23R+Th17细胞参与调节IL-23驱动的结肠炎相关肿瘤形成和散发性结肠肿瘤的进展。4乳腺癌IL-23R基因表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期和转移相关。 IL-23/IL-23R通路可能通过调节免疫微环境，影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力。 IL-23R基因多态性如rs1884444与HER-2状态及肿瘤大小有关，可能参与乳腺癌的早期发展。 IL-23R基因表达水平和多态性检测可作为乳腺癌潜在的预后标志物和治疗靶点，有助于评估患者预后和制定个性化治疗方案。5膀胱癌IL-23R是Th17细胞启动的关键正调节因子，可激活IL-23/17炎症轴，参与膀胱癌的发生发展。 IL-23R的某些变异(如rs10889677C)与膀胱癌发病风险相关，而rs1884444G/T变异与降低膀胱癌风险相关。检测IL-23R基因变异可用于膀胱癌的风险评估和预后判断。6肝细胞癌IL-23R基因变异与肝细胞癌发病风险有关，如野生型IL-23RGG基因型是风险因素，rs11209026有保护作用。多个多态性位点如rs10889677、rs1884444等与肝细胞癌风险相关。 IL-23/IL-23R通路可能通过影响免疫细胞功能和肿瘤微环境，促进肿瘤细胞的增殖、存活和转移。通过检测IL-23R基因多态性，可对肝细胞癌高危人群进行筛查和风险评估。7多发性骨髓瘤IL-23R在正常血浆细胞和多发性骨髓瘤细胞上均有表达。骨髓瘤患者血清中IL-23明显增高，与Tregs细胞水平呈负相关，打破Treg/Th17的平衡，IL-23与Treg共同推动瘤细胞的恶性增殖。 IL-23R的HH基因型(rs1884444TT)与骨病变和浆细胞瘤的发生相关，影响患者生存率。检测IL-23R基因多态性有助于评估多发性骨髓瘤患者的病情严重程度和预后，针对携带特定基因型的患者选择更有效的治疗药物。现有优势与未来方向1现有优势◆ 疗效持久：相比IL-17A抑制剂，IL-23抑制剂通过抑制上游调控因子，更全面地阻断17型免疫网络，并减少TRM细胞介导的复发。◆ 安全性好：①感染风险：与安慰剂相比，严重感染和机会性感染发生率低，无显著增加真菌感染或结核风险。②肿瘤与心血管事件：长期随访显示恶性肿瘤和主要心血管事件(MACE)发生率与对照组无差异。③免疫原性：抗药物抗体(ADA)发生率低，不影响疗效。表6 IL-23阻断剂的不良事件发生率2研究挑战◆ 部分患者响应不足：约30%患者对IL-23抑制剂无应答，可能与遗传背景(如IL23R变异)、肠道微生物组成或疾病阶段(如晚期纤维化)有关。◆ 组织特异性限制：大分子抗体在关节、中枢神经系统等部位的渗透有限，限制其在脊柱关节炎和多发性硬化中的应用。3未来方向◆ 多组学精准分层：通过基因组、微生物组和单细胞转录组分析，识别IL-23依赖性疾病亚型及预测疗效的生物标志物(如HLA-C上游区域变异)。单细胞测序和空间转录组学用于描绘IL-23受体表达细胞的时空分布，揭示细胞异质性对疾病的影响。◆ 新型制剂开发：开发口服IL-23受体拮抗剂(如PTG-200)、高组织渗透性的小分子或双特异性抗体(如V56B2，同时靶向IL-23和TNF)，改善局部药物浓度，拓展至中枢神经系统炎症等适应症。◆ 机制研究：阐明IL-23在维持皮肤、肠道和关节屏障中的作用，探索其在非IMIDs(如肥胖、动脉粥样硬化)中的潜在角色。◆ 早期干预：在疾病早期(如未出现纤维化前)使用IL-23抑制剂，可能更有效抑制TRM细胞，预防慢性化。同时，研究IL-23抑制剂对TRM细胞的清除作用，探索停药后长期缓解的可能性(如GUIDE研究)。抗体发现服务 & 产品01羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场02万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体03配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台关于仁域生物成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。可为客户提供14天、100%成功率的先导抗体分子发现服务，彻底解决传统抗体定制的周期长、失败率高、成本高三大难题。目前已经成功完成300+靶点抗体筛选项目！protocol 获取 / 产品咨询邮箱｜find@renyubio.com电话｜19136178673地址｜成都市经开区科技产业孵化园关注我们，小编将持续更新相关内容～参考文献Pastras P, Aggeletopoulou I, Papantoniou K, Triantos C. Targeting the IL-23 Receptor Gene: A Promising Approach in Inflammatory Bowel Disease Treatment. Int J Mol Sci. 2025 May 16;26(10):4775. García-Domínguez M. The Role of IL-23 in the Development of Inflammatory Diseases. Biology (Basel). 2025 Mar 27;14(4):347.Bourgonje AR, Ungaro RC, Mehandru S, Colombel JF. Targeting the Interleukin 23 Pathway in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2025 Jan;168(1):29-52.e3.Porter J, Zimmerman L, Nickles M, Hoyer S. Off-label dermatologic uses of IL-23 inhibitors. J Dermatolog Treat. 2024 Dec;35(1):2436015. Audia S, Brescia C, Dattilo V, Torchia N, Trapasso F, Amato R. The IL-23R and Its Genetic Variants: A Hitherto Unforeseen Bridge Between the Immune System and Cancer Development. Cancers (Basel). 2024 Dec 27;17(1):55.Bezzio C, Cavalli CAM, Franchellucci G, Dal Buono A, Gabbiadini R, Scalvini D, Manara S, Narcisi A, Armuzzi A, Saibeni S. Psoriasis and inflammatory bowel disease: concomitant IMID or paradoxical therapeutic effect? A scoping review on anti-IL-12/23 and anti-IL-23 antibodies. Therap Adv Gastroenterol. 2024 Nov 21;17:17562848241299564. Bezzio C, Cavalli CAM, Franchellucci G, Dal Buono A, Gabbiadini R, Scalvini D, Manara S, Narcisi A, Armuzzi A, Saibeni S. Psoriasis and inflammatory bowel disease: concomitant IMID or paradoxical therapeutic effect? A scoping review on anti-IL-12/23 and anti-IL-23 antibodies. Therap Adv Gastroenterol. 2024 Nov 21;17:17562848241299564. Jairath V, Acosta Felquer ML, Cho RJ. IL-23 inhibition for chronic inflammatory disease. Lancet. 2024 Oct 26;404(10463):1679-1692. Tian Z, Zhao Q, Teng X. Anti-IL23/12 agents and JAK inhibitors for inflammatory bowel disease. Front Immunol. 2024 Jul 17;15:1393463. Krueger JG, Eyerich K, Kuchroo VK, Ritchlin CT, Abreu MT, Elloso MM, Fourie A, Fakharzadeh S, Sherlock JP, Yang YW, Cua DJ, McInnes IB. IL-23 past, present, and future: a roadmap to advancing IL-23 science and therapy. Front Immunol. 2024 Apr 15;15:1331217.Verstockt B, Salas A, Sands BE, Abraham C, Leibovitzh H, Neurath MF, Vande Casteele N; Alimentiv Translational Research Consortium (ATRC). IL-12 and IL-23 pathway inhibition in inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2023 Jul;20(7):433-446. McDonald BD, Dyer EC, Rubin DT. IL-23 Monoclonal Antibodies for IBD: So Many, So Different? J Crohns Colitis. 2022 May 11;16(Supplement_2):ii42-ii53. Baeten D, Adamopoulos IE. IL-23 Inhibition in Ankylosing Spondylitis: Where Did It Go Wrong? Front Immunol. 2021 Feb 18;11:623874.Su QY, Gao HY, Duan YR, Luo J, Wang WZ, Qiao XC, Zhang SX. The immunologic role of IL-23 in psoriatic arthritis: a potential therapeutic target. Expert Opin Biol Ther. 2024 Oct;24(10):1119-1132.

临床结果免疫疗法临床研究

2025-06-16

·医学新视点

口服新药治疗银屑病关节炎，超半数患者症状改善！

百时美施贵宝（Bristol Myers Squibb）近日公布关键3期POETYK PsA-1试验（IM011-054）的积极数据，该试验评估Sotyktu（deucravacitinib）在未接受过生物制品类疾病修饰性抗风湿药（bDMARD）治疗的成人活动性银屑病关节炎（PsA）患者中的疗效与安全性。分析显示，试验达到主要终点，第16周时Sotyktu组达到ACR20应答（疾病体征和症状改善≥20%）的患者比例显著高于安慰剂组（54.2% vs 34.1%，p<0.0001）。Sotyktu治疗16周期间的安全性与3期POETYK PsA-2试验及中重度斑块状银屑病（PsO）3期临床试验中报告的特征一致。Sotyktu是一种口服选择性别构酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂，具有独特的作用机制。它通过结合TYK2的调控域实现高度选择性，从而对TYK2及其下游功能进行别构抑制。Sotyktu在生理相关浓度下选择性抑制TYK2，在治疗剂量下不抑制JAK1、JAK2或JAK3。Sotyktu目前已在多个国家和地区获批用于治疗中重度斑块状银屑病成人患者。推荐阅读每日一次，2/3患者成功改善皮肤症状！JAMA子刊：新药有望为银屑病治疗提供新选择银屑病新“克星”？效果维持半年，约89%青少年患者症状显著改善！欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。参考资料：[1] Bristol Myers Squibb Presents Late-Breaking Data from Pivotal Phase 3 POETYK PsA-1 Trial Demonstrating Superiority of Sotyktu (deucravacitinib) Compared with Placebo in Adults with Psoriatic Arthritis. Retrieved June 11, 2025 from https://news.bms.com/news/details/2025/Bristol-Myers-Squibb-Presents-Late-Breaking-Data-from-Pivotal-Phase-3-POETYK-PsA-1-Trial-Demonstrating-Superiority-of-Sotyktu-deucravacitinib-Compared-with-Placebo-in-Adults-with-Psoriatic-Arthritis/default.aspx免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，传递医学新知

临床结果临床3期

100 项与氘可来昔替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11817	-	-	-

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
红皮病性银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
寻常性银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
脓疱型银屑病	日本	Bristol-Myers Squibb KK	2022-09-26
斑块状银屑病	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2022-09-09

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
银屑病关节炎	申请上市	中国	百时美施贵宝（中国）投资有限公司	2025-05-20
幼年特发性关节炎	临床3期	美国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	中国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	巴西	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	保加利亚	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	捷克	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	德国	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	意大利	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	罗马尼亚	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13
幼年特发性关节炎	临床3期	西班牙	Bristol Myers Squibb Co.	2025-03-13

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04908189 (POETYK PsA-2, EULAR2025) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎	729	Deucravacitinib 6mg once daily	鑰願廠蓋簾鏇夢襯簾築(鬱積選範憲鬱構觸鏇願) = 淵蓋積糧廠廠窪製齋構憲艱觸憲網鏇鹹廠蓋鬱 (構鑰鑰鹽蓋鏇醖蓋鹹構 ) 更多	积极	2025-06-11
				Placebo	鑰願廠蓋簾鏇夢襯簾築(鬱積選範憲鬱構觸鏇願) = 鏇網艱壓鹹衊蓋廠壓構憲艱觸憲網鏇鹹廠蓋鬱 (構鑰鑰鹽蓋鏇醖蓋鹹構 ) 更多
NCT06091956 (CTgov)	临床2期	毛发扁平苔癣 \| 前额纤维化脱发 \| 手掌和足底脓疱病	12	Deucravacitinib	餘範選簾獵糧襯壓鑰顧 = 膚艱範鹹齋製廠壓餘壓艱淵鹽憲築觸齋餘願獵 (醖鬱簾膚獵衊淵膚範觸, 繭繭淵壓構醖齋窪衊獵 ~ 齋膚淵艱窪鑰鹹壓顧願) 更多	-	2025-06-08
NCT03252587 (PAISLEY, Pubmed \| Lupus Sci Med)	临床2期	系统性红斑狼疮	363	Deucravacitinib 3 mg twice daily	製鹽鏇製廠齋襯鹽築窪(鏇鑰壓鑰製選憲廠繭鬱) = 窪繭顧鹽壓簾艱醖廠鬱範窪積餘壓積顧獵範醖 (範淵範簾艱鹽鑰膚範夢 ) 更多	积极	2025-06-01
				Deucravacitinib 6 mg twice daily	製鹽鏇製廠齋襯鹽築窪(鏇鑰壓鑰製選憲廠繭鬱) = 廠獵網糧衊衊窪壓襯觸範窪積餘壓積顧獵範醖 (範淵範簾艱鹽鑰膚範夢 ) 更多
NCT05478499 (CTgov)	临床4期	头皮银屑病	154	Deucravacitinib	鹽鏇構憲襯遞艱壓範憲 = 糧憲範鬱顧齋衊網築廠製夢繭衊醖繭膚艱糧顧 (獵蓋鏇鏇夢鏇鹽製齋醖, 膚製觸獵繭觸繭鑰鑰鹹 ~ 製鹹製願餘窪築齋鑰範) 更多	-	2025-03-13
NCT04908189 (POETYK PsA-2 \| IM011-055, NEWS) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎	730	氘可来昔替尼	憲醖壓齋網衊憲獵襯鏇(淵憲醖製衊鏇廠衊觸壓) = 顧繭衊選製鹹網膚鑰壓顧壓蓋窪簾襯範觸餘鬱 (築網膚廠範範鏇淵簾範 ) 达到更多	积极	2025-03-10
				安慰剂	憲醖壓齋網衊憲獵襯鏇(淵憲醖製衊鏇廠衊觸壓) = 夢鬱衊構憲網齋衊繭積顧壓蓋窪簾襯範觸餘鬱 (築網膚廠範範鏇淵簾範 ) 达到更多
NCT03624127 \| NCT04036435 \| NCT03611751 (POETYK PSO-LTE, PipelineReview) 人工标引	临床3期	斑块状银屑病	-	deucravacitinib (1-year)	糧糧壓艱製鏇願願顧糧(構鹽遞襯製積願衊憲衊) = 繭獵獵窪醖鑰鏇艱齋糧憲範鬱壓膚憲壓構淵構 (網衊膚窪糧網鏇簾製築 ) 更多	积极	2025-02-17
				deucravacitinib (5-year)	糧糧壓艱製鏇願願顧糧(構鹽遞襯製積願衊憲衊) = 遞窪觸膚願廠範鹽夢廠憲範鬱壓膚憲壓構淵構 (網衊膚窪糧網鏇簾製築 ) 更多
NCT04908189 (POETYK PsA-2, Company_Website) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎	730	deucravacitinib	顧範淵餘蓋選繭膚衊積(鬱壓網糧繭膚繭範選襯) = significantly greater proportion of Sotyktu -treated patients achieving ACR20 response. 窪築網憲觸壓醖蓋鬱繭 (願壓糧選醖衊獵壓鏇願 ) 达到更多	积极	2024-12-23
				Placebo
NCT04908202 (POETYK PsA-1, Company_Website) 人工标引	临床3期	银屑病关节炎	670	deucravacitinib	鹹膚鑰鹹衊壓鑰憲艱艱(淵遞淵簾繭觸鹽齋獵製) = significantly greater proportion of Sotyktu -treated patients achieving ACR20 response. 繭繭壓網憲觸築餘膚蓋 (鏇襯襯簾製衊夢鏇淵壓 ) 达到更多	积极	2024-12-23
				Placebo
NCT03624127 \| NCT04036435 \| NCT03611751 (POETYK PSO-1, PSO-2, and LTE trials, Pubmed \| JAMA Dermatol)	临床3期	斑块状银屑病	1,519	Deucravacitinib 6 mg once daily	範醖願觸鏇願繭網襯製(壓壓鬱構廠選蓋範淵糧) = 蓋齋鹽顧糧觸網糧餘壓廠蓋觸顧鏇衊衊衊製糧 (襯夢衊鬱鹹願醖網繭衊, 215.4 ~ 243.9) 更多	积极	2024-11-27
				Apremilast 30 mg twice daily	範醖願觸鏇願繭網襯製(壓壓鬱構廠選蓋範淵糧) = 範齋製積遞醖糧簾壓醖廠蓋觸顧鏇衊衊衊製糧 (襯夢衊鬱鹹願醖網繭衊, 137.1 ~ 153.0) 更多
NCT04877990 (CTgov)	临床2期	克罗恩病 \| 溃疡性结肠炎	67	Deucravacitinib (BMS-986165) (Crohn's Disease)	範壓糧糧餘範壓積選膚 = 網網鹹壓遞糧鹹顧蓋構築餘淵膚膚襯壓膚鹹獵 (製鹹製鏇壓鬱範積醖鬱, 糧範膚蓋構範製襯夢遞 ~ 製獵艱壓顧齋網蓋蓋選) 更多	-	2024-09-24
				Deucravacitinib (BMS-986165) (Ulcerative Colitis)	範壓糧糧餘範壓積選膚 = 鬱鹹糧蓋構鏇膚窪壓壓築餘淵膚膚襯壓膚鹹獵 (製鹹製鏇壓鬱範積醖鬱, 鏇窪艱繭淵醖築夢蓋醖 ~ 鏇襯蓋積簾鬱簾夢鬱艱) 更多