更新于：2024-05-01

RAB31

RAB31, member RAS oncogene family

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

Rab22B、RAB31、RAB31, member RAS oncogene family

+ [2]

简介

The small GTPases Rab are key regulators of intracellular membrane trafficking, from the formation of transport vesicles to their fusion with membranes. Rabs cycle between an inactive GDP-bound form and an active GTP-bound form that is able to recruit to membranes different set of downstream effectors directly responsible for vesicle formation, movement, tethering and fusion. Required for the integrity and for normal function of the Golgi apparatus and the trans-Golgi network. Plays a role in insulin-stimulated translocation of GLUT4 to the cell membrane. Plays a role in M6PR transport from the trans-Golgi network to endosomes. Plays a role in the internalization of EGFR from the cell membrane into endosomes. Plays a role in the maturation of phagosomes that engulf pathogens, such as S.aureus and M.tuberculosis.

关联

100 项与 RAB31 相关的临床结果

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100 项与 RAB31 相关的转化医学

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0 项与 RAB31 相关的专利（医药）

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108

项与 RAB31 相关的文献（医药）

2024-02-13·BMC cancer

Integrated transcriptomics uncovers an enhanced association between the prion protein gene expression and vesicle dynamics signatures in glioblastomas.

Article

作者: Jacqueline Marcia Boccacino ; Rafael Dos Santos Peixoto ; Camila Felix de Lima Fernandes ; Giovanni Cangiano ; Paula Rodrigues Sola ; Bárbara Paranhos Coelho ; Mariana Brandão Prado ; Maria Isabel Melo-Escobar ; Breno Pereira de Sousa ; Shamini Ayyadhury ; Gary D Bader ; Sueli Mieko Oba Shinjo ; Suely Kazue Nagahashi Marie ; Edroaldo Lummertz da Rocha ; Marilene Hohmuth Lopes

BACKGROUND:

Glioblastoma (GBM) is an aggressive brain tumor that exhibits resistance to current treatment, making the identification of novel therapeutic targets essential. In this context, cellular prion protein (PrP^C) stands out as a potential candidate for new therapies. Encoded by the PRNP gene, PrP^C can present increased expression levels in GBM, impacting cell proliferation, growth, migration, invasion and stemness. Nevertheless, the exact molecular mechanisms through which PRNP/PrP^C modulates key aspects of GBM biology remain elusive.

METHODS:

To elucidate the implications of PRNP/PrP^C in the biology of this cancer, we analyzed publicly available RNA sequencing (RNA-seq) data of patient-derived GBMs from four independent studies. First, we ranked samples profiled by bulk RNA-seq as PRNP^high and PRNP^low and compared their transcriptomic landscape. Then, we analyzed PRNP⁺ and PRNP^- GBM cells profiled by single-cell RNA-seq to further understand the molecular context within which PRNP/PrP^C might function in this tumor. We explored an additional proteomics dataset, applying similar comparative approaches, to corroborate our findings.

RESULTS:

Functional profiling revealed that vesicular dynamics signatures are strongly correlated with PRNP/PrP^C levels in GBM. We found a panel of 73 genes, enriched in vesicle-related pathways, whose expression levels are increased in PRNP^high/PRNP⁺ cells across all RNA-seq datasets. Vesicle-associated genes, ANXA1, RAB31, DSTN and SYPL1, were found to be upregulated in vitro in an in-house collection of patient-derived GBM. Moreover, proteome analysis of patient-derived samples reinforces the findings of enhanced vesicle biogenesis, processing and trafficking in PRNP^high/PRNP⁺ GBM cells.

CONCLUSIONS:

Together, our findings shed light on a novel role for PrP^C as a potential modulator of vesicle biology in GBM, which is pivotal for intercellular communication and cancer maintenance. We also introduce GBMdiscovery, a novel user-friendly tool that allows the investigation of specific genes in GBM biology.

2024-01-30·Cardiovascular research

Translatome profiling reveals Itih4 as a novel smooth muscle cell-specific gene in atherosclerosis.

Article

作者: Aarthi Ravindran ; Lari Holappa ; Henri Niskanen ; Ilya Skovorodkin ; Susanna Kaisto ; Mustafa Beter ; Miika Kiema ; Ilakya Selvarajan ; Valtteri Nurminen ; Einari Aavik ; Rédouane Aherrahrou ; Sanna Pasonen-Seppänen ; Vittorio Fortino ; Johanna P Laakkonen ; Seppo Ylä-Herttuala ; Seppo Vainio ; Tiit Örd ; Minna U Kaikkonen

AIMS:

Vascular smooth muscle cells (SMCs) and their derivatives are key contributors to the development of atherosclerosis. However, studying changes in SMC gene expression in heterogeneous vascular tissues is challenging due to the technical limitations and high cost associated with current approaches. In this paper, we apply Translating Ribosome Affinity Purification sequencing (TRAP-Seq) to profile SMC-specific gene expression directly from tissue.

METHODS AND RESULTS:

To facilitate SMC-specific translatome analysis, we generated SMCTRAP mice, a transgenic mouse line expressing EGFP-tagged ribosomal protein L10a (EGFP-L10a) under the control of the SMC-specific αSMA promoter. These mice were further crossed with the atherosclerosis model Ldlr-/-, ApoB100/100 to generate SMCTRAP-AS mice and used to profile atherosclerosis-associated SMCs in thoracic aorta samples of 15-month-old SMCTRAP and SMCTRAP-AS mice. Our analysis of SMCTRAP-AS mice showed that EGFP-L10a expression was localized to SMCs in various tissues, including the aortic wall and plaque. The TRAP fraction demonstrated high enrichment of known SMC-specific genes, confirming the specificity of our approach. We identified several genes, including Cemip, Lum, Mfge8, Spp1, and Serpina3, that are known to be involved in atherosclerosis-induced gene expression. Moreover, we identified several novel genes not previously linked to SMCs in atherosclerosis, such as Anxa4, Cd276, Itih4, Myof, Pcdh11x, Rab31, Serpinb6b, Slc35e4, Slc8a3, and Spink5. Among them, we confirmed the SMC-specific expression of Itih4 in atherosclerotic lesions using immunofluorescence staining of mouse aortic roots and spatial transcriptomics of human carotid arteries. Furthermore, our more detailed analysis of Itih4 showed its link to coronary artery disease (CAD) through the colocalization of GWAS, splice-QTL, and protein-QTL signals.

CONCLUSIONS:

We generated a SMC-specific TRAP mouse line to study atherosclerosis and identified Itih4 as a novel SMC-expressed gene in atherosclerotic plaques, warranting further investigation of its putative function in extracellular matrix stability and genetic evidence of causality.

2023-11-12·FEBS open bio

RAB31 in glioma-derived endothelial cells promotes glioma cell invasion via extracellular vesicle-mediated enrichment of MYO1C.

Article

作者: Jinghao Suo ; Yuxin Wang ; Lin Wang ; Bojun Qiu ; Zhixing Wang ; An Yan ; Boqin Qiang ; Wei Han ; Xiaozhong Peng

Extracellular vesicles (EV), important messengers in intercellular communication, can load and transport various bioactive components and participate in different biological processes. We previously isolated glioma human endothelial cells (GhECs), and found that GhECs, rather than normal human brain endothelial cells (NhECs), exhibit specific enrichment of MYO1C into EVs and promote the migration of glioma cells. In this study, we explored the mechanism by which MYO1C is secreted into EVs. We report that such secretion is dependent on RAB31, RAB27B, and FAS. When expression of RAB31 increases, MYO1C is enriched in secretory EVs. Finally, we identified an EV export mechanism for MYO1C that promotes glioma cell invasion and is dependent on RAB31 in GhECs. In summary, our data indicate that the knockdown of RAB31 can reduce enrichment of MYO1C in extracellular vesicles, thereby attenuating the promotion of glioma cell invasion by GhEC-EVs.

项与 RAB31 相关的新闻（医药）

2022-10-22

·生物制药小编

肿瘤靶向治疗新靶点：MUC1

MUC1是一种高度糖化的跨膜粘蛋白，位于上皮细胞的管腔表面，保护它们免受极端因素的影响。在癌细胞中，MUC1表达上调，蛋白质结构、糖基化水平和空间分布发生改变。上调的MUC1参与了多种信号通路的调节，并在肿瘤细胞代谢、细胞凋亡、上皮间质转化和转移中发挥重要作用。MUC1糖基化不足导致新的抗原表位的暴露，这些表位可作为治疗和诊断的特异性靶点。目前，基于MUC1的靶向药物包括单抗、ADC、适配子和肿瘤疫苗，其中一些已经进入临床试验。本文就MUC1结构、表达、在肿瘤生物学功能中的作用以及针对MUC1的治疗药物做一个简单介绍。MUC1结构与表达MUC1基因位于染色体1q22上，由7个外显子和6个内含子组成，编码MUCIN家族中的I型跨膜蛋白。通过选择性剪接，MUC1可以形成多种异构体，目前已鉴定出70多种，主要包括MUC1/A、MUC1/B、MUC1/C、MUC1/D、MUC1/X、MUC1/Y等 (图1)。在正常细胞中，MUC1以极性分布分布在上皮细胞的管腔表面，而在肿瘤细胞中，MUC1的分布失去了其极性。图1. MUC1异构体示意图MUC1合成后，由于空间应力作用，被水解成两个多肽片段：MUC1-C和MUC1-N，其通过共价键相连。MUC1-C包括胞外区(MUC1-C/ED)、跨膜区(MUC1-C/TMD)和胞内区(MUC1-C/CD)。MUC1-C/ED是EGFR和其他受体激酶的识别位点。MUC1-C/TMD帮助MUC1锚定在细胞膜上，并将信息从细胞外传递到细胞内。MUC1-C/CD具有多个磷酸化位点和胞内蛋白结合位点，在细胞信号转导中发挥重要作用。MUC1-N包含多个可变数目的串联重复序列(PDTRPAPGSTAP PAHGVTSA)(VNTR)。VNTR形成的多肽骨架为糖基化提供了支架。肽骨架含有一个富含Pro(P)、Thr(T)和Ser(S)的PTS区域，糖链主要通过O-糖苷键与肽骨架上的Ser/Thr相连。在正常细胞中，糖基化隐藏了免疫优势多肽表位，而癌细胞中异常的MUC1糖基化导致免疫优势多肽表位暴露。此外，在肿瘤细胞中，MUC1-N/MUC1-C复合体的破坏导致MUC1-N的脱落和MUC1-C的激活。血液中的游离MUC1-N可以中和MUC1治疗性抗体，使它们无效。MUC1在多种肿瘤中高度表达，包括乳腺癌、膀胱癌、胰腺癌和卵巢癌，并与预后不良有关。MUC1在正常组织和肿瘤中扮演着完全不同的角色。在正常组织中，正常糖基化的MUC1在上皮细胞表面形成一种保护性屏障，保护它们免受极端环境的影响。在癌细胞中，MUC1异常高表达，异常糖基化改变了细胞内的定位，通过许多信号通路参与多种细胞活动的调节。MUC1在肿瘤细胞中的作用MUC1与癌细胞代谢新陈代谢的转化已成为癌细胞的特征之一。癌细胞对新陈代谢进行重新编程，以维持其能量需求并适应恶劣的肿瘤微环境，同时为强劲的增殖创造条件。MUC1在肿瘤代谢重编程中起重要作用，包括葡萄糖代谢、脂肪代谢、核苷酸代谢、嘧啶代谢和谷氨酰胺代谢(图2)。图2. MUC1在肿瘤代谢重编程中的作用MUC1通过调节HIF-1a的表达帮助肿瘤细胞在低氧条件下存活和增殖。研究发现，MUC1通过调节HIF-1a调节癌细胞的代谢重编程，增加癌细胞中葡萄糖的摄取和有氧糖酵解，导致肿瘤进展。在子宫内膜癌中，AGR2通过MUC1/HIF-1a途径诱导糖酵解关键基因(LDHA、PGK1、HK2和ENO1)的表达，增加细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的产生，从而促进肿瘤进展。此外，MUC1增强TIGAR的表达，从而促进糖酵解中间产物分流到戊糖磷酸途径。代谢旁路碳流的增加促进了肿瘤细胞的合成代谢。脂代谢紊乱也是癌症最显著的代谢变化之一。癌细胞利用脂类代谢获得能量，促进合成代谢，增加恶性表型。MUC-1通过上调胆固醇和脂肪代谢酶相关基因的转录使得tamoxifen耐药。MUC1介导的EMT与转移上皮肿瘤的癌细胞需要一系列过程才能实现远处转移。从上皮细胞到间充质细胞第一次转化的特征是上皮细胞标志物减少，间充质细胞特征增加。这一过程的完成使得细胞脱离邻近细胞的紧密连接，为进入循环做准备。MUC1通过多条途径促进EMT(图3)。图3. MUC1通过多条途径促进EMT癌细胞在趋化因子的诱导下接近血管或淋巴，并黏附于内皮细胞，然后通过内皮细胞间隙进入循环。在血液循环中，癌细胞需要克服氧化作用才能生存。在乳腺癌中，MUC1通过JAK/STAT信号与STAT1相互作用，刺激干扰素诱导的跨膜蛋白1(IFITM1)转录，进而促进乳腺癌细胞中的EMT。在三阴性乳腺癌中，MUC1-C激活STAT3，与pSTAT3形成复合体，驱动Twist1基因的表达，进而与Twist1直接形成复合体，不仅促进MUC1-C的表达，还在EMT过程中促进EMT转化转录因子(EMT-TF)的表达和多基因表达。此外，MUC1-C通过与ZEB1启动子区域结合的NF-kB p65形成转录复合体来促进ZEB1的转录。反过来，ZEB1与MUC1-C形成ZEB1/MUC1-C复合体，抑制上皮分化诱导剂miR-200C的转录。ZEB1和MUC1-C的协同作用最终导致EMT。在肾癌中，SNAI2促进MUC1的表达，反过来，MUC1-C和b-catenin复合体通过与SNAI2启动子区域相互作用诱导细胞的EMT而增加SNAI2的转录活性。ALKBH2通过抑制E-catenin和通过MUC1增加vimentin的表达来促进膀胱癌细胞的EMT。MUC1与癌细胞凋亡细胞凋亡是一种受基因控制的正常细胞死亡，在细胞对环境的适应和维持动态平衡方面发挥着重要作用。MUC1可抑制由凋亡物质、化疗药物和雌激素诱导的细胞凋亡(图4)。图4. MUC1抑制由凋亡物质、化疗药物和雌激素诱导的细胞凋亡死亡受体超家族的激活诱导了caspase-8的激活，从而引发了一种凋亡反应。MUC1-CD通过直接与caspase-8 p18片段结合并阻止caspase-8募集到死亡诱导信号复合体来抑制细胞凋亡。在化疗药物应激条件下，miR-551b通过抑制过氧化氢酶的表达导致细胞内ROS积聚。累积的ROS促进MUC1的过度表达，而MUC1促进EGFR介导的涉及Akt/c-Flip/COX-2的细胞生存级联的激活并抑制细胞凋亡。此外，MUC1通过激活HCT116中的JNK1抑制顺铂诱导的细胞凋亡。MUC1和STAT1之间的相互作用通过JAK/STAT信号通路驱动IFITM1在芳香酶抑制剂耐药的乳腺癌细胞中过表达，并抑制雌激素诱导的细胞凋亡。MUC1与肿瘤干细胞肿瘤干细胞(CSCs)是肿瘤细胞中具有自我更新能力的一组细胞，被认为是致癌、促进肿瘤进展、肿瘤转移和癌症复发的原因。MUC1-C直接与MYC结合并驱动BRN2、Yamanaka OSKM(OCT4、SOX2、KLF4和MYC)多能因子的激活和神经内分泌(NE)去分化(图5)。图5. MUC1与肿瘤干细胞MUC1-C直接与E2F1结合，激活esBAF复合体(BRG1、ARID1A、BAF60a、BAF155和BAF170)，驱动NOTCH1、NANOG和CSC自我更新。MUC1-C整合了神经内分泌前列腺癌(NEPC)中的MYC和E2F1信号通路。MUC1-C/E2F1/esBAF/ARID1A通路可诱导EMT及NOTCH1、NANOG和MYC的表达。MUC1-C/E2F1/PBAF/PBRM1途径诱导NRF2介导的氧化还原平衡以及OSKM和NANOG的表达。MUC1-C还在PBRM1激活、氧化还原动态平衡、活性氧水平和CSC状态的相互作用中起着关键作用。MUC1与DNA甲基化MUC1和DNA甲基化过程之间有错综复杂的联系。一方面，MUC1可以调节基因甲基化。研究发现发现MUC1-C通过与DNMT1和DNMT3b启动子区域结合来调节DNA甲基化。此外，研究也发现MUC1降低了胃癌细胞中TFF2的甲基化，进而增加了TFF2的表达，并与预后相关。MUC1与肿瘤耐药研究发现，MUC1-CD不仅参与了多药耐药的形成，而且促进了多药耐药(MDR)基因的表达。沉默MUC1的癌细胞可使其对曲妥珠单抗、顺铂和tamoxifen敏感。长期使用曲妥珠单抗会导致对曲妥珠单抗敏感的乳腺细胞中FN、EGF和IL-6上调，促进STAT3的过度激活，从而促进MUC1和MUC4的表达，并通过维持HER2的持续激活最终导致对曲妥珠单抗的抗药性。沉默MUC1-C通过下调HER2激活逆转乳腺癌细胞对曲妥珠单抗的耐药性。Namba等人使用KL-6/MUC1的单抗隔离MUC1，逆转了乳腺癌细胞对曲妥珠单抗介导的耐药性。Keisuke Shigeta等人的研究发现，在顺铂耐药的尿路上皮细胞系中，MUC1-C高表达，并伴有PI3K-AKT-mTOR信号通路和MDR1表达上调。MUC1下调后，PI3K-AKT mTOR信号通路和MDR1水平均降低，对顺铂的敏感性显著提高。这表明MUC1-C通过PI3K-AKTmTOR信号通路激活MDR1，导致尿路上皮癌细胞耐药。MUC1-C在Rab31的启动子上与ERa形成复合体，从而减少了tamoxifen对ERa的占据，最终导致对tamoxifen的耐药性。沉默MUC1-C导致pHER2下调，并恢复tamoxifen的敏感活性。以MUC1为基础的抗肿瘤治疗基于MUC1的治疗主要包括单抗、ADC、肿瘤疫苗、适配子，其中一些已经进入临床实验（图6）。图6. 基于MUC1药物的临床试验单抗以往针对MUC1的单抗治疗主要针对MUC1-N，但在治疗肿瘤方面效果不佳。研究人员目前正在开发针对MUC1-C和MUC1糖基的下一代单抗。Kim等人通过噬菌体展示技术分离出针对MUC1-C的抗体。后续实验证实，SKM1-02、-13和-20抗体显著抑制TNBC细胞的侵袭，SKM1-02显著抑制细胞生长。Naito等人以MUC1糖肽库为基础，设计合成了两种新型的MUC1单抗(1B2和12D10)。1B2和12D10都识别MUC1肽的PDT*R基序上的糖链。1B2识别GalNAc上O6位的O-糖链，而12D10识别相同位置的Neu5Ac。ADC基于MUC1的ADC的靶点包括MUC1蛋白骨架(MUC1-C、MUC1-N)和MUC1糖基相关蛋白。Wu等人开发了一种人源化MUC1抗体(HzMUC1)，它只识别肿瘤细胞表面的MUC1。ADC由HzMUC1与MMAE偶联而成。HzMUC1 MMAE通过诱导G2/M细胞周期停滞和促进细胞凋亡来抑制曲妥珠单抗耐药和HER2阳性乳腺癌细胞生长。Panchamoorthy等人研制了基于MUC1-C的3D1-MMAE ADC药物，并在体外实验中验证了其对MUC1-C阳性肿瘤细胞的杀伤作用。除了在MUC1蛋白骨架上发挥作用的ADC外，MUC1糖基化相关蛋白也是ADC的靶标。例如，SAR566658通过识别MUC1相关的唾液酸糖蛋白CA6来诱导肿瘤细胞死亡，并且在动物肿瘤模型中观察到SAR566658的有效剂量与CA6的表达相关。GSTA是一种特异性糖基化新抗原肽，位于MUC1异常糖基化的串联重复序列区域。MUC1 ADC的通过将GSTA新抗原特异性16A抗体与MMAE偶联来诱导细胞杀伤。研究发现16A-MMAE以剂量依赖的方式抑制肿瘤生长，并且在表达人MUC1的转基因小鼠中不会产生显著的毒性。适配子适配子是具有高度特异性和亲和力的单链DNA、RNA寡核苷酸或具有三维结构的多肽。适配子可以与多种分子结合，包括纳米粒子、两亲性物质、药物等。Hanafi-Bojd开发了一种与二氧化硅纳米颗粒相结合的MUC1适配子，以有效地靶向乳腺癌细胞。Vivo-Llorca等人进一步表明，MUC1适配子包裹的二氧化硅纳米颗粒可以靶向Navitoclax耐药的TNBC细胞并诱导凋亡。Tan L等人的研究以MUC1适配子(APT)为载体，将阿霉素(DOX)导入表达MUC1的乳腺癌细胞(MCF7)。研究发现与游离DOX相比，APT-DOX复合体在不降低对靶细胞的细胞毒性的情况下，将巨噬细胞的存活率提高了近6倍。Khanet等人开发并验证了一种DNA适配子，它能特异性识别剪接变异体MUC1/Y，该剪接变异体在体内抑制乳腺癌细胞的生长。肿瘤疫苗与正常表型相比，恶性表型癌细胞的MUC1糖基化显著改变，肿瘤相关的O-糖链可作为肿瘤疫苗设计的靶点。Bilusic等人研制的基于多靶点的Ad5PSA/MUC-1/Brachyury重组免疫治疗疫苗。对于转移性去势抵抗前列腺癌(MCRPC)的患者，已经完成了I期临床试验，该疫苗耐受性良好。Wu等人开发了一种基于MUC1保护性抗原决定簇的Qβ-MUC1偶联疫苗，对乳腺癌细胞具有显著的选择性，克服了免疫耐受的缺陷。Liu等人构建的纳米颗粒能够将MUC1 mRNA疫苗运送到淋巴结中的树突状细胞(DC)，以激活和放大肿瘤特异性T细胞。mRNA疫苗联合CTLA-4单抗可显著增强机体免疫应答，有效抑制TNBC细胞生长。小编小结MUC1是一种高度糖基化的I型跨膜蛋白，在上皮细胞的管腔表面形成一种保护性屏障。MUC1在肿瘤细胞中高表达，其可通过调节肿瘤细胞代谢、EMT、抑制肿瘤细胞凋亡等方面促进肿瘤进展、增强肿瘤耐药性。因此，MUC1可能成为未来肿瘤靶向治疗的新靶点。目前针对MUC1的疫苗、抗体、ADC适配子正在开发中，一些处于I/II期临床试验，并已经显示出显著的治疗效果。尽管取得了这些进展，MUC1的具体作用机制仍然有待进一步探索。参考文献1.MUC1: An emerging target in cancer treatment and diagnosis.2.MUC1: structure, function, and clinic application in epithelial cancers.

抗体疫苗抗体药物偶联物信使RNA小分子药物

2022-07-30

·生物谷

速看！魏灯辉、杨玉婷邀您探讨细胞外囊泡在癌症诊断治疗中的研究与应用

细胞外囊泡作为液体活检中生物标志物的新来源，用于监测癌症的进展和耐药性展现出巨大的潜力，成为癌症诊断治疗的热点研究领域。那么细胞外囊泡在癌症诊断治疗中有哪些前沿研究？临床应用现状及前景如何？为深入探讨以上疑问，加强细胞外囊泡领域的机制研究、体外诊断及疾病治疗方面的学术前沿交流，生物谷特邀中山大学肿瘤防治中心魏灯辉副研究员与上海交通大学杨玉婷副教授，共聚生物谷直播间，分别为大家带来《细胞外囊泡的形成机制》与《粒径关联的EV膜蛋白异质性分析提高肿瘤诊断精度》的精彩主题报告，以及最新进展的专业分享。期待与您相聚云端，共同探讨细胞外囊泡在癌症诊断治疗中的前沿研究与临床应用。诚邀各位同道参会长按海报，扫描二维码获取参会链接特邀嘉宾魏灯辉中山大学肿瘤防治中心副研究员魏灯辉，博士，中山大学肿瘤防治中心副研究员；从事肿瘤细胞生物学研究，主要研究方向为信号转导、囊泡运输、膜蛋白稳态和细胞外囊泡在肿瘤中的作用及其调控，寻找新的生物标志物和潜在靶点，为癌症的临床诊断和治疗提供基础理论依据。以第一作者在Cell Research上发表论文“RAB31 marks and controls an ESCRT-independent exosome pathway. Cell Res. 2021 Feb;31(2):157-177.”，我们以EGFR分泌到外泌体为模型，发现了RAB31标记并控制的、FLOTs和神经酰胺等参与的、ESCRT非依赖的外泌体通路，并对外泌体生物发生相关分子机器进行重新梳理和定义，为更好地理解外泌体的生物发生迈出了关键一步。外泌体领域国际著名学者David Lyden（美国康奈尔大学）对该工作给予了高度评价，Cell Research同期发表了其亮点评论（Research Highlight: An exosome pathway without an ESCRT）。近期，我们发现并鉴定了一种全新的细胞外囊泡，自噬外泌体，阐明了其形成机制及其在抗肿瘤免疫中的重要功能（Cell Research，Revising）。报告题目：细胞外囊泡的形成机制报告亮点：①细胞外囊泡的研究现状②肿瘤外泌体的突破性进展③外泌体形成机制的重新定义④新类型细胞外囊泡的鉴定、功能及形成机制杨玉婷上海交通大学副教授杨玉婷，上海交通大学副教授，博导，PI。2015年于浙江大学生物医学工程专业获得博士学位，期间在美国亚利桑那州立大学交流访问两年，毕业后在亚利桑那州立大学和上海交通大学从事博士后研究工作。2020年加入上海交通大学电子信息与电气工程学院，主要研究方向为智能生物传感技术。近五年以第一/通讯作者在PNAS（2篇），ACS Nano等知名杂志发表论文多篇，获得美国发明专利3项，并参与基金委重大科研仪器研制项目。报告题目：粒径关联的EV膜蛋白异质性分析提高肿瘤诊断精度报告亮点：①细胞外囊泡（EV）受细胞来源、微环境等因素影响，个体间具有极大的异质性，如粒径、膜蛋白及内容物组分等。②EV的异质性对于肿瘤诊断的意义具有双面性。③本报告将介绍一种粒径关联的EV膜蛋白异质性分析方法，以及在提高肿瘤诊断精度方面的探索。大咖坐镇，干货满满更多前沿研究动向就来生物谷直播间8月8日下午14：00精彩一起见证！