CD96

TIGIT作为癌症免疫治疗领域的热门靶点，一度被视为“下一个PD-1”，吸引了罗氏、默沙东、阿斯利康、百济神州等多家药企的重金投入。但现实却给了它们重重一击，近几年关于TIGIT靶点的研究接连折戟，2025年4月3日，中国创新药企百济神州宣布终止其TIGIT抗体药物欧司珀利单抗（Ociperlimab）的肺癌适应症临床开发。此前，默沙东、罗氏、百时美施贵宝等跨国药企已相继终止同类项目，曾被寄予厚望的TIGIT靶点，如今深陷临床失败潮......TIGIT靶点为何被寄予厚望？2009年，罗氏基因泰克团队首次解析了TIGIT（T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains）的分子机制，其这个拥有免疫球蛋白样结构域和ITIM抑制性基序的靶点，被证实能够通过与CD155等配体结合，调控T细胞和NK细胞的活性。这种“双重免疫激活”的理论模型，让TIGIT迅速成为肿瘤免疫领域的焦点。在PD-1/L1抑制剂大获成功的背景下，TIGIT迅速被捧为“下一个百亿赛道”。2016年罗氏启动Tiragolumab临床试验时，行业预测TIGIT药物市场规模将在2030年突破50亿美元。默沙东押注Vibostolimab，BMS豪掷2亿美元引进AGEN1777，百济神州更是不惜投入20亿人民币推进欧司珀利单抗。到2024年，全球已有超过80个TIGIT相关临床项目，覆盖肺癌、肝癌、黑色素瘤等主要癌种。那些年我们追过的TIGIT药物罗氏的TiragolumabTiragolumab的临床研发之路充满波折。2022年3月，III期研究SHYSCRAPER-02在广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）一线治疗中，Tiragolumab联合阿替利珠单抗及化疗方案未能显著改善无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），首战告负。随后在同年5月，针对PD-L1高表达非小细胞肺癌（NSCLC）的III期SKYSCRAPER-01研究初步分析显示，虽然联合治疗组的中位PFS（15.2月 vs 14.0月）与对照组（阿替利珠单抗单药）相比未达统计学差异，但基于OS数据尚未成熟，研发方罗氏决定继续推进研究。2023年8月的中期分析：联合治疗组展现出22.9个月的中位OS（对照组16.7个月），风险比（HR）降至0.81，但这一差异仍未跨越统计学显著性阈值，使得市场对TIGIT靶点的预期开始动摇。2024年7月公布的SKYSCRAPER-06研究结果显示，在非鳞状NSCLC一线治疗中，Tiragolumab联合方案不仅未能改善疗效（PFS HR=1.27，OS HR=1.33），其生存数据甚至显著劣于阿替利珠单抗联合化疗的对照组。最终在2024年11月，SKYSCRAPER-01研究的最终分析确认OS未达主要终点，正式宣告Tiragolumab在肺癌一线治疗领域的全线失利，这一系列挫折也为TIGIT抑制剂的研发前景蒙上浓重阴影。默沙东的Vibostolimab默沙东在TIGIT靶点药物Vibostolimab与王牌PD-1抑制剂K药（Keytruda）的联用探索上遭遇了连环挫折。这个项目最初在2023年3月就显出颓势，当时公布的II期KeyVibe-002临床试验结果显示，针对非小细胞肺癌二线治疗，联合疗法组的中位无进展生存期（2.7个月）甚至不如传统化疗药物多西他赛（3.2个月），首战告负。进入2024年后，噩耗接踵而至：5月因严重免疫相关不良反应紧急叫停黑色素瘤辅助治疗的III期KeyVibe-010研究；8月针对小细胞肺癌一线治疗的III期KeyVibe-008试验又因总生存期未达预期且存在安全隐患宣告终止；最终在12月，默沙东宣布全面停止Vibostolimab的临床开发计划，所有肺癌适应症研发线集体搁浅，标志着其TIGIT管线彻底崩塌。虽然期间默沙东尝试通过收购抗体偶联药物（ADC）和T细胞衔接器技术来补充小细胞肺癌产品线，但TIGIT+PD-1的联合疗法策略已完全退出历史舞台。至此，这家制药巨头成为全球首个全面撤离TIGIT赛道的大型药企，转而将重心投向双特异性抗体等新型免疫治疗方向。百时美施贵宝（BMS）的AGEN17772021年5月，BMS宣布以2亿美元首付款加13.6亿美元潜在里程金，收购Agenus公司临床前阶段的TIGIT/CD96双抗药物AGEN1777。这个时期TIGIT靶点正因罗氏早期临床数据引发行业热潮，BMS希望通过差异化布局抢占先机。2023年2月，BMS宣布终止其自主研发的TIGIT单抗BMS-986207的II期临床试验。该试验探索了BMS-986207与PD-1抑制剂Opdivo（O药）、CTLA-4抑制剂Yervoy（Y药）的三联疗法，但因观察到联合用药的毒性问题（具体细节未披露），出于安全性考虑决定终止开发，这一失败让BMS在TIGIT领域的自研管线受挫。2024年5月，BMS进一步收缩TIGIT布局，将此前重金引入的AGEN1777双抗退回给Agenus。退回原因可能与临床数据不及预期、市场竞争风险及公司战略调整有关。至此，BMS完全退出了TIGIT领域的研发竞争。百济神州的欧司珀利单抗2020年，百济神州开始推进其TIGIT抗体药物欧司珀利单抗（Ociperlimab，代号BGB-A1217）的研发。临床前数据显示，该药物效力比罗氏的同类产品Tiragolumab高出4倍，并与自家PD-1药物替雷利珠单抗联用进入Ⅰ期临床试验。2021年12月，百济与诺华达成重磅合作，以29亿美元的交易金额（含预付款、里程碑付款及销售分成）授权诺华负责欧司珀利单抗在欧美等多国的商业化，成为当时国产创新药海外授权的标杆案例。没想到这段跨国合作仅维持了20个月就宣告破裂。2023年7月，双方宣布终止协议，诺华退出开发，百济不得不收回权益单干。就在协议终止前一个月，百济神州悄悄暂停了该药联合疗法在肝癌领域的Ⅱ期试验。业内人士普遍认为，这波操作与罗氏TIGIT药物在肺癌Ⅲ期临床试验折戟有关系当时整个TIGIT靶点研发赛道都遭遇了信任危机。苦撑两年后，坏消息还是来了。2025年4月，独立数据监查委员会经过评估，认为试验数据难以达到预设的总生存期目标。至此，这个累计烧掉20.9亿人民币的重磅项目被迫画上句号。为何TIGIT走不出实验室？面对TIGIT靶点的集体溃败，大家开始重新审视这个曾被过度美化的机制。TIGIT并非孤立存在的靶点，它与CD226、PVR等配体构成动态平衡网络。当药物阻断TIGIT通路时，CD226的激活可能引发代偿性免疫抑制，这种“按下葫芦浮起瓢”的效应让单抗药物难以精准调控免疫反应。另一个致命问题在于患者筛选。现有临床试验大多沿用PD-L1表达水平作为入组标准，但TIGIT的疗效可能与完全不同的生物标志物相关，或许是由于缺乏成熟的检测手段和统一标准，药企至今无法在III期试验中精准锁定受益人群。 联合疗法的增效神话也在现实中破碎。早期研究认为，TIGIT抑制剂与PD-1药物的联用能产生“1+1>2”的效果，但大规模临床试验揭示的却是另一番图景。默沙东的Vibostolimab与帕博利珠单抗联用时，3级以上免疫相关不良反应发生率高达38%，是PD-1单药治疗的两倍。讽刺的是在百济神州的试验中，联合治疗组部分患者的肿瘤进展速度反而加快。TIGIT靶点的溃败也给中国创新药行业上了沉重一课。百济神州在TIGIT项目上累计投入的20.9亿元，相当于其2024年研发总支出的31%。尽管代价惨痛，但全球化临床团队的建设、与FDA沟通的经验、以及应对研发危机的管理体系，都成为企业转型的隐形资产。今天对TIGIT靶点的及时撤退，是为了明天更聪明的进攻。信息来源：[1]Chauvin, J. M., & Zarour, H. M. (2020). TIGIT in cancer immunotherapy. Journal for ImmunoTherapy of Cancer, 8(2), e000957. https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1136/jitc-2020-000957[2]Roche. (2024, November 15). Final analysis of SKYSCRAPER-01 study in PD-L1-high metastatic non-small cell lung cancer [Press release]. https://www.roche.com/investors/updates/inv-update-2024-11-15[3]Merck & Co. (2024, December 10).Merck provides update on vibostolimab clinical development program [Press release].https://www-merck-com.libproxy1.nus.edu.sg/news/merck-provides-update-on-vibostolimab[4]Agenus Inc. (2024, May 3). Agenus regains global rights to AGEN1777 from Bristol Myers Squibb [Press release].https://investagenus.mediaroom.com/2024-05-03[5]BeiGene. (2025, April 3). BeiGene discontinues ociperlimab development in lung cancer [Press release]. https://www.beigene.com/news-media/press-releases/detail/435药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

前言 免疫检查点抑制剂是癌症免疫治疗研究的一个重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制剂已成功获得监管部门批准，用于多种癌症类型的治疗。然而，依然有一些原发性或适应性耐药患者可能无法从肿瘤免疫治疗的整体治疗潜力中获益。因此，探索新的免疫检查点抑制剂的可用性变得越来越重要。 一种新兴的共抑制受体CD112R（PVRIG）常见于自然杀伤细胞（NK）和T细胞上表达。它与配体（CD112或PVRL2/nectin-2）结合，抑制T细胞和NK细胞对肿瘤细胞的反应强度。因此，CD112R被认为是一种新型的免疫检查点，在肿瘤免疫治疗中具有很高的潜力。CD112的高水平表达与大多数癌症患者的肿瘤进展和不良预后有关。目前，CD112R的抑制剂已经在癌症患者的临床试验中得到验证，CD112R可能是一个非常有前景的靶点。 CD112R的结构与表达 CD112R是属于脊髓灰质炎病毒受体（PVR）家族的共抑制受体，最初被称为PVR相关Ig结构域（PVRIG）。在人类，CD112R为一个36kD的单次跨膜蛋白，包含一个跨膜区、一个长的细胞内结构域和一个细胞外免疫球蛋白可变样（IgV）结构域。 在正常人外周血细胞中，CD112R基因在NK和T淋巴细胞中表达，但在单核细胞衍生的树突状细胞（DC）、中性粒细胞（CD66b+）、单核细胞（CD14+）和B细胞（CD19+）中不表达。大多数表达CD112R的T细胞是CD8+T细胞，主要是效应/记忆细胞。值得注意的是，CD8+和CD4+T细胞的激活会进一步上调了CD112R的表达。 CD112R表达发生在各种类型实体瘤的NK细胞、CD8+T细胞和CD4+T细胞中。高水平表达常出现在肾脏、卵巢、肺、前列腺和子宫内膜的肿瘤中。同样，CD112R在急性髓系白血病的T细胞和NK细胞中表达。 此外，CD112R表达与CD8+和CD4+TIL上的PD-1和TIGIT表达同时出现，这与耗竭的T细胞表型显著相关。此外，CD112R的表达也与NK细胞上的耗竭标记物的表达相伴，包括CD96、TIGIT、Tim-3和PD-1。 CD112的结构与表达 CD112也称为连接蛋白-2或PVR相关蛋白2（PVRL2），是连接蛋白家族的成员，与肿瘤血管生成、生长和转移相关。CD112包括一个具有三个Ig样结构域（两个IgC和一个远端IgV结构域）的胞外区域、一个细胞质尾部和一个跨膜区域。细胞质尾部有一个保守的afadin结合基序（Glu/Ala-X-Tyr-Val），可以与PDZ结构域结合，从而帮助连接蛋白连接到F-肌动蛋白。 研究表明，CD112主要定位于上皮细胞的粘附连接处，并在各种细胞中广泛表达，包括上皮细胞、内皮细胞、神经元和成纤维细胞。此外，CD112也出现在癌细胞和免疫细胞中，如单核细胞和DC细胞。 CD112/CD155共抑制网络 在共抑制途径中，PVR和PVR样家族的成员，包括CD112R、TIGIT、CD96、CD155、CD226和CD112，形成一个复杂的信号网络调节T细胞的激活。 网络中的配体可以通过与不同受体结合来调节淋巴细胞的活性，CD155可以与CD226、TIGIT和CD96相互作用，而CD112与CD226、TIGIT和CD112R相互作用。而它们之间的亲和力也截然不同。 不同的抑制性和共刺激性检查点受体可以相互调节。当CD8+T细胞被特异性抗原激活时，观察到CD112R与TIGIT的共表达。CD112R阻断可导致TIGIT的诱导表达，而阻断TIGIT或PD-1后，未观察到CD112R表达的变化。由于CD226和CD112R在CD112上有相同的结合位点，CD226与抑制性免疫检查点CD112R竞争结合CD112，以促进T细胞活化。因此，CD112R可显著抑制T细胞中CD112–CD226的相互作用。 在各种癌症中，TIGIT的表达与TIL上PD-1的表达同时显著增加。与健康人相比，癌症患者的TIGIT水平更高，CD226水平更低。一些抑制性受体，包括TIGIT、Tim-3、PD-1和LAG-3，与野生型小鼠的CD8+T细胞相比，在CD112R−/−的小鼠浸润CD8+T细胞上高表达。因此，CD112R与其他免疫受体及其相关配体之间的竞争或协同调节控制肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和激活。 CD112R/CD112轴在肿瘤治疗中的作用 在人类中，CD112R的表达发生在多种肿瘤的T细胞和NK细胞上。已知CD112R/CD112轴阻碍T细胞的免疫功能。与癌症免疫治疗中众所周知的PD-1/PD-L1通路一样，新型的CD112R/CD112通路可能很快在肿瘤免疫治疗方面发挥作用。 CD112R-CD112通路在调节T细胞杀死肿瘤细胞的过程中起着至关重要的作用。研究发现，在黑色素瘤和结肠癌的CD112R缺陷小鼠模型中，肿瘤生长停止，肿瘤免疫细胞浸润增加，尤其是CD8+T细胞。此外，在结肠癌模型中，发现抗CD112R阻断抗体单独或与PD-L1抑制剂联合使用可改善抗肿瘤效果并抑制难治性肿瘤进展。 此外，阻断CD112R有助于NK细胞的抗肿瘤功效并抑制肿瘤生长。在体外，CD112R或TIGIT阻断剂可增加与乳腺癌细胞共培养的IFN-γ+NK细胞的数量。CD112R和TIGIT单克隆抗体联合使用可诱导IFN-γ+NK细胞的额外增加，并提高NK细胞的细胞毒性。CD112R阻断能有效抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠的生存期，这与肿瘤浸润NK细胞的频率和细胞毒性潜能的增强有关。 COM701是一种针对PVRIG的“first-in-class”的单克隆抗体，正在对标准治疗无效的晚期或转移性实体恶性肿瘤患者中进行一期临床试验（NCT03667716）。近期结果显示，28例患者（16例单药治疗，12例与nivolumab联合治疗）的疾病控制率（DCR）为57%（16/28），没有CRs。在接受治疗超过15周的原发性腹膜癌患者中，单药治疗组有1例确诊PR。在联合治疗组中，另有1名患者获得了未经证实的PR，治疗超过34周。没有DLT报告，最常见的不良事件是1级和2级疲劳、皮疹、水肿和恶心。初步结果表明，这种疗法具有潜在益且没有明显的副作用。它不仅可以作为一种辅助治疗，还可以成为一种可行的替代性单独治疗。 小结 已有的数据表明，CD112R-CD112轴在调节T细胞和NK细胞肿瘤杀伤能力方面具有重要的作用。靶向CD112R/CD112轴在癌症免疫治疗中表现出极具前景的应用。临床结果表明，CD112R阻断剂不仅可以作为一种辅助治疗，还可能成为一种可行的替代性单独治疗。随着对CD112R/CD112介导的免疫反应调节研究的深入，将有助于针对癌症患者进行CD112R阻断剂的优化组合策略设计，为更多的癌症患者带来益处。 参考文献： 1.The CD112R/CD112 axis: a breakthrough in cancer immunotherapy. JExp Clin Cancer Res. 2021; 40: 285. 2. Hitting the complexity of the TIGIT-CD96-CD112R-CD226 axis fornext-generation cancer immunotherapy. BMB Rep. 2021 Jan 31; 54(1): 2–11. 推文用于传递知识，如因版权等有疑问，请于本文刊发30日内联系医药速览。 原创内容未经授权，禁止转载至其他平台。 有问题可发邮件至yong_wang@pku.edu.cn获取更多信息。 ©2021 医药速览 保留所有权利 往期链接 “小小疫苗”养成记 | 医药公司管线盘点  人人学懂免疫学 | 人人学懂免疫学（语音版）    综述文章解读 | 文献略读 | 医学科普 | 医药前沿笔记 PROTAC技术 | 抗体药物 | 抗体药物偶联-ADC 核酸疫苗 | CAR技术 | 化学生物学 温馨提示 医药速览公众号目前已经有近12个交流群（好学，有趣且奔波于医药圈人才聚集于此）。进群加作者微信（yiyaoxueshu666）或者扫描公众号二维码添加作者，备注“姓名/昵称-企业/高校-具体研究领域/专业”，此群仅为科研交流群，非诚勿扰。 简单操作即可星标⭐️医药速览，第一时间收到我们的推送 ①点击标题下方“医药速览”   ②至右上角“...”  ③点击“设为星标

作者｜momo 过去十年，Biotech在资本狂欢与技术突破的驱动下，曾以惊人的速度野蛮生长：PD-1单抗扎堆逾百家、TIGIT靶点竞逐、ADC赛道狂热，无数企业涌入同质化赛道，掀起了一场激烈的创新竞赛。然而，当资本退潮、政策趋严、临床试验失败率攀升，Biotech被迫直面“创新效率”的拷问。曾经的“靶点内卷”让位于差异化创新，冗余管线被“精准瘦身”，高风险领域遭遇战略性撤退，标志着行业从“野蛮生长”转向“理性收缩”。   01   中国药企从“烧钱内卷”到“精准狙击” 2024年，国内创新药企掀起一波研发管线终止，折射出行业深层次的结构性挑战。 上海医药以近7亿元代价砍掉12项管线，包括因PD-1市场过度竞争而终止的III期宫颈癌药物BCD-100，以及研发进度滞后的类风湿关节炎II期项目I008（图1），这两款药物的累计研发投入分别为5900.80万元和6218.75万元。 图1.上海医药终止BCD-100、I008等项目公告 数据来源：上海医药官网 过去20年间，上海医药累计研发投入超200亿元。高额投入的背后，却是严重不对等的研发成果，上海医药至今只有花费6.9亿元从生诺医药引进的一款抑酸新药信诺拉生酯胶囊（X842）获批上市。 2024年，中国Biotech在资本狂欢褪去后迎来“理性收缩”元年，多家药企掀起研发管线“砍单潮”。 天坛生物则因市场情况终止其子公司蓉生药业的“静注巨细胞病毒人免疫球蛋白(ph4)”III期临床试验研究及后续研发。据悉，该公司在这个药物研发上已投入7069.09万元； 不谋而合的是，舒泰神也基于新冠市场形势终止了累计研发投入3.83亿元的BDB-001注射液、STSA-1002注射液、STSA-1005注射液等多个项目在COVID-19适应症方向的研究工作。 百济神州则战略性终止了与Shoreline Biociences公司的异基因NK细胞疗法合作项目，专注开发自研的细胞治疗产品； 类似地，华东医药也放弃疗效逊于HDM1002的口服GLP-1药物TTP273，转向自研潜力产品HDM1002、HDM1005（图2）。 图2.华东医药终止TTP273项目公告 数据来源：华东医药官网 此外，中国Biotech迎来研发寒冬，多家药企因临床试验失败或安全性问题终止核心管线。 亚虹医药因APL-1202联合化疗未达主要终点，终止累计投入1.3亿元的核心管线。事实上，亚虹医药已连续多年深陷亏损泥沼，2018年至2023年期间合计净亏损约为15.45亿元； 此外，亚宝药业也因II型糖尿病药物SY-004的临床研究未达良好预期而被暂停；宜联生物HER3 ADC（YL202/BNT326）更因临床试验中3例患者死亡遭遇FDA部分叫停，好在已经恢复临床试验。 2024年国内终止项目数量激增，超70%集中在肿瘤及代谢疾病（GLP-1）等同质化赛道，PD-1单抗上市数量远超海外，导致资源严重冗余。 中国医药行业正经历从“野蛮生长”到“理性收缩”的阵痛期，企业加速“早期管线止损”，通过聚焦差异化创新重塑竞争力，这场研发寒冬或将成为中国创新药从“量变”到“质变”的分水岭。   02   跨国药企从“广撒网”到“精耕细作” 跨国药企加速研发战略转型，聚焦肿瘤、免疫及神经科学领域高潜力赛道，通过终止或调整临床项目实现资源优化配置，既凸显行业对研发效率的极致追求，亦暴露靶点选择与临床验证的深层风险性。 在肿瘤治疗领域，TIGIT靶点研发的集体受挫成为行业焦点。 2023年BMS宣布终止其自研的TIGIT单抗BMS-986207的II期临床试验。同年8月，BMS又退货了Agenus的TIGIT/CD96双抗管线，这意味着其彻底放弃TIGIT靶点； 无独有偶，2024年7月，罗氏也终止了TIGIT抗体RG6058的III期临床开发，该产品曾被寄予厚望作为PD-(L)1联合疗法的下一代搭档； 图3.罗氏管线调整 数据来源：罗氏2024年财报 此外，2024年12月，默沙东也因临床数据不足放弃了抗TIGIT抗体vibostolimab的联合疗法开发。 这一系列动作使得TIGIT成为继CTLA-4之后又一“折戟沉沙”的免疫检查点靶标，其作用机制和患者筛选标准面临重新审视。 与此同时，BMS对肿瘤领域其他靶点药物也展开了大刀阔斧的战略调整。 2024年第二季度，BMS宣布终止CD3/BCMA双抗Alnuctamab的III期开发，尽管该产品在2024年5月刚启动临床试验，但面对再生元Linvoseltamab的上市申请和艾伯维TNB-383B的III期推进，BMS选择战略性退出竞争白热化的BCMA双抗双抗赛道，转而巩固其在CAR-T疗法领域的领先地位。 此外，神经退行性疾病领域的高风险性也再次得到验证。 罗氏终止了阿尔茨海默病抗Tau单抗bepranemab的开发，这已是该领域近三年内第7个终止的III期项目，凸显β淀粉样蛋白和Tau蛋白假说在临床转化中的困境。 阿斯利康则砍掉LOX-1单抗MEDI6570，进一步收缩在脑血管疾病领域的布局。 这些调整推动企业将目光转向确定性更高的代谢疾病领域，辉瑞虽因副作用终止GLP-1RA项目洛替列酮，但诺和诺德、礼来在减肥药市场的成功仍吸引着行业持续加码。 值得注意的是，在技术平台选择上，ADC和核药成为战略转型的核心方向。 吉利德彻底退出CD47赛道，将magrolimab所有研究终止后，转而通过收购扩充肿瘤免疫管线。 这种“砍旧立新”的策略在艾伯维身上尤为明显，其在2023年终止了与CytomX Therapeutics关于CX-2029（条件激活CD71 ADC）的合作，并在2024年继续连续终止ABBV-154等3个ADC项目，却在2024年完成对ADC龙头公司的并购，展现“选择性收缩”与“战略性扩张”并行的独特策略。 在生物医药创新的新纪元，“少而精”的精准投入正在取代“广撒网”的传统模式，这场静悄悄的革命或将重塑全球制药产业的竞争格局。   结语   全球Biotech行业正从资本驱动的“野蛮生长”转向科学驱动的“理性收缩”。资本退潮、政策趋严与临床试验失败频发，迫使企业重新审视研发策略，聚焦高潜力赛道与技术平台。这意味着持续深耕差异化创新的企业，终将在行业洗牌中脱颖而出。 此外，ADC、双抗、核药等新兴技术平台成为行业转型的核心驱动力，而国际化战略则是企业突破市场瓶颈的必由之路。中国Biotech企业通过出海授权与自建团队加速全球化布局，头部企业如百济神州、信达生物已崭露头角，但中小企业仍需在资金与商业化能力上寻求突破。  全球Biotech面对行业分化加剧，短期阵痛不可避免，但长期来看，坚守科学本质与战略定力的企业将赢得未来。无论是跨国巨头还是本土创新者，只有聚焦未被满足的临床需求、开发同类最优药物，才能在“理性收缩”的寒冬中实现从量变到质变的跨越，引领全球Biotech行业迈向新纪元。 参考资料 [1]各大企业官网、官微、财报、公告及公开资料 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！ 长按关注本公众号  粉丝群/投稿/授权/广告等 请联系公众号助手 觉得本文好看，请点这里↓