ACT-PFK-158 is a novel anti-cancer agent that inhibits glucose uptake in cancer cells. The primary objective of the study will be to determine the maximum tolerated dose (MTD) and to describe any dose limiting toxicity. The secondary objectives of the study will be to determine the safety profile of the drug, to determine the pharmacokinetic profile, to identify any anti-tumor activity, and to determine the pharmacodynamic profile of ACT-PFK-158.

开始日期2014-03-01

申办/合作机构

Advanced Cancer Therapeutics LLC

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2024-12-31·Gynecological Endocrinology

Enhanced glycolysis in the myometrium with ectopic endometrium of patients with adenomyosis: a preliminary study

Article

作者: Liu, Shanjia ; Guan, Yongge ; Huang, Shiya ; Liu, Xuehong ; Huang, Xueqian ; Li, Kunyin ; Ma, Hongxia ; Wang, Yishu ; Xie, Linling ; Wen, Xiaohui

OBJECTIVESThe objective of this study was to investigate the glycolytic activity of adenomyosis, which is characterized by malignant biological behaviors including abnormal cell proliferation, migration, invasion, cell regulation, and epithelial-mesenchymal transition.METHODSFrom January 2021 to August 2022, a total of 15 patients who underwent total hysterectomy for adenomyosis and 14 patients who had non-endometrial diseases, specifically with cervical squamous intraepithelial neoplasia and uterine myoma, were included in this study. Myometrium with ectopic endometrium from patients with adenomyosis while normal myometrium from patients in the control group were collected. All samples were confirmed by a histopathological examination. The samples were analyzed by liquid chromatography-mass spectrometry (LC-MS), real-time quantitative PCR, NAD+/NADH assay kit as well as the glucose and lactate assay kits.RESULTSEndometrial stroma and glands could be observed within the myometrium of patients in the adenomyosis group. We found that the mRNA expressions of HK1, PFKFB3, glyceraldehyde-3-phospate dehydrogenase (GAPDH), PKM2, and PDHA as well as the protein expressions of PFKFB3 were elevated in ectopic endometrial tissues of the adenomyosis group as compared to normal myometrium of the control group. The level of fructose 1,6-diphosphate was increased while NAD + and NAD+/NADH ratio were decreased compared with the control group. Besides, increased glucose consumption and lactate production were observed in myometrium with ectopic endometrium.CONCLUSIONSWe concluded that altered glycolytic phenotype of the myometrium with ectopic endometrium in women with adenomyosis may contribute the development of adenomyosis.

2024-12-31·Renal Failure

MiR-454-3p regulates high glucose-induced mesothelial-mesenchymal transition and glycolysis in peritoneal mesothelial cells by targeting STAT3

Article

作者: Shao, Xiaoqi ; Wang, Qiufeng ; Zhang, Pei ; Yao, Ling ; Fu, Jiao ; Li, Nan ; Rao, Qingqing

BACKGROUNDThe quality of life of patients receiving long-term peritoneal dialysis (PD) is significantly impacted by the onset of peritoneal fibrosis (PF), and one of the pathological changes is mesothelial-mesenchymal transition (MMT). In this study, we investigated the potential roles of miR-454-3p and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) in the progression of peritoneal MMT and the underlying mechanisms.METHODSPeritoneums were collected to detect morphology via hematoxylin-eosin staining and differentially expressed miRNAs were detected via RT-qPCR. PD effluent-derived cell populations in the peritoneal cavity were isolated from the effluents of 20 PD patients to determine miR-454-3p, STAT3, and MMT markers via Western blotting and RT-qPCR. The relationship between miR-454-3p and STAT3 was examined via a dual-luciferase reporter assay. Western blotting and RT-qPCR were utilized to evaluate the expression of STAT3, MMT markers, and glycolytic enzymes. Immunofluorescence staining revealed the localization and expression of MMT markers and STAT3.RESULTSMiR-454-3p was downregulated in the peritoneums and PD effluent-derived cell populations of long-term PD patients. High glucose (HG) treatment promoted HMrSV5 cell MMT and glycolysis. MiR-454-3p overexpression alleviated HG-induced MMT and suppressed the expression of STAT3 and glycolytic enzymes. In contrast, the miR-454-3p inhibitor exacerbated HG-induced MMT and promoted the expression of glycolytic enzymes and STAT3. Moreover, STAT3 was the target of miR-454-3p.CONCLUSIONSThis study demonstrated the protective role of miR-454-3p in HG-induced MMT and glycolysis in HMrSv5 cells, suggesting that miR-454-3p may prevent MMT by suppressing glycolytic enzymes via the STAT3/PFKFB3 pathway in the HG environment.

2024-12-01·Molecular and Cellular Biochemistry

Identification of key genes of diabetic cardiomyopathy in hiPSCs-CMs based on bioinformatics analysis

Article

作者: Zhu, Caiying ; Bi, Hongchen ; Wang, Min ; An, Shuo ; Cui, Yujie ; Pang, Aiming ; Luo, Xiaoli

Diabetic cardiomyopathy (DbCM) is one of the most common vascular complications of diabetes, and can cause heart failure and threaten the life of patients. The pathogenesis is complex, and key genes have not fully identified. In this study, bioinformatics analysis was used to predict DbCM-related gene targets. Published datasets from the NCBI Gene Expression Omnibus with accession numbers GSE62203 and GSE197850 were selected for analysis. Differentially expressed genes (DEGs) were identified by the online tool GEO2R. Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analyses were performed using the DAVID online database. Protein-protein interaction network construction and hub gene identification were performed using STRING and Cytoscape. We used 30 mM and 1 μM hydrocortisone-stimulated AC16 cells as an in vitro model of diabetic cardiomyopathy. Quantitative real-time PCR (qRT-PCR) was performed to validate the expression levels of hub genes. A total of 73 common DEGs were identified in both datasets, including 47 upregulated and 26 downregulated genes. GO and KEGG pathway enrichment analyses revealed that the DEGs were significantly enriched in metabolism, hypoxia response, apoptosis, cell proliferation regulation, and cytoplasmic and HIF signalling pathways. The top 10 hub genes were LDHA, PGK1, SLC2A1, ENO1, PFKFB3, EGLN1, MYC, PDK1, EGLN3 and BNIP3. In our in vitro study, we found that PGK1, SLC2A1, PFKFB3, EGLN1, MYC, EGLN3 and BNIP3 were upregulated, ENO1 was downregulated, and LDHA was unchanged. Except for PGK1 and ENO1, these hub genes have been previously reported to be involved in DbCM. In summary, we identified DEGs and hub genes and first reported PGK1 and ENO1 in DbCM, which may serve as potential candidate genes for DbCM targeted therapy.

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2024-10-21

·生物制药小编

5条肿瘤代谢通路

即使在氧充分的条件下（有氧糖酵解/Warburg效应），癌细胞上调葡萄糖的糖酵解途径形成乳酸，这个过程被认为是恶性肿瘤的标志。代谢活跃的癌细胞导致营养消耗、缺氧、酸性、有毒的代谢物富集的肿瘤微环境，抑制免疫系统。肿瘤细胞代谢与肿瘤微环境（Nat Rev Cancer . 2020 Sep;20(9):516-531）本文简介肿瘤细胞代谢调节的5条信号通路。其他代谢相关文章，请点击下面链接阅读 23种代谢产物与肿瘤免疫 T细胞代谢与功能的关系 1. Hippo Pathway Hippo通路控制细胞增殖、器官大小和组织稳态。它由MAPK家族、MST1/2、LATS1/2以及转录共激活因子YAP和TAZ组成。当该通路被激活时，上游信号磷酸化并激活MST1/2和LATS1/2，从而磷酸化YAP/TAZ。因此，YAP/TAZ通过14-3-3蛋白被隔离在细胞质中，并被E3连接酶β-TRCP降解。 Annu Rev Pathol. 2021 January 24; 16: 299–322 然而，当Hippo信号通路关闭时，YAP/TAZ易位到细胞核，与转录增强相关域(TEAD)转录因子结合，诱导致癌靶基因的表达。 Hippo通路受到广泛的上游调控因子的调控，包括细胞-细胞接触、来自周围环境刺激、Wnt信号传导、GPCR-配体相互作用和各种细胞应激条件。 YAP/TAZ促进糖酵解和谷氨酸代谢 YAP/TAZ活性在许多类型的癌症中都是过度活跃。hHippo通路作为细胞生长的主调节因子，参与了多种代谢过程。YAP/TAZ活性通过直接和间接提高糖酵解酶活性来促进糖酵解。特别是，YAP/TAZ的活性增加了TEAD对GLUT3的表达，并通过FOXC2诱导了HK2的表达。YAP/TAZ还通过Hedgehog信号通路促进LncRNABCAR4的表达，上调HK2和PFKFB3。YAP/TAZ增强谷氨酰胺代谢，增加乳腺癌细胞中谷氨酰胺转运体SLC1A5和SLC7A5的表达。YAP/TAZ和TEAD通过表达氨基酸转运体上调谷氨酰胺和氨基酸代谢。YAP/TAZ诱导谷氨酰胺酶和转氨酶的表达，包括GOT1和PSAT1，它们产生NEAAs和TCA循环中间体。YAP/TAZ积累脂质，直接调节胆汁酸成分，从而增强癌细胞的转移潜能。葡萄糖增强YAP/TAZ的活性细胞周期进程和细胞增殖由营养物质浓度决定。葡萄糖代谢对YAP/TAZ活性有显著影响。高糖水平增加了HSP的葡萄糖通量，产生用于糖基化的UDP-GlcNAc。因此，丰富的葡萄糖诱导YAP O-GlcNAcylation，干扰LATS和βTrCP的相互作用，进而增强YAP/TAZ的活性。在胰腺癌和肝癌中，YAP被O-GlcNAcylation过度激活。 LATS2的糖基化通过干扰乳腺癌中LATS2和MOB1的相互作用来抑制其活性。相反，葡萄糖剥夺诱导的能量应激通过hippo依赖和非依赖的机制抑制YAP/TAZ活性。能量传感器AMPK随着ATP的减少而被激活。AMPK直接磷酸化YAP的丝氨酸61和丝氨酸94，从而阻断YAP-TEAD的相互作用。AMPK通过AMOTL1磷酸化和激活间接抑制YAP。外部激素水平可以调节Hippo通路。脂质激素，如溶血磷脂酸和鞘氨醇-1-磷酸，通过GPCRs抑制该通路，肽激素胰高血糖素增加血糖水平，通过cAMP和PKA激活Hippo通路。脂肪增强YAP/TAZ的活性亚细胞脂质成分也可以调节Hippo通路激酶。SREBP是Hippo通路的上游调控因子。当SREBP被激活时，甲羟戊酸途径增强了RhoAGTPase的香叶酰化。RhoA是一个f-actin的细胞骨架调节因子，而f-actin是一个成熟的LATS激酶的上游因子。因此，癌细胞中脂肪酸代谢的增加会异常激活RhoA，并通过抑制LATS来增强YAP/TAZ的活性。有趣的是，YAP/TAZ在血液系统恶性肿瘤中几乎不表达，而YAP的强制表达已被证明可以介导肿瘤抑制功能。 2. PI3K-AKT/mTOR Pathway 在正常细胞中，细胞的增殖和合成代谢受到外部生长因子（如胰岛素和激素）的微妙调节，PI3K-AKT-mTOR通路是其中一条重要通路。 PI3K/AKT信号通路调节代谢酶。在被胰岛素激活后，AKT通过磷酸化GSK3来抑制糖原合成途径。PI3K/AKT通过代谢酶的翻译后修饰（如磷酸化、糖基化）直接或间接上调糖酵解。例如，AKT磷酸化并激活AS160蛋白，从而增强了GLUT的膜运输。AKT通过抑制磷酸化直接抑制TXNIP，通过抑制内吞作用增加GLUT1/4的膜表达。 AKT还提高了糖酵解酶的效率。AKT通过增加HK2的线粒体整合来磷酸化并激活HK2。AKT使PFKFB磷酸化；这种变化催化果糖-6-磷酸到F-2,6-BP，从而提高糖酵解。AKT信号通路也通过HIF-1α转录因子促进糖酵解。HIF-1激活一些糖酵解组分，包括GLUT。HIF-1诱导LDH促进乳酸分泌和有氧糖酵解。 PI3K/AKT信号通路上调谷氨酰胺和脂肪酸代谢。AKT通过mTORC1增加Myc的翻译，并通过GSK3和FOXO3A抑制Myc的降解。由于MYC调节谷氨酰胺代谢，MYC的激活增加了细胞氮的供应。因此，AKT促进了核苷酸的合成。癌细胞需要从头脂质合成来维持和供应持续的无限细胞分裂所需的膜成分。AKT通过直接磷酸化脂质合成的第一个酶ACLY，影响脂质的新生生物合成过程，从而提高酶的效率。AKT通过ACLY调控增加各种癌症类型中的组蛋白乙酰化 AKT诱导的mTORC1激活增强了SREBP家族的翻译和切割加工。AKT介导的GSK3抑制进一步阻止了SREBP1的降解。因此，了解通过PI3K/AKT信号通路的代谢重编程将阐明PI3K抑制剂对癌症治疗的有效治疗替代方案。 3. Myc Pathway 转录因子c-Myc通过MAX调控基因表达，是癌细胞中最过度活跃的基因之一，位于生长相关信号通路(如EGFR、AKT和GPCRs)的交叉点。 Myc调节与葡萄糖、谷氨酰胺和脂肪酸代谢相关的基因的表达。Myc通过上调糖酵解和谷氨酰胺水解来增强癌细胞的代谢重。Myc诱导许多糖酵解酶(如GLUT、HK2和PFK)，它们催化糖酵解过程相应步骤。 MYC癌基因的激活驱动谷氨酰胺的优先代谢向TCA循环添补反应（Anaplerosis）和随后的氧化磷酸化。MYC癌基因表达的缺失增加了线粒体代谢对葡萄糖的依赖。 4. p53 Pathway P53是最著名的肿瘤抑制基因之一，它影响细胞过程，包括凋亡、细胞周期进程和代谢。p53在细胞应激条件下被激活，如DNA损伤和营养剥夺。根据应激源的类型和强度，它决定了是发生适应还是细胞死亡。p53在转录、翻译和翻译后水平上被调节。p53的稳定性受E3连接酶MDM2的调控。 AMPK磷酸化，乙酰化，从而在能量应激条件下稳定p53。通过上调MDM2来促进p53的降解，p53诱导一个负反馈回路来维持稳态。 p53调节代谢（Cancers 2021, 13, 133） P53减少有氧糖酵解，上调线粒体分解代谢过程，包括脂肪酸氧化(FAO)和OXPHOS；p53转录抑制GLUT1和GLUT4的表达，抑制葡萄糖摄取；抑制TCA循环；增加脂肪酸氧化；增加氧化磷酸化（OXPHOS），积累NADH和FADH2。 5. LKB1/AMPK Pathway AMPK是一种保守性良好的能量传感激酶。AMPK抑制合成代谢途径（脂肪酸合成、mTOR途径），促进分解代谢（糖酵解、Krebs循环、磷酸戊糖途径、脂肪酸氧化和自噬）的细胞过程。因此，AMPK的激活允许细胞承受细胞能量应激条件。与其他代谢蛋白不同，AMPK的调控依赖于AMP和ADP的细胞浓度，但独立于其他代谢中间体。AMP/ATP比值的增加导致AMP相互作用，随后是AMPK的构象变化。在癌症的背景下，应激环境下的AMPK激活，包括缺氧和能量或营养剥夺，赋予了各种癌症的应激抵抗特性。 *红色箭头（激活上调）（Oxid Med Cell Longev . 2019 Oct 31;2019:8730816.） AMPK是一种致癌蛋白还是肿瘤抑制蛋白仍有待确定。在临床环境中，AMPK激活剂，包括2型糖尿病药物二甲双胍和AICAR，被用于抑制癌细胞增殖；然而，AMPK也通过促进原蛋白抗性、迁移和转移作为致癌蛋白。 ACC是AMPK的一个成熟的靶点。ACC在脂肪酸从头合成过程中，ACC介导乙酰辅酶A转化为丙二酰辅酶A。AMPK通过抑制ACC磷酸化来减少ATP的消耗。AMPK降低的脂肪酸合成通量降低了NADPH的消耗。为了满足细胞对脂质代谢物的需求，AMPK通过CD36和其他脂质转运体上调脂肪酸的摄取来维持脂质稳态。蛋白质翻译是高度耗能的，并使用多种合成代谢途径，包括PPP和谷氨酰胺水解。AMPK通过抑制mTORC1和翻译机制，允许癌细胞适应恶劣的营养条件，如葡萄糖剥夺。主要参考文献 Jordan H. Driskill et al，The Hippo Pathway in Liver Homeostasis and Pathophysiology. Annu Rev Pathol. 2021 January 24; 16: 299–322 Robert D. Leone and Jonathan D. Powell, Metabolism of immune cells in cancer, Nat Rev Cancer . 2020 Sep;20(9):516-531 Tambay, V.; Raymond, V.-A.; Bilodeau, M. MYC Rules: Leading Glutamine Metabolism toward a Distinct Cancer Cell Phenotype. Cancers 2021, 13, 4484 : Lahalle, A.; Lacroix, M.; De Blasio, C.; Cissé, M.Y.; Linares, L.K.; Le Cam, L. The p53 Pathway and Metabolism: The Tree That Hides the Forest. Cancers 2021, 13, 133 Francesco Ciccarese et al. LKB1/AMPK Pathway and Drug Response in Cancer: A Therapeutic Perspective,Oxid Med Cell Longev . 2019 Oct 31;2019:8730816.

临床结果

2024-06-07

·奇点网

思考燃脂是谁的谎言~

*仅供医学专业人士阅读参考糖酵解是指在无氧条件下葡萄糖被分解为丙酮酸的过程，每分解一分子的葡萄糖，产生两分子的丙酮酸和两分子的ATP，以此为细胞提供能量。糖酵解是细胞代谢的重要途径，有氧糖酵解也是神经元中葡萄糖代谢的主要方式[1]。但是，神经元中的糖酵解水平却很低，形成了能量悖论。来自西班牙萨拉曼卡大学的研究人员利用小鼠模型，对神经元中的糖酵解水平以及相关代谢通量进行了分析。结果发现，高神经元糖酵解水平的小鼠出现了线粒体异常积聚、复合物I分解、线粒体氧化还原应激等问题。并且，研究人员还发现小鼠出现了认知下降和代谢综合征。消除神经元的线粒体氧化还原应激或恢复大脑NAD+水平可以改善小鼠的认知障碍。研究发表在《自然·代谢》上[2]。6-磷酸果糖-2-激酶/2,6-二磷酸果糖酶-3（PFKFB3）是参与糖酵解调节的关键酶，与葡萄糖代谢速率有关。CDH1是泛素连接酶APC/C的辅助因子，高APC/C活性会导致PFKFB3蛋白的不稳定，从而导致神经元中糖酵解的降低。在AD患者神经元中可以观察到糖酵解水平异常升高。因此，研究人员构建了神经元PFKFB3表达升高的CamkIIα-Pfkfb3小鼠模型。PFKFB3水平增加的神经元具有更高的糖酵解通量，但同时线粒体ROS增加，表现出氧化还原应激。神经元特异性PFKFB3表达激活糖酵解并导致氧化还原应激通过对PFKFB3神经元的线粒体功能进行评估，研究人员发现，线粒体复合物I（CI）活性受损，ATP相关氧消耗率受损，其他代谢途径也受到影响，葡萄糖消耗和乳酸生成的速率分别是之前的约2.5倍和1.3倍，丙酮酸到乳酸的转化率随着PFKFB3水平升高而升高，但是NAD+水平并没有随之升高，表明再生NAD+的能力受损。同时，CamkIIα-Pfkfb3小鼠神经元功能标志物减少，海马和下丘脑的神经元凋亡增加，免疫细胞化学分析显示海马神经元的完整性被破坏。而小鼠行为也发生了一系列变化，比如在旷场实验中表现出恐惧和焦虑，运动能力和耐力下降，并且在新型物体识别测试中表现出短期认知障碍。CamkIIα-Pfkfb3小鼠认知功能受损神经元PFKFB3水平升高对小鼠的影响还体现在其他方面。在小鼠8个月时，体重相比于野生型小鼠显著增加，皮下和腹部的白色脂肪及棕色脂肪增加，肝脏增大，并出现肌肉减少症，血浆甘油三酯、瘦素、胰岛素水平也受到影响，无法在葡萄糖耐受性测试中降低血浆葡萄糖水平，下丘脑内侧基底节自噬通量受损。在神经元中过表达mCat基因调节PFKFB3水平，可以缓解PFKFB3过表达所引起的种种负面效应，小鼠代谢紊乱、体重增加、神经元功能障碍和认知下降等均有所好转。总的来说，研究发现神经元保持低糖酵解活性以保证NADPH的生成，从而维护神经元的抗氧化能力、保护神经元免受氧化应激引起的线粒体损伤。当神经元中线粒体功能受损时，NAD+的再生能力受损，会导致自噬受损和小鼠认知缺陷。这个机制可以解释阿尔茨海默病等疾病中异常升高的糖酵解活性，抑制神经元特异性PFKFB3表达可能是潜在的治疗策略。参考文献：[1]https://www-nature-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/s41593-023-01476-4[2]Jimenez-Blasco D, Agulla J, Lapresa R, et al. Weak neuronal glycolysis sustains cognition and organismal fitness[J]. Nature Metabolism, 2024: 1-15.本文作者丨王雪宁

临床结果临床1期临床终止引进/卖出临床2期

2023-09-25

·生物谷

Nature Communications: CTGF在维持微血管完整性中的关键作用

微血管系统调节重要的功能，向组织提供氧气和营养，控制炎症，并与组织交换气体和代谢物。由内皮细胞(ECs)和周细胞(PC)组成的微血管在微血管系统中形成复杂的网络。微血管系统调节重要的功能，向组织提供氧气和营养，控制炎症，并与组织交换气体和代谢物。由内皮细胞(ECs)和周细胞(PC)组成的微血管在微血管系统中形成复杂的网络。这两种类型的细胞直接接触并沉积形成基底膜的细胞外基质(ECM)，PC通常完全封闭在这个基质中。EC-PC串扰中断和PC从微血管系统丢失是微血管病变的特征。结构重建，包括血管密度、管径和长度的变化以及毛细血管基底膜厚度的变化，会损害血管功能，并可能导致组织缺氧。此外，失调的PC表现出机械僵硬和收缩能力改变，这导致EC行为异常，微血管稀疏和不稳定，导致组织缺血。尽管加强毛细血管发芽和PC衬里的治疗策略可以稳定微血管系统，减少组织缺血，但EC和PC功能障碍的分子机制尚不清楚。图片来源：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41467-023-41326-2 近日，来自英国心血管与新陈代谢医学与科学学院的研究者们在Nature Communications杂志上发表了题为“Human blood vessel organoids reveal a critical role for CTGF in maintaining microvascular integrity”的文章，该研究揭示了人类血管有机体揭示CTGF在维持微血管完整性中的关键作用。微血管在组织灌流和气体及代谢物的交换中起着关键作用。在这项研究中，研究者使用人类血管器官(BVO)作为微血管系统的模型。BVO完全概括了人类微血管系统的关键特征，包括成熟内皮细胞对糖酵解代谢的依赖，这是从代谢通量分析和基于13C-葡萄糖稳定跟踪的基于质谱学的代谢组学得出的结论。以糖酵解激活剂PFKFB3为靶点，使用两种化学抑制剂，可导致BVO快速重组，血管退化，周细胞覆盖率降低。PFKFB3突变体BVO也显示出类似的结构重构。蛋白质组学分析显示细胞外基质的重塑和旁分泌的差异表达对S S和S C T G F的分泌有影响。重组CTGF可恢复微血管结构。在这项工作中，研究者证明了BVO在代谢变化时迅速进行重组，并确认CTGF是微血管完整性的关键旁分泌调节因子。 PFKFB3基因敲除对BVO结构的影响图片来源：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41467-023-41326-2 本研究表明，BVO对代谢变化反应迅速。有机化合物已成为研究人类生物学和疾病的有前途的组织模型，可以弥合临床前平台和临床试验之间的差距。这些自组织的3D组织单元可以概括体内器官的关键方面，反映人类的发育和病理生理学，并捕捉人类的遗传异质性。特别是，有机类化合物可以在人体组织环境中提供对细胞间和细胞间ECM相互作用的独特见解。对BVO中代谢重排的快速结构重塑使该模型对机制研究和新治疗方法的潜在靶点的确定具有吸引力。重要的是，这种短时间的响应对于高通量药物和小型化合物筛选应用也是有用和可取的。使用患者来源的iPS细胞和BVO可以捕捉患者之间的差异并更准确地预测药物反应，也可以促进个性化治疗策略的开发。（生物谷 Bioon.com）参考文献 Sara G. Romeo et al. Human blood vessel organoids reveal a critical role for CTGF in maintaining microvascular integrity. Nat Commun. 2023 Sep 9;14(1):5552. doi: 10.1038/s41467-023-41326-2.