更新于：2024-05-01

PDK4

pyruvate dehydrogenase kinase 4

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

[Pyruvate dehydrogenase (acetyl-transferring)] kinase isozyme 4, mitochondrial、PDHK4、PDK4

+ [4]

简介

Kinase that plays a key role in regulation of glucose and fatty acid metabolism and homeostasis via phosphorylation of the pyruvate dehydrogenase subunits PDHA1 and PDHA2. This inhibits pyruvate dehydrogenase activity, and thereby regulates metabolite flux through the tricarboxylic acid cycle, down-regulates aerobic respiration and inhibits the formation of acetyl-coenzyme A from pyruvate. Inhibition of pyruvate dehydrogenase decreases glucose utilization and increases fat metabolism in response to prolonged fasting and starvation. Plays an important role in maintaining normal blood glucose levels under starvation, and is involved in the insulin signaling cascade. Via its regulation of pyruvate dehydrogenase activity, plays an important role in maintaining normal blood pH and in preventing the accumulation of ketone bodies under starvation. In the fed state, mediates cellular responses to glucose levels and to a high-fat diet. Regulates both fatty acid oxidation and de novo fatty acid biosynthesis. Plays a role in the generation of reactive oxygen species. Protects detached epithelial cells against anoikis. Plays a role in cell proliferation via its role in regulating carbohydrate and fatty acid metabolism.

关联

100 项与 PDK4 相关的临床结果

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100 项与 PDK4 相关的转化医学

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0 项与 PDK4 相关的专利（医药）

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1,121

项与 PDK4 相关的文献（医药）

2024-02-24·Inflammation

Inhibition of Pyruvate Dehydrogenase Kinase 4 Protects Cardiomyocytes from lipopolysaccharide-Induced Mitochondrial Damage by Reducing Lactate Accumulation.

Article

作者: Tangtian Chen ; Qiumin Xie ; Bin Tan ; Qin Yi ; Han Xiang ; Rui Wang ; Qin Zhou ; Bolin He ; Jie Tian ; Jing Zhu ; Hao Xu

Mitochondrial dysfunction is considered one of the major pathogenic mechanisms of sepsis-induced cardiomyopathy (SIC). Pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4), a key regulator of mitochondrial metabolism, is essential for maintaining mitochondrial function. However, its specific role in SIC remains unclear. To investigate this, we established an in vitro model of septic cardiomyopathy using lipopolysaccharide (LPS)-induced H9C2 cardiomyocytes. Our study revealed a significant increase in PDK4 expression in LPS-treated H9C2 cardiomyocytes. Inhibiting PDK4 with dichloroacetic acid (DCA) improved cell survival, reduced intracellular lipid accumulation and calcium overload, and restored mitochondrial structure and respiratory capacity while decreasing lactate accumulation. Similarly, Oxamate, a lactate dehydrogenase inhibitor, exhibited similar effects to DCA in LPS-treated H9C2 cardiomyocytes. To further validate whether PDK4 causes cardiomyocyte and mitochondrial damage in SIC by promoting lactate production, we upregulated PDK4 expression using PDK4-overexpressing lentivirus in H9C2 cardiomyocytes. This resulted in elevated lactate levels, impaired mitochondrial structure, and reduced mitochondrial respiratory capacity. However, inhibiting lactate production reversed the mitochondrial dysfunction caused by PDK4 upregulation. In conclusion, our study highlights the pathogenic role of PDK4 in LPS-induced cardiomyocyte and mitochondrial damage by promoting lactate production. Therefore, targeting PDK4 and its downstream product lactate may serve as promising therapeutic approaches for treating SIC.

2024-02-17·Journal of advanced research

Valerenic acid attenuates pathological myocardial hypertrophy by promoting the utilization of multiple substrates in the mitochondrial energy metabolism.

Article

作者: Tiantian Liu ; Xu Chen ; Qianbin Sun ; Junjun Li ; Qiyan Wang ; Peng Wei ; Wei Wang ; Chun Li ; Yong Wang

INTRODUCTION:

Valerenic acid (VA) is a unique and biologically active component in Valeriana officinalis L., which has been reported to have a regulatory effect on the cardiovascular system. However, its therapeutic effects on pathological myocardial hypertrophy (PMH) and the underlying mechanisms are undefined.

OBJECTIVES:

Our study aims to elucidate how VA improves PMH, and preliminarily discuss its mechanism.

METHODS:

The efficacy of VA on PMH was confirmed by in vivo and in vitro experiments and the underlying mechanism was investigated by molecular dynamics (MD) simulations and specific siRNA interference.

RESULTS:

VA enhanced cardiomyocyte fatty acid oxidation (FAO), inhibited hyper-activated glycolysis, and improved the unbalanced pyruvate-lactate axis. VA could significantly improve impaired mitochondrial function and reduce the triglyceride (TG) in the hypertrophic myocardium while reducing the lactate (LD) content. Molecular mechanistic studies showed that VA up-regulated the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPARα) and downstream FAO-related genes including CD36, CPT1A, EHHADH, and MCAD. VA reduced the expression of ENO1 and PDK4, the key enzymes in glycolysis. Meanwhile, VA improved the pyruvate-lactate axis and promoted the aerobic oxidation of pyruvate by inhibiting LDAH and MCT4. MD simulations confirmed that VA can bind with the F273 site of PPARα, which proposes VA as a potential activator of the PPARα.

CONCLUSION:

Our results demonstrated that VA might be a potent activator for the PPARα-mediated pathway. VA directly targets the PPARα and subsequently promotes energy metabolism to attenuate PMH, which can be applied as a potentially effective drug for the treatment of HF.

2024-02-04·bioRxiv : the preprint server for biology

Upregulation of the AMPK-FOXO1-PDK4 pathway is a primary mechanism of pyruvate dehydrogenase activity reduction and leads to increased glucose uptake in tafazzin-deficient cells.

作者: Zhuqing Liang ; Tyler Ralph-Epps ; Michael W Schmidtke ; Pablo Lazcano ; Simone W Denis ; Mária Balážová ; Mohamed Chakkour ; Sanaa Hazime ; Mindong Ren ; Michael Schlame ; Riekelt H Houtkooper ; Miriam L Greenberg

Barth syndrome (BTHS) is a rare disorder caused by mutations in the TAFAZZIN gene. Previous studies from both patients and model systems have established metabolic dysregulation as a core component of BTHS pathology. In particular, features such as lactic acidosis, pyruvate dehydrogenase (PDH) deficiency, and aberrant fatty acid and glucose oxidation have been identified. However, the lack of a mechanistic understanding of what causes these conditions in the context of BTHS remains a significant knowledge gap, and this has hindered the development of effective therapeutic strategies for treating the associated metabolic problems. In the current study, we utilized tafazzin-knockout C2C12 mouse myoblasts (TAZ-KO) and cardiac and skeletal muscle tissue from tafazzin-knockout mice to identify an upstream mechanism underlying impaired PDH activity in BTHS. This mechanism centers around robust upregulation of pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4), resulting from hyperactivation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and subsequent transcriptional upregulation by forkhead box protein O1 (FOXO1). Upregulation of PDK4 in tafazzin-deficient cells causes direct phospho-inhibition of PDH activity accompanied by increased glucose uptake and elevated intracellular glucose concentration. Collectively, our findings provide a novel mechanistic framework whereby impaired tafazzin function ultimately results in robust PDK4 upregulation, leading to impaired PDH activity and likely linked to dysregulated metabolic substrate utilization. This mechanism may underlie previously reported findings of BTHS-associated metabolic dysregulation.

项与 PDK4 相关的新闻（医药）

2024-02-20

·CPHI制药在线

天然产物抗运动性疲劳活性的机制研究进展

关注并星标CPHI制药在线随着现代中药研究的深入，中草药中的活性化学成分逐渐明晰。研究表明，黄芪、高丽人参、铁皮石斛等均具有显著的抗运动性疲劳活性。此外，来源于食物的多种天然物质，如小麦低聚肽、玉米胚肽、杏鲍菇多糖等也被证明具有一定的抗运动性疲劳活性。我国国家食品药品监督管理局颁布的《保健食品检验与评价技术规范实施手册》中明确了抗疲劳保健食品的判定标准为"负重游泳实验结果阳性，且血乳酸、血清尿素氮、肝糖原3项指标中任意两项阳性，可判定该受试样品具有缓解体力疲劳功能的作用。" 目前，天然物质抗运动性疲劳活性的研究主要应用大鼠、小鼠等动物实验，通过负重游泳实验、爬杆实验、前肢握力实验等耐力实验，结合血清中乳酸、血液中尿素氮（BUN）以及肝糖原含量等生理生化指标分析进行评价。针对运动性疲劳的产生机制（上篇），天然物质的抗运动性疲劳活性的内在机理主要包括抑制神经递质的累积、增加机体能量物质储备、促进脂肪供能、维持氧化还原稳态、减少代谢物堆积和增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤等。 01抑制神经递质的累积大量研究表明，运动过程中，中枢神经系统中5-HT的浓度显著升高加速了运动性疲劳的发生与发展。石菖蒲具有显著的抗运动性疲劳活性，研究发现，膳食补充石菖蒲可以显著下调色氨酸羟化酶-2(TPH2)、5-HT受体1B(5-HT1B)在mRNA和蛋白水平上的表达。TPH2是5-HT合成途径中的限速酶，而5-HT1B可以抑制5-HT的合成和释放。降低细胞内TPH2的浓度以及提升细胞内5-HT1B的浓度均可以抑制运动过程中5-HT在中枢神经系统中的累积，提升运动力竭时间。来源于三色马先蒿的毛蕊花苷以及咖啡因等物质可以通过调节TPH2和5-HT1B的表达，降低中枢神经系统中5-HT的浓度，延缓运动性疲劳。 02增加机体能量物质储备糖原在机体中主要储存于肝脏和肌肉组织中，是机体进行运动活动的主要能源物质，提高机体内肝脏、肌肉组织中的糖原浓度可以延缓因能量物质耗竭引发的运动性疲劳。研究表明，膳食补充黄芪、红景天、牛大力、牛樟菇等多种中草药来源或食物来源的天然物质均可以提高机体内肝糖原、肌糖原的储备量，改善运动性疲劳。在肌肉组织中，来源于血液中的葡萄糖以主动运输的方式转运进入细胞内，经过多步酶促反应最终合成糖原分子。葡萄糖转运蛋白1(GLUTI)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)负责高效地转运葡萄糖进入细胞。当肌肉收缩消耗能量时，GLUT4会促进大量血液中的葡萄糖转运进入肌肉组织。提高GLUT4的表达可以显著提高细胞内的葡萄糖浓度，促进糖原的合成。5'-腺嘌呤核苷酸蛋白激酶(AMPK)是机体能量代谢中的关键调控因子，其可以通过上调GLUT4的表达量，促进葡萄糖的转运。研究发现，凤尾菜的水溶性提取物可以显著上调GLUT4和AMPK的表达，提高肝脏和肌肉中的糖原浓度，延长大鼠的游泳力竭时间。杏鲍菇多糖可以显著增加机体肝糖原与肌糖原的含量，黑灵芝多糖可以明显提高小鼠负重游泳时长，小鼠的肝糖原与肌糖原含量的有明显升高。 03促进脂肪供能一些天然活性物质可以通过促进脂肪分解供能，减少糖原的消耗，进而延缓运动性疲劳。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)是细胞内葡萄糖和脂肪酸代谢的主要调控因子，一方面，其通过上调GLUTl和GLUT4的表达，促进葡萄糖从血液进入细胞内；另一方面，PGC-1α下调磷酸果糖激酶(PFK)的表达，抑制葡萄糖酵解，上调丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)的表达，抑制丙酮酸脱氢酶(PDH)的活性，从而抑制葡萄糖氧化产能过程。PGC-1α同时促进脂肪分解供能，其主要通过上调脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)和中链乙酰CoA脱氢酶(MCAD)的表达，促进长链脂肪酸进人线粒体内进行分解供能。研究发现，膳食补充蛹虫草可以提高脂肪酸的氧化供能效率，减少糖原的消耗。膳食补充2.70 mg/20 g～5.41 mg/20g禾虫的水溶性提取物可以显著上调小鼠肝细胞和肌细胞中PGC-1α的表达，提高肝糖原和肌糖原的储备量，延缓运动性疲劳。 04维持氧化还原稳态在长时间、高强度的运动过程中，机体常出现氧化应激症状。Nrf2是机体应对氧化损伤的一种重要转录因子，大部分组织中均有表达。正常情况下，Nrf2与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）和泛素连接酶Cullin 3在细胞质中结合并不断被降解；氧化应激发生时，Nrf2脱离Keap1，向细胞核内迁移，然后与核内相关抗氧化基因的启动子如ARE结合后促进其转录及翻译过程，从而产生抗氧化酶或蛋白，清除过量自由基，维持机体氧化还原稳态。急性运动中Nrf2被激活，以此对抗运动过程中产生的过量的活性氧（ROS）；当Nrf2被阻断时，心肌对氧化应激的敏感性增强，加快内源性抗氧化剂GSH的耗尽，造成细胞、组织和器官产生更严重的氧化损伤。研究发现，在持续4周1g/d～2g/d的高丽人参膳食补充后，受试者血液中ROS和丙二醛（MDA）浓度显著下降。在0.3 g/kg和0.9 g/kg的牛樟菇菌丝膳食补充量下，可以显著提升小鼠游泳力竭时间和奔跑力竭时问，其机制与提升肌细胞和肝脏细胞中的GSH-Px和超氧化物歧化酶（SOD）浓度，降低肌细胞和肝细胞中的ROS浓度有关。 05减少代谢物堆积血液中乳酸、血液中尿素氮（BUN）浓度均是评价天然物质抗运动性疲劳活性的常用指标。乳酸是机体在高强度运动过程中通过糖酵解产生的，常被用于机体葡萄糖无氧代谢的标志物。随着运动负荷不断增加，肌肉组织和血液中的乳酸不断增加。乳酸在肌肉组织和血液中的累积会降低pH值，从而降低糖原分解效率、影响人体骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程等，造成运动性疲劳。机体内氨浓度的升高会损害中枢神经系统的功能，影响脑组织内能量代谢和神经递质的传递，造成运动性疲劳。研究表明，多种天然物质具有降低血乳酸、BUN浓度的活性。膨化谷物与蛹虫草混合物可以提高血清中总乳酸脱氢酶(LDH)的活性，从而显著降低小鼠的血乳酸浓度。 06增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤不管是在短期还是长期的体力活动中，运动表现都会受到线粒体氧化磷酸化速率达到稳定状态的滞后程度的影响，运动开始的前几分钟以及运动负荷的逐步增加过程中，氧化磷酸化速率需要一定的时间达到稳定状态。这一过程受到肌肉能量水平、可利用O2的多少以及代谢相关酶的激活的影响。其中，运动引起乙酰基的不足是造成氧化代谢缓慢，运动耐力受限的因素之一。肉毒碱乙酰转移酶（CrAT）是一种线粒体酶，调控乙酰辅酶A和乙酰肉碱的相互转化以及肌肉能量的经济化利用， CrAT介导的缓冲线粒体内乙酰基作用是优化运动性能的关键因子。研究发现，小鼠骨骼肌CrAT基因特异性敲除后，不管在中低强度和高强度运动中小鼠运动能力相比于野生型小鼠显著减弱、糖原消耗明显增加、氧利用效率显著降低。L-肉碱具有增强CrAT mRNA表达的作用，运动前正常小鼠补充L-肉碱有效延长了跑台力竭时间，而CrAT基因敲除的小鼠补充L-肉碱后，运动耐力不受影响。研究表明，中草药来源的黄芪多糖、铁皮石斛提取物和食物来源的杨梅黄酮、花青素、芦丁、番茄红素等天然物质均具有增强线粒体生物合成和修复线粒体损伤的生物活性。杨梅黄酮可通过上调骨骼肌细胞中的PGC-1α，沉默信息调节因子-1(SIRT1)，核呼吸因子-1(NRF-1)和AMPK，促进骨骼肌细胞中线粒体的生物合成，从而实现抗运动性疲劳。参考资料 [1]倪冰倩，李秀婷，张成楠等.天然物质抗运动性疲劳活性分子机理的研究进展[J].食品研究与开发，2023，44(10):208-214. [2]陈慧，马璇，曹丽行等.运动疲劳机制及食源性抗疲劳活性成分研究进展[J].食品科学，2020，41(11):247-258. 作者简介：小泥沙，食品科技工作者，食品科学硕士，现就职于国内某大型药物研发公司，从事营养食品的开发与研究。【智药研习社近期课程预告】来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

信使RNA

2023-07-17

·生物谷

中国科技大学研究者们揭示了METTL16促进糖酵解代谢重编程与结直肠癌进展

结直肠癌(CRC)是人类第四大常见恶性肿瘤，也是全球第三大癌症相关死亡原因。结直肠癌是一种多因素疾病，涉及遗传、遗传、环境和生活方式等危险因素。结直肠癌(CRC)是人类第四大常见恶性肿瘤，也是全球第三大癌症相关死亡原因。结直肠癌是一种多因素疾病，涉及遗传、遗传、环境和生活方式等危险因素。大多数结直肠癌是散发性的，WNT、EGFR、P53、转化生长因子-β信号通路的突变顺序累积，APC、KRAS、BRAF和DNA错配修复基因被发现导致结直肠癌的发生和发展。除了这些遗传事件，详尽的转录分析显示，根据独特的克隆性、间质和免疫依赖性，结直肠癌的分子分类具有共识，有四种共识的分子亚型。这些共有的分子亚型概括了在结直肠癌中观察到的异质性，并预测了靶向治疗的反应。所有这些都极大地促进了对结直肠癌的诊断和治疗。然而，尤其是在晚期，由于缺乏早期诊断和有效的干预措施，结直肠癌变得难以治疗，导致转移，预后较差。这些糟糕的治疗结果突出表明，需要更好地了解导致结直肠癌启动、进展和扩散的机制。图片来源: https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1186/s13046-023-02732-y 近日，来自中国科学技术大学的研究者们在J Exp Clin Cancer Res杂志上发表了题为“METTL16 promotes glycolytic metabolism reprogramming and colorectal cancer progression”的文章，该研究结果表明，METTL16/SOGA1/PDK4轴可能是治疗结直肠癌的有效靶点。糖酵解是癌症的关键标志，并维持恶性肿瘤的发生和发展。N6-甲基腺苷(M6A)修饰在糖酵解中的作用在很大程度上是未知的。本研究探讨了M6A甲基转移酶METTL16在糖酵解代谢中的生物学作用，揭示了结直肠癌发生发展的新机制。研究者们用生物信息学和免疫组织化学(IHC)方法评价METTL16的表达和预后价值。分析METTL16在体内和体外对结直肠癌进展的生物学作用。糖酵解代谢实验验证METTL16和自噬葡萄糖抑制因子(SOGA1)的生物学功能。通过蛋白质/RNA稳定性、RNA免疫沉淀(RIP)、共免疫沉淀(Co-IP)和RNA下拉实验，探讨了其可能的分子机制。 SOGA1是METTL16的直接下游靶点，参与METTL16介导的糖酵解和结直肠癌进展。METTL16通过结合“阅读器”蛋白胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)显著增强SOGA1的表达和mRNA的稳定性。随后，SOGA1促进AMPK复合体的泛素化，抑制AMPK的表达和磷酸化，从而上调控制糖代谢的关键蛋白丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)。此外， YY1可通过直接与其启动子结合而转录抑制结直肠癌细胞中METTL16的表达。临床资料表明，METTL16的表达与SOGA1、PDK4呈正相关，与结直肠癌患者的预后不良有关。 METTL16促进的SOGA1 M6A修饰在CRC进展中的机制总结图片来源: https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1186/s13046-023-02732-y 本研究结果表明，METTL16在结直肠癌进展中具有促进肿瘤的作用。METTL16在结直肠癌组织中表达上调，与结直肠癌患者的预后不良有关。从机制上讲，METTL16/SOGA1/PDK4信号轴通过诱导糖酵解促进结直肠癌进展。这一发现为探索新的结直肠癌诊断生物标记物和治疗靶点提供了新的见解。（生物谷 Bioon.com）参考文献 Wei Wei et al. METTL16 promotes glycolytic metabolism reprogramming and colorectal cancer progression. J Exp Clin Cancer Res. 2023 Jun 20;42(1):151. doi: 10.1186/s13046-023-02732-y.

临床研究

2023-07-10

·生物谷

结直肠癌(CRC)是人类第四大常见恶性肿瘤，也是全球第三大致死癌症。结直肠癌是一种多因素疾病，涉及遗传、遗传、环境和生活方式等危险因素。结直肠癌(CRC)是人类第四大常见恶性肿瘤，也是全球第三大致死癌症。结直肠癌是一种多因素疾病，涉及遗传、遗传、环境和生活方式等危险因素。大多数结直肠癌是散发性的，WNT、EGFR、P53、转化生长因子-β信号通路的突变顺序累积，APC、KRAS、BRAF和DNA错配修复基因被发现导致结直肠癌的发生和发展。除了这些遗传事件，详尽的转录分析显示，根据独特的克隆性、间质和免疫依赖性，结直肠癌的分子分类具有共识，有四种共识的分子亚型。这些共有的分子亚型概括了在结直肠癌中观察到的异质性，并预测了靶向治疗的反应。所有这些都极大地促进了对结直肠癌的诊断和治疗。然而，尤其是在晚期，由于缺乏早期诊断和有效的干预措施，结直肠癌变得难以治疗，导致转移，预后较差。这些糟糕的治疗结果突出表明，需要更好地了解导致结直肠癌启动、进展和扩散的机制。图片来源：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1186/s13046-023-02732-y 近日，来自中国科技大学的研究者们在J Exp Clin Cancer Res杂志上发表了题为“METTL16 promotes glycolytic metabolism reprogramming and colorectal cancer progression”的文章，该研究结果表明，METTL16/SOGA1/PDK4轴可能是结直肠癌有希望的治疗靶点。糖酵解是癌症的关键标志，并维持恶性肿瘤的发生和发展。N6-甲基腺苷(M6A)修饰在糖酵解中的作用在很大程度上是未知的。本研究探讨了M6A甲基转移酶METTL16在糖酵解代谢中的生物学作用，揭示了结直肠癌发生发展的新机制。研究者用生物信息学和免疫组织化学(IHC)方法评价METTL16的表达和预后价值。分析METTL16在体内和体外对结直肠癌进展的生物学作用。糖酵解代谢实验验证METTL16和自噬葡萄糖抑制因子(SOGA1)的生物学功能。通过蛋白质/RNA稳定性、RNA免疫沉淀(RIP)、共免疫沉淀(Co-IP)和RNA下拉实验，探讨了其可能的分子机制。 SOGA1是METTL16的直接下游靶点，参与METTL16介导的糖酵解和结直肠癌进展。METTL16通过结合“阅读器”蛋白胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)显著增强SOGA1的表达和mRNA的稳定性。随后，SOGA1促进AMPK复合体的泛素化，抑制AMPK的表达和磷酸化，从而上调控制糖代谢的关键蛋白丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)。此外，阴阳1号(YY1)可通过直接与其启动子结合而转录抑制结直肠癌细胞中METTL16的表达。临床资料表明，METTL16的表达与SOGA1、PDK4呈正相关，与结直肠癌患者的预后不良有关。 METTL16促进的SOGA1 m6A修饰在CRC进展中的机制图图片来源: https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1186/s13046-023-02732-y 本研究结果表明，METTL16在结直肠癌进展中具有促进肿瘤的作用。METTL16在结直肠癌组织中表达上调，与结直肠癌患者的预后不良有关。从机制上讲，METTL16/SOGA1/PDK4信号轴通过诱导糖酵解促进结直肠癌进展。这一发现为探索新的结直肠癌诊断生物标记物和治疗靶点提供了新的见解。（生物谷 Bioon.com）参考文献 Wei Wei et al. METTL16 promotes glycolytic metabolism reprogramming and colorectal cancer progression. J Exp Clin Cancer Res. 2023 Jun 20;42(1):151. doi: 10.1186/s13046-023-02732-y.