100 项与 苏州方德门达新药开发有限公司 相关的临床结果
0 项与 苏州方德门达新药开发有限公司 相关的专利(医药)
▎药明康德内容团队编辑2024年美国癌症研究协会(AACR)年会将于4月5日至10日在美国圣地亚哥举行。AACR年会是癌症研究领域的全球性盛会,大会邀请了来自世界各地的癌症科学家,共同分享和讨论肿瘤领域的最新科学和医学研究成果。Late-Breaking Research(突破性研究)是AACR年会中重要的会议环节,该环节主要展示在肿瘤基础研究中的最新发现和肿瘤治疗领域中最具有创新价值的疗法。根据AACR官网公布的摘要,今年有超30项中国公司的研究入选Late-Breaking Research环节,本文将分享该环节的部分中国新药研究信息,仅供读者参阅(按演讲session和演讲时间先后排序)。——✦Late-Breaking Poster Sessions✦——海和药物:HH100937、HH102007作用机制:SOS1抑制剂、PARP1抑制剂摘要编号:LB031、LB032报告时间:4月7日, 1:30 PM~5:00 PM(美国本地时间,下同)海和药物有2项临床前研究成果入选本届AACR年会Late-Breaking Research:其中一项研究介绍了一种高选择性和活性的SOS1抑制剂HH100937,该研究揭示了SOS1抑制剂与KRAS/MAPK靶向疗法联合用药的协同疗效;另一项研究介绍了一种高选择性和活性的PARP1抑制剂的发现。信达生物:IBI3001、IBI334、IBI343作用机制:ADC、双特异性抗体摘要编号:LB055、LB056、LB057报告时间:4月7日, 1:30 PM~5:00 PM根据AACR官网摘要,信达生物有三项研究入选本届Late-Breaking Research。该研究介绍了一种潜在“first-in-class"的靶向B7-H3和EGFR的双特异性抗体偶联药物(ADC)IBI3001,该药拟开发用于治疗多种实体瘤。该研究介绍了一种新型抗体依赖性细胞毒性(ADCC)增强的B7-H3/EGFR双特异性抗体IBI334,该药在针对实体瘤的临床前研究中显示出了良好的疗效。2023年9月,IBI334已在中国获批临床,拟用于治疗不可切除、局部晚期或转移性实体瘤患者。该研究介绍了一种靶向Claundin18.2的ADC疗法IBI343治疗实体瘤的临床前研究情况。和誉医药:pimicotinib作用机制:CSF-1R抑制剂摘要编号:LB077报告时间:4月7日,1:30 PM~5:00 PMPimicotinib(ABSK021)是和誉医药研发的一款口服、高选择性、高活性CSF-1R小分子抑制剂,正在开展针对腱鞘巨细胞瘤(TGCT)适应症的全球多中心3期临床研究。本次AACR会议上,pimicotinib的一项临床前研究数据入选Late-Breaking Research,该研究显示pimicotinib可增强KRAS G12C抑制剂在临床前非小细胞肺癌小鼠模型中的抗肿瘤效果。橙帆医药:VBC101-F11、VBC103作用机制:EGFR/cMet双特异性ADC、Trop2/Nectin4双特异性ADC摘要编号:LB043、LB448报告时间:4月7日,1:30 PM~5:00 PM;4月10日,9:00AM~12:30PM橙帆医药宣布该公司有两项靶向双特异性ADC的临床前研究入选Late-Breaking Research。其中一项研究介绍了一种创新的EGFR/cMet双特异性ADC产品VBC101-F11,该产品针对实体瘤中关键致癌因子。另一项研究探索了一种创新的Trop2/Nectin4靶向双特异性ADC产品VBC103,该药拟用于膀胱尿路上皮癌、三阴性乳腺癌等。VBC103有望通过新的分子设计,实现更好的肿瘤选择性及宽治疗窗。岸迈生物:EMB-07作用机制:T细胞导向(TCE)项目摘要编号:LB126报告时间:4月8日,9:00AM~12:30PM岸迈生物宣布其ROR1×CD3 T细胞导向机制双特异性抗体EMB-07的研究入选了本届AACR年会的Late-Breaking Research。根据岸迈生物新闻稿,本次入选的报告将特别展示EMB-07的临床前研究结果。这是一个创新性的靶向ROR1的T细胞导向(TCE)项目,并在设计上拥有优化的有效性、安全性及药代动力学特征。此外,该报告将讨论与以不同作用机制构造的其它分子相比,EMB-07在体外活性方面的差异化。目前,EMB-07正在一项实体瘤和淋巴瘤的1期研究中进行评估。宜明昂科:IMM5605作用机制:靶向CD38和CD47的双抗摘要编号:LB129报告时间:4月8日,9:00AM~12:30PM宜明昂科开发的用于治疗血液系统恶性肿瘤的IMM5605项目的临床前研究数据入选Late-Breaking Research。根据宜明昂科公开资料, IMM5605是针对CD38和CD47靶点双特异性抗体。临床前体外数据显示,该产品能够通过抗体依赖性细胞毒性(ADCC)、抗体依赖性细胞吞噬(ADCP)、诱导凋亡等作用机制对CD38阳性的血液肿瘤细胞进行有效杀伤,同时体内数据也显示了较为强大的抑瘤效果。嘉和生物:靶向BCMA和GPRC5D的三特异性T细胞接合剂摘要编号:LB128报告时间:4月8日,9:00AM~12:30PM嘉和生物入选本次AACR会议Late-Breaking Research的是一项靶向BCMA和GPRC5D的三特异性T细胞接合剂治疗多发性骨髓瘤的研究。海创药业:HP518、HP568、HP537、HP560、HP567、HC-4955作用机制:蛋白降解靶向嵌合体、p300/CBP抑制剂、BET抑制剂、PI3Kα抑制剂摘要编号:LB178、LB179、LB157、LB159、LB175、LB177报告时间:4月8日,1:30 PM~5:00 PM海创药业宣布该公司共有6项临床前研究成功入选2024年度AACR年会Late-Breaking Research。该研究介绍了一种靶向雄激素受体(AR)的口服蛋白降解靶向嵌合体药物HP518,以及其治疗AR阳性三阴性乳腺癌的研究情况。2023年11月,HP518用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的申请已在中国获批临床试验。该研究介绍了一种潜在高效靶向雌激素受体(ER)的口服蛋白降解靶向嵌合体药物HP568治疗乳腺癌的研究情况。该研究介绍了一种潜在有效的选择性p300/CBP抑制剂HP537,该药拟开发用于治疗血液恶性肿瘤。该研究介绍了一种新型BET抑制剂HP560,拟开发用于治疗骨髓纤维化。研究显示,BET蛋白与肺纤维化、骨髓纤维化、恶性血液性肿瘤等疾病的发生相关。BET抑制剂可用于预防及治疗多种疾病。该研究介绍了一种潜在高效、脑穿透性、H1047R选择性PI3Kα抑制剂HP567,该药拟开发用于治疗携带H1047R突变的肿瘤。该研究介绍了一种新型AR-V7靶向蛋白降解靶向嵌合体药物HC-4955,该药拟开发用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)。公开资料显示,AR剪接变异体7(AR-V7)是临床上常见的剪切变异体,表达于75%的mCRPC患者中。劲方医药:GFH547作用机制:泛RAS(on)抑制剂摘要编号:LB165报告时间:4月8日,1:30PM~5:00PM劲方医药GFH547项目入选Late-Breaking Research。这是一种口服生物可利用的cyclophilin A-劫持泛RAS(on)抑制剂,具有广谱抗肿瘤活性。在新药研发领域,使用伴侣蛋白来形成结合RAS蛋白的口袋,从而开发RAS抑制剂是一种潜在的方法。研究证明,处于激活状态的KRAS蛋白与伴侣蛋白cyclophilin A蛋白结合时,能够形成一个可以被小分子药物靶向的口袋。药捷安康:tinengotinib作用机制:FGFR抑制剂摘要编号:LB162报告时间:4月8日,1:30PM~5:00PMTinengotinib(TT-00420)是药捷安康研发一款成纤维细胞生长因子受体(FGFR)靶向小分子激酶抑制剂,通过靶向肿瘤细胞和改善肿瘤微环境发挥抗肿瘤作用。该产品已经在中国、美国、韩国、欧洲等地开展针对胆管癌的全球多中心注册性3期临床试验。在本次AACR大会上,tinengotinib治疗携带可操作FGFR1-3突变的晚期实体瘤患者的研究入选了Late-Breaking Research。轩竹生物:XZP-7797、XZP-6924作用机制:PARP1抑制剂、USP1抑制剂摘要编号:LB268、LB269报告时间:4月9日,9:00AM~12:30PM轩竹生物有两项研究入选本届AACR年会的Late-Breaking Research:其中一项研究介绍了一种有效的、选择性的、脑穿透性PARP1抑制剂XZP-7797;另一项研究介绍了一种有效的高选择性USP1抑制剂XZP-6924,该药具有提高疗效和克服PARP抑制剂耐药性的潜力。先声再明摘要编号:LB271报告时间:4月9日,9:00AM~12:30PM先声再明有1项研究入选Late-Breaking Research。该研究显示在对奥拉帕利(PARP抑制剂)敏感和耐药模型中同时抑制USP1和PARP具有协同抗肿瘤效果。USP1被认为是治疗携带HRD突变肿瘤的一种颇具前景的合成致死靶点。此前先声再明自主研发的USP1小分子抑制剂SIM0501已经在中国和美国获批临床。SIM0501有望克服PARP抑制剂的耐药问题,并可能与PARP抑制剂产生协同作用。方德门达:ThisCART通用型CAR-T平台技术摘要编号:LB341报告时间:4月9日,1:30PM~5:00PM方德门达一项关于其新型同种异体技术平台ThisCART的临床验证和机制见解研究入选Late-Breaking Research。方德门达以突破性肿瘤免疫细胞药物研发为主要发展目标。据方德门达官网介绍,该公司开发的ThisCART通用型CAR-T平台技术采用膜蛋白胞内滞留技术不仅避免了基因编辑的脱靶风险,制备工艺上还与自体CAR-T几乎完全一致,利用单一病毒载体即可同步实现CAR的表达和GvHD的消除。华辉安健、普方生物:靶向CD98的ADC摘要编号:LB425报告时间:4月10日,9:00AM~12:30PM由华辉安健、普方生物、北京生命科学研究所等主持的一项临床前研究入选本次Late-Breaking Research。该研究显示一种靶向肿瘤微环境中CD98的ADC在多种癌症中具有强大的抗肿瘤活性,并具有良好的药代动力学和安全性。公开资料显示,CD98是一种在多种血液及实体瘤中高表达的肿瘤相关抗原,被视为开发新的癌症药物的潜在靶标。Kygent Therapeutics:KY-001摘要编号:LB428报告时间:4月10日,9:00AM~12:30PMKygent Therapeutics公司关于KY-001的研究入选Late-Breaking Research。KY-001是一款TEAD-YAP蛋白-蛋白相互作用的直接抑制剂,用于治疗具有异常Hippo(河马)信号通路的晚期实体瘤。据文献报道,Hippo是一条经典的信号通路,它可以剧烈调控器官大小,其突变会导致组织过度发育,在果蝇中出现的表型让人感叹犹如“河马”,故而得名Hippo(河马)。而在疯狂生长的肿瘤中,Hippo信号通路也发挥重要作用。YAP和TEAD是Hippo信号通路中两个重要的转录因子,YAP和TEAD的相互作用是Hippo信号通路中一个关键的调节步骤。——✦Late-Breaking Minisymposium✦——莱芒生物:CD19 CAR-T作用机制:CAR-T疗法摘要编号:LB236报告时间:4月8日,3:50PM~4:50PM根据AACR官网,今年共有9项研究入选Late-Breaking Minisymposium(突破性研究的口头报告),莱芒生物的代谢增强型靶向CD19的CAR-T疗法就是其中之一。根据莱芒生物新闻稿,该产品本次入选的是一项研究者发起的临床研究(IIT),旨在评估其在极低剂量下治疗复发或难治性CD19+ B细胞血液恶性肿瘤的有效性和安全性。目前代谢增强型CD19 CAR-T细胞的IIT临床研究已经连续完成20例患者的入组治疗,且均获得完全缓解(CR)。除了上述研究,还有一些其它的研究也入选了本届AACR年会的Late-Breaking Research和其它环节,限于篇幅,本文不再一一介绍。AACR年会是全球最具影响力的肿瘤科学盛会之一,每年都会汇集肿瘤领域的最新研究成果。我们也将持续跟踪本届AACR会议,为大家分享更多癌症研究领域的前沿动态。参考资料:[1]LBMS01 - Minisymposium: Late-Breaking Research. From https://www.abstractsonline.com/pp8/#!/20272/session/609[2]Late-Breaking Poster Session. From https://www.abstractsonline.com/pp8/#!/20272/sessions/@sessiontype=Late-Breaking%20Poster%20Session/1[3]各公司官方新闻稿及公开资料本文来自药明康德内容团队,欢迎个人转发至朋友圈,谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医药观澜」微信公众号留言联系我们。其他合作需求,请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明:药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的,文中观点不代表药明康德立场,亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。
AACR会议临床3期临床结果抗体药物偶联物临床1期
11月4日,“苏州生物医药协同创新提升行动方案”首场活动——细胞治疗领域研讨会成功举办。根据中国科协全国创新驱动示范市建设要求,经苏州市科学技术协会发起,政府牵线搭桥,首场活动由BioBAY园内企业茂行生物牵头,高校院所支撑,有关学会组织参与,整合苏州生物医药政产学研服金用要素,就苏州生物医药产业协同创新提升行动方案进行研讨。此次会议充分发挥了企业出题者作用,建立健全五方选题立项机制,加快探索以“学术论坛+项目平台+人才精英”为重点的协同创新“苏州模式”,助力打造苏州生物医药第一产业高质量发展走在全国全球前列。苏州市科协副主席倪志强、苏州大学科技党委书记蒋敬东、苏州市科技局陆晓春、苏州大学药学院院长钟志远、苏州大学科研院协同创新管理办公室主任张浩、苏州大学药学院郑毅然、苏州大学独墅湖医院神经外科主任黄煜伦、茂行生物、新景智源、方德门达、般若生物等企业负责人出席本次会议,邀请到安徽医科大学第二附属医院院长孙凌云院士、丹纳赫中国诊断平台首席医学官汤一苇、上海市免疫所李华兵、重庆国际免疫研究院执行院长赵婷婷出席。会议由茂行生物首席执行官尚小云主持。苏州大学药学院钟志远院长为本次会议作开场致辞,对茂行生物以细胞治疗为主题组织“苏州生物医药协同创新提升行动方案”首场活动表示肯定与感谢,介绍了苏州大学支持苏州生物医药产业的相关政策。苏州大学高度重视与苏州市的融合发展,苏州大学校长张晓宏提出三大战略:“名城名校”战略、人才战略和国际合作战略,与本次协同创新行动方案高度融合,名校促名城,推进学科产业对接,共引及共培生物医药产业高端人才,发挥企业引才主体作用,依托机构引才专业通道,建立人才共引、人才互聘、人才合作培养,积极推广“身份在院校、工作在企业”院校企业合作签约人才机制,加大对科研成果产业化转化,整合苏州生物医药政产学研服金用要素,全力推进协同创新提升行动方案的实施。苏州大学科技党委书记蒋敬东书记表示:“江苏省的协同创新形式独特之处在于从企业市场主体地位出发,企业、科研院所、高校和政府联动,坚定产需一体化,注重人才引进和培养,共同推进创新科技成果转化,从而实现科技创新服务民生的最终目标。”参会企业代表茂行生物尚小云博士、新景智源彭松明博士、方德门达李俊博士、般若生物胡敏杰博士介绍了企业的基本情况并提出了企业发展过程中碰到的问题和需求。与会专家、领导介绍了各自单位、领域对苏州生物医药产业尤其是细胞治疗领域发展的意见和建议,并对企业提出的问题给出建设性解答。会议现场,南京鼓楼医院与苏州茂行生物签订战略合作协议。双方将在整合各自专业优势的基础上,开展“通用型CAR-T细胞治疗自身免疫性疾病”的战略性合作,实现细胞药物研发、临床研究、临床转化一体化对接。在与会人员的共同见证下,苏州市科协副主席倪志强、苏州大学科技党委书记蒋敬东、苏州大学药学院院长钟志远、重庆国际免疫研究院执行院长赵婷婷为“苏州大学-茂行生物细胞药物协同创新中心”“重庆国际免疫研究院 细胞产业转化基地”揭牌。在听取与会代表积极深入开放式讨论后,苏州市科协副主席倪志强主席最后总结发言,充分肯定活动先行先试高效务实,强调苏州生物医药协同创新提升行动是贯彻创新驱动发展战略、落实总书记视察江苏苏州重要讲话精神的有效举措,强化企业主体地位,秉持服务企业就是促进生产力的理念,推进产业创新集群一体化,促进创新要素向企业集聚,要构架桥梁,进一步加深协同的思想共识;要依托院所,进一步夯实创新的攻关破题;要面向企业,进一步贴近提升的发展目标,坚持政产学研金服用七个方面聚焦到产与学两大重点,探索工具化信息平台建设,学端贯通学院与学会组织体系,产端主抓企业服务,健全科学家企业家协同创新联盟机制,着力推进科技经济深度融合高质量发展。▌文章来源:茂行生物责编:何文正审核:任旭推荐阅读会议活动丨11月“生物荟”系列活动精彩来袭!会议活动丨议程速览!第一届国家生物药技术创新中心学术大会即将重磅来袭会议活动丨关注免疫学领域!冷泉港亚洲系列学术会议报名通道来了
猎药人专刊是由猎药人俱乐部与E药经理人联合出品,将定期就医药行业高度关注的热点问题发挥媒体优势进行调查与分析,以推动中国创新药行业健康发展。第二期调研主题为“创新药企进击术”,通过访谈创新药企创始人、CEO、CMO等,解析Biotech在新周期中的差异化竞争力构建,敬请持续关注!两次转身后,李俊博士带领团队走上了通用型CAR-T细胞治疗的道路。接下来的三年多,在苏州吴江区,这个二三十人的年轻研发团队,日夜奋战于文献研读、头脑风暴、分子设计和测试之中,不断探索和突破技术瓶颈。李俊博士回忆道,“我们就像一群困在黑屋子的求生者,一心想要冲出去,不管从哪个方向。”“从无路中终于找到出路也是我们最兴奋的时刻。”在这个过程中,团队累积探索了一千多个分子,不断寻求“破壁”。经过不断摸索,方德门达终于破茧成蝶,成功开发出ThisCART技术平台,成为全球首个成功采用膜蛋白胞内滞留技术的非基因编辑通用型CAR-T技术平台,具备巨大的工业化生产潜力,并不断获得临床试验疗效和安全性的验证。这其中到底经历了什么?能给到“无人区创新”一些什么思考?Q=E药经理人 猎药人俱乐部A=方德门达创始人 李俊博士Q:当时是怎么想到要创立方德门达的?A:方德门达为fundamental的英文直译,意为根源、起源,旨在从生物学原理上找到最根本的创新方式,从基因层面、从源头做创新。2012年时,我在筹备公司的创立时想着,做新药就要做源头创新,从药物的作用机理和根本上去做真正的底层创新。回国前我一直在诺华制药做新药研发,接近十年。基于在诺华工作的经验和积累,方德门达刚开始并未直接布局CAR-T,而是早研针对多种慢病的创新抗体药。这段经历为我们后期进入CAR-T赛道,奠定了基础。因为CAR-T本质上也是抗体和T细胞结合的应用。2014年时,国外CAR-T有了可喜的临床数据,同时国内最早一批的CAR-T企业也开始陆续成立。我当时有个大胆的想法,基于我此前在诺华的经验,决定将方德门达转型到CAR-T赛道。2015年进入CAR-T时,我们仍是国内较早的一批。当时行业发展得如火如荼,我们也是全情投入。2017年时,随着诺华、BMS的CAR-T产品先后在美国上市,价格约在40万美元。我茫然了,和董事会一起对个性化CAR-T做了深入的讨论。当时我们估计,如果CAR-T要在中国上市,价格最低会定到20万美元,因为低于这个价格就会丧失根本的商业逻辑。因此我断定个性化CAR-T在中国的商业化会非常困难,并且受益群体会很有限。那时我又做了一次重大决策——转型做通用型CAR-T的开发,因为不管是单靶点还是双靶点的自体CAR-T,都解决不了根本的问题。2018年,方德门达停止所有个体化CAR-T产品的开发,开始从头进行通用型技术路线的开发。Q:两次转身,从技术层面来说是往上叠加还是另起炉灶?A:不是另起炉灶,而是在原来的基础上,烹饪另一种菜。之前的方德门达是从0走到了0.5,因为技术的底层支撑是一致的。提到这一问题,首先要了解通用型CAR-T的开发思路。最早的做通用型的思路,是法国的Cellectis提出的UCAR-T概念,利用基因编辑技术针对CD19的探索,并联合CD52单抗做的联合治疗。当时大致有基因编辑、RNA静默、膜蛋白滞留三种技术路线。中国主流的CAR-T公司都是选择的CRISPER技术,还有部分选择RNA静默。我选择了基本无人问津的膜蛋白滞留,一方面基因编辑和RNA静默存在脱靶风险,另一方面我个人对蛋白更为熟悉,我博士时就做抗原提呈的机制研究。通用型CAR-T需要攻克两道关卡,第一道是移植物抗宿主病(GvHD),第二道是宿主抗移植物反应(HvGR)。前者是指输入的淋巴T细胞识别患者体内抗原而诱发针对受体的排斥反应,会导致患者全身多系统损害的疾病。后者是指患者的免疫细胞(主要是T细胞与NK细胞)对输入体内的异体细胞发动攻击。当时对第二关已先成竹在胸,再来想第一关怎么过,读遍关于膜蛋白滞留的论文和专利后,想通了怎么走,之后就All in了。Q:方德门达确立冷门的技术路线后,做出了怎样的差异化优势?A:可以自豪地说,坚定走非基因编辑路线,能够突破产业化工艺,先导产品又得到了临床试验有效性和安全性验证的,目前就我们一家了,算是自成一派。我们的ThisCART采用膜蛋白胞内滞留技术,利用单一病毒载体同步实现CAR的表达和GvHD的消除,不涉及基因编辑引起的脱靶风险,制备工艺也简化到与成熟的自体CAR-T工艺几乎一致。具体来说,该技术是利用单一病毒载体同时表达CAR和滞留信号。病毒转导T细胞后,一方面CAR进行正常的表达,另一方面滞留信号序列在高尔基体膜上有相应的受体,一旦进入高尔基体就会被高尔基体上的受体结合,形成回流小泡被运回内质网,所以将该序列称为内质网滞留信号。该滞留序列携带的特异性蛋白可以将CD3/TCR复合物有效滞留在内质网内,几乎完全不出现在细胞表面,达到与基因编辑类似的功能缺失,从而预防GvHD。我们戏称ThisCART技术可以将自体CART产品“秒变”通用型,因为如果是常规的CAR-T,用我们这个技术平台后就不会有GvHD反应了,满足通用型产品的基本要求,最近一些企业主动找到我们希望可以获得ThisCART技术平台的授权,以帮助他们一些自体CAR-T快速升级为通用型产品。此外,ThisCART技术在研发中不断升级。马上将在今年的ASCO会议上发表的ThisCART2.0版本还可以兼顾HvG反应。ThisCART细胞在正常表达CAR和胞内滞留CD3/TCR复合物的基础上,还可对HLA-I表达选择性调节,从而同时预防GvHD和HvG反应。随着ThisCART技术平台通过1.0、2.0和3.0版本的不断升级,不仅成功解决同种异体CAR-T细胞面临GvHD和持久性问题,而且可将治疗血液瘤/实体瘤靶点由胞外表面蛋白扩展至胞内neoantigen。Q:刚刚提到的唯一性,在驶入无人区的过程中你有没有感受到过先行者的孤独?A:我们不是先行者,也不是独行者,而是死磕者。非基因编辑膜蛋白胞内滞留技术实际上是“老法新用”。这项技术最早起源于二三十年前,在没有基因编辑技术的情况下被用于研究膜蛋白的功能。最早有一个国外大学团队在通用CAR-T领域做探索,并且发表了文章,申请了专利。我们当时对于专利布局的实际情况很了解,只想跟进验证,然后主动申请授权,并且其中找到差异性。同行者是很多的,永远不要低估优秀的人。你能想到的,全球范围内很多人会想到,并且在尝试。最近我做技术授权的时候,才发现国内其实有不少优秀的团队都在往这个方向走。有的公司其实尝试过做蛋白降解,但后来因为特异性差放弃了。方德门达是相对幸运的那一个。我们当时在抗体序列层面找到了一个更优的成药。但我们也确实做得辛苦,那时公司不到二三十人,基本上是流水线作业,一共做了一千多个分子的验证。当时我们叫“破壁计划”——每天都头脑风暴,不断组合,不断测试。“破壁计划”最初提出来七八条技术路线,实际上就是一群人在黑屋子里想要走出去,不管从哪个方向。但那段时间是我创业史上最快乐的时光,就跟读大学一样。Q:对比起当时细胞疗法赛道的风光,方德门达似乎处境是与众不同的?A:是的,我们有点另类。苏州吴江,也是远离喧嚣,远离繁华,远离曝光的中心。也跟我的性格有关,我是一个本质很宅的人,不太喜欢说话。但我非常清楚,方德门达必须做出非常不一样的东西,只有这样我们才能活下去。而且那是我真正热爱的事情——从无路中找出路来。当你知道这是一条正确的路,但暂时还没人看得到,而你旁边的路充满着鲜花和掌声,可能会有心里落差,但这就是事实。宁可慢一点,稳一点,坚定地走就对了。要知道技术开发与临床探索是相辅相成的。幸运的是,我们在技术开发和临床二次创新中,看到了一些令人惊喜、非常有希望的数据,我们走得就更加坚定了。Q:你对方德门达近三年的战略规划是什么?A:我们的目标很清晰。明年年初,推动第一个产品ThisCART19A在国内拿到临床批件,然后迅速推进注册临床研究,我们会优先纳入自体CAR-T治疗后复发的淋巴瘤患者以及亟需创造移植机会的急淋B患者,尽量去获得突破性疗法的资格。在国内先推行,并不是说我们不出海,而是通过高分的国际专业发表和背书,吸引国际合作实现出海。采访嘉宾简介李俊 方德门达 创始人1995年获得北京医科大学免疫学硕士学位,2001年获得美国犹他大学生物化学博士。拥有20余项专利,发表SCI论文20余篇,累计影响因子超过150,在新药研究领域积累了丰富的经验。曾就职于诺华制药集团,先后担任多个创新药物研发组的首席科学家,并推动两个项目进入人体临床研究。2012年7月,回国创办方德门达新药开发有限公司,聚焦肿瘤免疫细胞治疗(ACT)的瓶颈突破,专注于以first-in-efficacy、first-in-affordability为目标的全球范围细胞药物的开发及临床治疗应用。2019年成功开发出全球领先的基于非基因编辑膜蛋白胞内滞留技术的通用型CART技术平台-ThisCART,目前该平台技术已进入血液肿瘤早期临床探索,并获得积极概念验证。关于猎药人俱乐部猎药人俱乐部是由国内一线基金创始合伙人、企业家、科学家共同发起的一个非营利性质的专业组织机构,于2021年11月5日在上海张江“药谷”成立。我们怀着“做医药人的灵感迸发地”的初衷,秉承“创新、交流、共享”的理念,营造轻松、愉悦、自由、开放的艺术文化氛围,组织策划碰撞灵感、激发创新的话题活动,汇聚志趣相投的新药研发创业者、投资者、研发人员及医药行业精英,分享经验,共享资源。猎取信息、捕捉灵感,让医药人的真知灼见有地可栖。
100 项与 苏州方德门达新药开发有限公司 相关的药物交易
100 项与 苏州方德门达新药开发有限公司 相关的转化医学