当今社会老龄化日益严重,大量患者患有脑组织损伤引起的神经系统后遗症,其中主要包括卒中引起的后遗症。 尽管传统上认为,由于脑损伤导致的脑功能缺失难以完全恢复,但是在患者康复过程中,我们可以观察到,患者的功能预后发生了一定程度的改善。也就是说,大脑在受到损伤之后有一定的自我恢复能力。
受伤区域的幸存神经元不仅要顶住压力继续生存,还需要分泌各种神经营养因子,诱导神经系统重建和突触组织再生。但是很遗憾,这种脑损伤诱发的神经修复的分子机制还不明确。
在昨天出版的《神经元》杂志中,来自日本东京都医学科学研究所的研究团队发现了缺血性卒中后大脑自主修复的神经机制。 磷脂酶A2(PLA2)家族是一类催化磷脂分解的酶,在细胞膜组成和功能调节中发挥着重要作用。PLA2水解磷脂产生的游离脂肪酸可以参与细胞膜修复、细胞信号传递和炎症调节等生理过程,不同亚型具有不同的组织分布和功能特点。 为了确定卒中后大脑恢复所必需的脂质代谢物,研究人员对小鼠脑缺血后的脂肪酸及其代谢产物变化进行了分析。主成分分析显示,大多数脂肪酸在卒中发作后水平升高,发作3-6天后水平逐渐降低,但是DGLA水平在卒中发作后直到第6天,都处在升高状态。