预约演示
更新于：2025-09-10
AS-1411
更新于：2025-09-10
概要
基本信息
最高研发阶段临床2期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)- |
特殊审评- |
登录后查看时间轴
结构/序列
Sequence Code 29361045
来源: *****
关联
4
项与 AS-1411 相关的临床试验NCT01034410
An Open-label Randomized Controlled Phase II Study of AS1411 Combined With Cytarabine in the Treatment of Patients With Primary Refractory or Relapsed Acute Myeloid Leukemia
This is an open label randomized controlled phase II study of AS1411 combined with Cytarabine in the treatment of patients with primary refractory or relapsed acute myeloid leukemia.
开始日期2010-01-01 |
申办/合作机构 |
NCT00740441
A Phase II, Open Label, Single Arm Study of AS1411 in Patients With Metastatic Renal Cell Carcinoma
The aim of this study is to evaluate the efficacy of AS1411 in patients with Metastatic Renal Cell Carcinoma
开始日期2008-08-01 |
申办/合作机构 |
NCT00512083
An Open Label Randomized Controlled Dose Escalating Phase II Study of AS1411 Combined With Cytarabine in the Treatment of Patients With Primary Refractory or Relapsed Acute Myeloid Leukemia
The overall aim of this study is to assess the efficacy and safety of AS1411, over a range of doses, when combined with cytarabine, in the treatment of patients with primary refractory or relapsed acute myeloid leukemia (AML).
开始日期2007-07-01 |
申办/合作机构 |
100 项与 AS-1411 相关的临床结果
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100 项与 AS-1411 相关的转化医学
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100 项与 AS-1411 相关的专利（医药）
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832
项与 AS-1411 相关的文献（医药）2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE
Exposure to artificial lighting at night: from an ecological challenge to a risk factor for glucose dysmetabolism and gestational diabetes? Narrative review
Review
作者: Zabuliene, Lina ; Ilias, Ioannis ; Milionis, Charalampos ; Koukkou, Eftychia
INTRODUCTION:
Artificial lighting at night (ALAN) leads to pervasive light pollution, affecting ecosystems and human health globally. Satellite assessments reveal widespread nocturnal illumination worldwide and research indicates adverse health effects. Environmental light pollution disrupts natural cycles, affecting the behavior and reproduction of various organisms.
AIM/METHOD:
In this narrative review we aimed to present research on the effects of ALAN on glucose metabolism and diabetes and hone on its recently reported association with gestational diabetes (GDM).
RESULTS:
Conflicting data exist on the effects of melatonin's administration vis-à-vis glycemia, with some studies suggesting beneficial outcomes for patients with type 2 diabetes mellitus and insomnia. Ambient light influences plasma glucose, with bright light increasing both fasting and postprandial glucose levels. Perinatal light exposure is linked to later-life health risks and prenatal exposure to ALAN is linked to fetal macrosomia. Analyzing European ALAN data in conjunction with epidemiological records for GDM reveals a notable probable association. Additionally, recent research from China (one case-control and two cohort studies) has shown that exposure to ALAN during pregnancy significantly increases the risk of GDM.
DISCUSSION/CONCLUSION:
Despite progress, interdisciplinary research is needed to understand the impact of light pollution on health, especially regarding disrupted light-dark cycles and physiological functions relevant to conditions like GDM. At present, the simplest advice for all people and particularly for women who anticipate pregnancy, or for pregnant women, is to ensure a totally dark environment during sleep time.
2025-12-01·INFLAMMATION RESEARCH
Lipid metabolic adaptations during inflammation are controlled by the circadian clock and impaired by light at night
Article
作者: Benedikova, Beata ; Sebenova Jerigova, Viera ; Zeman, Michal ; Okuliarova, Monika
Abstract:
Objective and design:
Immune defence requires systemic metabolic changes to redirect energy and nutrients to activated immune cells. The circadian clock is known to control the immune response, but its role in regulating metabolic adaptations following the immune challenge remains poorly understood. We aimed to examine the inflammatory and metabolic responses in rat liver and visceral white adipose tissue (vWAT) after time-of-day-dependent endotoxin stimulation under a regular light/dark cycle or dim artificial light at night (ALAN; ~2 lx), which disrupts immune and metabolic rhythms. Male rats were challenged with lipopolysaccharide (LPS) either during the day or night and acute changes in metabolic pathways and the peripheral metabolic clocks were analysed at both systemic and molecular levels.
Results:
In the control light/dark cycle, we observed higher fatty acid (FA) mobilization in vWAT after daytime than nighttime LPS injection. Similarly, hepatic glucose metabolism was more responsive to daytime than nighttime LPS, while the opposite trend was observed for FA uptake and synthesis. This daily variability in metabolic changes was associated with the inflammatory response, involving nuclear factor interleukin-3 regulated (NFIL3) in the liver and nuclear factor-kappa B (NF-κB)/NLR family, pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome pathway in vWAT. Hepatic and adipose clocks also showed time-of-day-dependent response to LPS, indicating a direct link to circadian regulation. Disruption of metabolic clocks by ALAN impaired the capacity of rats to maintain lipid metabolic adaptations during inflammation.
Conclusions:
Together, our results highlight the role of circadian clocks in LPS-induced responses of glucose and FA metabolism and their susceptibility to disruption by ALAN.
2025-11-01·BIOSENSORS & BIOELECTRONICS
Tumor microenvironment-responsive dynamic self-assembly of DNAzyme nanowires for high-contrast imaging of multiple messenger RNAs and chemotherapy
Article
作者: Yuan, Huimin ; Wang, Li-Juan ; Li, Hai-Juan ; Zhang, Chun-Yang
Messenger RNAs (mRNAs) are a category of protein-coding RNA, and their dysregulation is closely implicated in diverse cancers. Static DNA nanodevices have been engineered for the imaging and therapy, but they rely on the pre-assembly of DNA components and are limited by the low imaging contrast. Herein, we demonstrate the tumor microenvironment-responsive dynamic self-assembly of DNAzyme nanowires for high-contrast imaging of multiple mRNAs and chemotherapy. We design a cruciform DNA module (C-model) as a basic structural unit of DNAzyme nanowire, which consists of two DNAzyme strands and two substrate strands with the chemotherapeutic drug doxorubicin (DOX) being inserted into the C-models by inlaying between guanine and cytosine. Once approaching tumor cells, C-models with two split i-motif spontaneously assemble into a DNAzyme nanowire through protonation-driven Hoogsteen interaction in response to extracellular acidic microenvironments. Upon the internalization, intracellular TK1 mRNA and GalNAc-T mRNA hybridize with the overhangs of DNAzyme strands and substrate strands to form a stable DNAzyme/substrate/target three-way junction, inducing the cleavage of substrates by DNAzymes and the recovery of Cy5/Texas Red fluorescence. AS1411 aptamer-functionalized DOX-nanowires can selectively endocytose into cancer cells via AS1411-mediated recognition of nucleolin overexpressed on the cancer cell surface. Notably, the dynamic self-assembly of DNAzyme nanowires is characterized by efficient intracellular delivery and intrinsic resistance to nucleases, facilitating the high-contrast imaging of mRNAs. This method can accurately measure TK1 mRNA and GalNAc-T mRNA in living cells and discriminate multiple mRNAs in breast cancer tissues and their normal counterparts, providing a powerful platform for clinical diagnosis.
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项与 AS-1411 相关的新闻（医药）2025-09-05
·智药邦
2024年12月2日，全球知名的出版机构Wiley推出新书《Computational Methods for Rational Drug Design》。
图书信息
书名
Computational Methods for Rational Drug Design
简介
全面涵盖用于开发经济高效药物的计算工具与技术，附具体疾病案例。
《Computational Methods for Rational Drug Design》系统阐述了基于小分子疗法的药物设计工具与技术，详述方法论与实践应用，并针对AI/ML技术、未知受体结构的药物设计等挑战提出解决方案。全书分为23章，介绍了多位学者聚焦神经退行性疾病、癌症、多重耐药菌感染、炎症性疾病及病毒感染等重要治疗领域的前沿研究。
本书由本领域具有重大科研贡献的资深学者主编，涵盖以下主题：
1）基于结构/配体的计算机辅助药物设计工具与方法
2）虚拟筛选与先导化合物发现
3）ADMET评估与理化性质分析
4）计算机模拟与药效团建模
5）基于片段的药物设计、全新药物设计与骨架跃迁
6）基于网络的计算方法与药物发现
7）天然产物、多肽、酶抑制剂的设计策略
8）神经退行性疾病药物设计
9）抗炎治疗药物开发
10）多重耐药感染的抗菌药物研发
11）抗病毒与抗癌治疗药物开发
12）Protac/Protide技术在药物设计中的应用
13）固有无序蛋白（IDPs）在药物研发中的作用
14）靶向ALK受体的肺癌治疗与药物代谢动力学研究
本书助力读者突破药物设计瓶颈，是药物化学、生物化学、药理学、植物化学领域研究者，以及分子建模与计算药物发现专业人士的必备参考著作。
主编
Mithun Rudrapal
出版商名称
Pharmaceutical Sciences, School of Biotechnology and Pharmaceutical Sciences,Vignan’s Foundation for Science, Technology & Research, Guntur, Andhra Pradesh, India
版权信息
2025 by John Wiley & Sons, Inc. All rights reserved, including rights for text and data mining andtraining of artificial technologies or similar technologies.
页数
i - xxviii，576页
ISBN
9781394249169
DOI
https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1002/9781394249190.fmatter
图书目录
前言 xxvii
分子建模与药物设计 (第1-20页)
Monalisa Kesh, Abhirup Ghosh, and Diptanil Biswas
生物活性小分子与药物研发 (第25-43页)
Ashish Shah, Vaishali Patel, Sathiaseelan Perumal, Riddhi Dave, Neha Zachariah, Ghanshyam Parmar, and Jay Mukesh Chudasama
基于小分子药物的新型药物靶点研究 (第49-65页)
Raghu Ram Achar, Ipsita Panigrahi, Aditi Singh, N. Chandana,and Shivananju Nanjunda Swamy
计算机辅助的药物设计方法及工具（基于结构和配体） (第69-91页)
Saurav Kumar Mishra, Sneha Roy, Tabsum Chhetri, and John J. Georrge
虚拟筛选与先导化合物发现 (第97-117页)
Nisha Kumari Singh, Nigam Jyoti Maiti, Manshi Mishra, Shantanu Raj, Gourav Rakshit, Rahul Ghosh, and Sharanya Roy
药物设计中ADMET特性与理化性质评估 (第123-144页)
Ulviye Acar Çevik, Ayşen Işik, and Abdüllatif Karakaya
计算机模拟建模与药物设计 (第153-161页)
Jonny Wray, Alan WhitmoreSonali S. Shinde, Sanket S. Rathod, and Sohan S. Chitlange
药物设计中的药效团建模 (第167-188页)
Rahul Ghosh, Sharanya Roy, Gourav Rakshit, Nisha Kumari Singh, and Nigam Jyoti Maiti
分子骨架跃迁与从头药物设计 (第195-216页)
Shrimanti Chakraborty, Soumi Chakraborty, Biprajit Sarkar, Rahul Ghosh, Sharanya Roy, Nisha Kumari Singh, and Gourav Rakshit
片段化设计驱动的药物设计与研发 (第221-232页)
André M. Oliveira and Mithun Rudrapal
智能驱动的药物设计方法路径：AI/ML技术应用 (第237-247页)
Kevser Kübra Kırboğa
药物研发中的网络药理学方法 (第255-278页)
Ghanshyam Parmar, Ashish Shah, Jay Mukesh Chudasama, Priya Kashav, and Vanesa James
药物研发中的天然产物活性成分理性设计 (第285-304页)
Ankita Kashyap, Anupam Sarma, Bhrigu Kumar Das, and Ashis Kumar Goswami
基于酶抑制剂的药物研发设计 (第311-322页)
Koyel Kar
药物研发中的肽类及蛋白质分子理性设计 (第327-351页)
Ipsa Padhy, Abanish Biswas, Chandan Nayak, and Tripti Sharma
神经退行性疾病药物的理性设计 (第363-382页)
Priyanka Kamaria
抗炎治疗药物的理性设计 (第389-397页)
Kratika Singh, Anmol Gupta, Irum Siddiqui, Ashapurna Sinha, Mukesh Kumar Patwa, and Urmila Singh
多重耐药菌感染治疗药物的理性设计 (第403-418页)
Sathish Kumar Konidala, Podila Naresh, Risy Namratha Jamullamudi,Kamma Harsha Sri, Richie Rashmin Bhandare, and Afzal Basha Shaik
抗病毒治疗药物的理性设计 (第423-438页)
Sneha Dokhale, Samiksha Garse, Shine Devarajan, Vaishnavi Thakur, and Shaunak Kolhapure
抗癌治疗药物的理性设计 (第445-452页)
Debarupa Dutta Chakraborty and Prithviraj Chakraborty
蛋白质靶向降解与核苷酸前药策略：药物设计中的协同技术体系 (第457-471页)
Maitreyee Mukherjee
靶向驱动型肺癌治疗方案优化：基于ALK受体药代动力学与药物代谢机制的突破性策略 (第477-489页)
Vivek Yadav, Shikha Goswami, Rajiv Kumar Tonk, and Mithun Rudrapal
靶向固有无序蛋白（IDPs）的药物研发：机遇路径与多维挑战 (第493-510页)
Sridhar Vemulapalli
索引 (第519页)
图书链接
https://onlinelibrary-wiley-com.libproxy1.nus.edu.sg/doi/book/10.1002/9781394249190?msockid=0662c7d9481f6470157cd2274979659f
--------- End ---------
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蛋白降解靶向嵌合体
2025-09-01
撰文 | 存中一贯
纤毛和真核鞭毛是细胞表面负责感知觉、细胞间信号转导、细胞运动以及液流产生的细胞器【1】。纤毛蛋白质组的正常维持对于纤毛功能的持续发挥至关重要，这包括清除受损或定位错误的蛋白质等。这个过程的失衡经常导致一些人类纤毛疾病的发生，如多囊肾病、视网膜退行性病变和发育障碍等，如Bardet-Biedl和Joubert综合征等【2】。
纤毛蛋白质组由过渡区（transition zone）控制，该区域是纤毛基部的一道选择性屏障【3】。许多蛋白质通过鞭毛内转运（intraflagellar transport, IFT）系统通过此屏障。IFT机器由两个多蛋白亚复合体IFT-A和IFT-B组成，它们与驱动蛋白（kinesin）和动力马达蛋白（dynein motor proteins）组成兆道尔顿级别的重复结构，称为IFT列车。这些蛋白质列车存在两种结构截然不同的构型，分别介导顺向（基部到顶端）或逆向（顶端到基部）的运动【4】。货物蛋白搭载IFT列车进行转运需要货物桥接蛋白的参与，但桥接蛋白识别货物蛋白、与IFT列车结合以及区分顺向与逆向运输的具体机制仍然未知。
研究发现，纤毛和鞭毛中蛋白质的转运与多聚泛素化密切相关，尤其是K63连接的多聚泛素化修饰与纤毛中蛋白质的转运和水平变化有关【5】。如Hedgehog信号通路（Hh）中一个关键穿膜蛋白SMO（smoothened）需要泛素化修饰维持其正常状态下的低表达水平，直到此信号通路被激活。利用去泛素化酶去除SMO的泛素化修饰或者删除泛素连接的氨基酸残基会导致SMO在纤毛中的积累，即使Hh信号通路未被激活【6】。
不过IFT机器并不直接结合多聚泛素链，说明存在将多聚泛素链连接到IFT列车上的桥接蛋白。现在的研究结果显示TOM1L2能够发挥这种功能，它是一种泛素reader蛋白，一种ESCRT（endosomal sorting complexes required for transport）途径中广泛使用的泛素阅读器，定位在纤毛里，能够结合K63连接的多聚泛素链，且其敲除会导致K63连接的多聚泛素链和SMO蛋白在纤毛中积聚【7】。进一步的研究显示，TOM1L2能够通过BBSome与IFT机器结合，这是一种能够起始顺行和逆行运输的八聚体复合物【8】。
然而，目前并无直接的证据表明TOM1L2单独可起始IFT过程，这使其在纤毛蛋白回收通路中的作用存疑。更令人困惑的是：为何纤毛特异性运输通路IFT竟会完全依赖通用ESCRT亚基的多功能特性，来实现将多聚泛素蛋白偶联至IFT列车这一关键功能？
2025年8月20日，来自美国哈佛医学院的Alan Brown团队在Cell杂志发表了文章A conserved mechanism for the retrieval of polyubiquitinated proteins from cilia，研究人员通过多学科方法鉴定了纤毛内一种功能未知的蛋白CFAP36能够与小GTP酶蛋白ARL3协同结合多聚泛素化蛋白，并将其偶联到逆向IFT列车上，参与货物蛋白转运。
研究人员最初的假设是：任何专门负责与多聚泛素化蛋白偶联的桥接蛋白都应与IFT机器协同演化，并普遍存在于各类纤毛生物中。为此，研究人员选择了两种单细胞生物C. reinhardtii和Leishmania tarentolae作为研究对象，并从两种生物里分离到了高纯度的鞭毛样本提取物。两种生物的鞭毛提取物分别与K48-和K63-连接的多聚泛素链共孵育，通过链霉素包被的beads进行富集、纯化和质谱鉴定。结果显示，C. reinhardtii样本中有36个蛋白能够同时与K48-和K63-连接的多聚泛素链结合，而L. tarentolae中则有54个蛋白同时与K48-和K63-连接的多聚泛素链结合，在两个结合蛋白列表中出现了3个相同的蛋白：CFAP36、TOM1L2和USP5。其中，TOM1L2已经证实和IFT列车转运相关，而USP5是一个非纤毛特异性的去泛素化酶，不太可能与多聚泛素化蛋白维持相互作用并促进IFT转运功能，因此，研究人员的目标集中于功能未知的CFAP36蛋白，推测它可能在纤毛功能维持中发挥关键作用。
早先对CFAP36的唯一认知是，其N端含有一个BART样结构域，能够高亲和性的和小GTP酶蛋白ARL3结合，而ARL3与纤毛IFT列车转运功能密切相关。因此，在本研究中，研究人员首先检测了CFAP36与ARL3的相互作用。结果显示，当添加GTP时，K48/K63-连接的多聚泛素链都能从L. tarentolae鞭毛样本中pull-down下ARL3蛋白。体外实验同样证实了上述结论，同时也证明CFAP36能够结合多聚泛素链，而GTP结合的ARL3能够促进上述蛋白质的结合。
接下来，研究人员探究了CFAP36与多聚泛素链结合的分子机制。结构域分析显示CFAP36的α7螺旋中存在两个潜在的泛素结合基序（ubiquitin-interacting motifs, UIMs），ScanNet预测UIM-1可能是一个蛋白结合结构域，而AlphaFold2则预测UIM-1是CFAP36、ARL3和泛素链的三聚复合物结合结构域，另外，AlphaFold2同样预测了α6中同样存在泛素的结合位点，虽然α6中并不存在UIM基序。为此，研究人员分别在上述结构域中进行了关键位点氨基酸突变，并通过免疫共沉淀实验进行检测。结果显示，UIM-2中氨基酸位点的突变并不影响CFAP36和K36-连接多聚泛素链的结合，说明UIM-2并不是泛素链结合所需的结构域。而UIM-1中的S163E突变以及α6中A123E突变都能完全抑制CFAP36和K36-连接多聚泛素链的结合，说明这两个结构域是CFAP36结合多聚泛素链的关键结构域。
之后，研究人员利用ARL3-GTP能够增强CFAP36与泛素链的结合以及S163E抑制其结合的特征通过pull-down实验探究了CFAP36结合多聚泛素链的其它辅助结合蛋白。研究人员共鉴定了49个潜在蛋白质，其中包含一个泛素蛋白自身，5个E3连接酶，35个膜蛋白，比如EGFR、穿膜ATPases等，这里边大多数都是K63连接多聚泛素链的靶标蛋白。唯一意外的一个蛋白是DUOX2，它包含一个确定的K48-连接多聚泛素链结合位点。
进一步的功能分析显示，Cfap36基因敲除导致纤毛中K63-连接的多聚泛素链、Hh信号通路蛋白SMO和GPR161积聚增加。SMO激动剂SAG能够增加纤毛中SMO水平但降低GPR161的水平，当敲除Cfap36基因后，SAG依然能够促进纤毛中SMO水平增加但却不能抑制GPR161在纤毛中的水平降低，说明Cfap36敲除不影响穿膜蛋白进入纤毛，但影响其从纤毛向外的转运。
研究人员进一步利用TIRF（total internal reflection fluorescence）显微镜观察了C. reinhardtii鞭毛中IFT列车的转运，并利用CRISPR-Cas9在CFAP36蛋白的C端插入了一个荧光蛋白mStayGold来标记CFAP36的运动，插入另一个荧光蛋白mScarlet标记IFT-B复合物成员IFT54蛋白。结果显示，CFAP36起始逆向运输并与IFT54共定位。CFAP36-mStayGold的逆向转运轨迹起点并不局限于鞭毛的顶部，而是在鞭毛内的不同位置都可以起始逆向转运。
总之，本研究鉴定了纤毛内一个新的调控泛素结合蛋白转运的新因子CFAP36，在此之前它是一个功能未知的蛋白，本研究确定了CFAP36能够和GTP结合的ARL3蛋白结合并促进纤毛内IFT列车的逆向转运，是纤毛功能维持的关键蛋白，对于纤毛功能的深入理解以及靶向治疗纤毛相关疾病提供了新的思路和靶点。
原文链接：
https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1016/j.cell.2025.07.043
制版人： 十一
参考文献
1、Mitchison, H.M., and Valente, E.M. (2017). Motile and non-motile cilia in human pathology: from function to phenotypes. J. Pathol. 241, 294–309.
2、Moran, A.L., Louzao-Martinez, L., Norris, D.P., Peters, D.J.M., and Blacque, O.E. (2024). Transport and barrier mechanisms that regulate ciliary compartmentalization and ciliopathies. Nat. Rev. Nephrol. 20, 83–100.
3、Mercey, O., Mukherjee, S., Guichard, P., and Hamel, V. (2024). The molecular architecture of the ciliary transition zones. Curr. Opin. Cell Biol. 88, 102361.
4、Lacey, S.E., Graziadei, A., and Pigino, G. (2024). Extensive structural rearrangement of intraflagellar transport trains underpins bidirectional cargo transport. Cell 187, 4621–4636.e18.
5、Huang, K., Diener, D.R., and Rosenbaum, J.L. (2009). The ubiquitin conjugation system is involved in the disassembly of cilia and flagella. J. Cell Biol. 186, 601–613.
6、Shinde, S.R., Nager, A.R., and Nachury, M.V. (2020). Ubiquitin chains earmark GPCRs for BBSome-mediated removal from cilia. J. Cell Biol. 219, e202003020.
7、Shiba, Y., Katoh, Y., Shiba, T., Yoshino, K., Takatsu, H., Kobayashi, H., Shin, H.-W., Wakatsuki, S., and Nakayama, K. (2004). GAT (GGA and Tom1) Domain Responsible for Ubiquitin Binding and Ubiquitination. J. Biol. Chem. 279, 7105–7111.
8、Shinde, S.R., Mick, D.U., Aoki, E., Rodrigues, R.B., Gygi, S.P., and Nachury, M.V. (2023). The ancestral ESCRT protein TOM1L2 selects ubiquitinated cargoes for retrieval from cilia. Dev. Cell 58, 677–693.e9.
学术合作组织
（*排名不分先后）
战略合作伙伴
（*排名不分先后）
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编者按
2025欧洲肿瘤内科学会年会（ESMO 2025）将于欧洲中部夏令时间10月17日~21日在德国柏林举行。近日ESMO官网正式公布2025年度四大核心奖项获奖名单，引发全球肿瘤学界广泛关注。作为全球最具影响力的肿瘤学术组织之一，ESMO此次评选聚焦临床研究突破、跨学科协作及人才培育，旨在表彰获奖者在推动肿瘤学领域发展及支持同行职业成长方面作出的重大贡献。
根据评选规则，ESMO会员（学生会员除外）可提名候选人，禁止自荐。终审委员会由ESMO现任主席、候任主席、前任主席及提名委员会主席组成，严格审核候选者资格，确保其五年内未获其他ESMO奖项，且未担任ESMO核心管理职务（近两年）。最终获奖者将于2025年10月17日ESMO大会开幕式现场发表主题演讲，分享前沿洞察。此次评选不仅彰显了ESMO对创新研究与人才培育的重视，也为全球肿瘤学发展树立了新标杆。下面让我们一起来看看是哪4位杰出肿瘤学家荣获殊荣吧！
2025年四大ESMO奖项及获奖者
ESMO奖（ESMO Award）
ESMO奖设立于1985年，旨在表彰通过在欧洲乃至国际社会中为肿瘤医学推广与发展做出杰出贡献的ESMO成员。
获奖者：法国
Thierry Conroy
Thierry Conroy是法国南锡洛林大学肿瘤学荣誉退休教授，同时也是一位医疗肿瘤学家和胃肠癌研究与诊疗领域的领军人物。其临床与研究工作始终聚焦于优化胃肠癌患者的治疗策略及生活质量。他在国家与国际层面，包括为ESMO制定临床指南与共识声明方面发挥了关键作用。特别值得强调的是，Thierry Conroy对FOLFIRINOX方案的研发做出了突出贡献，该方案显著推动了胰腺癌和直肠癌的治疗进展。
自1988年法国正式将肿瘤内科学确立为专科以来，Thierry Conroy始终致力于塑造肿瘤学教育体系。此次获奖旨在表彰他对教育、协作研究及癌症诊疗进步的持久投入——这些贡献对临床实践和患者预后产生了深远影响。
ESMO奖往届获奖者：
Ann Partridge, USA (2024)
Isabelle Ray-Coquard, France (2023)
Karim Fizazi, France (2022)
Lisa Licitra, Italy (2021)
Hans-Joachim Schmoll, Germany (2020)
Eric Van Cutsem, Belgium (2019)
Jean-Charles Soria, USA (2018)
Miguel Martin, Spain (2017)
Alberto Sobrero, Italy (2016)
Nathan Cherny, Israel (2015)
Carsten Bokemeyer, Germany (2014)
Cora Sternberg, Italy (2013)
Ian Tannock, Canada (2012)
Johann de Bono, United Kingdom (2011)
Alberto Costa, Italy (2010)
E.G. Elisabeth de Vries, The Netherlands (2009)
Jean-Pierre Armand, France (2008)
Jan B. Vermorken, Belgium (2007)
David J. Kerr, United Kingdom (2006)
José Baselga, Spain (2005)
Allan T. van Oosterom, Belgium (2004)
Maurice Schneider, France (2002)
Robert Souhami, United Kingdom (2000)
D. J. Theo Wagener, The Netherlands (1998)
Martine Piccart, Belgium (1997)
Stanley B. Kaye, United Kingdom (1995)
Pierre Alberto, Switzerland (1993)
Franco Cavalli, Switzerland (1991)
Gianni Bonadonna, Italy (1989)
Heine H. Hansen, Denmark (1987)
Herbert Michael Pinedo, The Netherlands (1985)
ESMO转化研究奖（ESMO Award for Translational Research）
ESMO转化研究奖旨在表彰在转化研究领域取得杰出成就并得到国际认可的学者。既往，该奖项叫做Hamilton Fairley奖，自2017年起改名为ESMO转化研究奖。
获奖者：美国
Christina Curtis
Christina Curtis是斯坦福大学医学、遗传学和生物医学数据科学RZ Cao教授，同时担任医学部研究事务高级副主席及人工智能与癌症基因组学主任。
Curtis实验室通过计算建模、高通量分子分析和实验研究，致力于开发癌症诊断、治疗及预防的新方法。她的研究重新定义了乳腺癌的分子图谱，并建立了理解人类癌症起源、演变及转移的新范式。
此次获奖旨在表彰她在癌症基因组学领域的突破性贡献，以及她将复杂的数据科学转化为临床实践意义的领导力。
ESMO转化研究奖往届获奖者：
Serena Nik-Zainal, UK (2024)
Nicholas Turner, UK (2023)
Samra Turajlic, UK (2022)
George Coukos, Switzerland (2021)
Antoni Ribas, USA (2020)
Charles Swanton, United Kingdom (2019)
Pasi A. Jänne, USA (2018)
Alberto Bardelli, Italy (2017)
Carlos Caldas, United Kingdom (2016)
Cornelis Punt, The Netherlands (2015)
Heikki Joensuu, Finland (2014)
Roger Stupp, Switzerland (2013)
Jean-Yves Blay, France (2012)
Rafael Rosell, Spain (2011)
Bengt Glimelius, Sweden (2010)
T. Andrew Lister, United Kingdom (2009)
Yosef Yarden, Israel (2008)
Volker Diehl, Germany (2006)
Bruce Ponder, United Kingdom (2004)
Alexander Levitzki, Israel (2002)
Piet Borst, The Netherlands (2000)
Thomas Tursz, France (1998)
Albert de la Chapelle, Finland (1996)
Bertrand Coiffier, France (1994)
Herbert Michael Pinedo, The Netherlands (1992)
Roland Mertelsmann, Germany (1990)
Georg Klein, Sweden (1988)
ESMO女性肿瘤学奖（ESMO Women for Oncology Award）
ESMO女性肿瘤学奖旨在表彰为支持肿瘤学女性职业发展而做出重大贡献的ESMO成员或ESMO认定机构。
获奖者：加拿大
Natasha Leighl
Natasha Leighl现任玛格丽特公主癌症中心及多伦多大学医学部UHN-西奈山医疗中心血液肿瘤科主任，同时担任多伦多大学医学院教授。
她在肺癌研究与治疗领域贡献卓著，包括主导国际临床试验、推动药物研发，以及助力确立液体活检在临床诊疗中的应用。其工作持续聚焦于改善患者预后，并在加拿大及全球范围内推广先进的癌症治疗方法。
Leighl在职业生涯中始终展现出对人才培育的深厚投入，积极支持实习医师与早期职业肿瘤学家的专业发展。在她指导下，许多学者已成长为该领域的领军人物。
ESMO女性肿瘤学奖往届获奖者：
Myung-Ju Ahn, Republic of Korea (2024)
Georgina Long, Australia (2023)
Fatima Cardoso, Portugal (2022)
Rebecca Dent, Singapore (2021)
Caroline Robert, France (2020)
Cristiana Sessa, Switzerland (2019)
Margaret Foti, USA (2018)
Frances Shepherd, Canada (2017)
Sumitra Thongprasert, Thailand (2016)
Enriqueta Felip, Spain (2015)
ESMO终身成就奖（ESMO Lifetime Achievement Award）
ESMO终身成就奖于2006年设立，旨在表彰致力于国际癌症临床研究和/或教育的个人、团队和组织，以及其在肿瘤学领域的终身成就。
获奖者：瑞士
Rolf A. Stahel
Rolf A. Stahel是ETOP IBCSG伙伴基金会主席，同时也是胸科肿瘤学与癌症研究领域的领军人物。
在其职业生涯中，他始终担任重要学术与领导职务，包括在苏黎世大学医院及多个国内外组织中履职。在ESMO内部，他曾担任多个职务，包括2014~2015年的ESMO主席，期间助力扩展了协会的全球影响力及教育项目。
此次获奖旨在表彰他具有远见的领导力以及对肿瘤学领域的持久贡献——其工作重塑了临床研究、教育及国际合作的格局。
ESMO终身成就奖往届获得者：
John Haanen, Netherlands (2024)
Anthony T.C. Chan, Hong Kong, Chin (2023)
Bernard Escudier, France (2022)
Alex A. Adjei, USA (2021)
Nadia Harbeck, Germany (2020)
Angelo Di Leo, Italy (2019)
Tony Mok, Hong Kong (2018)
José Baselga, USA (2017)
Richard Peto, United Kingdom (2016)
Nagahiro Saijo, Japan (2015)
Peter Boyle, France (2014)
Franco Cavalli, Switzerland (2013)
European Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC), Belgium (2012)
Hans Jörg Senn, Switzerland (2011)
Alan H. Calvert, United Kingdom (2010)
Alan Ashworth, United Kingdom (2009)
Emili Montserrat, Spain (2008)
Netherlands Cancer Institute (NKI) (2007)
Breast International Group (BIG) (2006)
颁奖预告
颁奖仪式将于2025 ESMO大会开幕式期间进行，开幕式具体日程安排尚未公布，具体时间、地点如下：
日期：2025年10月17日，星期五
时间：12:00~13:30（北京时间：18:00 - 19:45）
地点：Berlin Auditorium - Hub 27
《肿瘤瞭望消化时讯》将持续关注ESMO 2025最新发布信息，并将于会期赶赴会议现场对最新、最前沿的会议内容进行实时报道，敬请关注！
（来源：肿瘤瞭望消化时讯）
声 明
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高管变更
100 项与 AS-1411 相关的药物交易
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研发状态
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 难治性急性髓细胞白血病 | 临床2期 | 美国 | 2010-01-01 | |
| 难治性急性髓细胞白血病 | 临床2期 | 澳大利亚 | 2010-01-01 | |
| 难治性急性髓细胞白血病 | 临床2期 | 新西兰 | 2010-01-01 | |
| 难治性急性髓细胞白血病 | 临床2期 | 中国台湾 | 2010-01-01 | |
| 转移性肾细胞癌 | 临床2期 | 美国 | 2008-08-01 | |
| 肿瘤 | 临床2期 | - | - | |
| 肿瘤 | 临床2期 | - | - | |
| 肿瘤 | 临床2期 | - | - | |
| 肿瘤 | 临床2期 | - | - | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床1期 | 美国 | 2003-09-01 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床2期 | 35 | 醖鹽遞醖蓋範願鬱選蓋(窪鬱窪蓋網憲憲製廠鹽) = 觸鏇窪壓餘網積窪糧艱 淵艱鏇糧鑰觸餘獵糧選 (夢淵構繭襯窪選壓憲觸 ) 更多 | - | 2014-02-01 | |||
临床2期 | 35 | 願窪夢淵獵艱範醖鹽鏇(遞選願選餘簾繭鬱網鏇) = 襯獵膚獵鹽獵窪觸衊鑰 鏇遞淵壓鑰範齋製獵膚 (廠觸衊憲簾範齋艱顧積 ) 更多 | - | 2010-05-20 | |||
临床2期 | 71 | AS1411-10 mg/kg/day + HiDAC | 糧選鹹艱窪壓選繭鬱鏇(構艱鬱鏇窪願衊積製淵) = 淵衊鹹鑰網築淵顧獵艱 膚遞範鑰範醖艱鏇簾艱 (願壓蓋憲築遞積廠遞艱 ) | - | 2010-05-20 | ||
AS1411-40 mg/kg/day + HiDAC | 糧選鹹艱窪壓選繭鬱鏇(構艱鬱鏇窪願衊積製淵) = 鑰夢糧窪艱壓壓醖壓鏇 膚遞範鑰範醖艱鏇簾艱 (願壓蓋憲築遞積廠遞艱 ) | ||||||
临床2期 | 71 | AS1411 10 mg/kg/day + HiDAC | 顧鑰鏇築鑰簾網製鏇壓(衊網築築製簾遞夢積積) = 繭獵鏇艱蓋壓範餘糧鹽 餘鹽鹹製簾鑰獵襯夢鬱 (願顧廠獵衊艱齋艱糧網 ) | - | 2009-05-20 | ||
AS1411 40 mg/kg/day + HiDAC | 顧鑰鏇築鑰簾網製鏇壓(衊網築築製簾遞夢積積) = 鹽憲艱獵鬱積選夢鬱構 餘鹽鹹製簾鑰獵襯夢鬱 (願顧廠獵衊艱齋艱糧網 ) | ||||||
临床1期 | - | 餘膚選膚遞簾齋願鹹選(壓膚積選淵壓範糧選艱) = 鏇積構淵鹹範鏇願淵鬱 艱簾遞憲醖簾糧願艱選 (膚繭鏇積選襯鬱願糧淵 ) | - | 2006-06-20 |
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