EBT-101

引言 近年来，艾滋病病毒（HIV）感染的治疗取得了显著进展，但要实现彻底治愈仍然充满挑战。尽管抗逆转录病毒疗法（ART）能够将病毒水平控制在检测不到的范围，显著延长患者的寿命并改善生活质量，但一旦治疗中断，病毒会迅速反弹。这种现象的根源在于体内的HIV潜伏库（latent reservoir），即藏匿在CD4+ T细胞中的病毒以休眠状态存在，既难以被药物清除，又能逃避免疫系统的识别。这一问题长期以来限制了HIV治愈研究的进展。 然而，研究人员从未停止探索。基于免疫治疗、基因编辑和疫苗等新兴技术的多种策略正在开辟治愈HIV的全新可能。其中，双特异性T细胞受体（TCR）疗法成为了最新的焦点。通过结合TCR的高度特异性与CD3抗体的免疫活化能力，这一创新疗法能够精准识别并消灭表达HIV病毒抗原的潜伏感染细胞，有望实现“功能性治愈”（functional cure），即在无需长期服用ART的情况下控制病毒的复制。（1月7日Nature Biotechnology “A cure for HIV? TCR agents seek to wipe out viral reservoirs”） 更令人鼓舞的是，基于TCR的双特异性疗法已经在早期临床试验中展现了初步的安全性和有效性。此外，研究人员还在开发包括“唤醒与清除”（kick and kill）、广泛中和抗体（broadly neutralizing antibodies, bNAbs）以及基因编辑在内的多种策略，目标是彻底清除体内的HIV潜伏库。这些研究为实现HIV的最终治愈提供了新的希望，同时也标志着艾滋病治疗领域的一个重要拐点。 HIV治愈的困境：为何“潜伏库”难以攻克？ 尽管抗逆转录病毒疗法（ART）能够有效抑制HIV病毒复制，但真正治愈这一顽疾的最大障碍在于体内的“潜伏库”（latent reservoir）。这些潜伏库主要存在于CD4+ T细胞中，是HIV病毒躲避免疫系统和药物攻击的隐秘堡垒。当病毒进入宿主细胞后，会将自身基因组整合到宿主细胞DNA中，进入休眠状态。这一过程使病毒既不表达显性蛋白，也不主动复制，从而避免被免疫系统识别和ART清除。即使患者接受数十年的ART治疗，只要治疗中断，潜伏库中的病毒便会迅速重新激活，导致病毒载量急剧回升。 潜伏库的形成及其特性极为复杂，是治愈HIV的关键科学难题之一。研究发现，这些病毒往往藏匿在基因组的“转录沙漠”（transcriptional deserts），如染色体的着丝粒附近。这些区域基因活性较低，使病毒更加难以被“唤醒”。此外，潜伏病毒的表达水平通常极低，仅产生微量蛋白，这进一步降低了它们被免疫系统或药物检测到的概率。 数据表明，潜伏库的规模虽小，但具有动态性和持续性。CD4+ T细胞中的潜伏病毒群体并非一成不变，而是以克隆增殖的方式保持活跃。当ART停止时，这些潜伏的感染细胞便会迅速扩增，重新激发感染。此外，研究表明，现有的检测方法，如检测外周血中总HIV DNA，可能并不足以全面反映潜伏库的真实规模。这种检测局限性进一步增加了清除潜伏库的难度。 突破的曙光：TCR双特异性疗法的诞生 面对HIV潜伏库的挑战，研究人员开发了一种革命性的免疫治疗策略——双特异性T细胞受体（TCR）疗法。这一技术结合了TCR的特异性识别能力与CD3抗体的免疫活化功能，为消灭潜伏感染细胞带来了新的希望。 TCR双特异性疗法的核心在于其独特的“双臂”结构。一侧的高亲和力TCR能够识别潜伏感染细胞表面由HIV病毒抗原片段（如Gag肽）与HLA分子复合体呈现的微量病毒标志；另一侧的CD3抗体则能招募和激活效应性T细胞，将其引导至潜伏感染细胞周围。通过这一机制，即使感染细胞中病毒抗原表达极低，也能被精准捕获并清除。 Immunocore公司在这一领域取得了重要突破，其研发的IMC-M113V是一种针对HIV的双特异性TCR分子。在初步临床试验中，该疗法通过单次静脉注射展现了良好的耐受性和生物活性。数据显示，在剂量≤15微克的情况下，受试者血清中白细胞介素-6（IL-6）水平上升，表明其能够有效激活免疫反应，同时未引发严重副作用。此外，这种疗法设计为与ART联合使用，目标是短期内清除潜伏库，从而摆脱长期服药的依赖。 与传统抗体疗法相比，TCR双特异性疗法的优势在于其能够识别和靶向细胞内抗原，而非仅局限于细胞表面。这一特性使其更适合清除像HIV潜伏库这样“隐形”的感染细胞。更重要的是，该技术的灵活性还为治疗其他病毒性或隐匿性感染提供了可能性。 随着技术的逐步完善，TCR双特异性疗法不仅为HIV的治愈带来了突破性的曙光，也有望重新定义慢性感染疾病的治疗范式，为全球数以百万计的患者带来新希望。 “唤醒与清除”：重新定义免疫系统的战斗方式 HIV潜伏库的“隐形”特性使其成为攻克艾滋病治愈道路上的最大障碍，而“唤醒与清除”（Kick and Kill）策略正是为破解这一难题而设计的。这一方法试图通过“唤醒”潜伏的HIV病毒使其暴露，随后利用免疫系统或其他治疗手段将感染细胞“清除”，从而消灭病毒潜伏库。 在“唤醒”阶段，研究人员使用潜伏期逆转剂（Latency-Reversing Agents, LRAs）激活HIV病毒的转录活动，使其从休眠状态转化为复制活跃的状态。目前，已探索的LRA包括组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如vorinostat）等，它们通过干预病毒的转录抑制机制，使病毒潜伏库细胞产生HIV抗原。然而，这一过程需要确保病毒的激活不会导致新的感染扩散。 接下来的“清除”阶段，则依赖于机体免疫系统的精准打击。通过疫苗接种或免疫增强剂，可以强化T细胞的活性，增强其对潜伏感染细胞的杀伤能力。例如，临床试验中的“RIVER”研究探索了将vorinostat与抗HIV疫苗联合使用的可能性。然而结果显示，与单独ART相比，这一组合疗法未能显著减少潜伏库的规模。这表明当前的免疫应答仍不足以彻底清除这些被激活的感染细胞。 但“唤醒与清除”策略仍然面临潜在毒性和非特异性反应的挑战。许多LRA不仅会激活HIV病毒，还可能影响其他正常基因的表达，从而带来毒副作用。同时，部分被激活的潜伏细胞可能难以完全暴露病毒抗原，导致清除效率不足。 尽管如此，“唤醒与清除”策略仍被认为是治愈HIV的重要拼图之一。研究人员正致力于开发更高效、更安全的潜伏期逆转剂，并与其他创新疗法相结合，以提升整体疗效。 广泛中和抗体（bNAbs）：跨越多种HIV变异的关键 HIV的高突变率使其能够迅速逃避宿主免疫系统的攻击，并对传统治疗方法产生耐药性。然而，广泛中和抗体（broadly neutralizing antibodies, bNAbs）因其能够识别并结合多种HIV变异株的保守抗原区域，被视为攻克HIV治愈的一项突破性技术。 bNAbs的独特之处在于其针对HIV表面糖蛋白的保守结构，如gp120的CD4结合位点或V3环。这些区域在不同病毒株中高度保守，且在病毒感染宿主细胞的过程中不可或缺，从而限制了HIV通过突变逃逸的能力。在临床前研究中，bNAbs已成功保护非人类灵长类动物免受多种HIV株的感染，这为其在人类应用提供了坚实的理论基础。 在临床试验中，bNAbs也展现了良好的潜力。例如，在2期RIO试验中，72名近期感染HIV的患者接受了两种长效bNAbs（3BNC117-LS和10-1074-LS）的联合治疗。这两种抗体分别靶向gp120的CD4结合位点和V3环。试验旨在评估bNAbs在中断ART后是否能够阻止病毒反弹，结果也即将公布。这一研究不仅关注抗体的保护效力，还验证了其在不同HIV感染阶段的潜在应用。 尽管bNAbs具有显著的中和能力，但其实际应用仍面临一些挑战。例如，这类抗体在人体内的半衰期较短，需要通过工程改造延长其作用时间。此外，不同个体的免疫系统对bNAbs的反应可能存在差异，可能需要根据患者的病毒株类型调整治疗方案。 广泛中和抗体的开发为HIV治疗带来了重要启示。虽然单一疗法可能不足以完全清除HIV潜伏库，但bNAbs与其他策略（如TCR疗法和“唤醒与清除”方法）的结合有望提升整体疗效。 基因编辑：用CRISPR技术切除HIV的未来希望 基因编辑技术的崛起为HIV治愈带来了全新的可能性，尤其是CRISPR-Cas9工具的应用，让研究人员能够精准切除嵌入宿主基因组的HIV片段。这种颠覆性的技术不仅直击HIV潜伏库的核心问题，还为全球范围内的病毒治疗提供了新的解决方案。 CRISPR-Cas9通过靶向HIV基因组的特定区域，能够剪切病毒的关键基因片段，从而阻止病毒的复制与传播。例如，Excision BioTherapeutics开发的EBT-101通过同时靶向HIV基因组的三个区域来确保病毒切割的彻底性。这种方法可以避免病毒通过单一突变逃逸，并显著降低病毒复发的可能性。EBT-101在早期临床试验中已展现出良好的安全性和耐受性，且其设计为通过腺相关病毒（AAV）递送至患者体内。虽然试验中未能完全阻止病毒反弹，但研究人员指出，这一结果更多与药物递送效率和细胞覆盖率相关，而非技术本身的局限。 CRISPR技术的另一种应用方向是通过编辑宿主细胞基因来增强其抗病毒能力。例如，CCR5基因编码的一种蛋白质是HIV进入细胞的关键受体。研究显示，敲除CCR5基因能够显著阻止HIV感染。一些早期研究已在骨髓移植患者中验证了这一策略的潜力，但其操作复杂性和风险性限制了大规模应用。 尽管CRISPR技术在HIV治疗中展现了广阔前景，但其应用仍面临不少挑战。首先，基因编辑需要确保高度精准，以避免脱靶效应导致的潜在副作用。其次，如何高效递送CRISPR系统并覆盖足够数量的靶细胞也是一大难点。此外，基因编辑的长期安全性尚需通过更多临床数据加以验证。 然而，这些挑战并未削弱CRISPR技术的吸引力。随着基因编辑工具的不断优化，研究人员正在迈向更安全、高效的解决方案。CRISPR的应用不仅为HIV治愈开辟了新路径，也将进一步推动基因疗法在其他疾病中的广泛应用。 多策略联合：实现HIV治愈的最优路径？ 随着HIV治愈研究的深入，研究人员逐渐认识到单一疗法难以解决潜伏库清除和病毒反弹的复杂问题。因此，多策略联合成为了攻克HIV治愈难题的重要方向。通过整合不同疗法的优势，这种综合方法有望最大化治疗效果，推动治愈目标的实现。 一种广泛讨论的联合策略是将TCR双特异性疗法与抗逆转录病毒疗法（ART）配合使用。TCR疗法的高特异性和免疫激活能力使其能够精准定位潜伏感染细胞，而ART则可在治疗初期抑制病毒复制，防止新的感染发生。例如，IMC-M113V设计为与ART联用，以确保在治疗期间全面控制病毒扩散，直至潜伏库被清除到最低水平。 Kick and Kill策略也在联合治疗中占据重要地位。通过潜伏期逆转剂（LRA）“唤醒”病毒，并结合TCR疗法或广泛中和抗体（bNAbs），可以进一步提高感染细胞的暴露和清除效率。例如，在试验中，LRA激活潜伏病毒后，bNAbs通过靶向多种HIV变异株的保守抗原区域，增强了免疫系统对感染细胞的攻击力。这种“协同效应”表明，联合疗法能够在潜伏库清除中发挥更显著作用。 基因编辑技术也可以纳入多策略框架中。例如，CRISPR-Cas9技术用于切除嵌入宿主基因组的HIV片段，同时结合免疫疗法增强机体对潜伏库的清除能力。这种组合不仅可以减少病毒基因的存量，还能增强免疫系统的长期保护作用。 未来，多策略联合的关键在于找到最佳组合和治疗顺序，同时降低毒副作用和经济成本。这需要通过大规模临床试验来验证疗效和安全性。此外，随着递送技术和靶向方法的不断优化，不同策略之间的整合将变得更加高效。 多策略联合的潜力在于其灵活性和适应性，不仅能针对个体化病毒特性制定专属方案，也能应对HIV变异的复杂性。这种方法或将成为HIV治愈的最优路径，为数百万患者带来曙光。 治愈的定义：功能性治愈与“绝对治愈”之争 在HIV治愈的研究中，科学界对“治愈”的定义存在分歧，这种差异直接影响着研究目标和策略的发展方向。目前，治愈被大致分为两类：功能性治愈（functional cure）和绝对治愈（sterilizing cure）。 功能性治愈的核心是控制病毒复制，使患者无需长期服用抗逆转录病毒疗法（ART）也能保持健康，同时不具备传播病毒的风险。这种模式下，病毒可能依然存在于体内，但被严格控制在无法激活的状态。功能性治愈的目标更为现实，其研究方向集中在减少潜伏库的规模、增强免疫系统的持续抑制能力。例如，TCR双特异性疗法和广泛中和抗体（bNAbs）正是功能性治愈的重要研究方向。它们通过清除部分潜伏库细胞和增强病毒控制能力，为患者提供药物负担更低的生活方式。 相比之下，绝对治愈的目标是彻底清除体内所有的HIV，包括潜伏库。这一目标更为理想化，意味着病毒的完全根除。然而，考虑到HIV潜伏库的隐匿性和复杂性，这一模式面临技术和生物学层面的巨大挑战。例如，CRISPR-Cas9等基因编辑技术正试图切除整合到宿主基因组中的HIV片段，尽管目前仍在实验阶段，但为绝对治愈提供了理论支持。 科学界对两种治愈模式的看法存在差异。部分研究人员认为功能性治愈是目前可行性最高的方向，因为其在安全性和普适性上更具优势。而绝对治愈虽然具有终极吸引力，但需要跨越技术、经济和伦理的多重障碍。因此，许多研究正在尝试综合两种模式，通过功能性治愈逐步向绝对治愈过渡。 这一定义之争也反映了研究人员对现实与理想的权衡，也为HIV治愈研究提供了多样化的探索路径。不论最终实现何种治愈模式，患者生活质量的提升与病毒传播的控制仍是核心目标。随着技术的进步，两种模式或许在未来不再对立，而是共同指向真正的治愈之路。 从治疗到预防：科学进步正在改变HIV的未来 HIV治愈研究的进步不仅为感染者带来了希望，也正在重塑全球公共卫生格局。从个体治疗到群体预防，研究的创新正推动艾滋病从一种难以治愈的慢性病向可控甚至可预防的疾病转变。这种转变不仅具有医学意义，也深刻影响着社会发展。 预防策略的进步是科学研究的重要延伸。例如，ViiV Healthcare开发的长效注射型预防药物Apretude（cabotegravir），在预防HIV传播方面展现了显著优势。研究表明，与传统的每日口服预防药物相比，该药在降低感染风险方面更具优势，其每两个月一次的注射方案也大大提升了患者的依从性。这一进步表明，未来的HIV预防措施将更加简便和高效。 治愈研究的溢出效应也为预防提供了新的可能。例如，广泛中和抗体（bNAbs）不仅可用于治疗，还被探索作为一种预防工具，尤其是在高危人群中提供免疫屏障。 这些科学进步的社会意义同样深远。有效的治疗和预防措施不仅能显著减少HIV的新发感染病例，还能帮助消除与艾滋病相关的污名化和歧视。通过让感染者和易感人群摆脱药物依赖和社会压力，全球范围内的HIV管理成本将进一步降低，为医疗资源的优化配置提供了可能。 尽管挑战依然存在，例如预防措施的可及性和高效疗法的普遍应用，但治愈研究已经为未来的HIV防控战略提供了清晰的方向。随着技术进步和公共卫生政策的完善，HIV可能从一种全球性流行病变为一种可控、可预防的疾病。 参考文献 Hoyos-Flight, M. A cure for HIV? TCR agents seek to wipe out viral reservoirs. Nat Biotechnol (2025). https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1038/s41587-024-02529-0 责编|探索君 排版|探索君 转载请注明来源于【生物探索】 声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End 往期精选 围观 Nature | 单细胞分析技术的革命性进展 热文 Nature Aging | 衰老可以被逆转吗？从血液标志物揭示抗衰老的可能性 热文 Nature Biotechnology | 从“止血英雄”到“抗癌先锋”：血小板的惊人新用途 热文 Science | 突破血脑屏障：T细胞如何解锁脑部疾病精准治疗的潜能？ 热文 Cell | 转座子：基因组中的“垃圾”如何化身为免疫调控的利器？

▎药明康德内容团队编辑   日前，《科学》杂志公布了本年度的科学突破。每半年注射一次的长效HIV疗法lenacapavir当选年度突破，该“first-in-class”药物为艾滋病的长效治疗与预防带来了新的曙光。这也是《科学》杂志第三次将年度突破授予艾滋病的突破性疗法。 当艾滋病在上世纪80年代初进入人类视野，这种疾病一度是令人闻之色变的“绝症”。1983年，艾滋病的致病病毒HIV终于浮出水面，人类对抗艾滋病的号角正式吹响；1987年，首款治疗艾滋病的抗病毒药物齐多夫定（zidovudine）获美国FDA批准上市。而在1995年，针对HIV的蛋白酶抑制剂问世，成为抗击艾滋病的重要转折点。很快，基于这类抗逆转录病毒药物开发的“鸡尾酒疗法”将患者血液中的HIV降至无法检测的水平，使艾滋病转变为一种可以控制多年的疾病。该疗法和HIV领域的其他基础突破（例如发现趋化因子可以抑制HIV）被选为1996年的《科学》年度突破。2011年，《科学》杂志又将年度突破授予一项开创性的HIV临床试验HPTN 052，该研究显示，通过抗逆转录病毒药物治疗，HIV感染者的病毒传播风险可以降低96%。 目前，标准鸡尾酒疗法能够帮助艾滋病患者长期控制病情，并达到与正常人相当的预期寿命。不过，这种治疗方式对服药时间、剂量有很严格的要求。一旦不能按时用药，患者可能会遭遇耐药性风险。因此，开发一次治疗长期有效的长效疗法，成为HIV领域的重要研发目标。 另一方面，预防HIV感染的暴露前预防（PrEP）疗法也面临着类似的问题。近年来的研究发现，在未受到感染时服用抗病毒药物，可以降低被HIV病毒感染的风险。首款艾滋病的PrEP药物Truvada已经于2012年问世，但由于该药物需要每日口服，而全球女性对PrEP的接受度和依从性有限，因此开发长效的创新PrEP疗法也有着重要意义。 一次注射，疗效持续半年 由吉利德科学（Gilead Sciences）开发的HIV衣壳抑制剂lenacapavir，就是一款只需半年使用一次的长效疗法。 2020年，吉利德科学在一篇《自然》论文中介绍了这种小分子药物的作用机制。我们知道，在HIV遗传物质和关键酶的周围，是一层由衣壳蛋白自我组装形成的衣壳。这层衣壳不仅保护着病毒的遗传物质，还可以在HIV感染的各个阶段帮助病毒的基因与酶完美配合，从而源源不断地生产病毒。 大多数抗HIV药物通过干扰病毒的逆转录酶或整合酶来发挥作用，而lenacapavir则是与众不同地靶向HIV的衣壳。其能与HIV的衣壳蛋白紧密结合，干扰衣壳组装、破坏其功能，阻断病毒生命周期的不同阶段。 2022年，lenacapavir先后获欧盟委员会（EC）和美国FDA批准，用于联合其他抗逆转录病毒药物，治疗多重耐药HIV感染的成人患者。对于这些无法对现有疗法产生有效应答的艾滋病患者，lenacapavir提供了一种一年两次的全新治疗选择。 不过，这还不是lenacapavir的全部能力。在长效治疗HIV感染的适应证获批后，lenacapavir在预防HIV感染方面的临床研究也在今年有了重要进展。 2024年7月，lenacapavir一项名为PURPOSE 1的3期临床试验中期结果登上了《新英格兰医学杂志》（NEJM）期刊。根据论文，lenacapavir在女性中的HIV预防用途上显示出100%的有效性，相比于每日一次口服疗法以及HIV的背景发病率都表现出了显著的优效性。其中，共有2134名受试者接受了全年两次的lenacapavir皮下注射，该组别中没有出现受试者感染。 而根据今年11月公布的第二项3期临床试验PURPOSE 2的结果，接受lenacapavir注射的受试者中，高达99.9%未感染艾滋病毒，其预防HIV感染的效果优于现有每日一次的口服疗法。目前，美国FDA已授予lenacapavir用于HIV PrEP的突破性疗法认定，一系列全球监管申请预计将在今年年底前开始。 图片来源：123RF 《科学》杂志主编Holden Thorp博士表示，过去，只有当所有感染者都知道自己被感染，并且愿意承受每日抗HIV治疗带来的不便和羞耻时，药物预防才会有效。而lenacapavir六个月的起效时间带来巨大的变化，为全球更多人提供了全新、更有效的预防方法。 百花齐放，治愈艾滋病曙光初现 值得一提的是，除了此次登顶《科学》年度突破的lenacapavir，还有多款有潜力长期治疗或预防HIV感染，甚至旨在治愈艾滋病的疗法正在临床或实验室阶段。 今年7月，一项发表于《科学》杂志的研究展示了一种长期抑制HIV的新策略。治疗性干扰颗粒（therapeutic interfering particle，TIP）是一类模拟缺陷病毒颗粒的人工合成版本，科学家可以设计出缺失关键成分的病毒基因片段，以此产生缺陷的病毒颗粒。这些TIP在取代天然病毒后失去复制的机会，因此不会具备致病性。 在对猕猴的实验中，TIP可以简单、有效地降低猕猴体内的HIV水平，单次治疗性疫苗注射可以在30周时间里持续抑制HIV。与未经处理个体相比，实验猴体内HIV水平可长期保持在千分之一。 在另一篇《自然》论文中，研究团队通过联合使用两种与HIV包膜糖蛋白不同区域结合的广谱中和单克隆抗体3BNC117和10-1074，在一项1期临床试验中证实了其长期抑制HIV的效果。作者指出，这类抗体结合长效的抗逆转录病毒药物，有望帮助HIV感染者在不接受抗逆转录病毒治疗的情况下，长期抑制体内的病毒。 ▲更多代表性的HIV在研药物整理。深入了解相关在研药物以及新分子疗法，请阅读：多项长效HIV疗法开发中，艾滋病患者有望迎来功能性治愈的未来（图片来源：药明康德内容团队） 而在细胞疗法、基因编辑等新分子领域，治愈艾滋病的曙光已经出现。在今年国际艾滋病会议介绍的案例中，HIV感染者在干细胞移植后停止抗病毒治疗数年，体内仍未检测到病毒，显示出潜在的治愈效果。在基因编辑领域，多个团队正在探索治愈艾滋病的策略。例如，一款利用腺相关病毒载体递送CRISPR核酸酶和guide RNA的基因疗法EBT-101在首次人体试验中展现了积极前景。 HIV疫苗的研发同样有所突破。例如，一支MIT团队提出了一项疫苗注射的新策略：只需间隔一周完成两剂正在临床试验的广谱中和抗体注射，并且控制注射剂量，就能产生强大的免疫反应。备受关注的mRNA疫苗技术同样展现出了巨大潜力，一款旨在实现HIV功能性治愈的HIV特异性治疗性疫苗，以及一款基于mRNA的预防性疫苗已进入临床开发阶段。 在HIV新疗法百花齐放的今天，我们距离长效预防、治疗甚至是治愈艾滋病的目标似乎不再遥远。我们期待，这些实验室突破与在研疗法将为全球HIV感染者带来更有效的治疗，为这场对抗HIV的漫长战役迈出关键一步。 其余进入候选榜单的突破包括：CAR-T疗法治疗自身免疫性疾病、詹姆斯·韦伯望远镜探索宇宙黎明、基于RNA干扰的杀虫剂问世、发现全新的固氮细胞器nitroplast、发现全新的磁性材料、改写多细胞真核生物的出现时间、地幔波也能塑造地球板块、星舰实现“筷子夹火箭”式回收、古DNA揭示家族纽带。 相关阅读 每月一次，效果可维持11个月！《自然-医学》：三联抗体组合长效抑制HIV 《柳叶刀》：“检测不到=不会传播”再添新证，HIV病毒载量低于这个数，传播风险几乎为零 44%肺癌患者肿瘤消失90%以上！《柳叶刀》子刊：中国学者探索治疗新策略 王拥军团队：中风“急救药”新选择！给药快，改善中国患者功能与标准药物疗效相当 参考资料： [1] 2024 breakthrough of the year. Retrieved on Dec 13, 2024 from https://www-science-org.libproxy1.nus.edu.sg/content/article/breakthrough-2024# 本文来自药明康德内容微信团队，欢迎转发到朋友圈，谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求，请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。 免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。 分享，点赞，在看，传递医学新知